ТЕОРІЇ НАРКОЗУ.

ВИДИ НАРКОЗІВ

ТЕОРІЇ НАРКОЗІВ

З часів відкриття наркозу робилися спроби пояснити наркотичну дію
різноманітних анестетичних засобів. Механізм виникнення наркотичного
стану пояснюють фізико-хімічними або фізіологічними явищами. У
хронологічному порядку основні теорії можуть бути викладені у такому
вигляді: 1) коагуляційна теорія Клода Бернара (1875); 2) ліпоїдна теорія
Мейера й Овертона (1899—1901);

3) теорія пригнічення «нервових клітин» Ферворна (1912); 4) адсорбційна
теорія (суміжної напруги) Трау-бе (1904—1913), підтримана Васбургом
(1914—1918); 5) теорія водяних мікрокристалів Полінга (1961).

Останніми роками особливого поширення набула мембранна теорія механізму
дії загальних анестетичних засобів на субклітинному молекулярному рівні.
Вона пояснює розвиток наркозу впливом їх на механізми поляризації та
деполяризації клітинних мембран.

Анестетичні засоби, розчиняючись у клітинній мембрані, погіршують її
проникність для іонів натрію, порушують генерацію збудження і знижують
потенціал дії.

На початку 50-х років було встановлено роль ретикулярної формації у
підтриманні процесів неспання. Було висловлено припущення, що причина
знепритомлення полягає у первинній блокуючій дії наркотичної речовини на
ретикулярну формацію з подальшою деаферентацією кори великого мозку
внаслідок усунення висхідних активізуючих впливів. Проте дослідженнями
останніх років доведено, що блок проведення на ретикулярному рівні не є
пусковим механізмом у розвитку будь-якого наркозу. Він характерний
тільки для наркозу барбітуратами та пропанідидом. Ефір, циклопропан,
впливаючи на кору великого мозку, майже не діють на ретикулярну
формацію, кетамін найбільше впливає на лімбічні системи мозку, збуджуючи
їх.

З огляду на сказане можна зробити висновок про неможливість побудови
унітарної теорії наркозу не тільки на системному, але навіть на
клітинному і молекулярному рівнях. Сьогодні важко виділити якісь
універсальні нейрофізіологічні механізми наркозу. Мабуть, правильно
вважати, що для кожної наркотичної речовини характерні своя специфіка і
послідовність дії.

ІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ

Інгаляційного наркозу досягають вдиханням пари різноманітних летких
анестетичних засобів або наркотичних газів. За введення в легені пари
або газів через маску наркоз називається масковим, через
назофарингеальну трубку — назофарингеальним; безпосередньо в легеню
через інтубаційну трубку — інтубаційним; безпосередньо у трахею —
ендотрахеальним, у головні бронхи — ендобронхіальним.

Інгаляційний наркоз — найпоширеніший вид загальної анестезії. Його
основною позитивною якістю є добра керованість.

Швидкість введення в наркоз, його безпека та швидкість пробудження
неоднакові за використання різних інгаляційних анестетичних засобів.
Вони залежать від особливостей їх поглинання тканинами та розподілу в
організмі.

Зараз у анестезіологічній практиці найчастіше використовують закис
азоту, фторотан, ефір, рідше — три-хлоретилен та ін.

Інгаляційні анестетичні засоби залежно від наркотичної дії можна
поставити в такій послідовності (від більшої до меншої): трихлоретилен,
хлороформ, метоксифлуран, фторотан, циклопропан, ефір, закис азоту.

ЕФІРНИЙ НАРКОЗ

Ефір справляє виражений місцевий та резорбтивний вплив. Місцевий вплив
проявляється гіперемією слизових оболонок та рефлекторним
ларин-госпазмом, блюванням, посиленням бронхіальної секреції;
резорбтивний — розвитком характерних стадій наркозу.

Перша стадія (аналгезії). У цій стадії за різного ступеня збереження
свідомості притупляється або зникає больова чутливість.

Симптоматика зумовлена рефлекторною реакцією організму на подразнення
слизових оболонок дихальних шляхів анестетичним засобом. У разі плавного
підвищення концентрації подразний вплив ефіру іноді не виявляється, і
наркоз легко переходить у другу стадію.

Треба пам’ятати, що у першій стадії свідомість лише сплутана, і хворий
може вловлювати зміст розмови, зберігаються тактильна та температурна
чутливість, пам’ять на минулі і теперішні події, загострюється слух.
Будь-який шум у цей час справляє враження гуркоту.

Друга стадія (збудження). Виражена у різних людей неоднаково:

у ослаблених, виснажених, після застосування седативних препаратів вона
буває короткочасною та невиразною. У збудливих, фізично міцних осіб, що
зловживають алкоголем, стадія збудження проявляється особливо різко.
Дихання у цей час нерегулярне, голосне, зуби зціплені, посилені
сльозотеча та слиновиділення, підвищені всі види рефлекторної
активності. Саме через це найчастіше у другій стадії виникає блювання і
може настати фібриляція шлуночків серця. Оскільки будь-яке подразнення
посилює збудження, то в цій стадії не можна намагатися вводити
повітровід, розпочинати оперативне втручання.

У другій стадії спостерігаються виражені зміни функції серцево-судинної
системи. Вони проявляються тахікардією, підвищенням артеріального тиску,
виникненням серцевих арит-мій. У міру поглиблення наркозу симптоми
збудження поступово згасають, починають розслаблюватися м’язи,
нормалізується дихання і настає третя стадія наркозу.

Третя стадія (хірургічна) наркозу розподіляється на 3 рівні. Перший
рівень (ІІІ^) — поверхневий наркоз — характеризується настанням
спокійного сну на тлі глибокого і ритмічного дихання, в якому рівномірно
беруть участь м’язи та діафрагма; вдих та видих однакової тривалості.
Зіниці звужені, пальпебральний та ковтальні рефлекси зникають, дещо
знижується рогівковий. Глотковий та гортанний рефлекси збережені, і
спроба ввести у трахею інтубаційну трубку може спричинити кашель,
блювання, ла-рингоспазм. Частота пульсу та артеріальний тиск
наближаються до початкових, знижується тонус м’язів скелета, кінцівок та
нижнього відділу черевної стінки. Реакція на слабкі подразники відсутня,
проте у відповідь на інтенсивний біль з’являються рухові та вегетативні
реакції. Тому цей рівень наркозу непридатний для виконання тривалих і
травматичних операцій. Його застосовують під час розрізу абсцесів,
введення дренажів, проведення перев’язок, амбулаторних операцій, що
супроводжуються значним болем. Оперативне втручання на органах черевної
порожнини при мас-ковому способі наркозу провести неможливо через
відсутність розслаблення м’язів живота.

Другий рівень хірургічної стадії (ІІІ^) — виражений наркоз —
характеризується подальшим ослабленням рефлекторних відповідей на
больові подразники і може бути використаний для більшості оперативних
втручань на кінцівках, у верхньому та нижньому відділах живота при
масковому способі наркозу.

На цьому рівні наркозу рухи очних яблук та рогівкові рефлекси відсутні,
зіниці вузькі, реакція їх на світло млява, рогівка волога. Сльозотеча
при цьому зменшена, відсутні глотковий, кашльовий, гортанний та
сухожилкові рефлекси. Дихання рівне й ритмічне (трохи рідше, ніж при
першому рівні наркозу), відзначаються деяке послаблення грудного та
перевага діафраг-мального дихання. Артеріальний тиск та частота пульсу
не змінюються.

Тонус м’язів нижнього відділу передньої черевної стінки знижений, проте
повного розслаблення їх не настає.

Третій рівень хірургічної стадії (Під) — глибокий наркоз. Характерною
особливістю його є прогресуюче пригнічення рефлекторної активності та
основних життєво важливих функцій, яке може набути загрозливого
характеру за тривалого застосування, особливо у ослаблених пацієнтів. Це
гранично припустиме наркотичне гальмування життєво важливих функцій
організму. Отже, потрібна максимальна увага анестезіолога для
запобігання подальшому поглибленню наркозу та передозуванню. Ознакою
токсичного впливу ефіру на життєво важливі органи є надмірне пригнічення
дихання (відсутність грудного та різке зниження діафрагмального), що
призводить до зменшення альвеолярної вентиляції. Зникають усі
рефлекторні реакції на больові подразники, і тільки реакція на
розтягнення сфінте-ра прямої кишки залишається. Зіниці розширюються, не
реагують на світло, сльозотеча припиняється (рогівка суха), повіки не
заплющені, очні яблука фіксовані в центральному положенні. З’являються
ознаки зниження серцево-судинної діяльності, виникають помітна
тахікардія, артеріальна гіпотензія, підвищується центральний венозний
тиск, пригнічується функціональна діяльність нирок (аж до анурії),
розвивається метаболічний та газовий ацидоз.

Четверта стадія наркозу — агональна. Вона є наслідком надмірного
поглиблення наркозу і може призвести до необоротних змін у клітинах ЦНС,
якщо її тривалість перевищує 3— 4 хв. Серцева діяльність припиняється
через 2— 3 хв після зупинки дихання. Перед цим не вдається визначити
пульс та артеріальний тиск, з’являється липкий холодний піт, шкіра
набуває сіруватого відтінку, спостерігається зяяння сфінктерів, а отже —
мимовільні сечовипускання та дефекація. Тільки термінові заходи з
серцево-легенової реанімації, розпочаті не пізніше, ніж через 3—5 хв
після припинення кровообігу, можуть врятувати хворого. Треба негайно
припинити подавати анес-тетичний засіб, почати ШВЛ та закритий масаж
серця, ввести облугу-вальні розчини, за наявності фібриляції — проводити
дефібриляцію.

Під час виведення з наркозу хворий проходить ті самі стадії, що й під
час засинання, але у зворотному напрямку. Проте межа між окремими
рівнями наркозу і навіть стадіями нечітка, меншою мірою виражена стадія
збудження.

Методика маскового наркозу має свої особливості у зв’язку з виражені-стю
стадії збудження. Як правило, зараз ефірний наркоз проводять за
допомогою наркозних апаратів. Пара ефіру інгалюється разом із киснем.
Наркоз найчастіше провадиться по напівзакритому контуру. Перед наркозом
протягом 2— 3 хв хворий дихає через маску чистим киснем. Після цього
вмикають дозиметр ефірниці на 1— 2 об. %, та протягом 3— 4 хв хворий
звикає до запаху ефіру. Поступово його подавання збільшують до 10—20 об.
%. Під час збудження, що розпочалося, не можна припиняти подавати
анестетичний засіб. Тільки у разі виникнення блювання знімають маску на
короткий час. Після видалення блювотних мас знову продовжують наркоз. До
відновлення свідомості, кашльового та глоткового рефлексів залишати
хворого без догляду не можна, бо можуть виникнути блювання, аспірація в
дихальні шляхи, порушення гемодинаміки, зовнішнього дихання та
газообміну. Навіть після повного відновлення свідомості слід протягом
кількох годин продовжувати інтенсивне спостереження за хворим.

Позитивні якості ефірного наркозу:

1) велика терапевтична широчінь за порівняно малої токсичності;

2) відсутність пригнічення гемодинаміки і функцій паренхіматозних
органів;

3) бронходилатаційний ефект та стимуляція дихання в концентраціях, що
забезпечують анестезію під час більшості оперативних втручань;

4) виражений аналгетичний ефект та спроможність домогтися доброї
м’язової релаксації;

5) можливість використання повітря замість кисню. Недоліки:

1) подразнення слизової оболонки дихальних шляхів;

2) неприємний запах;

3) вибухонебезпечність;

4) тривале введення в наркоз із вираженим періодом збудження;

5) нудота та блювання під час введення у наркоз та в післяопераційний
період;

6) тривалий період пробудження. Показання: зараз ефір рідко
використовують для мононаркозу мас-ковим способом. Його застосовують
іноді в комбінації з іншими анесте-тичними засобами.

Протипоказання: гострі запальні процеси в дихальних шляхах і легенях,
міастенія та операції, що потребують застосування електроножа для
електрокоагуляції.

ФТОРОТАНОВИЙ НАРКОЗ

Фторотан — сильна наркотична речовина (у 4—5 разів сильніша за ефір і в
50 разів — за закис азоту), не подразнює дихальних шляхів, пригнічує
салівацію та секрецію слини і бронхіальних залоз, розширює бронхи, з
організму виводиться швидко. Пригнічує гортанні та ковтальні рефлекси,
що дозволяє інтубувати трахею без застосування м’язових релаксантів.
Після пробудження нерідко спостерігаються тремтіння та озноб, рідше —
блювання (2—6 % випадків).

Фгоротан пригнічує дихання (безпосередній вплив на дихальний центр та
релаксація дихальних м’язів). Він справляє прямий депресивний вплив на
функцію міокарда.

Препарат знижує артеріальний тиск, стимулює центр блукаючого нерва та
зменшує частоту пульсу.

Методика маскового фторотаново-го наркозу така сама, як і у разі
використання будь-якого іншого інгаляційного анестетика. Враховуючи
вузьку терапевтичну дію препарату, його слід застосовувати тільки за
наявності спеціальних випарників, розташованих поза системою циркуляції
газів.

Спочатку хворому подають кисень через маску, потім відкривають випарник
фторотану, і протягом 2—3 хв його концентрація поступово підвищується до
2—3 об. %. Після введення хворого в стан наркозу концентрацію зменшують
до 1,0—1,5 об. %. Введення в стан наркозу відбувається швидко (5— 7 хв),
без відчуття ядухи тощо.

Хірургічна стадія фторотанового наркозу розподіляється на 3 рівні.

Пробудження при цьому виді знеболювання відбувається без збудження,
блювання спостерігається рідко, свідомість відновлюється через 5—10 хв.

Позитивні якості:

1) вибухобезпечність;

2) можливість використання високих концентрацій кисню;

3) швидке та приємне для хворого введення в стан наркозу і швидке
пробудження;

4) здатність забезпечити добру релаксацію м’язів;

5) пригнічення секреції слинних та бронхіальних залоз;

6) має бронходилатаційний ефект;

7) хімічна стабільність. Недоліки:

1) вузька терапевтична дія;

2) гальмування функції симпато-адреналової системи;

3) виражений депресивний вплив препарату на міокард та дихання;

4) підвищення чутливості серця до катехоламінів та здатність зумовлювати
аритмії;

5) погіршення печінкового кровотоку, можливість пошкодження печінки,
особливо у разі повторного застосуванні;

6) поява ознобу, метаболічного ацидозу в післяопераційний період.

Показання: для знеболювання короткочасних оперативних втручань на
кінцівках, органах черевної порожнини; у малій гнійній хірургії,
травматологи. Широко використовується для посилення впливу азоту закису,
показаний хворим із супровідною бронхіальною астмою, при операціях на
легенях, при феохромоцитомі.

Протипоказання: захворювання печінки, нирок, гіповолемія, виражена
серцева недостатність, ад-ренокортикальна недостатність, відсутність
спеціального випарника.

НАРКОЗ АЗОТУ ЗАКИСОМ

Азоту закис — це індиферентний газ, який у незміненому вигляді
виділяється з організму головним чином через легені. У концентраціях, що
не перевищують 80 %, не чинить негативного впливу на функцію життєво
важливих органів. Препарат не пригнічує гемодинаміку, газообмін, не
впливає на функцію печінки, нирок, незначно стимулює функцію
симпа-то-адреналової системи.

Показання. Однокомпонентний наркоз азоту закисом внаслідок недостатньої
анестетичної сили та наявності збудження застосовується для аналгезії
тільки при болісних маніпуляціях у акушерстві, стоматології, в
амбулаторно-поліклінічній практиці. Азоту закис знайшов широке
застосування як один із компонентів комбінованого наркозу у поєднанні з
анал-гетиками, міорелаксантами, з препаратами для нейролептаналгезії та
іншими загальними анестетичними засобами.

Наркоз азоту закисом можна проводити за допомогою будь-якого наркозного
апарата, що має дозиметри для азоту закису та кисню. Як правило,
застосовують напівзакритий або напіввідкритий контур. Зниження тиску
газу відбувається в редукторі. Під час проходження через нього азоту
закису водяна пара, яка міститься в ньому в невеликих кількостях,
конденсується, і вода може замерзнути, що призводить до поступового
припинення подавання азоту закису. Це пов’язано з тим, що випаровування
азоту закису супроводжується вбиранням тепла, і температура його може
знизитися до точки замерзання води. Цього можна уникнути за допомогою
спеціального редуктора або зігрівання місця його з’єднання з балоном.
Для запобігання замерзанню у разі централізованого подання газу доцільно
відкривати кілька балонів. При наркозі азоту закисом можна
використовувати вбирач вуглекислоти.

Враховуючи небезпеку розвитку гіпоксії внаслідок неточного дозування, не
рекомендують застосовувати азоту закису у концентрації понад 75 %, тобто
у співвідношенні з киснем вище ніж 3:1 (наприклад, 6 л азоту закису та 2
л кисню). Маску слід щільно накладати на обличчя хворого, аби
газонаркотична суміш не змішувалася з атмосферним повітрям. Припиняють
наркоз шляхом повільного зниження концентрації анестетика. Після
припинення подавання азоту закису треба протягом 4—5 хв інгалю-вати
чистий кисень, оскільки якщо одразу припинити подавання кисню, азоту
закис швидко дифундує з крові в альвеоли і, змішуючись з атмосферним
повітрям, знизить альвеолярну концентрацію кисню нижче за нормальні
величини. Виникне так звана дифузійна гіпоксія.

Стадія аналгезії досягається за інгаляції 50— 66 % азоту закису, тобто
за використання його з киснем у співвідношенні 1:1 чи 2:1. У ослаблених
хворих з тривалим патологічним процесом та у хворих з інтоксикацією
навіть така концентрація препарату може призвести до виключення
свідомості. У багатьох пацієнтів спостерігається рухове та мовне
збудження (у фізично міцних осіб, у хворих із лабільною психікою, в
осіб, що зловживають алкоголем).

За допомогою збільшення концентрації азоту закису до 75 % у ослаблених
хворих після посиленої премеди-кації можна досягти 1-го рівня
хірургічної стадії, що дозволяє виконувати невеликі оперативні
втручання, болючі лікувальні та діагностичні маніпуляції, які не
потребують м’язової релаксації.

До позитивних якостей азоту закису належать:

1) вибухобезпечність;

2) відсутність подразного впливу на дихальні шляхи;

3) швидке та приємне для хворого введення в стан наркозу та виведення з
нього;

4) виражений аналгетичний ефект;

5) відсутність негативного впливу на основні життєво важливі функції та
паренхіматозні органи;

7) порівняно невисока вартість.

Недоліки:

1) мала анестетична сила його та часто неможливість досягти хірургічної
стадії наркозу й м’язового розслаблення;

2) наявність збудження, особливо у дітей з лабільною психікою та в осіб,
що зловживають алкоголем.

НЕІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ

Основним видом неінгаляційного наркозу є внутрішньовенний. Значно рідше
застосовують прямокишко-вий, внутрішньом’язовий, внутріш-ньокістковий,
підшкірний, гіпно- та електронаркоз. Деякі з цих методів (підшкірний)
становлять тільки історичний інтерес, бо в наш час не використовуються.
Інші види наркозу (прямокишковий, внутрішньом’язовий, гіпнонаркоз)
використовують обмежено, за особливими показаннями, ще інші
(електронаркоз) — перебувають у стадії розробки та вивчення.

На сьогодні найбільш широко використовують три препарати з короткою
наркотичною дією: гексенал — похідне барбітурової кислоти,
тіопен-тал-натрій — похідне тіобарбітурової кислоти та кетамін.

БАРБІТУРОВИЙ НАРКОЗ

Тіопентал-натрій (пентотал-нат-рш, тіопентон) — кристалічний порошок
жовтуватого чи жовтувато-зеленуватого кольору із слабким запахом
часнику. Водний розчин має чітко виражену основну реакцію, випадає в
осад. 1— 2 % розчин готують безпосередньо перед внутрішньовенним
уведенням. Загальна доза препарату не повинна перевищувати 1 г сухої
речовини, найчастіше його уводять у дозі 7—10 мг/кг, хоча його
наркотична сила трохи більша, ніжу гексеналу. Вимкнення свідомості
настає через 1,5—2 хв, тривалість наркотичного сну — 20—25 хв. У разі
випадкового підшкірного введення тіопентал-натрій може спричинити некроз
жирової тканини, а у разі попадання в артерію — її різкий спазм, що може
призвести до розвитку гангрени кінцівки.

Потрапляючи у кров, більшість барбітуратів (75 %) зв’язується з білками,
і лише частина їх справляє наркотичну дію. Тому за гіпопротеїнемії
невеличкі дози анестетиків справляють виражену наркотичну дію. Ступінь
зв’язування барбітуратів білками залежить від рН крові: за ацидозу вона
зменшується, що збільшує чутливість організму до барбітуратів, а за
алкалозу — збільшується. Барбітурати поглинаються органами і тканинами,
що мають добру перфузію (серцем, нирками, ЦНС, печінкою тощо).
Вирішальну роль у руйнуванні барбітуратів грає печінка. Ступінь
інактивації їх у печінці значною мірою залежить від інтенсивності у ній
вуглеводного обміну. Печінка, що бідна на глікоген, значно повільніше
руйнує барбітурати.

Наркотична дія барбітуратів пов’язана з пригнобленням ними ретикулярної
формації стовбура мозку. Похідні барбітурової кислоти володіють
наркотичним впливом, проте не дають аналгетичного ефекту.

Барбітурати пригнічують дихання, аж до повної зупинки. Однак навіть у
разі глибокого барбітурового наркозу залишаються ковтальні та гортанні
реф-лекси, підвищується тонус м’язів бронхів. Тому подразнення гортані
та горла може спричинити кашель, гикавку, ларингоспазм. Посилення тонусу
блукаючого нерва під впливом барбітуратів (особливо тіопентал -натрію)
може призвести до бронхіо-лоспазму або зупинки серця під час інтубації
чи бронхоскопії.

Барбітурати значною мірою впливають на серцево- судинну діяльність, що
призводить до розвитку гіпотензії.

Тіопентал-натрій та гексенал не збільшують чутливості серця до
кате-холамінів. У звичних дозах барбітурати не справляють негативного
впливу на здорову печінку. У разі ж порушення функції печінки під їх
впливом ці розлади можуть посилюватись. На нирки барбітурати прямого
впливу не мають.

Показання: для ввідного наркозу, знеболювання нетривалих оперативних
втручань, виконання лікувальних та діагностичних маніпуляцій, що
супроводжуються значним болем.

Протипоказання: наявністьу анамнезі алергічних реакцій на препарат,
відсутність анестезіолога та апарата для штучної вентиляції легень.
Відносними протипоказаннями є: прихований бронхіолоспазм або бронхіальна
астма, шок, колапс, виражена гіпотензія, ураження паренхіми печінки,
хвороба Адді-сона, тяжка гіпопротеїнемія та метаболічний ацидоз,
порфіринурія.

Тіопентал-натрій та гексенал уводять у вену повільно: спочатку по 2— 3
мл 1 % розчину для з’ясування, чи нема підвищеної чутливості до
анестетика, чи не потрапив розчин під шкіру, а через 20—30 с — решту
дози із швидкістю 5—10 мл/хв. Показаннями для припинення введення
анестетика є:

зникнення війкового рефлексу, вимкнення свідомості, звуження зіниць,
встановлення очних яблук по вісі орбіт, розслаблення м’язів нижньої
щелепи. Звичайно така глибина наркозу досягається у разі введення
препарату в дозі 5—10 мг на 1 кг маси тіла.

гіпертензією, захворюваннями судин мозку, з аневризмою судин грудної та
черевної порожнин, у хворих на алкоголізм та епілепсію, психічні
захворювання.

Методика проведення знеболювання така сама, як і у разі застосування
інших видів внутрішньовенного наркозу. Премедикацію проводять з
обов’язковим включенням до її складу атропіну сульфату та діазепаму. У
разі короткочасних хірургічних втручань, що не вимагають релаксації,
препарат вводять внутрішньом’язово в дозі 5—6 мг/кг, через 20—ЗО хв для
підтримання наркозу додатково призначають препарат у дозі 3 мг/кг. Перед
тривалими травматичними оперативними втручаннями його вводять
внутрішньовенне по 2—4 мг/кг протягом 2 хв. Після вимкнення свідомості
вводять міорелаксанти, і хворим проводять штучну вентиляцію легень,
використовуючи для підтримання наркозу азоту закис (60—75 об. %). Через
20— ЗО хв кетамін вводять повторно в підтримувальних дозах — по 0,5
мг/кг. Хірургічна стадія наркозу настає через 1—2 хв після
внутрішньовенного і через 6—8 хв після внутрішньом’язо-вого введення
його і триває відповідно 10—15 і 30—40 хв.

Серед ускладнень, що спостерігаються за наркозу кетаміном, треба
відзначити нудоту, блювання, підвищення тонусу м’язів, мимовільні рухи,
висипку. У післяопераційний період нерідко виникають делірій,
сонливість, марення, галюцинації.

Перевагами кетаміну є:

1) можливість внутрішньом’язового застосування;

2) відсутність гіпотензивного ефекту;

3) відносно мала токсичність (токсична доза у 15—20 разів вища за
наркотичну);

4) виражена аналгезія. Недоліками препарату є:

1) ригідність м’язів;

2) виникнення у післяопераційний період галюцинацій, марення (ці явища
усуваються введенням діазепаму);

3) підвищення глоткових і гортан

них рефлексів, посилення салівації;

4) здатність підвищувати внутрішньочерепний тиск;

5) стимуляція симпато-адренало-вих і адренореактивних систем.

Похожие записи