Реферат на тему:

Виразкова хвороба шлунку, гастрити

Виразкова хвороба або пептична виразка – складний патологічний процес,
в основі якого лежить запалення слизової оболонки гастродуоденальної
зони, у більшості випадків інфекційного походження, із формуванням
локального ушкодження слизової оболонки верхніх відділів травного
каналу, як відповіді на порушення ендогенного балансу місцевих чинників
“агресії” і “захисту”.

Клінічна класифікація виразкової хвороби

Локалізація пептичної виразки:

виразка шлунка;

виразка 12-палої кишки (цибулини, постбульбарна);

поєднання виразки шлунка і 12-палої кишки;

гастроєюнальна виразка (виразка анастомозу).

Етіологія:

Нр-позитивна виразка;

Нр-негативна виразка;

медикаментозна;

стресова;

при ендокринних хворобах (синдром Золлінгера-Еллісона, гіперпаратиреоз);

при хворобі Крона, лімормі або саркоїдозі;

при захворюваннях внутрішніх органів (серцева недостатність, цироз
печінки, ХНЗЛ);

ідіопатична;

змішана (Нр + інший установлений етіологічний чинник).

Стадія виразкового процесу:

активна (гостра, свіжа);

що рубцюється;

стадія рубця;

тривало не рубцююча.

Супутні морфофункціональні зміни:

локалізація й активність гастриту і дуоденіту

наявність і ступінь вираженості атрофії слизової оболонки;

наявність кишкової метаплазії;

наявність ерозій, поліпів;

наявність гастроезофагального або дуоденогастрального рефлюксів;

характеристика секреторної і моторної функцій.

Ускладнення:

кровотеча;

перфорація;

пенетрація;

стеноз;

малігнізація.

Схема розвитку двох основних форм ХГ

Helicobacter pylori Антитіла до парієтальних клітин

Активний Неактивний

Легкий Типова

відсутність

тяжкості

Середньої

активності

Тяжкий

Метаплазія Метаплазія

Етіологія хронічного гастриту (ХГ)

1.Екзогенні (сприяючі) чинники:

порушення харчування;

поганий стан жувального апарату;

паління та алкоголь;

хімічні речовини.

2.Ендогенні чинники:

Helicobacter pylori (при ХГ типу В) – близько 80-90% усіх ХГ;

генетична схильність (при ХГ типу А) – близько 5-10% усіх ХГ;

рефлюкс жовчі в шлунок — близько 5% усіх ХГ;

вік;

прийом нестероїдних протизапальних засобів;

інші захворювання – цукровий діабет, гіпертіреоз, хвороба Крона, ХНН.

Етіологічні чинники виразкової хвороби по Передерію В.Г., Ткачу
С.М.

Екзогенні Ендогенні

Порушення харчування Генетична спадковість

Шкідливі звички Хронічний Нр-гастрит і метаплазія шлункового епітелію в
12-п.к.

Нервово-психічні перенапруження Гіперпродукція соляної кислоти і пепсину

Фахові чинники (психо-емоційні) і спосіб життя Порушення
гастродуоденальної моторики

Вплив ліків (НПЗЗ, кортикостероїдів, антибактеріальних засобів,
дигоксину, теофіліну, резерпіну, препаратів заліза, калію Вік і стать

Генетична спадковість дуоденальної виразки

Збільшення числа парієтальних клітин

Надлишкове звільнення гастрину

Підвищщення пепсиногену І у сироватці

Дефіцит інгибитору трипсину

Дефіцит фукомукопротеїдів слизу

Порушення продукції SIgA i IgA

Група крові О(І)

Позитивний Rh-чинник

Наявність HLA-антигенів В5, В15, В35.

Німецька класифікація ХГ (1989р.)

1. Аутоімунний ХГ (тип А) – атрофічний, фундальний, ахлоргідричний із
наявніс-тю антитіл до парієтальних клітин, що супроводжується
В12-дефіцитною анемією, іноді поєднується з хронічним тіреоїдитом,
гіпопаратиреозом.

2. Хронічний гелікобактерний гастрит (типВ), переважно антральний – до
80% усіх ХГ, є одним із найвагоміших чинників виразкоутворення.

3. Змішаний (тип А і В) – при тривалому захворюванні ХГ.

4. Хіміко-токсичний (тип С) – рефлюкс гастрит – частий наслідок резекції
шлунку.

5. Лімфоцитарний.

6. Особливі форми: еозінофільний, гранульоматозний, гіпертрофічний або
інші.

Остання “Сіднейська система”

Класифікація 1990р.

Формулюється за схемою:

Етіологія

Локалізація запальних змін

Морфологія за данними ендоскопії: набряк, еритема, гіперплазія складок,
плоска ерозія, піднята ерозія, вузлуватість, інтрамуральні крововиливи і
інші.

Ступінь тяжкості: відсутня, легка, помірна, важка.

Клініка хронічного гастриту

Шлункова диспепсія: (дискомфорт в епігастрії, відрижка і зригування,
нудота, неприємний присмак, печія).

Біль в епігастральній ділянці (після грубої, гострої їжі).

Кишкова диспепсія: (закрепи, бігунець, метеоризм, урчання і перели-вання
у животі).

Астено-невротичний синдром.

Ознаки гіповітамінозу (тільки при аутоімунному гастриті).

Діагностика гастритів

Фіброгастродуоденоскопія з біопсією.

Рентгеноскопія ШКТ.

Визначення H.pylori не менше як двома методами.

Аналіз шлункового соку.

Helicobacter pylori (Hр) відкрито в 1982 р. австралійськими вче-ними
Маршал і Уорен у хворого антральним гастритом, що революціоні-зувало
гастроентерологію і перевернуло старі поняття про стерильність верхніх
відділів ШКТ.

Цей мікроорганізм викликає гастрити майже в 20-30% дорослого на-селення
земної кулі і є етіологічним чинником 90-95% дуоденальних ви-разок та
майже 90-70% доброякісних немедикаментозних виразок шлунка і відіграє
суттєву роль у виникненні раку шлунку – 60-70% цих пацієнтів є
хронічними носіями H.pylori.

Активність уреази призводить до підвищення локального рН.

Н+ NН4

уреаза

СО2(NН2)2 2 NН2 + СО2

Утворення аміаку при гідролізі сечовини допомагає гелікобактеріям
ви-жити в кисловому і дуже кислому середовищі.

ХГ типу В

ХГ типу А

Хронічний антральний гастрит

Хронічний фундальний гастрит

Атрофічний гастрит

Рак шлунка

Похожие записи