РЕФЕРАТ

на тему:

Ускладнення виразкової хвороби

План

1.Перфорація

2.Пенетрація

3.Кровотеча

4.Пілоростеноз

5.Малігнізація

Перфорація — найтяжче ускладнення виразкової хвороби, яке полягає у
руйнуванні виразковим процесом усіх шарів стінки шлунка чи
дванадцятипалої кишки. При цьому клінічна картина залежить від того,
куди відбувається перфорація — у черевну порожнину чи и сусідній орган.

Звичайно за 2—3 дні перед перфорацією (продромальнин період) у хворого
посилюється біль в епігастрії, іноді підвищується до субфебрильної
температура тіла, з’являється озноб, нудота, можливе блювання.

Біль при перфорації випазки дуже сильний («кинджальний»), супроводиться
явищами колапсу: холодний липкий піт на чолі, страдницький вираз обличчя
з блукаючим, поглядом, землистий відтінок шкіри обличчя, холодні
кінцівки, поверхневе часте дихання, спрага, сухий язик. Пульс спершу
сповільнений (вагусний), через 2—3 год прискорений (тахікардія).
Артеріальний тиск знижується вже у перші години.

Блювання виникає порівняно рідко і свідчить проти перфорації на користь
іншого гострого захворювання, можливо, гострого панкреатиту.

Під час об’єктивного дослідження черевної порожнини виявляється виражена
перкуторна і нальпаторна болісність в епігастрії; позитивний симптом
Щоткіна—Блюмберга, який спершу локалізується в зоні епігастрію, а через
декілька годин поширюється в мезогдетрін або на всю черевну порожнину.
Дошкоподібне напруження м’язів передньої черевної стінки, яке
спостерігалося в момент перфорації, поступово зменшується, але
наростають прояви метеоризму і перитоніту.

Хворий займає вимушене положення, яке зменшує його страждання: лежить на
спині або на правому боці із зігнутими й приведеними до черева стегнами,
іноді займає колінно-ліктьове положення.

При перкусії черевної порожнини відзначається зникнення печінкової
тупості (повітря зі шлунка через отвір, який утворився у стінці шлунка,
виходить у черевну порожнину і піднімається догори, під діафрагму, що й
утворює тимпанічний звук над печінкою) .

При рентгенологічному дослідженні виявляють серпоподібну тінь над
печінкою (внаслідок розташування між печінкою і діафрагмою повітря, яке
вийшло зі шлунка).

При розвитку перитоніту загострюються риси обличчя, шкіра набуває
землистого відтінку, язик стає дуже сухим, спостерігається невпинне
блювання сумішшю кавового кольору, черевна порожнина здувається.

Якщо хворого вчасно не прооперувати, то настає смерть внаслідок гнійного
перитоніту.

Завдання фельдшера полягає, у якомога швидшій госпіталізації хворого у
хірургічне відділення.

Пенетрація — проникнення виразки у сусідні органи: підшлункову залозу,
малий сальник, печінково-дванадцятипалу зв’язку, печінку, жовчний міхур,
товсту кишку або її брижу. Причиною пенетрації є висока «агресивність»
шлункового соку.

Найбільш характерними ознаками пенетрації виразки с біль у спині, нічні
больові приступи, зміна ритму епігастрального болю, незважаючи на
інтенсивну проти виразкову терапію.

Лікування пенетруючої виразки тільки оперативне, тому фельдшеру слід
негайно госпіталізувати такого хворого у хірургічне відділення.

Кровотечу — з виразки шлунка або дванадцятипалої кишки поділяють на
приховану й явну. Прихована виникає часто при виразковій хворобі і
навіть є однією з її типових ознак. Явка трапляється рідко і буває як
одноразовою, так і повторною.

Клінічна картина. На фоні виразкового анамнезу у хворого виразкою шлунка
раптово виникає блювання з домішкою темної крові (внаслідок взаємодії
шлункового соку з гемоглобіном), що нагадує кавову гущу. При локалізації
виразки у дванадцятипалій кишці блювання може не виникати, але хворий
раптово блідне (друга важлива ознака внутрішньої кровотечі), з’являється
запаморочення, іноді колапс. Здебільшого гемодинаміка поступово
стабілізується. Проте хворий залишається блідим, його турбують спрага,
виражена кволість, головний біль, сонливість.

Артеріальний тиск знижений, пульс слабкого наповнення, виникає
тахікардія. Може спостерігатися тахіпное, проте триває воно недовго і
дихання швидко нормалізується (раніше, ніж артеріальний тиск і пульс).
Через 8 год, як правило, випорожнення набувають чорного забарвлення, що
нагадує дьоготь. Хворого з внутрішньою кровотечею (або при підозрі на
це) слід негайно госпіталізувати в хірургічне відділення.

$

&

&

Незалежно від того, Чи лікування буде оперативним, чи консервативним, у
випадку виразкової кровотечі обов’язковим є ви-«конання такого комплексу
заходів. Насамперед необхідний ліжко-junni режим. На передню черевну
стінку слід покласти холод, дати хворому ковтати кусочки льоду.
Внутрішньовенно або внутрішньом’язово вводять діцинон (2—4 мл і
більше 12,5% розчину), ПАМБу (5 мл); підшкірно або внутрішньом’язово
призначають адроксон (1 мл 0,025% розчину). Внутрішньовенно крапельно
застосовують 100—200 мл 5% розчину амінокапронової кислоти, ефективним є
введення (струминно!) антигемофільної або евіжозамо-роженої плазми
(100—150 мл і більше). Використовують також гістодил (цимстидин) —
200—400 мг внутрішньовенно або внутрішньом’язово.

Усередину приймають охолоджений 5% розчин амінокапронової кислоти
(400—500 мл) ковтками, альмагель, фосфалугель, цимстидин, гастроцепін
тощо.

Парентерально призначають вікасол, аскорбінову кислоту.

Пілоростеноз, або непрохідність пілоричного відділу шлунка, виникає
внаслідок рубцювання виразки, розташованої в пілоричному відділі шлунка
або на початку дванадцятипалої кишки. Рубцювання призводить до значної
деформації органу і звуження пілоричного каналу.

Розрізняють три клінічні стадії стенозу пілоричного відділу шлунка:
перша стадія — періодичне затримування їжі в шлунку та епізодичні
блювання; друга стадія — постійна наявність харчового залишку у шлунку і
послабленим, але збереженим м’язовим тонусом; третя стадія
неспроможність стінки шлунка з постійним стазом, атонією й
перерозтягненням шлунка.

У першій стадії переважно утримується клінічна картина виразкової
хвороби. Загальний стан хворого змінюється незначно, але посилюється
відчуття переповнення в епігастрії, блювання з вираженим кислим
присмаком. Після блювання хворий відчуває тимчасове полегшення; через
1—3 дні знову з’являється відчуття переповнені ні шлунка.

Друга стадія пілороетснозу характеризується відчуттям важкості і
переповнення в епігастрії, яке поєднується з болем, частими відрижками
великою кількістю повітря, регургітацією шлункового вмісту. Блювання
виникає майже щодня. У блювотних масах міститься щойно спожита їжа, а
також з’їдена напередодні, але без ознак гнильного бродіння Після
блювання за допомогою зонда зі шлунка можна підсмоктати ще значну
кількість шлункового вмісту — кислого, гіркого з неприємним запахом.
Після блювання або відсмоктування настає полегшення, але ненадовго,

У третій стадії з’являється постійний стаз, атонія й перерозтягнення
шлунка, значне зневоднення організму, біль « епігастрії турбує хворого
мало, спостерігається загальне нездужання, апатія, кволість, сухість
язика, землисте забарвлення шкіри, знижується її тургор. Шлунок постійно
переповнений, розтягнутий, стінки його атонічні і неспроможні
проштовхнути навіть рідкий вміст через пілорнчний канал.

Перша та друга стадії пілороетснозу є компенсованими, третя —
декомпенсованою.

Єдиним методом лікування хворих пілоростснозом є резекція шлунка.

Малігнізація трансформація, виразки шлунка у рак вишувігється нспомітно.
У хворого поступово зникає характерна для виразкової хвороби сезонність
і періодичність болю, його зв’язок із вживанням їжі тощо. На фоні
виразкового анамнезу з’являється «синдром малих ознак»: кволість,
зниження працездатності, погіршення апетиту, відраза до деяких продуктів
(м’яса, риби), «шлунковий дискомфорт», який характеризується втратою
відчуття задоволення від спожитої їжі і (або) відчуттям переповненого
шлунка, важкості, тиснення під грудиною, посилене слиновиділення, іноді
— дисфагія. Прогресують схуднення, анемія, психічна депресія. Поява у
хворого на виразкову хворобу «шлункового дискомфорту», втрата апетиту,
схуднення свідчать про необхідність скерування хворого на спеціальне
обстеження (рентгенологічне, ендоскопічне).

Література

«Внутрішні хвороби» За загальною редакцією мед. професора А.В. Спішина.
Тернопіль. «Інформмедицина» 2005.

Похожие записи

РЕФЕРАТ

на тему:

“Клітинний імунітет”

ПЛАН

Вступ

1. Поняття клітинного імунітету

2. Види клітинного імунітету

2. Фагоцитоз

3. Форми виявлення імунітету

4. Противірусний імунітет

Використана література

Вступ

Ще в глибоку давнину було відомо, що людський або тваринний організм,
який переніс ту чи іншу інфекційну хворобу, вдруге на неї майже ніколи
не хворіє. З розвитком мікробіології виявилось також, що проникнення в
організм збудника інфекції не завжди призводить до захворювання. Це
залежить від багатьох причин і насамперед від стану організму. За
нормального стану організм виявляє активну специфічну стійкість проти
того чи іншого виду інфекції.

Стан організму, за якого він протистоїть шкідливій дії патогенних
мікробів, їхніх токсинів або будь-яких інших сторонніх тіл, назвали
імунітетом (від лат. імунітет — звільнення). Видатний вітчизняний вчений
1.1. Мечников головну роль в природженій і набутій несприйнятливості до
інфекцій відводив організмові і його специфічним клітинам — фагоцитам.
«Під несприйнятливістю до заразних захворювань, — писав він, — потрібно
розуміти загальну систему явищ, завдяки яким організм може витримувати
напад хвороботворних мікробів».

1. Поняття клітинного імунітету

Клітинний імунітет – противінфекційний захист, який здійснюється за
допомогою спеціальних кліток, які знаходяться в організмі.

Імунітет (лат. immunitas — звільнення) — прояв спрямованих на збереження
сталості внутрішнього середовища захисних реакцій організму проти
генетичне чужорідних речовин (антигенів).

Якщо антигенами є мікроорганізми або токсини, розвивається інфекційний,
або антитоксичний, імунітет; при пересаджуванні чужорідних клітин,
тканин і органів — трансплантаційний імунітет; у відповідь на виникнення
пухлин — протипухлинний імунітет тощо. Найчастіше поняття «імунітет»
означає несприйнятливість до збудників інфекційних хвороб. Розрізняють
такі форми імунітету:

Природний імунітет — несприйнятливість до інфекційних захворювань, яка
передалась у спадок дитині від матері (природжений) або виникла після
перенесення хвороби (набутий).

До 1885 р. у вивченні імунітету визначалися два конкуруючі напрями.
Перший очолював 1.1.Мечников. Він розвивав теорію клітинного імунітету і
розглядав фагоцитоз як основний фактор захисту організму від інфекції.
Представником другого напряму був П.Ерліх, який вважав, що основним
захисним механізмом від інфекцій є гуморальні фактори сироватки крові.
Інтенсивні дослідження цієї важливої проблеми ще до кінця XIX ст.
показали, що ці дві точки зору не є протилежними, а доповнюють одна
одну. В 1908 р. Т.І.Мечников і П.Ерліх за розробку вчення про імунітет
були удостоєні Нобелівської премії.

Тепер наука імунологія вивчає широке коло біологічних явищ: механізми
захисту від інфекцій, пухлин, встановлення генетичних зв’язків між
тваринами і рослинами, питання імуногенетики, імуногематології,
імуногістохімії, імунодіагностики, імунотерапії, імунопрофілактики тощо.
Знання з галузі сучасної імунології останніми роками значно розширились
і переросли рамки старої класичної імунології, що була визначена її
засновниками як наука про несприйнятливість організму до інфекції.

Нині особливо інтенсивного розвитку набула молекулярна імунологія, яка
вивчає хімічні, біохімічні і молекулярно-біологічні основи реакцій
імунітету. Вона стала однією з провідних галузей сучасної біології.

Ґрунтуючись на досягненнях імунології, акад. Р. В. Петров (1982) дав
визначення імунітету як способу захисту організму від живих тіл і
речовин, які несуть на собі ознаки генетичної чужорідності. Ознаки
роботи чужорідного генома несуть бактерії, віруси, найпростіші, черви,
білки, тканини, змінені аутоантигени (в тому числі ракові).

Головним завданням імунітету є знищення клітин, що генетичне
відрізняються від власних, нехай то буде чужа клітина чи клітина свого
тіла, яка змінилася генетичне.

2. Види клітинного імунітету

Природжений (видовий або спадковий) імунітет — стійкість організму до
певних патогенних агентів, яка властива даному виду і передається
спадково. Вважають, що цей вид імунітету зв’язаний з особливостями
генотипу даного конкретного виду макроорганізму (несприйнятливість
людини до чуми рогатої худоби, курячої холери, а тварин — до скарлатини,
кору).

Видовий імунітет є наслідком тривалої еволюції взаємовідносин організму
і патогена. Він може бути абсолютним і відносним та залежить від тих
біологічних особливостей цих організмів, які сформувалися у процесі
історичного розвитку в ході природного добору, мінливості й генетичної
адаптації до умов довкілля.

Основу механізмів природженого імунітету до інфекцій становить
відсутність у клітинах макроорганізму рецепторів і субстратів, які
необхідні для адсорбції і розмноження збудника інфекції, наявність
речовин, що блокують його репродукцію, здатність організму-хазяїна
синтезувати різні інгібітори у відповідь на проникнення патогенних
мікроорганізмів.

Під набутим імунітетом розуміють специфічний захист проти генетичне
чужорідних субстанцій (антигенів), який здійснюється імунною системою
організму через вироблення антитіл або нагромадження сенсибілізованих
лімфоцитів. Набутий імунітет виробляється в результаті перенесеного
захворювання або вакцинації здорового організму.

Розрізняють природний і набутий штучний імунітет. Природний буває
активним і пасивним. Природний активний імунітет може виникати після
перенесення інфекції і тривати місяцями, роками або все життя. Природний
пасивний імунітет має новонароджений організм, набуваючи його від матері
в період внутрішньоутробного розвитку.

Набутий штучний імунітет виробляється в результаті активної або пасивної
імунізації організму. Штучний активний імунітет формується під впливом
вакцин і може тривати від кількох місяців до кількох років. Імунітет,
зумовлений введенням в організм готових захисних речовин (антитіл) у
вигляді сироваток, дістав назву набутого штучного пасивного імунітету.

Набутий імунітет не успадковується. Він формується щодо конкретного виду
патогенного мікроба в результаті контакту з ним, тобто є суворо
специфічним. Цей вид імунітету дуже стійкий; наприклад, після віспи він
зберігається все життя, а після кору, висипного тифу — тривалі роки.

Неспецифічна резистентність (опірність). Під нею розуміють відносний
рівень природженої стійкості організму щодо дії різних чинників:
механічних, фізичних, хімічних, біологічних, у тому числі мікробів,
їхніх токсинів тощо. Резистентність може бути властивою всьому організму
або його окремим системам, тканинам і органам. Вона пов’язана з
анатомо-фізіологічними і генетичними особливостями організму, з його
механічними гуморальними і клітинними неспецифічними факторами захисту
тощо.

Неспецифічна резистентність організму зумовлена такими факторами
захисту, як бар’єрна функція шкіри, слизових оболонок, лімфатичних
вузлів, бактерицидних речовин слини, крові, видільна система,
температурна реакція тощо. Ці фактори не потребують спеціальної
перебудови, а знешкоджують чужорідні тіла і речовини в основному за
рахунок механічної або фізико-хімічної дії.

2. Фагоцитоз

Засновником вчення про роль клітин у виробленні стійкості організму
проти інфекції (фагоцитарна теорія імунітету) є І. І. Мечников, який
довів, що несприйнятливість організму до інфекційних хвороб пов’язана з
діяльністю спеціальних рухомих клітин (білих кров’яних тілець) —
фагоцитів. Серед клітин, які можуть здійснювати фагоцитоз, 1.1.Мечников
розрізняв мікрофаги (нейтрофіли і еозинофіли) і макрофаги.

Мікрофаги першими проникають в осередок запалення. Макрофаги бувають
рухомі (моноцити крові, полібласти, гістоцити тощо) і нерухомі (клітини
селезінки, купферівські клітини печінки, клітини лімфатичних вузлів,
кісткового мозку та ін.). Саме макрофаги (за І.І.Мечниковим) створюють
природну резистентність. ВООЗ у 1973 р. запропонувала всі
високофагоцитуючі клітини виділити в систему мононуклеарних фагоцитів
(СМФ), до якої входять клітини-попередники і промоноцити кісткового
мозку, моноцити крові і макрофаги, що походять з них.

Механізм фагоцитозу. І.І.Мечников розрізняв низку стадій фагоцитарного
процесу, яких тепер виділяють п’ять: 1) наближення фагоцита до мікроба;
2) поглинання мікроба; 3) утворення фагосоми і злиття з лізосомою; 4)
внутрішньоклітинна інактивація мікроба; 5) ферментативне перетравлення
збудника і видалення його решток. При завершеному фагоцитозі
відбувається злиття вакуолі з лізосомами клітини, які містять активні
протеолітичні ферменти.

При деяких інфекційних захворюваннях (туберкульоз, черевний тиф, мікози
тощо) може спостерігатися незавершений фагоцитоз, при якому збудники
інфекції поглинаються фагоцитами, але не гинуть і не перетравлюються, а
в окремих випадках навіть розмножуються. Описано і виштовхування
фагоцитованих мікробів (наприклад стафілококів). Фагоцитоз більш
енергійно відбувається в імунному організмі, ніж в неімунному.
Макрофаги, які здійснюють фагоцитоз, беруть участь в імунологічних
реакціях. Доведено рефлекторне активування фагоцитозу і його регуляцію
за допомогою медіаторів, що свідчить про роль нервової системи у
фагоцитозі. Однак є чимало даних про те, що в людини і вищих тварин
нервова система — це апарат інших механізмів захисту, які не зв’язані з
фагоцитозом.

Видільна функція дихальної системи, нирок, шлунка, кишок, різних залоз
тощо також є проявом неспецифічної опірності і сприяє звільненню
організму від різних шкідливих факторів.

До неспецифічних факторів відносять захисно-адаптаційні механізми, які
дістали назву стресу (Г.Сельє). Стресорами можуть бути холод, тепло,
радіація, патогени та їхні токсини, інші чинники, здатні викликати
подразнення організму.

У захисних реакціях організму певну роль відіграє так зване явище
інтерференції (взаємне посилення або послаблення) дії бактерій.
Наприклад, доведено, що при зараженні тварин збудниками бруцельозу у них
розвивається несприйнятливість до бацил сибірки.

3. Форми виявлення імунітету

Розрізняють антибактеріальну і антитоксичну, противірусну і
протипаразитарну форми імунітету (залежно від того, проти яких агентів
спрямовані захисні сили організму). Однак слід мати на увазі, що
абсолютно автономних форм імунітету не існує, всі вони взаємозв’язані і
виявляють свою дію в організмі за участю всіх його систем.

При інфекційних захворюваннях, збудниками яких є патогенні бактерії,
формується антибактеріальний імунітет. У крові і лімфоїдномакрофагальній
системі бактерії зазнають дії клітинних і гуморальних факторів. Стан
несприйнятливості, при якому організм повністю звільняється від
патогена, дістав назву стерильного імунітету. При туберкульозі та інших
інфекціях, які мають тривалий перебіг, відносна несприйнятливість
збігається на певний проміжок часу з наявністю в організмі збудників
інфекції. Такий імунітет називають нестерильним.

Імунітет, який виробляється в організмі у відповідь на виділення
екзотоксинів патогенними мікробами, називається антитоксичним. Отже, в
процесі еволюції захисних реакцій організм виробив здатність
знешкоджувати не тільки мікробів, а й їхні отрути — токсини.

4. Противірусний імунітет

При вірусних інфекціях організм всі свої захисні сили спрямовує на
знешкодження вірусу і нейтралізацію його токсинів. Противірусні захисні
реакції організму поділяються на неспецифічні і специфічні. Складовою
частиною перших є інтерферон — індуцибельний білок, відкритий у 1957 р.
Він витримує низькі температури, нагрівання і ультрафіолетове
опромінення, не втрачає активності при дії кислот і лугів, не токсичний,
утворюється системою лімфощних органів і клітин. Інтерферони
синтезуються іп УІІТО та іп УІУО у відповідь на дію природних (віруси,
ендотоксини, внутрішньоклітинні паразити) і синтетичних (високо-і
низькомолекулярних) індукторів. Інтерферон діє на внутрішньоклітинні
етапи репродукції широкого кола РНК і ДНК-вмісних вірусів, пригнічуючи
трансляцію вірусних інформаційних РНК та їхній біосинтез.

Доведено, що інтерферон дерепресує ген для антивірусного білка, який
локалізується в клітинах організму людини в хромосомі 21, на репродукцію
вірусу діє не сам інтерферон, а противірусний білок, синтез якого в
клітинах індукується інтерфероном (Ф.І.Єршов, А.С.Новохатський, 1980).

Специфічний клітинний захист організму пов’язаний з участю
сенсибілізованих Т-лімфоцитів, які не діють на вірус, а за допомогою
лімфотоксинів руйнують заражені вірусами клітини.

Несприйнятливість організму до патогенних паразитів (малярійні
плазмодії, трипаносоми тощо) дістала назву протипарази-тарного
імунітету. Вироблення такого імунітету залежить від локалізації
паразита. Ця форма імунітету зумовлюється захисною дією І§Е і підвищеною
активністю фагоцитів.

Крім названих вище форм захисту, існують поняття колективного
(групового) імунітету, трансплантаційного імунітету тощо.

Нині розроблені методи, що дають змогу створювати штучний імунітет.
Активний штучний імунітет виробляється в результаті введення в організм
ослаблених або вбитих збудників інфекції. Це викликає легку форму
хвороби, під час якої в організмі утворюються специфічні антитіла і
людина стає несприйнятливою протягом тривалого часу до того
захворювання, проти якого було зроблено щеплення. Таке щеплення
використовують проти поліомієліту, туляремії, коклюшу та інших хвороб.

Профілактичне щеплення відіграє важливу роль у боротьбі з інфекційними
хворобами.

Пасивний імунітет створюють введенням в організм лікувальних сироваток,
що містять готові антитіла проти збудників хвороб. Цей імунітет
зберігається впродовж кількох місяців. Лікувальні сироватки добувають з
крові тварин (частіше коней), яким поступово вводять все більші Дози
інфекційного матеріалу. В крові тварини накопичуються антитіла.
Періодично таку кров відбирають і виготовляють з неї лікувальну
сироватку.

Використана література:

Мікробіологія. Посібник. – К., 2000.

Загальна біологія. Підручник. – К., 2002.

PAGE

PAGE 7

Похожие записи