Реферат на тему:

Сучасні досягнення і проблеми хірургії. Ентоксикози у хірургічних
хворих. Методи інтракорпоральної та екстракорпоральної інтоксикації

Від 90 до 95% летальності у хірургії так чи інакше зведені до
ендотоксичної інтоксикації. Під ендогенною інтоксикацією (ЕІ) розуміють
надходження у внутрішнє середовище організму і збереження в ній
токсичних речовин, що утворяться у самому організмі в результаті
системних розладів метаболізму і порушення виведення продуктів обміну
або під впливом процесів гіпоксії, некробіозу і запалення.

Патологічна дія ЕТВ залежить від основного шляху їхнього надходження –
через систему грудної лімфатичної протоки або через портальний відділ
системи кровообігу. Основні і системні ефекти ЕІ реалізуються в типові
патологічні стани організму, що носить умовну назву ендотоксикоза. По
темпу нагромадження ЕТВ в організмі хворого і розвитку відповіді
організму на ЕІ розрізняють гострий, підгострий і хронічний плин
ендотоксикоза.

Залежно від основного механізму розвитку ЕІ, виділяють продукційну,
ретенційну, резорбційну, інфекційну чи мікробну інтоксикацію.

Продукційна ЕІ визначається факторами агресії, які характерні для
ушкодження тканин: ензими (трипсин, ліпаза), вільні кинини (брадикинин),
біологічно активні моноаміни (гістамін, серотонін) і поліпептиди,
простогландиди, продукти перекисного окислювання ліпідів і, нарешті, що
циркулюють імунокомпоненти Виразність резорбційної ЕІ може мінятися в
залежності від темпу розпалювання і секвестрації вогнищ некрозу, у
паренхімі залози й у панкреатичній клітковині. Крім того резервуаром ЕТВ
можуть стати кишки, перитоніальний і плевральний ексудат.

Ретенційна ЕІ виникає при порушеннях процесів дезінтоксикації в силу
функціональної неспроможності органів і систем, що здійснюють
іммобілізацію, біотрансформацію і виведення ЕТВ (легені, печінка, нирки,
ретикулоендотеліальна система)

Інфекційна ЕІ у зв’язку з надходженням у кров мікробних токсинів і
факторів патогенності мікробів.

Діагностика ендотоксикоза. Виразність ЕІ визначається по клінічним
проявам цього патологічного стану і лабораторних критеріїв. Наявність ЕІ
можуть бути зафіксовані в час першого лікарського огляду по виявленню
енцефалопатії і гіпертемії, порушення дихання і кровообігу (задишка,
тахіпное, тахікардія, відхилення від звичайного для хворого рівня
системного кров’яного тиску, ознаки розладів периферичного кровотоку),
жовті шкірних покривів і зниження темпу сечовиділення. Лабораторні
дослідження сечі і крові дозволяють уточнити дані первинного лікарського
огляду й оцінити ЕІ і ендотоксикоз.

Серед рутинних лабораторних критеріїв ЕІ найбільш доступні
гематологічні показання: по концентрації гемоглобіну й еритроцитів,
гематокритному показнику периферійної крові, ШОЕ, концентрації
лейкоцитів крові і лейкоцитарній формулі з наступним розрахунком ряду
індексів: відношення нейтрофіли (лімфоцити, лейкоцитний індекс
інтоксикації (ЛІІ), гематологічний показник інтоксикації.
Використовується оцінка рівня поліпептидів середньомолекулярної маси
(ПСМ) з допомогою скринингового методу Габрієлян.

Великий інформаційний потенціал у такому випадку забезпечує
експресійний метод біологічних рідин (плазми, крові, лімфи).

Для оцінки виразності ендотоксикоза важливим може виявитися визначення
ефективної концентрації альбуміну (ЕКА) з допомогою флюорецентних
зондів. Біологічні методи оцінки токсичності внутрішнього середовища на
великої тварин (миші з блокованої РЕС) – у хворих малодоступні, а
дослідження на найпростіших (паремециї, тетрахимени) малоінформативні.

У клінічній практиці для оцінки виразності ендотоксикоза можуть бути
використані деякі показники, які характеризуть реакцію імунної системи
на токсинемію, і скоріше всього, неспецифічну імунореактивність
(концентрація фібриноктина, лізоциму, фагоцитоз), функціональний стан
нейрофілів (катионно/лізосомальний показник, НСТ – тест), зміст
циркулюючих імунокомплексів. Більш широке дослідження імунограми крові і
дозволяє оцінити імунодепресію крові і метаболічний імунодефіцит і
попередити спрямовану імунокорекцію.

Активна детоксикація. До таких клінічних заходів можуть бути віднесені:

детоксикаційна інфузійна терапія, а також методи, що забезпечують
посилення природної екскреції ЕТВ (форсований діурез)

методи сорбції ЕТВ, як інтракорпоральна (ентеросорбція), так і
екстракорпоральна (гемосорбція, плазмосорбція, лімфосорбція);

видалення ЕТВ із частиною компонентів внутрішнього середовища (заміщення
крові, плазмофорез і заміщення плазми, зовнішнє відведення лімфоми);

методи, що забезпечують моделювання екстреторних механізмів
детоксикації, як інтракорпоральних (периторіальний діаліз), так і
екстракорпоральних (гемодіаліз, гемофільтрація, ультрафільтрація крові)

Набагато менше розроблені і впроваджені в клінічну практику ведення
пацієнтів у лікувальні заходи, що заміщають і моделюють процеси
біотрансформації ЕТВ. До них можуть бути віднесені підключення
ізольованих гомо- чи ксеноорганів (печінки, нирок, селезінки), пряме
електрохімічне окислювання крові. До лікувальних заходів власне активної
детоксикації примикають методи спрямованої зміни внутрішнього середовища
шляхом так званої гемокорекції. Гемокорекція досягається за рахунок
оксигенації, магнітної обробки чи опромінення фотомодифікації крові, що
виконують як екстракорпоральним, після тимчасового забору крові, так і
інтракорпоральним судинним шляхом.

Детоксикаційна інфузійна терапія. Уже просте збільшення ПО і розширення
позаклітинного рідинного простору за рахунок впливу кристалоїдних
кровозамінних розчинів сприяє зменшення виразності ЕІ. Особливо чітко це
виявляється на тлі гіповолемії і дегідратації. Детоксикація досягається
завдяки зменшенню позаклітинної і внутрішньосудинної концентрації ЕІ.

У самому простому варіанті інфузійної детоксикації використовують
ізотонічні розчини хлориду і глюкози, але належна перевага віддається
полііонним: рингер-лактат, рингер-ацитат, хлосоль, ацесоль.

Можливість інфузійної детоксикації розширюється застосуванням колоїдних
замінників, що не тільки збільшують ПО, поліпшують мікроциркуляцію, але
і зв’язують деякі види ЕТВ. Такими детоксикаційними кровозамінниками, що
можуть використовуватися у невідкладної панкреатології, вважають:
гемодез і неогемодез (6% розчин низькомолекулярного
полівінілпирролідона), полідез (3% розчин низькомолекулярного
полівінілового спирту) і желатиноль (8% розчин частково дидролізованої
желатини).

Дози інфузійних розчинів залежать від виразності плазмовтрати і
дегідратації і повинна бути не менш 20-25 мл/кг МТ хворого в добу.
Основний шлях уведення цих засобів – внутрішній, через периферичну чи
центральну вену. У рідких випадках, особливо при неспроможності
кровообігу, може бути використане регіонарне врутрішньоартеріальне
введення через катетеризацію аорти, черевну артерію і її приплив.

На тлі впливу детоксикаційних плазмозамінників протягом 2-3 годин чи
після завершення інфузії не варто застосовувати багато лікарських
засобів (антибіотики, серцеві, глікозиди, гормони) у зв’язку з
можливістю зв’язування штучним колоїдом їхньої активної речовини і тому
зниження очікуваного лікувального ефекту.

Дезінтоксикаційна терапія. Мета дезінтоксикації – видалити токсини чи
попередити і зменшити надходження токсичних продуктів у кров.
Досягається за рахунок ранньої операції – чи висічення розкриття вогнища
запалення з видаленням гною, некротизованих тканин. Некректомія
досягається механічним (хірургічним) шляхом, а також за допомогою
фізичних (лазера) чи хімічних (протеолітичних ферментів) засобів із
наступним застосуванням дренажів. При ряді захворювань (гнійний плеврит,
гнійний артрит) утримуючі токсини ексудат і гній видалять з допомогою
пункцій, шляхом застосування дренажної системи з активною аспірацією
гнійного відокремлюваного, продуктів некролізу (розплавлювання
некротичних тканин). Одномоментна санація гнійного вогнища не завжди дає
позитивний результат, так як запальний процес, некроз тканин може
продовжуватися. У таких випадках проводять повторну санацію вогнища з
використанням механічного видалення гноячи, фібрину, ексудату, висічення
некротичних тканин, видалення їх з допомогою ультразвуку чи кавітації
лазера.

Для видалення застійного вмісту шлунка, кишечника використовують
ентеральне дренування (уведення зонда через рот у шлунок чи тонку
кишку), очисні, сифонні клізми, ентеросорбцію – введення в кишечник
сорбета – активоване вугілля, з метою сорбції на її поверхні токсинів,
що знаходяться в кишечнику

Для боротьби з розвиненою токсемією використовують 2 засоби і методи,
які мають свій дезінтоксикаційний ефект в організмі людини
(інтракорпоральна детоксикація). Кров, плазму, лімфу відводять з
організму і пропускають через спеціальні сорбенти або фільтри для
видалення токсинів – екстракорпоральна детоксикація.

Інтракорпоральна детоксикація виконується при збереженні іфільтраційної
функції нирок і направляється на стимуляцію видільних функцій організму:
форсований діурез, відновлення моторики шлунково-кишкового тракту, а
також зниження концентрації токсинів за рахунок розведення крові
(гемодилюція), зв’язування токсичних речовин за рахунок уведення
кровозамінюючих рідин дезінтоксикаційної дії. Самим простим методом
інтракорпоральної детоксикації є інфузійная терапія, спрямована на
розведення крові і зв’язування токсинів з наступним виділенням нирками.
У якості інфузійних засобів використовують розчини електролітів
(полііонні розчини), глюкози, реополіглюкін, кровозамінники
дезінтоксикаційної дії.

Важливим методом детоксикації при важких гнійних захворюваннях, що
відрізняється простотою здійснення, є форсований діурез Він заснований
на використанні природного процесу видалення токсичних речовин з
організму нирками завдяки їхній концентраційно-видільній функції.

Форсований діурез передбачає попереднє проведення гемодилюції
(розведення крові) і посилення видільної здатності нирок. Стимуляції
концентраційно-видільної функції нирок передує введення трансфузійних
середовищ, що забезпечують помірну гемоделюцію З цією метою
використовують розчини кристалоїдів, низькомолекулярних декстранів, а
при гіповолемії попередньо вводять білкові кровозамінники. Попереднє
водяне навантаження передбачають уведення 1000 мл розчину Рігнера-Лока,
500 мл 3% розчину гідрокарбонату натрію і 400 мл реополіглюкіна.
Після цього вводять діуретики – манітол у дозі 1-1,5 г/кг чи лазикс по
40-80 мг і продовжують вливання 5% розчину глюкози, всього 1000-1500 мл;
білкових препаратів (плазма крові, розчин альбуміну, білкові
гідролізатори). Усього хворий одержує 4000-5000 мл рідини і
виділяє 3000-4000 мл сечі. Проводять погодинний облік кількості введення
рідини і виділення сечі по постійному катетеру 300-400 мл сечі за
годину.

Дуже важливою умовою правильного проведення форсованого діурезу є:

контроль за електролітами;

контроль за білковим балансом організму;

за кислотно-основним станом (КОС);

за залишковим азотом;

за центральним венозним тиском.

У склад трансфузійних засобів включають розчини хлориду калію —
40-60 мл 3% розчину, хлориду натрію — 50 мл 10% розчину, хлориду
кальцію — 30 мл 10% розчину на 1000-1500 мл 5% розчину глюкози.

При необхідності форсований діурез можна повторювати щодня протягом
декількох днів.

Ентеросорбція (ЕС) – метод активної детоксикації, заснований на
виведенні факторів ЕІ через шлунково-кишковий тракт за допомогою
орального прийому традиційних чи спеціально для цієї мети розроблених
сорбентів. Ентеросорбенти можуть бути як неспецифічними, так і
селективними, але повинні відповідати декільком вимогам:

висока сорбційна ємність відносно компонентів харчового вмісту, що
видаляються, при мінімальній утраті

відсутність десорбції речовин у процесі евакуації сорбенту в залежності
від зміни реакції середовища;

гарні можливості ізоперистальтичної евакуації без диспептичних порушень
і травматизації слизової оболонки;

нетоксичність і сприятлива дія на процеси кишкової секреції і діоценоз
кишкової мікрофлори.

Серед ентеросорбентів для використання при даній патології можуть бути
рекомендовані вуглецеві сорбенти на підставі карбонату (СКН, ПІ, СКН
П2), промислове активоване вугілля (СКТ 6А ВЧ), волокнисті сорбенти
(вуален, белосорб); рідкі ентеросорбенти на підставі полівінілпіродова
(ентеродез і ентеросорб), порошкові на основі лігніну (поліфепан).
Найбільше ефективним у хворих даної категорії в даний час вважаються
поліфепан, що забезпечує виконання зразково усіх вимог до ентеросорбції.

Перитоніальне промивання (ПП) – забезпечення доступу в порожнину
очеревини з уведенням багатоотворного катетера-дренажу може бути
досягнуте з допомогою малоінвазивної лапаратомії чи як завершальний етап
лапароскопії. В ідеалі – використання фірмового оснащення і готового
діалізату, застосовуваного для проведення перитонеального діалізу (ПД) у
хворих із хронічною нирковою недостатністю. Як альтернатива фірмовому
оснащення може бути використаний перитонеальний інфузійний тракт у
вигляді комунікації з трійником, виготовленим з одноразової системи для
внутрішньовенних інфузій.

Промивна рідина (умовно діалізат) може бути приготована на основі
ізотоксичного розчину натрію чи хлориду розчину Рінгера-Лока, до 1 л
якого додають 0,4 г СаСІ2, в офіційному розчині і 0,3-0,6 г КСІ.

Етапи сеансу ПП:

введення діалізатора в порожнину очеревини до 2 л – 10-15 хв у лежачому
положенні хворого;

експозиція 30-40 хв;

видалення діалізату 60-80 хв (у положенні хворого напівсидячи).

Періодичність 4-8 сеансів у день з нічною перервою протягом 3-5 діб.

Обов’язкове стійке купірування кишкового парезу, профілактичне
застосування бактерицидних антибіотиків (звичайно аміноглікозидів),
уведення їх у промивну рідину. Додавання до промивної рідині 20 мл
дімексиду 3 рази в день сприяє в таких обставинах проникнення
антибіотиків у вогнище некрозу. У випадках розвитку тяжкої нефропатії,
азотемії і клінічно виразної ОПН переходять до використання
профільованої промивної рідини, трансформують ПП і ПД зі створенням за
допомогою гітеросмотичного діалізу так званої «осмотичної пастки», з
напрямком струму позаклітинної рідини в порожнину очеревини.

Гемосорбція – один з розповсюджених методів активної детоксикації, у
якій моделюють механізми іммобілізації, завдяки відносній простоті
проведення цієї екстракорпоральної операції, високому ступеню
сорбованості різних ЕТВ, можливості виходу з крові різних мікробних
субстанцій, у тому числі циркулюючих у крові високомолекулярних з’єднань
і навіть мікробних тіл. За 1 сеанс сорбції піддаються до 10 л
крові.

Принципово всі сорбовані методи ЕКГ проводяться по одній перфузній
схемі: через сорбційну колонку (масообмінник), розташовану
екстракорпорально, самостійно чи з допомогою пристрою примусової
циркуляції (насоса) протікає кров хворого (чи компонент крові). Залежно
від розташування сорбційного стовпчика відносно кровоносної системи
хворого розрізняють наступні варіанти її підключення:
артеріально-венозний, венозно-венозний, венозно-артеріальний,
маятникоподібний, порто-кавальний, каво-портальний, лімфо-венозний. При
артеріально-венозному підключенні стовпчика можливе проведення
гемосорбції самовідтоком, використовуючи гемодинамічний підпір. В усіх
інших варіантах переміщення крові по сорбційному контуру досягається
примусово, завдяки використанню різних перфузійних пристроїв від
найпростіших роликових насосів типу АППК-3, АТ-2, АТ-196, до самих
складних апаратів з комп’ютерною регуляцією режиму гемоперфузії – УАГ1,
УЭГ1, Гемосорб.

? † u @

J

?

&

&

9инацію і «сліпо» відносно сорбуючих речовин. У зв’язку з цим одночасно
з ЕТВ можуть сортуватися вітаміни, гормони і навіть розчинений у корі
кисень. Розроблено сорбенти, спрямовані на селективну сорбцію однієї
речовини чи хоча б групи речовин, що визначають специфічність конкретних
ЕІ.

Швидкість гемоперфузії при ГС 60-120 км/хв (залежно від типу сорбенту й
особливостей гемодинамічних порушень) оптимально біля 100 км/хв.
Тривалість перфузії 40-60 хв, рідше більше.

Зовнішнє відведення лімфи (ЗВЛ) дренуванням грудної лімфатичної протоки
використовують при лікуванні ЕІ, вогнище якої знаходиться в зоні джерел
протоки; у печінці, порожнини очеревини. Запально-деструктивний процес у
цій зоні супроводжується посиленим надходженням у лімфу, а потім і в
кров продуктів зовнішнього метаболізму (білірубін, аміак, жовчні
кислоти, феноли). Підвищена лімфопродукція характерна для всіх станів,
приводить до зростання тиску в ГЛП до 25-30 см, що забезпечує його
розширення, полегшуючи його ідентифікацію в ході катетеризації.

При катетеризації ГЛП бажано використовувати мікрохірургічний
інструментарій і пристосування, що полегшують прицизійну техніку
втручання. У загальному плані воно складається з оголення лівого
венозного кута через горизонтальний розріз довжиною 5-6 см, на 1 см вище
і паралельно лівій ключиці над яремною вирізкою. Відсуваючи на зовні
лівий край грудинно-ключично-сосцевидного м’яза чи проходячи між його
ніжками, у пухкій клітковині відшукують лівий венозний кут. Відтягаючи
на зовні ліву яремну вену, а в середину сонну артерію з блукаючим
нервом, оголюють дугу ГЛП. У цьому положенні проводять бічний перетин
протоки і дренують його дистально відповідним по калібру пластиковим
(краще тефлоновим) катетером на глибину 2-2,5 см. Катетеризацію роблять
через основний стовбур ГЛП, чи через одну з його великих бічних проток.

Надходження по катетеру з високою швидкістю лімфи, нерідко мутної,
сіро-жовтої чи навіть червоної, утримуючі продукти розпаду, дертит і
еритроцити, підтверджує показання й успіх дренування.

Звичайний витяг 2-3 л такої лімфи проводить до зниження виразності ЕІ і
ендотоксикозу, зменшує легеневий прояв скидання в кровоток панкреатичних
ензимів, відновлює функцію нирок, що дозволяє включити в програму
лікування такого хворого форсований діурез. І навпаки, недостатній
лімфодренаж, менше 0,5 л на добу, приводить до того, що даний
лікувальний захід не представляє покладених на його чекань.

Періодичне визначення в лімфі концентрації, що збирається, білка,
калію, натрію, глюкози, цитологічне дослідження центральної лімфи з
обліком лімфоцитарного індексу інтоксикації і визначенням маркерів ЕІ в
лімфі дозволяє напруженість продукції ЕТВ і компенсувати утрати факторів
внутрішнього середовища і своєчасного заповнення втрат перешкоджає
дегідратації хворого, що необхідно не тільки для підтримки гомеостазу,
але і для збереження високого лімфооттоку. Останній може підсилюватися
впливом 5-6% розчинів багатьох спиртів (манітол і сорбітол),
реополіглюкіна і навіть просто гіпертонічних розчинів натрію хлориду,
уведенням препаратів пентоксифіліна (трентала, агопуріна), ерготаміна.

Відносним протипоказанням до цьому методу активної детоксикації
вважають стійке зниження периферичного артеріального тиску, різке
падіння концентрації калію, магнію, а також білка й альбуміну в крові,
виразне гноблення клітинної імунної відповіді на інфекційний компонент
ЕІ. Утрати незамінних компонентів лімфи і недосконалості інфузійного
лімфозаміщення більше 3 діб можуть привести до значного ятрогенного
порушення гомеостазу і зниженню імунорезистентності. Утрата лімфоцитів
може привести до розвитку інфекційних ускладнень, значно погіршити плин
основного патологічного процесу, якщо в його розвитку істотне значення
грають мікробний фактор.

Ці недоліки зовнішнього відведення лімфи можуть бути лише в значній мрі
переборені використанням лімфосорбції за допомогою вугільних
гемосорбентів і іонообмінних смол, таких як КУ-2-8 чи МХТІ-2.

Плазмофорез – операція експериментальної гемокорекції, у процесі якої
частково чи цілком видаляють плазму крові. Операція спрямовані переважно
на видалення факторів ЕІ, що містяться у крові, що піде переміщення ЕТВ
в кров (по мірі зниження їхньої концентрації в плазмі крові) у значній
мірі розвантажує клітки і виразна детоксикаційна дія ПАФ виявляються
тоді, коли обсяг плазмоексфузії досягає 40-60% ОП крові, тобто 1-1,5 л
для дорослого хворого. У сполученні з іншими активними методами
детоксикації така дія ПАФ у багатьох випадках ЕІ може проявитися і при
менших обсягах витягу плазми ексфузія, що перевищує 1,8-2 л плазми в
дорослого пацієнта, носить назву плазмообміну і забезпечує найбільш
виразну детоксикацію, хоча і більш агресивну відносно організму хворого

Безпека ПАФ залежать не тільки від техніки проведення самої
екстракорпоральної операції, але і від вибору методики плазмообміну.
Якщо при високому рівні плазмового білка і малому обсязі плазмоексфузії
(до 20% ПО) можливо заміщення втрати плазми винятково з допомогою
кристалоїдних кровозамінників, але при інтенсивному ПАФ необхідно
використовувати калоїдні речовини. Їхній обсяг повинен складати не менш
30% загального обсягу інфузії, необхідної для стабілізації гемодинаміки,
при чому значну частину складають природні колоїди (альбумін, протеїн,
нативна плазма). При плазмообміні доза природних плазмозамінювачів
досягає 60% обсягу інфузії і, незважаючи на те, що ПАФ вважають
найбільше безпечним методом активної детоксикації. Ця операція
гемокорекції відносно показані при значній серцевій недостатності,
гіпертоінемії менше 52 г/л, гіпоальбумінемії менш 25 г/л і особливо при
збереженні активного (недренованого або неблокованого) вогнища чи
джерела ЕІ.

Переносимість детоксикації в значній мірі підвищується при сполученні
плазмоексфузії з перфузією плазми через гемосорбенти – плазмосорбцією.

Фотомодифікація крові (ФМК) – метод гемокорекції, що складається в
обробці крові різними видами променевої енергії Цей метод застосовують
для одержання системного стимулюючого ефекту при різних патологічних
станах, що супроводжуються ЕІ, зміною мембран кліток крові,
гемореологічними і гемокоагуляційними розладами, порушеннями імунної
відповіді.

Розрізняють 2 групи способів ФМК – екстракорпоральний, коли обробку
крові світлом виконують поза організму хворого, і внутрішньосудинний,
коли світловий потік попадає у циркулюючу кров по світловоду.
Екстракорпоральні методи вимагають ексфузії крові хворого (самопливом чи
з допомогою насоса), її стабілізації й опромінення, а потім
аутотрансфузії обробленої крові. ФМК може піддаватися і донорська кров,
безпосередньо в ході трансфузії, необхідної для даного хворого.

Інтракорпоральні методи ФМК засновані на введенні в кровоносне русло
через периферичну венозну колію чи через катетер центрально, упритул до
правого передсердя, моноволокнистого світловода. По такому світловоду
подається світловий потік від джерела УФЛ (ОК-4) чи низкоенергетичного
лазера, звичайно галій-неонового, наприклад, апарат ЛБ-70, «Атол»,
«Шатл».

Низкоенергетичне лазерне опромінення крові (НЛО), як і
екстракорпоральна УФ-ФМК викликає генералізовану відповідь організму, що
виражається в стабілізації мембран кліток крові і звільненням із них
біологічно активних речовин із широким спектром ефективної дії.
Біологічна дія ФМК виявляється в сприятливому впливі на ішемічно
ушкоджений міокард, у посиленні бласттрансформації лімфоцитів,
нормалізації хелпер-супресорних відносини і підвищенні функціональної
активності фагоцитів і ефективності антибактеріальної терапії, активації
АОЗ.

Екстракорпоральне підключення донорів ксеноселезінки. В останні роки
застосовують досить активне лікування важкого контингенту хірургічних
хворих (перитоніт, абдомінальний сепсис, остеомієліт). Суть методу
полягає у сорбції тканиною селезінки мікробів і токсинів, а також
стимуляції імунореактивних систем (Т-лімфоцитів) і нейтрофільного
фагоцитозу. Метод позбавлений недоліків лімфо- і гемосорбції: не
відбувається істотного ушкодження ферментних елементів, сорбції білків.
Може застосовуватися у хворих із гнійно-септичними процесами на тлі
вираженого порушення білкового й електролітного балансу. Використовують
селезінку свині.

Інфузійно-трансфузійна терапія. Використання з лікувальною метою крові,
її препаратів, кровозамінників – один з основних засобів комплексного
лікування хворих із гнійно-запальними захворюваннями. Показаннями до
трансфузійної терапії служать інтоксикація, порушення обміну речовин, у
першу чергу білкового, електролітного і водяного балансів, волемічні
порушення, зміни імунологічної реактивності організму. Вибір основних
трансфузійних засобів (кров, препарати крові, кровозамінники)
визначається характером, ступенем і виразністю гнійного запалення і
змінами в організмі, що обумовлені патологічним процесом. Важливе місце
займають переливання крові і її компонентів. Переливання цільної крові,
еритроцитарної маси проводять при наявності анемії, дефіциту обсягу
циркулюючої крові. Доцільно використовувати кров з терміном збереження
до 3 діб.

При важких запальних процесах, незважаючи на високий лейкоцитоз, значно
знижується функціональна здатність лейкоцитів (фагоцитарна активність
досягають 30-50% при нормі 60-70% при одночасній моно- і
лімфоцитопенії). Зниження рівня лімфоцитів і моноцитів служить
показанням до трансфузії лейкоцитарної маси. Проводять трохи трансфузій
(4-5) по 150 мл щодня чи з інтервалом у 1 день, орієнтуючись на зміст
лімфоцитів і моноцитів.

У початковому періоді гострого запалення, що навіть важко протікає,
концентрація білка висока, з тенденцією до гіперпротеінемії. Це свідчить
про достатній рівень компенсованих реакцій: тканинні білки (основне
джерело білків плазми крові) і внутрішньоклітинні білки страждають
незначно, унаслідок чого корекцію димпротеїнемії, поповнення
внеклітинного білка проводить за рахунок сухої і нативної плазми,
сироваткового альбуміну з наступним переходом до переливання суміші
амінокислот, білкових кровозамінників.

При хронічних гнійних процесах, що протікають із загостреннями
(хронічний остеомієліт, хронічний абсцес легені, бронхоектатична
хвороба) зміни в білковому балансі виражені у більшому ступені, при них
визначається виснаження резерву тканинних білків. У такої категорії
хворих найбільш ефективне запалення дефіциту не тільки за рахунок
компонентів крові, але й за рахунок білкових гідролізаторів амінокислот
(амінозол, поліамін), що по ефективності не уступають переливанню крові,
не вимагають багато часу для засвоєння їх в організмі.

Основні причини порушення водно-електоритного балансу в організмі при
гнійному запаленні залежить від наступних основних факторів:
концентрація електролітів і води у вогнищі запалення, утрати води й
електролітів в організмі, зміна рівня стану внутрішніх органів. На зміні
водно-електролітного балансу при гнійному запаленні позначається
компенсаторний викид у крові таких гормонів ТГ гіпофіза і кортизолу.

Зміни в електролітному балансі знаходяться в прямій залежності від
поширеності і ваги гнійного запалення. При обмеженому процесі з його
легким плином, досить оперативного втручання – розкриття вогнища,
видалення гною чи некротизованих тканин, активного дренування, щоб
домогтися нормалізації водно-електролітного балансу. При важкому
гнійному процесі необхідна цілеспрямована корекція – трансфузійна
терапія з рядом порушень електролітного балансу і кислотно-основного
стану. З цією метою використовують розчини електролітів, гідрокарбонату
натрію, плазми крові.

Харчування займає важливе місце в комплексному лікуванні хворих із
гнійними захворюваннями. Воно повинно бути достатнім, різноманітним і
збалансованим (містити відповідну кількість білків, жирів, вуглеводів,
вітамінів, мікроелементів). Обов’язкове явище — включення в раціон
свіжих овочів і фруктів.

Парантеральне харчування проводять при неможливості забезпечити
годуванням хворого. Воно може бути повним, як при розлитому гнійному
перитоніті чи частковим. У тому чи іншому випадках необхідно забезпечити
3000 ккал на добу. При парантеральному харчуванні калорійність
забезпечується в основному за рахунок розчинів глюкози і жирових
емульсій (фетраліпід, ліпофундин), а пластичні речовини – за рахунок
білкових гідралізаторів, сумішей амінокислот. Зразковий склад
трансфузійних середовищ (біля 3000 ккал) може бути наступним: поліамін
амінозол – 400 мл, білкові гідролізатори – 500 мл, інтраліпід чи
ліпофундин – 500 мл, 20% розчин глюкози – 200 мл.

Компоненти ендогенної інтоксикації

Кінцеві продукти нормального обміну в аномально високих концентраціях
(креатинін, сечовина, білірубін).

Нагромадження ефекторів регулярних систем (біогенні аміни, імунні
комплекси, медлакатори запалення).

Проникнення у внутрішнє середовище компонентів порожнини організму
(індол, скатол, путресцин).

Нагромадження продуктів нормальної і патогенний мікрофлори (бактеріальні
ендо- і екзотоксини).

Продукти перекрученого обміну (альдегіди, катони).

Клінічні прояви дегідратації:

а) маса тіла;

б) тургор шкіри;

в) сухість шкіри, слизових (губи, язик, шкірні покриви);

г) наповнення периферичних вен.

Лабораторні обстеження:

а) Нt (;

б) кінець Na, K, HСО3 і глюкози, сироватки крові;

в) кінець азоту сечовини крові і креатиніни.

Об’ємний (водяний) дефіцит. Клінічно можна оцінити, враховуючи масу
тіла хворого і його зовнішній вид, чи вирахувати дефіцит, знаючи
концентрацію Na у крові. Загальний зміст води в організмі 60% від маси
тіла.

Легка дегідратація. Загальний дефіцит 3% = до 60 л. Скарги на спрагу.

Помірна дегідратація. Дефіцит 6% = 10 л.

а) виражена спрага і сухість шкірних покривів та слизових;

б) відсутність поту в паху і пахових областях;

в) зниження тургору шкіри.

Важка дегідратація. Дефіцит рідини – 10% (15 л). Виражено клінічні
симптоми, гіпотензія, особливо ортостатична, у деяких хворих
дезорієнтація, делурій.

Енергетична цінність 3-х джерел енергії:

1 жири – 9 ккал/г;

2 вуглеводи – 3,4 ккал/г;

3 білки – 4 ккал/г.

Запаси енергії в людини:

Жири звичайно складають 25% маси тіла. Чоловік масою тіла 70 кг має 17
кг жиру, що еквівалентно 160 000 ккал. Цих запасів жиру може вистачити
на 40 днів голодування.

Вуглеводи:

а) глюкоза, що міститься в крові дає 80 ккал

б) глікоген печінки – 300 ккал;

в) глікоген м’язів – містить 600 ккал, що витрачаються при скороченні
м’язів

Білки в чоловіка масою 70 кг складають 12 кг (енергетична цінність –
48 000 ккал). Велика частина білків не припустима для
використання в якості джерела харчування.

Енергетичні потреби. Базальна енергетична потреба (у стані спокою чи при
постільному режимі приблизно 25-35 ккал/доб/кг. Для більшості хворих в
умовах стаціонару необхідно 35-45 ккал/доб/кг. У післяопераційному
періоді (при посиленому метаболізмі) ( 50-70 ккал/доб/кг.

Парантеральне харчування. Як джерело енергії звичайно застосовують
комбінацію жирів і вуглеводів. Вуглеводи у виді розчину глюкоз 25% (5%
глюкози містить 50 г/л=200 ккал, 10% — 100 г/л=400 ккал). Гіпертонічні
розчини вводять для запобіганні діабетів. Жирові емульсії використовують
у вигляді 10 і 20% розчинів: 500 мл – 50 г – 500 ккал.

100 г – 700 ккал.

Використана література

Медичний енциклопедичний словник.Автор: Р.І. Вишневський, А.І. Троян, М.
П. Зяблюк, А. М. Кудрицький.

Вирізки журналу “Медичний вісник” та “Охорона здоров‘я”.

Лікування та діагностика. – 2001 р. — №2. – С.33-38. Колесник М.І.,
Лапчинська І.І

Свиридов О.І. Анатомія людини. – К., 2001.

Гаврилов Л.Ф., Татаринов В.Г. Анатомия: Учебник. – К., 1985.

М.Р.Сапин, Г.Л.Билич «Анатомия человека» книга 2 «Внутренние органы.
Системы обеспечения (эндокринная, сосудистая, иммунная, нервная
системы)» Москва, Оникс-Альянс-В 1999г.

Р.Д.Синельников «Атлас анатомии человека» том III «Учение о нервной
системе, органах чувств и органах внутренней секреции» издательство
«Медицина» Москва 1968 год.

Айземан Б. ?., Смирнов В. В., Бондаренко А. С. Фитонциды и антибиотики
высших растений. — К.: Наук, думка, 1984. — 277 с.

Бетина В. Путешествие в страну микробов. — М.: Мир, 1976 — 271 с.

Билай В. И. Основы общей микологии. — К.: Вища шк., 1974. — 395 с.

Бойко А. Л. Экология вирусов растений. — К.: Вища шк., 1990. — 165с.

Букринская А. Г. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. — 336 с.

PAGE

PAGE 13

Похожие записи