Реферат на тему:

Виразкова хвороба.

Визначення. Виразкова хвороба – загальне хронічно рецидивуюче
захворювання із схильністю до прогресування, з поліциклічним перебігом,
характерними особливостями якого є сезонні загострення, що
супроводжуються виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці
шлунку або дванадцятипалої кишки, та розвитком ускладнень, що загрожують
життю хворого. (І.І. Дегтярьова, Н.В. Харченко, 1996 р.).

Виразкова хвороба або пептична виразка – складний патологічний процес, в
основі якого лежить запалення слизової оболонки гастродуоденальної зони,
в переважній кількості випадків інфекційного походження, з формуванням
локального пошкодження слизової оболонки верхніх відділів травного
тракту, як відповідь на порушення внутрішнього балансу місцевих факторів
“агресії” та “захисту” (В.Г. Передерій, 1999р.).

Епідеміологія. Будучи досить поширеним захворюванням, виразкова хвороба
зумовлює до 20% всіх випадків диспепсії органічного характеру. В
європейській популяції частота виразкової хвороби складає до 10% серед
чоловічого та до 5% серед жіночого населення. В Україні на виразкові
хворобу страждає біля 5 млн. осіб.

Характерною особливістю нашого часу є статевий дизморфізм виразкової
хвороби. За останні роки спостерігається збільшення захворюваності серед
жінок в 2-3 рази. Співвідношення чоловіки/жінки становить 1 до 2,3 для
виразкової хвороби дванадцятипалої кишки і 1 до 4,8 для виразкової
хвороби шлунку. Захворюваність на виразку шлунку є майже однаковою серед
людей похилого віку.

Етіологія:

Гелікобактерна контамінація слизової шлунку

Особливості шлункового кислототворення (зменшення рН шлункового вмісту,
зниження активності альфа 1-антитрипсину) дефіцит фукоглікопротеїнів
шлункового слизу, надлишковий постпрандіальний викид гастріну

Спадковий фактор (наявність групи крові І (0 ), HLA В5 антигену)

Стресові чинники

Дизбаланс гормонів (статевих, щитовидної, паращитовидної залоз)

Тютюнопаління

Прийом “ульцерогенних” медикаментозних препаратів (в першу чергу
нестероїдних протизапальних)

Патогенез. Переважання “факторів агресії” (гіперацидність, збільшення
пепсичного компоненту шлункового вмісту, дисмотилітет, порушення
мікроциркуляції) над “факторами захисту” (утворення слизу та
бікарбонатів, простогландинів, регенераторні процеси в слизовій шлунку)
(“вага Шея”).

Рубрифікація за МКХ-10:

К 25 Виразка шлунка, включаючи ерозії:

пілоричного відділу

шлунка

К 26 Дуоденальна виразка, включаючи ерозії:

цибулини

постбульбульбарні

Класифікація. Оскільки в Україні немає на даний час єдиної класифікації
виразкової хвороби, рекомендовано в діагностичній формулі враховувати
такі характеристики:

Локалізацію виразкового дефекту:

Виразка шлунку:

кардіального відділу

тіла шлунку, малої та великої кривини (медіогастральні)

антрального відділу

пілоричного каналу

Виразка дванадцятипалої кишки (ДПК):

бульбарні

постбульбарні

Множинні виразки (шлунку або дванадцятипалої кишки)

Комбіновані виразки

Перебіг:

вперше виявлена

рецидивний перебіг

Фазу:

активна фаза (загострення)

наактивна фаза (ремісія : клінічна, ендоскопічна, ерадикація Нр)

Важкість перебігу:

легка (не більше одного загострення за рік, наявність виразкового
дефекту невеликого розміру – менше ніж 5 мм)

середньої важкості (сезонні загострення, виражений болевий і/або
диспепсичний синдром, наявність виразкового дефекту середнього розміру –
5-10 мм)

важка (втрата сезонного характеру загострень, значно виражений болевий
і/або диспепсичний синдром, наявність виразкового дефекту великого (від
10 до 30) або гігантського (більше 30 мм) розміру, наявність одного або
декількох ускладнень).

Стадію локального пошкодження (ендоскопічні ознаки):

активна (гостра) – наявність фокального, виразкового дефекту,
перифокального запалення, супутнього антрального гастриту, бульбіту

початкового загоювання – виразковий дефект характеризується
“наповзанням” епітелію від країв виразки до центру

кінцевого загоювання – редукція запального периульцерозного валу

відторгнення фібринозного наліту та наявність грануляцій.

Якщо захворювання втрачає фазовий характер, клініко-ендоскопічні ремісії
відсутні або неповні, спостерігається резистентність до комбінованої
антисекреторної та антигелікобактерної терапії, перебіг виразкової
хвороби можна вважати прогредієнтним. За відсутністю клінічних ознак,
коли виразковий дефект знаходять при випадковому ендоскопічному або
рентгенологічному обстеженні, можна говорити про латентний перебіг
захворювання.

Наявність хелікобактерної контамінації слизової шлунку:

Нр – асоційована

Нр – не асоційована

Стан ацидності шлункового вмісту:

Status normaciditas

Status hуperaciditas

Status hуpoaciditas

Status anaciditas

Наявність ускладнень:

кровотеча (з указанням джерела кровотечі та ступеню важкості за
клінічними і ендоскопічними (за J.A.H. Forest) ознаками)

перфорація

пенетрація (з указанням об’єкту/органу пенетрації)

пілоростеноз (з указанням ступеня за рентгенологічними ознаками)

малігнізація (для виразки шлунку)

Пептична виразка завжди супроводжується гастритом, дуоденітом.

Приклад діагнозу. ВХДПК, активна фаза, рецидивуючий перебіг, виразка
цибулини ДПК, середньої важкості, Нр – асоційована, status
huperaciditas, хронічний гастрит, дуоденіт

Клінічна картина. Класично виразкова хвороба характеризується циклічним
перебігом, що проявляється залежністю від прийому їжі, часу доби, сезону
(тріада Троїцького). На жаль в клінічній практиці, особливо у жінок, ми
нерідко стикаємося з нетиповими проявами недуги. Тому при фізикальному
обстеженні пацієнтів необхідно насамперед звернути увагу на особливості
больового синдрому (локалізація, іррадіація, засоби, в тому числі і
медикаментозні, що сприяють зменшенню больових відчуттів), наявність і
характер диспепсії. Клінічні прояви виразкової хвороби залежать від
локалізації виразкового дефекту.

Виразки кардіального та субкардіального відділу шлунка відрізняються
раннім (протягом найближчих 30 хв. по прийомі їжі) гострим або ниючим,
стискуючим болем, субксифоїдальної або лівоепігастральної локалізації,
часто з іррадіацією в нижню третину стравоходу, за грудину. Нерідко
спостерігаються болеві відчуття в серці (кардіалгії). Диспепсичним
синдром має ознаки, характерні для гастро-езофагеального рефлюксу:
печію, відрижку, при недостатності кардіальної ризетки спостерігається
гикавка. Виразки цієї локалізації часто вторинні, т. з. “гіпоксичні”,
пов’язані з кардіопульмональною патологією у людей старечого віку,
резистентні до традиційної терапії кислотосупресорами.

Медіогастральні виразки складають приблизно половину всіх виразок
шлункової локалізації. В класичному варіанті спостерігається типовий
больовий синдром субксифоїдальної локалізації, що виникає за
годину-півтори по прийомі їжі. Однак доволі часто такі виразки мають
лярвований перебіг, що потребує диференціації з холециститом,
стенокардією, килою стравохідного отвору діафрагми, а у випадку, коли на
перший план виступає диспепсичний синдром у вигляді дисхізії – із
захворюваннями товстої кишки.

Виразки великої кривини шлунку потребують найбільшої настороженості в
онкологічному плані. Великі виразкові дефекти, з нерівними, “підритими”
краями, резистентні до традиційної терапії із застосуванням
Н2-блокаторів потребують диференціації з раком шлунку. Співвідношення
виразок шлунку до виразково-інфільтративної форми раку цієї локалізації
становить 4 до 1.

Виразки антральної локалізації складають десяту частину всіх шлункових
виразок і зустрічаються в основному у чоловіків. Супутній антральний
гастрит з підвищеною кислототвірною функцією шлунку зумовлює виникнення
характерних для цієї локалізації ускладнень (перфорації та кровотечі).
При таких виразках типовою є локалізація болю в мезогастрії, більше
справа.

Виразки пилоричного каналу часто латентні, маніфестують кровотечею,
характеризуються прогредієнтним перебігом із швидким стенозуванням. Біль
локалізований в епігастрії справа, пізній, нічний, “голодний”, з
іррадіацією в спину, нападоподібний, інтенсивний, часто резистентний до
міоспазмолітиків та М-холінолітиків, або ж постійного характеру, з
поступовим зростанням та зменшенням інтенсивності больових відчуттів.
При фізикальному обстеженні нерідко визначається так званий
пілородуоденальний валик. Характерні периферичного походження нудота та
блювота (що приносить полегшення), що можуть бути єдиними проявами
виразки або супроводжувати напад болю. У випадку, коли виразковий процес
супроводжується порушенням прохідності пілоричного каналу (запальної або
органічної природи) спостерігаються такі прояви диспепсичного синдрому,
як печія, відрижка тухлим вмістом, а почуття розпирання в епігастрії та
перенасичення, змушують відмовлятися від прийому їжі. Такі хворі
переважно зниженого відживлення. В 1967 р. Е.Естерман описав так званий
“пілоричний синдром”, що характеризується типовим болем, нудотою,
блювотою та різкою втратою ваги тіла. Для виразок цієї локалізації
сезонність загострень не є постійною ознакою.

Виразки дванадцятипалої кишки характеризуються вираженою сезонністю,
добовим ритмом (нічні, “голодні”). Болеві відчуття при постбульбарних
виразках виникають через 2-4 години по прийому їжі, тобто вони більш
“пізні”, ніж при бульбарній локалізації. Типовою для дуоденальних
виразок є правоепігастральна локалізація болю, з іррадіацією в праве
підребір’я, рідше – в праву половину грудної клітки, або (при
локалізації виразкового дефекту по задній стінці цибулини
дванадцятипалої кишки) в спину. Для диспепсичного синдрому характерна
блювота на висоті болевого нападу. Часто спостерігаються закрепи.

При поєднанні виразкових дефектів шлунку та дванадцятипалої кишки
клінічні прояви поліморфні. Характерним є відсутність сезонного та
добового ритму болю, не простежується ініциальна роль їжі у виникненні
болевих відчуттів.

Діагностика виразкової хвороби передбачає наступний об’єм клінічного
обстеження:

Анамнестичне обстеження (виявлення етіологічних факторів, супутніх
захворювань, спадкової схильності у дебютантів; з’ясування кількості та
ритму рецидивів, ефективності противиразкової терапії та засобів
метафілактики).

Фізикальне обстеження (локальна пальпаторна болісність в зоні проекції
виразкового дефекту, позитивний симптом Менделя при перівісцериті),
наявність пілоро-бульбарного валу.

Ендоскопічне обстеження, діагностична точність якого сягає 95%, має
переваги над рентгенологічним тільки у випадку дуоденальної локалізації
виразкового дефекту. Оптимальний метод контролю ефективності
противиразкової терапії (при дуоденальній неускладненій виразці у
випадку повної клінічної ремісії ендоскопічний контроль не є
обов’язковим).

Ендоскопічне обстеження дозволяє диференціювати гостру та хронічну
виразки, встановити розміри виразкового дефекту (невелика – до 0,5 см,
середнього розміру – 0,5-1,0 см, велика – 1,1-3,0 см, гігантська –
більша за 3,0 см), активність (активна; що рубцюється), стадії
рубцювання (червоного рубця – до 4-6 тижнів; білого рубця – 3-6
місяців).

Рентгенологічне обстеження має переваги перед ендоскопічним в разі
шлункової локалізації виразкового дефекту, оскільки дозволяє оцінити
стан шлункової перистальтики, конвергенцію складок слизової оболонки, що
є цінним в диференціації виразки-раку. Крім того, рентгенологічний метод
є провідним в оцінці стану кардіального і пілоричного жому та у
встановленні ступеня їх дисфункції.

Для діагностики хелікобактерної контамінації використовується ряд
методів (гістологічний; бактеріологічний із визначенням чутливості до
антибактеріальних препаратів; серологічний; швидкий уразний тест;
біохімічний, в основу якого покладено полімеразну ланцюгову реакцію ПЦР;
дихальний тест з використанням 13С), що характеризуються приблизно
однаково високою чутливістю та специфічністю, окрім хіба що методу
відбитків (чутливість та специфічність якого становить 40-50%). В наших
умовах найбільш доступними є швидкий уреазний та серологічний тести.
Недоліком першого є інвазивність, другого – неможливість використання
для контролю ерадикації інфекту безпосередньо після закінчення курсу
антигелікобактерної терапії.

Для проведення уреазного тесту під час ендоскопічного дослідження
здійснюють забор біопсійного матеріалу з антрального відділу та тіла
шлунку. За основу уреазного тесту покладено здатність уреази, що
продукується H. pylori, розкладати сечовину шлункового вмісту. Аміак, що
утворюється при цьому, змінює колір буферного середовища з помаранчового
до малинового. За часом зміни забарвлення можна опосередковано судити
про ступінь хелікобактерної контамінації. Для тесту, виготовленого в
Україні Центром імуногістохімічної діагностики Українського НДІ
гастроентерології (м. Дніпропетровськ):

протягом перших 20 хв. – висока

через 1 год. – помірна

через з год. – низька

через 24 год. – сумнівний.

Через здатність H. pylori мігрувати в процесі лікування для контролю
ерадикації інфекту обов(язковим є забор біоптату як з антрального
відділу, так і з тіла шлунку.

Поширеною світовою практикою є використання дихального тесту з 13С та
stool antigen test. Треба сподіватися, що найближчим часом в Україні
безумовні переваги дихального тесту сприятимуть широкому впровадженню
цього методу діагностики хелікобактеріозу в практику лікувальних
установ.

Визначення стану ацидності шлункового вмісту проводиться методом
інтрагастральної рН-метрії. Застосування методик з аспірацією шлункового
вмісту вважається нефізіологічним (Вінниця, 1998). Експрес-методика
вимірювання рН протягом шлунка (“по глибині”) дозволяє оцінити значення
кислотності в різних секреторних полях, визначити розташування
інтермедіарної зони – ІЗ (місце переходу слабокислих значень рН 6,0-4,0
од. до різко кислих рН<3 од) та протяжність зони максимальної кислотності – ЗМК (сума значень рН<3 од. в см). У здорових ІЗ локалізується приблизно на 9-му см від входу в шлунок, а після стимуляції зміщується на 5й-6й см. ЗМК становить 15-20 см в базальних умовах і 21-25 в стимульованих. Стан бікарбонатного бар’єру шлунка оцінюють за рН в антральному відділі. Значення рН<2,2 свідчать про декомпенсацію олужнюючої функції шлунка, що, за нашими даними, є ознакою тривалого виразкового анамнезу. Відмічено, що у хворих на виразкову хворобу інтермедіарна зона зміщується ближче до виходу в шлунок (на 5-6й см та вище), зростає протяжність зони максимальної кислотності (> 25 см), втрачається типовий
для здорових “двогорбий” рН-профіль (рН-крива набуває вигляду похилої
площини з неухильним зниженням рН в напрямку до антрального відділу або
прямої з невеликим розмахом низьких рН-значень).

Таблиця 3.6.

Основні показники топографічної рН-метрії у здорових та при виразковій
хворобі

до та після введення пентагастрину (Я.С.Цимммерман,1998)

Показник Норма Хворі на ВХ

До введення Після введення До введення Після введення

ІЗ*, см 9,37±1,74 5,60±1,10 7,24±1,04 1,30±0,66

ЗМК**, см 21,70±1,60 27,54±1,80 23,74±1.04 28,60±4,11

*ІЗ — інтермедіарна зона, см

**ЗМК — зона максимальної кислотності, см

Таблиця 3.7.

Відстань від входу в шлунок, см Переважні значення рН в порожнині шлунка

1й — 5й 3,69±0,27 2,65±0,20 3,64±0,24 2,50±0,54

6й — 10й 2,44±0,25 1,94±0,14 3,01±0,27 1,12±0,18

11й — 15й 2,25±0,24 1,57±0,09 1,93±0,24 1,09±0,18

16й — 20й 2,37±0,24 1,58±0,10 1,21±0,08 1,18±0,15

21й — 25й 2,52±0,25 1,61±0,10 1,15±0,08 1,17±0,15

26й — 30й 2,59±0,24 1,67±0,12 1,13±0,07 1,19±0,16

Таблиця 3.8.

Інтерпретація рН-даних (В.М.Чернобровий, 1998):

Значення рН Стан ацидності

7,0 – 7,5

3,6 – 6,9

2,3 – 3,5

1,6 – 2,2

1,3 – 1,5

0,9 – 1,2 анацидність

гіпоацидність виражена

гіпоацидність помірна

нормацидність

гіперацидність помірна

гіперацидність виражена

Оцінка результатів загальної ацидності (В.М.Чернобровий, 1998):

мінімальна (до 25% загальної кількості вимірювань рН)

селективна (26 – 50% загальної кількості вимірювань рН)

абсолютна (51 – 75% загальної кількості вимірювань рН)

субтотальна (76 – 99% загальної кількості вимірювань рН)

тотальна (100% загальної кількості вимірювань рН).

Комп’ютерний моніторинг рН-значень дозволяє оцінити стан ацидності
шлунка протягом доби, оцінити “олужнюючий” ефект їжі та ліків,
реєструвати гастро-езофагальний та дуодено-гастральний рефлюкси.

Ускладнення. Кровотеча є найбільш частим ускладненням виразкової
хвороби. В структурі смертності хворих з патологією системи травлення
кровотечі з гастродуоденальної зони посідають друге місце, що становить
17% летальних випадків. Ерозії кривавлять частіше, ніж виразки, виразки
ДПК частіше, ніж шлункові. Більшість кровотеч є окультними. Геморагічні
ускладнення виникають як при тривалому виразковому анамнезі, так і без
нього, являючись маніфестними проявами виразкового дебюту. Несприятливі
прогностичні фактори при шлунково-кишковій кровотечі:

вік хворого понад 60 років;

наявність важкої супутньої патології;

масивна кровотеча (понад 2л);

шоковий стан;

рецидив кровотечі протягом 72 годин.

Кровотеча виникає раптово, частіше в нічний час (що, можливо, пов’язане
із особливостями кислотопродукції). У випадках невеликої крововтрати
клінічна картина може обмежуватися епізодом загальної слабкості,
головокрутіння. При більш вираженій кровотечі спостерігаються класичні
симптоми: блювота (кривава, у вигляді “кавової густини”) та
дегтеподібний стілець – мелена. Обидва симптоми можуть з’являтися
одночасно, або ж гематомезіс передує. Мелена – частий симптом кровотечі
з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, з’являється при втраті
більше 100 мл крові. Кривава блювота – менш постійна ознака, характерна
для кривавлячих виразок, розташованих в шлунку, рідше – в цибулині ДПК.
Характерною та насторожуючою ознакою кровотечі у хворих з підвищеною
кислототвірною функцією шлунку є зменшення больових відчуттів (симптом
Бергмана). При фізикальному обстеженні звертає увагу здутий, м’який при
пальпації живіт. Вегетативні порушення проявляються, зокрема, вагусною
брадикардією (що може спотворювати картину кровотечі), гіпотермією.

Таблиця 3.9.

Класифікація активності та ймовірності рецидиву кровотечі з
гастродуоденальної зони

(за J.A.H. Forrest, 1987)

Стадія Характеристика кровотечі Ризик рецидиву кровотечі

І Активна кровотеча:

ІА Струменева до 84%

ІБ Капілярна до 44%

ІС З-під фіксованого згустку до 44%

ІІ Кровотеча, що зупинилася:

ІІА Тромбована судина 17-44%

ІІВ Фіксований згусток 17-44%

ІІС Дрібні тромбовані судини до 5%

ІІІ Кровотечі відсутня (дефект під фібрином) до 4%

Об’єм обстежень при підозрі на кровотечу:

визначення показників гемограми, зокрема, рівня еритроцитів,
гематокриту, ретикулоцитів, тромбоцитів в периферичній крові. Хоча рівні
гемоглобіну та гематокриту при гострій та масивній кровотечі не завжди
відтворюють ступінь крововтрати (оскільки їх зниження є відстроченим від
початку кровотечі), ці показники використовуються з метою моніторингу
кровотечі, що триває, та в якості критерію припинення трансфузії

визначення групи крові, Rh-фактору

визначення показників гемодинаміки (ЧСС, АТ) щонайменше що 6 годин

візуальна оцінка шлункового вмісту, евакуйованого через назогастральний
зонд

пальцеве обстеження прямої кишки

фіброезофагогастродуоденоскопія

ЕКГ

визначення електролітного складу крові

визначення показників гемокоагуляції, зокрема, протромбінового часу.

Терапевтична програма при виникненні гастродуоденальної кровотечі:

ліжковий режим

холод на епігастральну ділянку

голод з поступовим розширення раціону за рахунок хімічно, механічно та
термічно щадної їжі

евакуація шлункового вмісту через шлунковий зонд, промивання шлунку
водою або фізіологічним розчином кімнатної температури.

Загальні гемостатичні заходи при виникненні гастродуоденальної кровотечі
передбачають введення:

5% розчину ?-амінокапронової кислоти довенне з кратністю 1-4 рази на
добу із загальним добовим об’ємом не більше 200-250 мл

діцинону 2 мл довенно 2-4 рази на добу

антисекреторних середників (оптимальною схемою для контролю рівня
шлункової секреції є введення квамателу (фамотидіну) 20 мг довенно
струменево або на 100 мл ізотонічного розчину довенно краплинно з
6-годинним інтервалом протягом 7-10 діб, після чого переходять на
пероральний прийом препарату)

антацидів або сукральфату у вигляді суспензії (вміст 1 саше щогодини
перорально)

сандостатину (соматостатину) 1 мл 1-2 рази на добу дом’язево дає тривале
та ефективне (на 70-90%) зниження секреції соляної кислоти, що
забезпечує швидке (протягом години з моменту введення) припинення
кровотечі

нітрогліцерину 50 мг/250 мл 5% розчину глюкози довенно повільно при
систолічному АТ>100 мм Hg (особливо у хворих з супутньою ІХС).

Стан гемодинаміки та підходи до його корекції. При підозрі на
кровотечу слід негайно оцінити об’єм крововтрати та стан гемодинаміки
(ЧСС, АТ та їх динаміку в ортостазі).

Таблиця 3.10.

Визначення об’єму крововтрати за Альговером (Брюсов, 1986)

Шоковий індекс Альговера (ЧСС/систологічний АТ) Втрата ОЦК

до 0,8 до 10%

0,9-1,2 20%

1,3-1,4 30%

>1,5 40% і більше

Однак, оскільки гемодинамічні показники можуть спотворюватися за рахунок
вагусних реакцій, впливу медикаментів, індивідуальних властивостей
організму хворого тощо, пропонується розцінювати крововтрату як помірну
(10-20% ОЦК) в разі зниження систолічного АТ на 10 мм Hg та збільшення
ЧСС на 20 уд./хв. при переході з горизонтального у вертикальне положення
(ортостатична гіпотонія). Артеріальна гіпотонія в лежачому положенні
свідчить про втрату понад 20% ОЦК. Подальше зменшення ОЦК може
призвести до гіповолемічного шоку.

Шок.

Шок характеризується різким зменшенням перфузії тканин. Клінічними
проявами шоку є зміна психічного статусу (від сплутаності до коми),
олігоанурія, “мармуровість” шкірних покривів, липкий, холодний піт.

Відновлення ОЦК проводиться швидко, через 2 катетери, введені в великі
периферичні вени. Перша порція інфузійного розчину (500 мл) вводиться
струменево (за відсутністю застійної серцевої недостатності). Іноді
трансфузію слід проводити форсовано (великим шприцем вручну). Сольові
розчини застосовуються на рівних з колоїдними за умов, що їх об’єм буде
в декілька разів більшим. Якомога скоріше проводять трансфузію
еритроцитарної маси. При масивних кровотечах можливе переливання цільної
крові, свіжозамороженої плазми.

При великому об’ємі трансфузії (понад 2 л) через можливе зниження
концентрації факторів згортання крові внаслідок дії хелюючих речовин,
необхідно проводити їх заміщення та введення кальцию. Критерієм
достатності трансфузійної терапії є стабілізація показників гемодинаміки
та підйом рівня Ht до 25% (до 30% у пацієнтів з супутньою
серцево-легеневою патологією).

В деяких випадках спостерігаються поєднані ускладнення. Наприклад, при
пенетрації великих виразок кардіального відділу шлунку в
гастро-панкреатичну зв’язку, може відбуватися аррозія судинної стінки
гілок гастродуоденальної або лівої шлункової артерії, що зумовлює
масивні рецидивні кровотечі.

Пілоростеноз – це звуження пілоричного кільця внаслідок рубцевої
деформації пілородуоденальної зони, що призводить до порушення пасажу
хімусу та характеризується диспепсичними, рідше больовими проявами.

Стадії пілоростенозу за рентгенологічними ознаками (А.В.Руцький,
А.Н.Михайлов, 1987р.):

Компенсований пілоростеноз характеризується посиленням сегментуючої
перистальтики, що чергується зі зниженням тонусу, та помірним
розширенням шлунку. Явно виражені хвилинні періодичні коливання тонусу.
Тривалість фаз спокою перевищує тривалість періодів рухової активності.
Евакуація сповільнена.

Субкомпенсований стеноз завжди проявляється блювотою. Тонус шлунка
знижений, натще в шлунковій порожнині визначається залишковий об’єм
рідини. Спостерігається виснаження перистальтики, спочатку активної
(“затухаюча перистальтика”). Періоди короткочасної рухової активності
чергуються з тривалими (більше 5 хв.) паузами спокою. Контрастна
речовина затримується в шлунку близько доби.

При декомпенсованому стенозі шлунок набуває вигляду розтягнутого мішку,
перистальтичні рухи слабкі або ж відсутні зовсім. За наявності
перистальтичних рухів паузи спокою тривають 5-10 хв. Контрастна речовина
затримується в порожнині шлунка більше однієї доби (часом на декілька
діб), осідаючи у вигляді серпа або чаші на дні синуса.

При диференціальній діагностиці пілоростенозу і рубцево-виразкової
деформації слід звернути увагу на такі ознаки останньої, як асиметричне
звуження шлунка, вкорочення малої кривини, наявність кишенеподібних
випинань, часто потовщеність та “звивистість” складок при збереженому
шлунковому рельєфі; іноді реєструється виразкова ніша.

Необхідно диференціювати органічне та функціональне (запальне) звуження
пілоричного кільця.

Ендоскопічні ознаки запального звуження пілоричного кільця

I ст. – деформація пілоруса стосується однієї стінки, перистальтика
пілоричного каналу не порушена, пілоричний канал прохідний, ДПК
візуалізується на всьому протязі.

II ст. – пілорус деформований, важко прохідний, при проходженні
перистальтичної хвилі повністю змикається, ДПК візуалізується тільки в
зоні цибулини.

III ст. – пілорус деформований, при проходженні перистальтичної хвилі
повністю не змикається, непрохідний для ендоскопа.

Хворі з пілоростенозом підлягають плановому хірургічному лікуванню.
Ендоскопічна пілороділятація малоефективна або ефект нетривалий.
Наявність активної виразки у хворих з пілоростенозом вимагає
противиразкової терапії. Передопераційна підготовка передбачає корекцію
гуморальних порушень (водно-електролітного балансу тощо).

Пенетрація – ускладнення виразкової хвороби, що характеризується
проникненням виразкового дефекту крізь стінку шлунку чи ДПК з
проростанням в сусідній паренхіматозний орган.

Стадії пенетрації:

I ст. – проникнення виразкового дефекту через стінки шлунка чи ДПК із
некрозом останніх

II ст. – утворення фіброзних тяжів (злук) між стінкою шлунку чи ДПК та
прилеглим органом

III ст. – проникнення в тканини прилеглого органу.

Найбільш частими органами-об’єктами пенетрації виразок шлунку є малий
сальник і тіло підшлункової залози, рідше – діафрагма. Виразки ДПК
здатні проникати в сусідні органи, головку підшлункової залози (задньої
та бокової стінки цибулини ДПК), жовчні шляхи, печінку зв’язки, рідше –
в товсту кишку з формуванням тонко-товстокишкової нориці
(постбульбарні).

Настороджуючими щодо пенетрації симптомами є поява ознак запальної
реакції: субфебрилітету, змін периферичної крові (лейкоцитозу, зсуву
лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЄ), зростання показників
неспецифічного запалення (СРП, серомукоїду, сіалової кислоти),
підвищення рівня амілази в крові.

Пенетрація в підшлункову залозу характеризується постійним, інтенсивним,
резистентним до антацидних засобів болем в спині, іноді оперізуючим, що
посилюється після прийому їжі, вночі. Пенетрація в діафрагму
супроводжується стенокардієподібним болем, що потребує диференціації з
ішемічною хворобою. Ознакою проростання в кишкову брижу є біль,
локалізований в параумбілікальній ділянці або гіпогастрії.

Ендоскопічні ознаки:

форма кругла або полігональна

кратер глибокий, крутий

краї у вигляді чітко обмеженого валу

рубець грубий, втягнений

Рентгенологічні ознаки:

глибокий, іноді шилоподібний дефект

обмеження рухомості виразкової зони

Пенетрація зумовлює безперервно-рецидивний, прогредієнтний перебіг
захворювання. Втрата класичних ознак виразкової хвороби (тріади
Троїцького), атиповий перебіг, резистентність до протикислотної терапії
завжди має насторожувати щодо пенетрації.

Перфорація – прорив виразкового дефекту з виходом вмісту органу в
черевну порожнину.

Симптоми:

“кинджальний” біль (класична ознака перфорації) може бути відсутній у
хворих похилого віку, при злуковій хворобі

дефанс м’язів передньої черевної стінки, часто локальний

позитивні симптоми подразнення очеревини (з’являються та наростають
протягом декількох годин з моменту перфорації)

зникнення печінкової тупості (поява тимпаніту в ділянці проекції печінки
– симптом Жобера) внаслідок скопичення вільного повітря під правим
діаграфмальним куполом

динамічна кишкова непрохідність (метеоризм, невідходження калових мас,
газів)

вегетативні реакції (брадикардія, субфебрилітет, блідість шкірних
покривів)

ФЕГДС: виразковий дефект без дна (рідше заповнений їжею або некротичними
тканинами)

при оглядовій рентгенографії виявляється скупчення вільного повітря під
правим куполом діафрагми – симптом “серпа”.

Об’єм обстежень:

оглядова рентгенографія органів черевної порожнини (метод вибору)

фіброезофагогастродуоденоскопія

гемограма (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, зростання ШОЄ)

діагностична лапароскопія при підозрі на прикриту перфорацію.

Тактика: негайне хірургічне втручання з одномоментним лікуванням шоку.

Лікування. На сучасному етапі виразкова хвороба потребує застосуванням
комбінацій середників, здатних впливати на основні патогенетичні ланки
ульцерації. Рекомендовані Маастріхтським консенсусом 2-2000 сучасні
концепції лікування інфекції, пов’язаної з H.pylory, передбачають
обов’язкову антихелікобактерну терапію у випадках дуоденальної виразки
та виразки шлунка (активної або неактивної, ускладненої або
неускладненої).

Двокомпонентні схеми є неефективними (низький відсоток ерадикації).
Оптимальними на даний час є схеми потрійної та квадротерапії на основі
інгібітора протонної помпи.

Таблиця 3.11.

Лікування ВХ

І лінія

для пацієнтів з вперше виявленою виразкою

за відсутністю анамнестичних вказівок на прийом макролідів, в т. ч.
еритроміцину ІІ лінія

якщо терапія І лінії не призвела до ерадикації H.pylory

при рецидиві захворювання

при тривалому виразковому анамнезі

Блокатор протонної помпи (тільки середники з доведеною високою
антисекреторною активністю: лосек, ультоп, парієт, опразол, контралок,
езомепразол) – омепразол 20 мг двічи на добу до 3 тижнів

Кларитроміцин (клацид) 500 мг двічи на добу

Амоксицилін (флемоксин, осмамокс) 1000 мг двічи на добу Блокатор
протонної помпи (тільки середники з доведеною високою антисекреторною
активністю: лосек, ультоп, парієт, опразол, контралок, езомепразол) –
омепразол 20 мг двічи на добу до 3 тижнів

Вісмуту субцитрат* (де-нол) або субсаліцилат

Метронідазол 500 мг тричі на добу

Тетрациклін 500 мг 4 рази на добу

Тривалість лікування 7 днів Тривалість лікування 7 днів

*мінімальна інгубуюча концентрація вісмуту субцитрату є в 4 рази вищою,
ніж у субсаліцилату

Проблемою антихелікобактерної терапії є резистентність до H.рylori до
протимікробних середників. Не дивлячись на зростання резистентності до
кларитроміцину та метронідазолу, схеми з використанням цих препаратів чи
їх комбінацій є високоефективними. Стійкість до кларитроміцину знижує
ефективність терапії першої лінії. Резистентність до амоксициліну та
тетрацикліну є мінімальною.

Призначаючи кларитроміцин, необхідно враховувати той факт, що цей
препарат відноситься до групи справжніх прокінетиків. Тому діарея, що
виникає при нетривалому прийомі кларитроміцину, може бути не проявом
дизбактеріозу, а спричинюватися прокінетичною дією препарату.

Одначе, по закінченні курсу лікування і при успішній ерадикації інфекту
у 20% пацієнтів спостерігаються клінічні прояви захворювання, зумовлені
реверсом кислотності, що потребує застосування 2-3 тижневого курсу
антацидів з високою буферною ємністю (маалокс). Слід бути обережними при
призначенні антацидів пацієнтам, які отримують лікування з приводу
остеопорозу, оскільки алюміній, що міститься в антацидах, може
утворювати нерозчинні комплекси з натрію флюоридом, що застосовується
при лікуванні остеопорозу.

Антисекреторні препарати антихолінергічної дії (селективні та
неселективні М-холінолітики, гангліоблокатори) на даному етапі
розглядаються лише в історичному аспекті, оскільки їх антисекреторний
ефект наступає лише в токсичних дозах.

Доволі розповсюджені Н2-гістаміноблокатори ІІ і ІІІ покоління ранітидін
(150 мг і 300 мг) і фамотидін (20 і 40 мг), хоча вони значно
поступаються блокаторам протонової помпи щодо кислотосупресіїї.

Серед відомих на даний час блокаторів протонової помпи (омепразол,
лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол (нексіум), найбільш
поширеним, еталонним є омепразол (20 мг двічи на добу). Тільки препарати
цієї групи здатні підвищувати інтрагастральний рН на 2 ум. од., що є
необхідною умовою загоєння виразки. При тривалому застосуванні
блокаторів протонної помпи може спостерігатися зсув ліпідного спектру
крові в бік атерогенних фракцій; характерні також ранні неманіфестні
рецидиви.

Не знайшли поширення при лікуванні виразкової хвороби антагоністи
гастринових рецепторів (проглумід).

На сучасному етапі виразкова хвороба розглядається як системне
багатофакторне захворювання, в основі якого лежить розлад ієрархії
адаптивної регуляції, а лікування потребує мобілізації загальних
механізмів саногенезу (Я.С. Циммерман, 1994). В цьому аспекті
перспективним ваважається застосування ноотропних (пірацетам) та
психотропних препаратів (сульпірід).

Як правило, середній термін загоєння виразки дуоденальної локалізації
становить 4-6 тижнів, шлункової 6-8 тижнів. При тютюнопалінні термін
загоєння виразки збільшується приблизно в 1,5 рази. Повільніше також
загоюються виразкові дефекти у жінок, пацієнтів похилого віку, хворих із
важкою супутньою патологією (застійною серцевою недостатністю, дихальною
недостатністю, цирозом печінки, цукровим діабетом).

Використання противиразкових проепаратів при вагітності та під час
лактації. Блокатори протонної помпи не знайшли широкого застосування під
час вагітності. Омепразол здатний проникати крізь плацентарний бар’єр та
викликати фетотоксичні єфекти у вигляді зниження маси плода у
піддослідних тварин. Отож, застосування цієї групи медикаментозних
середників у вагітних є виправданим тільки у випадках, коли очікуваний
терапевтичний ефект перевищує потенційний, здебільшого невідомий ризик
для дитини. Не рекомендовано використання омепразолу та інших блокаторів
протонової помпи під час лактації.

Ранітидін навряд чи може бути причиною аномалії розвитку плода або
смерті новонародженого. Оскільки препарат не викликає ніяких небажаних
ефектів на перебіг пологів, він широко використовується для попередження
аспіраційного пневмоніту (синдрому Мендельсона) при ситуаціях, що
потребують застосування наркозу у вагітних (наприклад, при кесарському
розтині). Хоча Н2-блокатори початково протипоказані при лактації, ніяких
небажаних ефектів у немовлят, матері яких приймають ці препарати, не
спостерігається. Однак, той факт, що протягом години після прийому
ранітидіну матір’ю концентрація препарату в молоці перевищує вміст в
материнській крові більше, ніж в 20 разів, рекомендовано відстрочити
годування дитини на 1-2 години.

Відома висока абортивна здатність синтетичних аналогів простагландину
робить категорично неможливим їх застосування у вагітних. Якщо зачаття
наступило під час лікування, необхідно негайно припинити прийом
препарату. В таких випадках пацієнтка має бути інформованою щодо
можливої ушкоджуючої дії на плід. Втім, здатність мізопростолу викликати
скорочення міометрія використовується (в комбінації з іншими лікарськими
середниками) для індукування терапевтичного аборту в першому триместрі.
Суперечливими є дані про можливість вроджених аномалій при застосуванні
мізопростолу після першого триместру вагітності. Протипоказане також
використання препарату матерями-годувальницями через можливу діарею у
новонародженого.

Здатність прокінетиків (метоклопраміду, домперідону) підвищувати тонус
нижньостравохідного сфінктеру робить привабливим їх застосування при
вагітності, але можливі патологічні впливи, в першу чергу гормональні,
ставлять під сумнів доцільність і безпечність такого лікування. Відомі
випадки смерті немовлят при застосуванні у них цизапріду з метою
корекції шлункового рефлюксу (“зригування”).

Тератогенні ефекти тетрацікліну та літію карбонату унеможливлюють
застосування цих препаратів під час вагітності.

Похожие записи