.

Стан серцево-судинної системи у дітей шкільного віку, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання (магістерська робота)

Язык: украинский
Формат: дипломна
Тип документа: Word Doc
3 1488
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ ТА НАУКИ УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

На правах рукопису

УДК [616.1 – 07 – 06 : 616.2 – 002] – 053.2(043.3)

Спільна Ірина Вікторівна

СТАН СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ ШКІЛЬНОГО ВІКУ, ЩО ЧАСТО ХВОРІЮТЬ
НА ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

14.01.10 – педіатрія

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор,

Сміян Олександр Іванович

СУМИ – 2015

ЗМІСТ

Перелік умовних позначень………………………………………………..…….3

Вступ……………………………………………………………………………….4

Розділ І. Огляд літератури……………………………………….………………..9

1.1. Проблема повторних гострих респіраторних захворювань у дитячому
віці…………………………………………………………………………………..9

1.2. Етіологія та патогенетичні особливості розвитку порушень серцево-
судинної системи у дітей, що часто хворіють на
респіраторні захворювання10

1.3. Діагностика серцево-судинних порушень у дітей, що часто хворіють на
гострі респіраторні захворювання……..…………………………………………14

Розділ ІІ. Об’єкт та методи дослідження………………………………………18

2.1. Загальна характеристика обстежених дітей………………………………….18

2.2. Методи дослідження…………………………………….…………………19

Розділ ІІІ. Предиктори формування порушень серцево-судинної системи у
дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання……………..24

Розділ IV. Клінічні особливості уражень серцево-судинної системи у
дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання…………………….31

Розділ V. Стан серцевої діяльності та вегетативної регуляції за даними
інструментальних методів дослідження………………………………………..34

Аналіз та обговорення отриманих
результатів…………………………………………..41

Висновки……………………………………………………….
…………………………………………50

Практичні рекомендації…………………………………………………………51

Список публікацій та
виступів…………………………………………………………….
….52

Список використаних
джерел…………………………………………………………
…………54

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АТ – артеріальний тиск

ВВТ – вихідний вегетативний тонус

ВКМП- вторинна кардіоміопатія

ВКП – вторинна кардіопатія

ВНС – вегетативна нервова система

ВООЗ – Всесвітня організація охорони здоров’я

ВРО – вегетативна реактивність організму

ГРВІ – гострі респіраторні вірусні інфекції

ГРЗ – гострі респіраторні захворювання

ДЖВП – дискінезія жовчовивідних шляхів

ЕКГ – електрокардіограма

ІН, ІН2, ІН3 – індекс напруги Баєвського, індекс напруги 2, індекс
напруги 3

КІГ – кардіоінтервалографія

КОП – кліноортостатична проба

МКД – міокардіодистрофія

МООЗ – Міністерство охорони здоров’я

НЦД – нейроциркуляторна дистонія

ПВНС – парасимпатична вегетативна нервова система

р – достовірність

СВНС – симпатична вегетативна нервова система

СМДКЛ – Сумська міська дитяча клінічна лікарня

СРРШ – синдром ранньої реполяризації шлуночків

ССС – серцево–судинна система

СумДУ – Сумський Державний Університет

УЗД – ультразвукове дослідження

ЦНС – центральна нервова система

ЧСС – частота серцевих скорочень

ЧХВД – частохворіючі діти

ВСТУП

Актуальність.

Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ) — збірна група захворювань,
спричинених широким спектром інфекційних збудників і поєднаних спільними
особливостями епідеміології та патогенезу ураження дихальних шляхів,
розвитком респіраторного синдрому і загальноінтоксикаційних проявів
різного ступеня вираженості. При ГРЗ респіраторний синдром завжди є
провідним.

ГРЗ – ємке поняття, що включає респіраторні хвороби вірусного та
бактерійного походження, в тому числі й такі, що проявляються синдромом
локального ураження дихальних шляхів – ларингіт, тонзиліт, фарингіт
тощо.

Етіологічними чинниками ГРЗ можуть бути різноманітні віруси, наприклад:
віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, респіраторно-синцитіальні
віруси, коронавіруси, пікорнавіруси, риновіруси, ентеровіруси тощо.
Клінічні прояви багато в чому схожі, диференціювати їх часто неможливо
[1].

В Україні щорічно на ГРЗ хворіють 10 – 14 млн. осіб, що становить 25 –
30 % загальної та близько 75 – 90 % інфекційної захворюваності. Експерти
Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) відзначають, що ця
найпоширеніша в людській популяції група хвороб останніми роками має
постійну тенденцію до збільшення [2].

Згідно визначення Всесвітньої організації здоров’я, до дітей, що часто
хворіють (ЧХВД), відносять тих, які перенесли 6 та більше епізодів ГРЗ
за рік.

Наведені статистичні дані України за 2013 рік, які відображають типову
динаміку рівня захворюваності ГРЗ в дитячому віці: захворюваність у
дітей до 1 року склала 65 тис. випадків, 1 – 2 роки – 100 тис., 3 – 6
років – 110 тис., 7 – 10 років – 63 тис., 11 – 15 років – знизилась 60
тис. випадків. Отже можна зробити висновок, що діти молодшого віку
хворіють частіше на ГРЗ [3, 4].

Серед дітей молодшого шкільного віку захворюваність знижується до 2-5
випадків в рік, а старшого шкільного – не перевищує 2-4 захворювань
протягом року [5].

Проте наслідками цих захворювань можуть стати досить тяжкі ускладнення.
Клінічна картина таких ГРЗ може варіювати від інапарантної інфекції до
катару верхніх дихальних шляхів, часто з кон’юнктивітом різної
вираженості, проявлятися стенозуючим ларингітом, трахеобронхітом, іноді
з тяжким перебігом, які можуть ускладнюватися ураженням різних систем та
органів, насамперед нирок, центральної нервової (ЦНС) та
серцево-судинної систем (ССС) [1, 4, 6].

Провідне місце в патогенезі респіраторних захворювань займає запалення
дихальних шляхів, яке супроводжується вентиляційними порушеннями. Часті
респіраторні епізоди, особливо ускладнені обструктивним синдромом,
хронічна гіпоксія надають виражений негативний вплив на стан міокарду,
центральної і вегетативної нервової систем (ВНС). Формується своєрідне
порочне коло, що сприяє подальшому прогресуванню захворювання. У зв’язку
з цим виявлення особливостей вегетативних порушень у цих хворих має
важливе практичне значення [6, 80].

Захворюваність населення України на хвороби системи кровообігу у дітей
різних вікових груп (за зверненнями у лікувально–профілактичні заклади
системи МОЗ), 2013 р. склала: діти 0 – 14 років – 872,0 на 100 тис.
населення, питома вага склала 0,6 % і діти 15 – 17 років – 1 635,4 на
100 тис. відповідного населення [1, 2].

Захворювання серцево-судинної системи є найбільш актуальною проблемою
сучасної медицини, і зокрема, педіатрії, що зумовлено їх прогресуючою
частотою, тяжкістю, в більшості випадків тривалим перебігом, а також
несприятливим прогнозом [5, 6].

Не викликає сумніву, що патологія серцево-судинної системи дорослих
здебільшого виникає в дитячому віці. Є очевидним, що сьогодні неможливо
вирішити проблему захворюваності дорослих, не створивши умови для
раннього виявлення, лікування і профілактики кардіологічної патології в
дитинстві [7].

Мета дослідження

Удосконалення діагностики кардіальних уражень у дітей, що часто хворіють
на гострі респіраторні захворювання, на основі вивчення особливостей
клінічної картини та функціонального стану серцево-судинної системи.

Завдання дослідження:

1. Вивчити особливості анамнезу та визначити предиктори розвитку
порушень серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі
респіраторні захворювання.

2. Встановити клінічні особливості ураження серцево-судинної системи у
дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання.

3. Проаналізувати функціональний стан серцево-судинної системи та
вегетативну регуляцію серцево-судинної системи у дітей, що часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання.

Об’єкти дослідження

Предиктори формування порушень серцево-судинної системи, клінічні
особливості серцевої діяльності та вегетативної регуляції у дітей, що
часто хворіють на гострі респіраторні захворювання.

Методи дослідження

1. Загальноклінічні та лабораторні методи дослідження.

2. Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи
(електрокардіографія, проба з фізичним навантаженням,
кардіоінтервалографія з кліноортостостичною пробою).

3. Аналітико-статистичні методи дослідження.

Наукова новизна роботи

У результаті дослідження уточнені предиктори розвитку серцево-судинних
порушень у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання.
Розширене уявлення щодо клінічних особливостей уражень серця у дітей
даного контингенту різних вікових груп. Встановлені функціональні
можливості серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють на гострі
респіраторні захворювання, за даними інструментальних методів
досліджень.

Практичне значення одержаних результатів

На підставі проведених досліджень розроблена методика діагностики
серцево-судинних порушень у дітей, що часто хворіють на гострі
респіраторні захворювання, за даними детального вивчення клінічної
картини та функціонального стану серцево–судинної системи та
вегетативної регуляції. Отримані дані можуть бути використані в роботі
лікарів-педіатрів, дитячих кардіологів, сімейних лікарів.

Особистий внесок здобувача

Робота виконана на кафедрі педіатрії післядипломної освіти з курсами
пропедевтичної педіатрії та дитячих інфекцій та Сумської міської дитячої
клінічної лікарні ім. Св. Зінаїди. Основний об’єм досліджень виконано
особисто автором, у тому числі:

1. Проаналізована та систематизована сучасна наукова література з даної
проблеми.

2. Під час курації дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні
захворювання, вивчено особливості стану серцево-судинної системи і
діагностики кардіальної патології.

3. Проведена статистична обробка, інтерпретація, узагальнення і
викладення результатів дослідження.

4. Сформульовані висновки.

Апробація результатів дослідження

Матеріали магістерської роботи обговорювались на засіданнях
всеукраїнських конференціях студентів, молодих вчених, лікарів та
викладачів (2014 – 2015 рр.).

Обсяг і структура роботи

Робота викладена на 61 сторінках друкованого тексту, складається зі
вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених дітей та
опису матеріалів і методів дослідження, розділів власних досліджень,
аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, переліку
використаних джерел (80 джерел, викладених на 6 сторінках), 10 таблиць
та 11 малюнків.

РОЗДІЛ І

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1. Проблема повторних гострих респіраторних захворювань у дитячому
віці

Гострі респіраторні захворювання – найбільш поширені інфекційні
захворювання, що вражають усі вікові групи населення, в тому числі і
дитячу. Серед причин тимчасової втрати працездатності вони посідають
перше місце – навіть у міжепідемічний період на них хворіє 1/6 частина
населення планети. Соціальні причини, що пов’язані з глобальним процесом
постійного зростання урбанізації, більш тісні контакти людей практично в
будь-якій точці земної кулі та посилення міжконтинентальних міграційних
процесів сприятимуть подальшому поширенню ГРЗ [11, 12, 42].

Для ГРЗ властиві 2 форми епідемічного процесу – спорадичні захворювання
та епідемічні спалахи. У період епідемічного спалаху відзначається
переважання певної нозології, однак, етіологічна структура, як правило,
неоднорідна [11, 43].

Повітряний шлях передавання збудника, висока сприйнятливість населення
практично до всіх збудників ГРЗ зумовлює основну епідеміологічну
особливість – швидкість та широту їхнього розповсюдження. ГРЗ суттєво
зростають в умовах сезонного імунодефіциту, що виникає переважно в
зимовий та зимово-весняний періоди [7, 11, 12, 44].

Неодноразові випадки ГРЗ, навіть під час сезонного підвищення
захворюваності, зумовлені відсутністю перехресного імунітету не лише між
представниками окремих груп, а й між окремими сероварами в межах одного
збудника. Суттєвим є також те, що ці збудники досить стійкі в
зовнішньому середовищі.

При повторних епізодах респіраторних захворювань у дітей виникає
зниження імунітету та недостатність кровопостачання міокарду киснем. У
багатьох таких дітей наявна патологія імунітету. Крім того, на розвиток

виникнення частих респіраторних захворювань сприяють різні фактори,
зокрема – соціально–побутові умови життя дитини, неповноцінне харчування
тощо. Виникає порочне коло, і з кожним таким епізодом відбувається
поглиблення ураження серцево–судинної системи [14, 15, 16, 45].

Проте в деяких випадках часті респіраторні інфекції можуть стати
причиною зриву основних компенсаторно-адаптаціонних механізмів,
призвести до значних порушень функціонального стану організму, особливо
органів дихання, нирок, серця, вегетативної нервової системи, сприяти
зниженню резистентності до патогенів, а також раннього розвитку
хронічної патології [13, 17, 18, 46]. Виявлено, що у 60-70 % дітей, які
часто хворіють, вже в дошкільному віці формуються хронічні захворювання,
що свідчить про перенапруження адаптаційних систем і зриві
компенсаторних можливостей. Виходячи з вищевикладеного, найбільш
раціональним є аналіз педіатром або сімейним лікарем клінічної картини
зі своєчасною корекцією імунного дисбалансу. Вибір стратегії і
раціональної тактики повинен відбуватися після ретельного аналізу
клінічного перебігу, з використанням додаткових методів обстежень [18,
47, 48, 69].

1.2. Етіологія та патогенетичні особливості розвитку порушень ССС у
дітей, що часто хворіють на ГРЗ

Серцево-судинна система при гострих респіраторних інфекційних
захворюваннях уражається досить часто. Виразність клінічних та
функціональних змін в серці та судинах значною мірою залежить від
кількості перенесених респіраторних захворювань [10, 11, 12, 50].

Василенко В. Х. у 2012 році підкреслював, що патологією міокарда може
ускладнитися будь-яке інфекційне захворювання, яким би збудником воно не
викликалося (бактерія, вірус та ін.). При інфекційних захворюваннях
можуть уражуватися всі оболонки серця, однак найбільш часто – міокард
[18].

Отже, вторинні кардіопатії (ВКП) – це незапальні ураження міокарда, в
основі яких лежить порушення обміну речовин, енергозабезпечення та
скоротливої функції м’яза серця з подальшим розвитком дистрофії
останнього й виникненням серцевої недостатності міокардіального типу [8,
9, 63, 79].

Згідно з сучасними уявленнями, ВКП за своїм генезом є мультифакторним
патологічним процесом, що виникає під впливом інтоксикацій,
перевантажень, порушень нервової та гормональної регуляції [26, 27, 52,
76].

Причини, що зумовлюють виникнення вторинної кардіоміопатії (ВКМП):

• хронічні позакардіальні інтоксикаційні процеси (розповсюджений карієс,
тонзиліти, аденоїдити, фарингіти, отити, ураження біліарної,
сечостатевої системи та ін.);

• хронічні розлади харчування з порушеннями жирового та/або білкового
обміну;

• ендокринні захворювання;

• гіпо- або авітамінози;

• анемії;

• інфекційні хвороби;

• фізичні фактори (іонізуюча радіація, гіперінсоляція, переохолодження,
перегрівання);

• фізичне перенапруження;

• дія хімічних сполук, зокрема лікарських засобів (деякі антибіотики,
анальгетики, цитостатики, похідні ксантину та ін.) або побутових
хімікатів;

• порушення функціональної здатності печінки та/або нирок [49, 51, 56].

Таке розмаїття неоднорідних факторів, що впливають на стан серцевого
м’яза, спричинюючи ВКМП, зумовлюється низкою чинників, серед яких
найвагомішим є безпосереднє ушкодження кардіоміоцитів та їх органел, що
відбувається внаслідок кисневого дефіциту. Нагадаємо, що вперше ці
процеси, як функціонально-клінічне поняття, у науковий обіг увів Г. Ф.
Ланг у 1936 р. [28, 29, 30, 31].

Механізми ураження серця і судин при інфекційних захворюваннях досить
складні. Провідне значення належить мікробним токсинам. Чималу роль
грають аутотоксини – продукти розпаду уражених тканин. Зазначені
токсичні речовини впливають на робочий (скоротливий) міокард, викликаючи
в м’язових волокнах дистрофічні або дегенеративні зміни, аж до
ценкеровського переродження (при дифтерії) і появи вогнищ
некоронарогенного некрозу [8, 9, 53]. Під їх впливом може розвинутися
запальний процес в інтерстиціальній сполучній тканині з набряком,
ексудацією і клітинною інфільтрацією міокарда (інтерстиціальний
міокардит). Процес нерідко розвивається по ходу провідної системи
міокарда, викликаючи осередки збудження в нетипових їй ділянках,
сприяючи порушенню провідності та інших функцій серця. М’язові волокна,
у більшості хворих, страждають в результаті дисциркуляторних порушень.
Надалі ці два процеси іноді протікають паралельно. Ентеровіруси,
особливо Коксакі, можуть безпосередньо вражати міокард, викликаючи
глибоку дистрофію і, навіть загибель м’язових клітин. Рано вражаються
токсинами судини, при цьому розширюється їх просвіт і підвищується
проникливість, виникає стаз, що призводить до гіповолемії і
дисциркуляторних явищ, порушеннь мікроциркуляції, гіпоксемії, тканинної
гіпоксії [58,75]. У результаті цього, розвиваються дистрофічні і
дегенеративні процеси в серцевому м’язі та інших органах. При
інфекційних захворюваннях нерідко відзначається ураження ендокарда
(бактеріальний, септичний ендокардит) і перикарда. Іноді спостерігається
септичне ураження всіх оболонок серця з потраплянням збудника в них
через судинне русло (гематогенно) [19, 20, 28, 54].

Ураження серцево-судинної системи при інфекційних захворюваннях слід
розглядати з двох позицій. З одного боку, органи серцево-судинної
системи можуть бути мішенню для вірусів і бактерій, що впливає на
перебіг і результат інфекційного процесу. З іншого – інфекційне
захворювання може відігравати роль декомпенсуючого фактора при наявності
серцевої патології або схильності до неї. Самі ж показники порушень
кровообігу в інфекційних хворих, не є специфічними і зустрічаються при
різних клінічних формах інфекційних захворювань [21, 22, 23, 55].

В патогенезі ураження міокарда при інфекційних захворюваннях мають
значення в першу чергу інфекційні агенти та/або їх токсини, що діють
безпосередньо або опосередковано через симпатичний і парасимпатичні
відділи вегетативної нервової системи. До останнього часу важливе місце
в розвитку інфекційних міокардитів відводилось алергійному чиннику. З
позицій сучасної науки стан серцево-судинної системи при
повітряно-крапельних інфекціях визначається впливом патогенних факторів
і виразністю таких синдромів, як інтоксикаційний, цереброкардіальний,
тромбогеморагічний [24, 25, 60,71].

У ході інфекційного захворювання ураження міокарда може виникнути в
гострий період (перші 7-10 днів захворювання), коли провідна роль
відводиться бактеріям, вірусам та їх токсинам [32, 33, 34, 59]. Ураження
міокарда, що виникає в період ранньої реконвалесценції (через 10-20
днів від початку захворювання), пов’язують зі змінами імунної системи
[35, 36, 57].

Серцево-судинні розлади при інфекційних захворюваннях у дітей можуть
виникати під впливом токсичних речовин на нервово-ендокринні апарати, що
регулюють роботу серця і судин. При цьому в першу чергу вражається
нервова система. У дітей з інфекційними захворюваннями спочатку
переважає тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи –
симпатикотонія, яка у подальшому (на 2-му тижні захворювання),
змінюється парасимпатикою [37, 38, 67, 74].

До порушення енергетичного забезпечення міокарда, розвитку його
пластичної недостатності та зниження функціональних резервів призводить
також гіпокінезія, яка на тлі розвитку циркуляторної та тканинної
гіпоксії може спричинити структурну дезорганізацію міоцитів [8, 39, 61,
77].

Основним ланцюгом патогенезу вторинних кардіопатій є гіпоксія,
походження якої зумовлено характером основного захворювання (алергічний
стан, анемія, розлади харчування, захворювання органів харчування).
Провідним чинником може бути дезінтегрованність будь-якого ланцюга,
енергозабезпечення (генерація енергії, її транспорт або утилізація) [8,
9, 62, 73].

Отже, незалежно від етіологічного чинника енергетичний дефіцит, який є
основою розвитку обмінного дисбалансу міокарда, змінює функції серця
щодо скорочення і ритму [36, 38, 65, 78].

1.3. Діагностика серцево-судинних порушень у дітей, що часто хворіють на
гострі респіраторні захворювання

Клінічна картина серцево-судинних порушень є відображенням
нейротрофічних розладів з боку серцево-судинної системи на тлі основного
патологічного процесу. Тому скарги, з якими хворі звертаються до лікаря,
характеризуються вираженим поліморфізмом. Основною скаргою є біль у
ділянці серця, який виникає у зв’язку з емоційним та фізичним
навантаженням. Окрім кардіалгій виникають іншї ознаки вегетативних
розладів – серцебиття, загальна слабкість, швидка втомлюваність,
пітливість, головокружіння тощо [40, 64, 72]. Однак слід пам’ятати про
відсутність паралелізму між клінічними проявами захворювання та
серцево-судинними розладами [39, 66, 70]. У деяких випадках суб’єктивні
порушення превалюють над об’єктивними ознаками патології серця. Деякі
діти зовсім не мають скарг, зберігаючи задовільну фізичну активність.
Зміни в серці лікар виявляє випадково, при цьому він діагностує
«функціональний шум», «функціональні зміни в серці». І тільки ретельне
дослідження дитини з використанням інструментальних методів обстеження
дає змогу визначити природу виявленої симптоматики [15, 31, 68].

При об?єктивному обстеженні виявляють лабільність пульсу, тахікардію (у
дітей з переважанням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової
системи (СВНС)) або брадикардію (в основному при ваготонії), особливо в
разі зміни положення тіла під час фізичного навантаження, хоча у спокої
ЧСС у більшості хворих відповідає фізіологічним нормам [26, 44].

Межі серця, як правило, не змінені. У разі переведення дитини в
горизонтальне положення ліва межа відносної серцевої тупості зміщується
на 0,5 – 1 см, особливо у дітей з підвищеним тонусом парасимпатичного
відділу вегетативної нервової системи (ПВНС). У разі гострої
дисметаболічної міокардіодистрофії (МКД) перкуторно можна визначити
розширення серця у поперечнику, ступінь якого залежить від тяжкості
патологічного процесу [30, 38].

Аускультативно у більшості хворих реєструються ослабленість І тону на
верхівці та в точці Боткіна-Ерба, в II міжреберному проміжку зліва,
акцент II тону. В V точці, а в 33 % – і над верхівкою виявляють
систолічний шум, зумовлений функціональною слабкістю міокарда.
Інтенсивність, тривалість і тембр шуму бувають різними: від ніжного
дмухаючого до сильного, іноді тривалого, але він зазвичай за межі
серцевої ділянки не проводиться [31, 39].

Обов’язковим компонентом обстеження хворих є електрокардіографія.

Найчастішими ознаками ураження серцево-судинної системи у дітей, що
часто хворіють на гострі респіраторні захворювання є наявність аритмій
(синусової), порушення внутрішньошлуночкового проведення, синдром
ранньої реполяризації шлуночків (СРРШ), порушення процесів
реполяризації, екстрасистоли та блокади і тощо.

До ранніх ознак патології серця можна віднести зміни зубця Р (зниження
амплітуди), його розширення з появою зазублин, двогорбість, іноді —
двофазність, які відображують трофічні розлади у міокарді передсердя.

Найхарактернішими змінами у динаміці вторинних кардіопатій є порушення
процесів реполяризації, що виявляються зниженням, сплющенням, інколи —
інверсією, деформацією зубця Т V I —II стандартних та IV—VI грудних
відведеннях, які в деяких випадках поєднуються зі зміщенням сегмента SТ
на 1,5 мм вище або на 0,5 мм нижче від ізолінії [8, 36, 46] .

Важливими ознаками обмінного дисбалансу в м’язах серця є високі, іноді
гострі зубці Т в прекардіальних відведеннях ЕКГ. Інколи реєструють
зміщення інтервалу S—Т у відведеннях V2—VЗ. За такого зміщення
формується широкий зубець Т, який починається безпосередньо від зубця S
чи точки J. Про зниження функціональної здатності м’язів серця свідчить
також збільшення тривалості інтервалу S—Т, який у нормі становить не
більше ніж 0,15 с [39, 40].

Причини змін інтервалу SТ—Т на ЕКГ уточнюють за допомогою
кліноортостатичної проби з ЕКГ контролем, оскільки на ЕКГ, знятій в
ортостазі, у разі порушення трофіки міокарда збільшується негативна фаза
зубця Т, сегмент SТ зміщується в кількох відведеннях [19].

Зниження на ЕКГ вольтажу шлуночкового комплексу виявляють рідко. Bоно
свідчить про глибоке ураження м’яза серця. Ознакою порушення обміну
речовин у міокарді у дітей шкільного віку є також збільшення глибини
зубця Q, в стандартних і грудних відведеннях, тоді як у здорових дітей
старших від 6 років глибина цих зубців зазвичай не більша ніж 3 мм
або вони зовсім не виражені [ 39].

Для кардіопатій, на фоні повторних респіраторних захворювань не
характерне порушення функції провідності, за винятком
передсердно-шлуночкової блокади І ступеня, що виникає в основному в разі
гострого дистрофічного процесу і зумовлена впливом токсичних речовин на
центри нервової регуляції та порушення кровообігу.

Для оцінювання функціональних і резервних можливостей серцево-судинної
системи, виявлення доклінічних її змін слід використовувати проби з
дозуванням фізичного навантаження та ЕКГ контролем. У хворих на вторинну
кадіоміопатію (ВКП), як і у здорових дітей, зубець Р після фізичного
навантаження здебільшого стає вищим від початкового, але процес
відновлення його початкової величини затримується до 5 хвилин і більше,
тоді як у здорових дітей реституція закінчується до 2-ї хвилини.
Показниками неекономного використання гемодинамічного забезпечення
навантаження, зниження функціональних резервів серця, в тому числі й
коронарного кровообігу, можна вважати зниження, альтернацію зубців Р і
Т, збільшення амплітуди зубця Р у відведеннях V5— V6, а також повільне
відновлення їх до початкового рівня. У деяких дітей з інтоксикаційною
ВКП у ході навантаження виявляють аритмію в перші 5 хв відновлюваного
періоду на тлі вираженої лабільності пульсу [40, 41].

Ультразвукове дослідження серцевої діяльності у хворих на BКП свідчить
про зниження систолічної та діастолічноі швидкостей руху шлуночків,
причому параметри процесу розслаблення змінюються більше. Характерно, що
у хворих молодшого шкільного віку рівень функціонування правих відділів
нижчий від такого лівих, а у хворих віком понад 10 років функціональні
можливості обох шлуночків знижені однаковою мірою [8].

Показники клінічного, біохімічного й імунологічного досліджень крові
відповідають показникам основного процесу й не відображують вираженості
та динаміки ВКП, ознаки якої часто зберігаються довше, ніж клінічні
прояви фонового захворювання [34].

РОЗДІЛ ІІ

ОБ’ЄКТ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1. Загальна характеристика обстежених дітей

Робота виконана на базі медичного інституту, Сумського Державного
Університету (СумДУ) на кафедрі педіатрії післядипломної освіти
(завідувач кафедри, д.мед.н., професор Сміян О. І.).

Під наглядом знаходилося 105 дітей, які часто хворіють на гострі
респіраторні захворювання, віком від 6 до 17 років, що отримували
лікування у денному стаціонарі Сумської міської дитячої клінічної
лікарні (СМДКЛ) за період з 2013 по 2014 роки.

У дослідження включали дітей шкільного віку (6 – 17 років), які хворіли
на гострі респіраторні захворювання більше 6 разів на рік.

В залежності від ураження ССС пацієнти були поділені на II групи:

– І група – від 6 до 17 років з патологією ССС – 55 дітей;

– ІI група – від 6 до 17 років без патології ССС – 50 дітей.

За віком всі діти були роподілені також на 4 підгрупи:

– підгрупу Іа склали діти молодшого шкільного віку (6-11 років), що
часто хворіють на гострі респіраторні захворювання з ураженням
серцево-судинної системи (20 хворих);

– підгрупа Іб – діти старшого шкільного віку (12-17 років), що часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання з ураження серцево-судинної
системи (35 хворих);

– підгрупу ІІа склали діти молодшого шкільного віку (6-11 років), що
часто хворіють на гострі респіраторні захворювання без ураження
серцево-судинної системи (26 хворих);

– підгрупа ІІб – діти старшого шкільного віку (12-17 років), що часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання без ураження
серцево-судинної системи (24 хворих).

Контрольну групу склали 20 практично здорових дітей відповідного віку і
статі, що знаходились під наглядом дільничних педіатрів (таблиця 2.1).

Таблиця 2.1

Розподіл обстежуваних дітей на групи

I група – 6 – 17 р.

з патологією ССС

(55 дітей)

II група – 6 – 17 р.

без патології ССС

(50 дітей) Контрольна група

6 – 17 р.

здорові діти

(20 дітей)

підгрупа Iа – молодший шкільний вік (6 – 11р.)

(20 хворих) підгрупа IIа – молодший шкільний вік (6 – 11р.)

(26 хворих)

підгрупа IIб – старший шкільний вік (12-17 р.)

(35 хворих) підгрупа IIб – старший шкільний вік (12-17 р.)

(24 хворих)

Характеристика дітей за статтю представлена в таблиці 2.2.

Таблиця 2.2

Характеристика дітей досліджуваних груп за статтю, М±m

Стать І група

(n=55) ІІ група

(n=50) Контрольна група

(n=20)

абс. % абс. % абс. %

хлопчики 36 65,45±6,47% 27 54,00±7,12% 10 50,00±11,47

дівчатка 19 34,55±6,47% 23 45,00±7,12% 10 50,00±11,47

2.2. Методи дослідження

Усім дітям, які знаходились під наглядом проведені, загальноклінічні,
лабораторні та інструментальні дослідження.

1. Загальноклінічні та лабораторні методи дослідження: вивчалися
особливості анамнезу, скарг, клінічної картини дітей, що часто хворіють
на ГРЗ з ураженням ССС; фізікальні методи дослідження (пальпація,
перкусія та аускультація серця); лабораторні дослідження (клінічний та
біохімічний аналізи крові).

2. Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи
(електрокардіографія, проба з фізичним навантаженням,
кардіоінтервалографія з кліноортостостичною пробою).

Електрична активність серця оцінювалась за результатами ЕКГ дослідження
в 12 стандартних відведеннях за традиційною методикою. ЕКГ проводилася
за допомогою апарату («Fukuda denshi» FCP – 2201 G (Японія)).

Електрокардіографія (ЕКГ) – це метод графічної реєстрації електричних
явищ, які виникають у серцевому  м’язі під час його діяльності, з
поверхні тіла. Криву, яка відображає електричну активність серця,
називають електрокардіограмою. Таким чином, ЕКГ — це запис коливань
різниці потенціалів, які виникають у серці під час його збудження.

ЕКГ широко використовують для функціонального дослідження
серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного дослідження
з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну
недостатність, перехідні порушення ритму, проводити диференційний
діагноз між функціональними та органічними порушеннями роботи серця.

Застосовували підсилені однополюсні відведення від кінцівок позначають
таким чином:

avR – підсилене відведення від правої руки;

avL – підсилене відведення від лівої руки;

avF – підсилене відведення від лівої ноги.;

При знятті однополюсних грудних відведень до негативного полюсу
електрокардіографа приєднується об’єднаний вільсоновський електрод, до
позитивного полюсу – активний електрод, розміщений на одній з 6-ти
вибраних точок на грудній клітині [23, 40].

Найбільшого поширення в практиці сучасних педіатрів та дитячих
кардіологів для оцінки функціонального стану органів і систем вельми
важлива для діагностики серцево-судинної патології отримала проба з
фізичним навантаженням.

Проба Мартіне: реєстрація ЕКГ виконувалась натще або через одну годину
після їжі й попереднього відпочинку протягом 1 години в лежачому
положенні. Після реєстрації попередньої ЕКГ хворому пропонували зробити
20 присідань за 30 секунд. Наступна ЕКГ реєструвалася одразу після
закінчення навантаження та на 1, 3, 5-й хвилинах відновного періоду. В
ході виконання проби оцінювали частоту серцевих скорочень (ЧСС), рівень
систолічного та діастолічного артеріального тиску (АТ), зміни на ЕКГ.

З метою об’єктивної оцінки стану ВРО використовували
кардіоінтервалографію з кліноортостатичною пробою за допомогою апарата
ЕКГ («Fukuda denshi» FCP – 2201 G (Японія)).

Кардіоінтервалографії може бути застосована у дитини будь-якого віку.
Протипоказань до проведення даного дослідження немає.

Для оцінки стану вегетативної нервової системи дитини застосовувався
динамічна запис кардіоінтервалограм при виконанні кліноортостатичної
проби. Оскільки синусовий серцевий вузол є не тільки водієм ритму серця,
а й індикатором функціонування всіх регулюючих систем організму, то
такий інтегральний параметр кардіоінтервалограмми, як індекс напруги
(ІН) у спокої може служити показником вихідного вегетативного тонусу
(ВВТ), а його динаміка у відповідь на зміну функціонального стану
відображає вегетативну реактивність.

Реєстрація КІГ з кліноортостатичною пробою здійснювалась наступним
чином: після 10-ти хвилинного відпочинку в положенні лежачи проводився
1-ий запис КІГ (вихідний); 2-ий – реєструвався в положенні “стоячи”,
відразу ж після переходу у вертикальне положення, потім дитина стояла 10
хвилин; третій запис КІГ здійснювався на 1-2 хвилинах після повернення в
горизонтальне положення. У кожному з 3-х масивів кардіоциклу
розраховувався ІН, тобто відповідно ІН, ІН2, ІН3.

Вихідний вегетативний тонус (ВВТ) оцінювався по ІН1, а також по ІН3.
Останній може представити більш точну інформацію, так як при першій
реєстрації діти, як правило, відчувають емоційну напругу, хвилювання.
ВВТ оцінювала наступним чином: ейтонія (збалансований стан регуляторних
систем) характеризується ІН, рівним 30-90 ум. од.; ваготонія – ІН менше
30 ум. од.; симпатикотонія з помірним переважанням тонусу симпатичного
відділу вегетативної нервової системи – ІН від 90 до 160 ум. од.;
гіперсимпатикотонія – ІН більше 160 ум. од..

Вегетативна реактивність характеризує спрямованість і ступінь зміни
функціонування ВВТ у момент переходу організму з одного стану в інший.
За даною методикою оцінювали це за відношенням ІН2 / ІН1, тобто
порівнювали інтегральні показники серцевого ритму при переході з
горизонтального у вертикальне положення.

При вихідній ваготонії реактивність розцінювалась, як нормальна при
збільшенні ІН2 порівнянно з ІН1 в один-три рази, при симпатикотонії –
від 0,7 до 1,5. Оцінка вегетативної реактивності при початковій ейтонії
у зв’язку з великим діапазоном значень ІН1 здійснювалась залежно від
вихідних показників ІН1. Так, при ІН1 від +30 до +60 ум. од. показники
вегетативної реактивності наближаються до таких, які характерні для
ваготонії – при ІН1 від 60 до 90 ум. од. – симпатикотонії. Якщо значення
відношення ІН2 / ІН1 вище зазначених нормативів, то реактивність
оцінювалась як гіперсимпатикотонічна, якщо нижче – як асимпатикотонічна.

3. Аналітико-статистичні методи дослідження

Опис кількісних ознак проводився з використанням параметричних і
непараметричних методів.

Розраховувалися середня арифметична (М), середнє квадратичне відхилення
(?), середня помилка середньої арифметичної (m).

Отримані середні величини порівнювалися з середніми величинами групи
контролю і різних груп хворих. Порівняння незалежних груп за кількісними
ознаками з нормальним розподілом значень проводилося з використанням
класичного або модифікованого критерію Стьюдента.

Критерієм достовірності різниці вважалася достовірність (р), рівна або
більша 95 % (ризик помилки 5 % і менше, в долях одиниці – 0,05 і менше).

Обробку отриманих результатів проводили методом варіаційної статистики з
використанням програм „Microsoft Excel”, адаптованих для
медико-біологічних досліджень.

РОЗДІЛ ІІІ

Предиктори формування порушень серцево-судинної системи у дітей, що
часто хворіють на гострі респіраторні захворювання

З метою визначення предикторів формування порушень серцево-судинної
системи у дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання,
було обстежено 105 дітей, які часто хворіють на ГРЗ віком від 6 до 17
років, що знаходились на лікуванні у денному стаціонарі Сумської міської
дитячої клінічної лікарні (СМДКЛ) за період з 2013 по 2014 роки.

Розподіл за статтю дітей, які знаходились під наглядом, склав: хлопчики
– 63 (60,00 %) і дівчатка – 42 (40,00 %).

Частота уражень ССС у дітей I групи, які часто хворіють на ГРЗ,
залежала від віку. Пацієнтів віком 6-11 років (підгрупа Іа) було 36,36 %
(20 дітей), що достовірно відрізнявся від Іб підгрупи 12 – 17 років –
63,64 % (35 дітей) (р<0,01).

Тоді, як кількість дітей, які часто хворіють на ГРЗ без патології ССС у
двох вікових групах була майже однакова. Підгрупа ІІа (6—11 років) –
24,76 % (26 дитина), підгрупа ІІб (12-17 років) – 22,85 % (24 дітей),
(р<0,05).

Таблиця 3.1

Вікова структура обстежуваних дітей, що часто хворіють на ГРЗ, М±m

Вік І група

(n=55) ІІ група

(n=50)

абс. % абс. %

6-11 років

(а) 20

36,36±6,55%*

26

52,00±7,14%

12-17 років (б) 35 63,64±6,55% 24 48,00±7,14%

Примітка: * – різниця між показниками дітей Iа та Iб підгруп достовірна
(р<0,01).

Отже, патологія ССС виявлена в більшій кількості у дітей, що часто
хворіють на ГРЗ старшого шкільного (12-17 років) (р<0,01), (таблиця 3.1). Були опрацьовані історії хвороби обстежуваних нами дітей, що часто хворіють на ГРЗ, з патологією серця, які госпіталізовані залежно від пори року: взимку – 43,43 %, весною – 25,45 %, літом – 7,27 %, восени – 23,63 %, як і діти, які часто хворіють на ГРЗ без ураження серцево-судинної системи (взимку госпіталізовано – 42,00 %, весною – 24,00 %, літом – 12,00 %, восени – 22,00 %), (таблиця 3.2). Отже, проаналізувавши дані, було встановлено, що більшість дітей з ураженням ССС, так і без ураження серця госпіталізовані з жовтня по квітень (р>0,05).

Таблиця 3.2

Кількість госпіталізованих дітей залежно від пори року, М±m

Місяць І група (n=55) ІІ група (n=50)

абс. % абс. %

грудень 9 16,36±5,03% 8 16,00±5,24%

січень 7 12,73±4,54% 6 12,00±4,64%

лютий 8 14,55±4,80% 7 14,00±4,96%

березень 9 16,36±5,03% 8 16,00±5,24%

квітень 3 5,45±3,09% 3 6,00±3,39%

травень 2 3,64±2,55% 1 2,00±2,00%

червень 1 1,82±1,82% 2 4,00±2,80%

липень 1 1,82±1,82% 1 2,00±2,00%

серпень 2 3,64±2,55% 3 6,00±3,39%

вересень 3 5,45±3,09% 2 4,00±2,80%

жовтень 4 7,27±3,53% 4 8,00±3,88%

листопад 6 10,91±4,24% 5 10,00±4,29%

Примітка: р1-2 – достовірність різниці між показниками дітей I та II
груп (р>0,05).

Значну роль у розвитку патології серцево-судинної системи у дітей, що
часто хворіють на ГРЗ, відіграють певні фактори. При обстеженні дітей
було виявлено взаємозв’язок між виникненням патології ССС у цих дітей і
факторами (таблиця 3.3).

Отже, було встановлено, що вік матері молодше 18 і старше 35 років у I
групі склав 32,73 %, що достовірно відрізнявся від матерів дітей II
групи (14,00 %) та контрольної групи (10,00 %) (р<0,05).

Крім цього було виявлено, що патологія вагітності матерів у І групі
склала 43,64 %, на відміну від матерів дітей ІІ групи (20,00 %) та
контрольної групи (5 %) (р<0,01).

Перинатальна патологія у І групі мала місце у 58,18 % порівняно з ІІ
групою – 26,00 % та контрольної групи 0 % (р<0,001). У пацієнтів як I, так і II груп в анамнезі спостерігалось більше двох перенесених дитячих інфекцій: 34,55 % та 22 % відповідно (р>0,05), тоді
як у дітей контрольної групи становив 5 %.

Преморбідний фон 56,36 % дітей (I група) з кардіальною патологіїю
патологією також був ускладнений серцево-судинними захворюваннями
батьків, що достовірно відрізнявся від II групи (24 %) і групи контролю
(5 %) (р<0,001).

При порівнянні данних щодо шкідливих звичок батькі, було виявлено, що у
хворих I групи (63,64 %) один або обоє батьків палить достовірно вище,
ніж у II групі (26 %) та групі контролю (5 %) (р<0,05).

Куріння пацієнтів у I групі спостерігалося у 14,55 % випадків, на
відміну від показників II групи (1,82 %) і контрольної групи (0 %)
(р<0,05).

Таблиця 3.3

Предиктори розвитку патології ССС у дітей, що часто хворіють на ГРЗ, М±m

Показник І група

(n=55) ІІ група

(n=50) Контрольна група (n=20)

1 2 3

вік матері молодше 18 і старше 35 років

абс. % абс. % абс. %

18

32,73±6,39%

р1-2<0,05

р1-3<0,05 7 14,00±4,96% р2-3>0,05

2

10,00±6,88%

патологія вагітності у матері 24 43,64±6,75%

р1-2<0,01

р1-3<0,01 10 20,00±5,71% р2-3>0,05

1 5,00±5,00%

перинатальна патологія 32 58,18±6,71%

р1-2<0,001

р1-3<0,001

13 26,00±6,27%

р2-3<0,001 – – більше двох перенесених дитячих інфекцій 19 34,55±6,47% р1-2>0,05

р1-3<0,05

11 22,00±5,92%

р2-3<0,05 1 5,00±5,00%

обтяжливий спадковий анамнез за наявністю серцево-судинних захворювань
31 56,36±6,57%

р1-2<0,001

р1-3<0,001

12 24,00±6,10%

р2-3<0,05 1 5,00±5,00%

куріння одного або обох батьків 35 63,64±6,55%

р1-2<0,001

р1-3<0,001 13 26,00±6,27%

р2-3<0,05

1 5,00±5,00%

куріння дитини 8 14,55±4,80% р1-2<0,05

р1-3<0,05 1 1,82±1,82% р2-3>0,05

– –

Примітки: достовірність різниці: р1-2 – між показниками хворих I та II
груп;

р1-3 – між
показниками дітей I та контрольної групи;
р2-3 – між показниками дітей II та контрольної
груп.

Частота виникнення серцево-судинної патології у дітей, що часто хворіють
на ГРЗ також залежала від характеру вигодовування (таблиця 3.4). Так, на
природному вигодовуванні у повній мірі знаходилося лише 25,76 % дітей І
групи, тоді як у ІІ групі та групі контролю – 43,33 % та 50 % відповідно
(р<0,05); на штучному вигодовуванні з народження – 18,18 % дітей І
групи, 6,67 % дітей ІІ групи та 5 % – групи порівняння (р<0,05).

Таблиця 3.4

Характер вигодовування дітей досліджуваних груп, М±m

І група

(n=55) ІІ група

(n=50) Контрольна група

(n=20)

Характер

вигодовування 1 2 3

абс. % абс. % абс. %

природнє 5 9,09±3,91%

р 1–2<0,01

р 1-3<0,001 14 28,00%±6,41%

р 2-3<0,001 15 75,00±9,93%

штучне 28 50,91%±6,80%

р 1–2<0,001

р 1-3<0,001

15 30,00±6,55%

р 2-3<0,001 2 10,00±6,88% змішане 22 40,00±6,67% р 1–2>0,05

р 1-3<0,001

21 42,00±7,05%

р 2-3<0,001 3 15,00±8,19%

Примітки: достовірність різниці: р1-2 – між показниками хворих I та II
групи;

р1-3 – між
показниками дітей I та контрольної групи;
р2-3 – між
показниками дітей II та контрольної груп.

50,91 % дітей І групи знаходились на штучному вигодовуванні з
народження, або були переведені до 6 місяців, на відміну від дітей ІІ
групи (30,00 %) і групи порівняння (10,00 %) (р<0,001).

При цьому змішаний характер вигодовування мали 40 % дітей I групи, що
достовірно відрізнявся від показників контрольної групи (15,00 %) (р
<0,001), але не мав достовірності між даними II групи (р>0,05).

Отже, такий фактор, як раннє штучне вигодовування можна розцінювати, як
предиктор формування серцево-судинної патології у дітей, що часто
хворіють на респіраторні захворювання.

>

h:

<

????????}?< >

@

f

¦

O

U

Ue

TH

oe

f?-

u

?????¤??????>

@

b

r

v

?

c

¤

Oe

O

U

Ue

TH

e

e

o

oe

h:

$ hKF

$

&

(

L

N

°

?

?

o

o

u

th

h:

h:

h:

h:

‘ h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

& h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

h:

$ h:

– h:

0 h:

$ h:

– h:

– h:

– h:

0 h:

0 h:

– h:

– h:

– h:

¤7- h:

– h:

– h:

0 h:

0 h:

– h:

– h:

$ h:

$ h:

‘ h:

$ h:

* h:

$ h:

$ h:

‘ h:

$ h:

$ h:

– h:

$ h:

¤gdkO„

ph

*

h¬x

y

Oe

h¬x

y

Oe

h¬x

&

&

*

*

– h:

?wfwS?wf>fwfw( h¬x

$ h¬x

ha

h¬x

$ h¬x

$ h¬x

h¬x

h¬x

theN?e§?‰?‰z?cM7McMc7M+ h¬x

+ h¬x

– h¬x

h¬x

h¬x

h¬x

$ h¬x

– h¬x

h¬x

– h¬x

– h¬x

+ h¬x

– h¬x

$ h¬x

$ h¬x

+ h¬x

h¬x

$ h¬x

$ h¬x

$ h¬x

n

¬

I

2

D

?

?

?

E

a

ha

?»kd

h9

#,54) %)), викривлення носової перетинки – у 5 ((9,09±3,91) %),
дефіцитна анемія I ст. – у 6 ((10,91±4,18) %), атопічний дерматит у 1
дитини ((1,82±1,82) %).

Мал. 3.1. Супутня патологія у дітей, що часто хворіють на ГРЗ, з
патологією серця, М±m

Таким чином, у результаті дослідження, були виділені такі фактори, що
можуть сприяти розвитку серцево-судинної патології у дітей, що часто
хворіють на ГРЗ:

обтяжливий спадковий анамнез за наявністю серцево-судинних захворювань;

підлітковий вік;

патологія анте- та перинатального періодів;

раннє штучне та змішане вигодовування;

куріння одного або обох батьків;

паління самої дитини;

посилення ознак ураження серцево-судинної системи у осінньо-зимовий
період;

супутня патологія.

РОЗДІЛ ІV

Клінічні особливості уражень серцево-судинної системи у дітей, що часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання

З метою встановлення клінічних особливостей уражень ССС було обстежено
55 дітей (група I), що часто хворіють на ГРЗ, з них 20 паціїнтів
молодшого шкільного віку (6-11 років), (Iа підгрупа) і 35 дітей старшого
шкільного віку (12-17 років) (Iб підгрупа), що знаходились на лікуванні
в денному стаціонарі Сумської міської дитячої клінічної лікарні.

Клінічна картина патології серцево-судинної системи у дітей, які
знаходились під спостереженням, відрізнялась у різних вікових групах.
Так, у дітей молодшого шкільного віку вираженої клінічної симптоматики
уражень ССС не відмічалось, хоча діти хворіли частіше на респіраторні
захворювання, а у дітей старшого шкільного віку були наявні більш
виразні розлади з боку серцево-судинної системи (кардіалгії, серцебиття,
загальна слабкість, задишка при фізичному навантаженні і т. д.).

Скарги з якими зверталися хворі характеризувалися вираженим
поліморфізмом. У всіх дітей симптоми розвивалися поступово. Характерним
був зв’язок виникнення або посилення скарг з кожним наступним
респіраторним захворюванням.

Найбільш частими клінічними проявами ураження серцево-судинної системи в
обстежених дітей були скарги на біль у ділянці серця (61,82±6,61) %,
різної інтенсивності та характеру, який виникав на фоні емоційного чи
фізичного навантаження (таблиця 4.1).

У (45,45±6,78) % дітей I групи відмічалась загальна слабкість та у
(58,18±6,71) % втомлюваність при надмірному фізичному навантаженні.
Задишка при фізичному навантаженні мала місце у (12,73±4,54) %,
серцебиття – у (16,36±5,03) %, підвищення температури тіла до
субфебрильних цифр – у (7,27±3,53) %.

9 дітей ((16,36±5,03) %) скарг не мали, зберігаючи задовільну фізичну
активність, зміни у серці були виявлені при більш ретельному обстеженні.

Таблиця 4.1

Скарги дітей, що часто хворіють на ГРЗ з ураженням ССС, М±m

Скарги

абс. %

основні задишка при фізичному навантаженні 7 12,73±4,54%

біль в ділянці серця 34 61,82±6,61%

серцебиття 9 16,36±5,03%

додаткові загальна слабкість 25 45,45±6,78%

швидка втомлюваність 32 58,18±6,71%

пітливість 8 14,55±4,80%

головокружіння 10 18,18±5,25%

підвищення t?С тіла до субфебрильних цифр 14 7,27±3,53%

не мали скарг 9 16,36±5,03%

Схильність до брадикардії відмічалася у 17 дітей ((16,36±5,03) %), до
тахікардії – у 19 дітей ((34,55±6,47) %) випадків.

Артеріальний тиск у 3 дітей ((5,45±3,09) %), що часто хворіють на ГРЗ з
патологією ССС був підвищений, а у 5 дітей ((9,09±3,91) %)
спостерігалося зниження АТ.

Межі серця у всіх дітей відповідали віковим нормам.

При аускультації у 37 дітей ((67,27±6,39) %) вислуховувався систолічний
шум, переважно в точці Боткіна-Ерба, над верхівкою серця та по лівому
краю грудини. Після навантаження він посилювався, у вертикальному
положенні хворого – вислуховувався слабкіше, за межі серця не
проводився. Приглушення тонів серця мало місце у 15 дітей ((34,55±6,47)
%), послаблення І тону – у 11 ((20,00±5,44) %), посилення тонів – у 3
((5,45±3,09) %) ( мал. 4.1.).

Мал. 4.1. Аускультативні зміни серцевої діяльності у дітей, що часто
хворіють на ГРЗ з патологією серця, М±m

У клінічному аналізі крові було виявлено такі зміни: прискорення ШОЕ – у
3 дітей ((5,45±3,09) %)), анемія – у 6 ((10,29±4,18) %)), лейкоцитоз – у
5 ((9,09±3,91) %)), лейкопенія – у 2 ((3,64±2,55) %)), лімфоцитоз – у 10
((18,18±5,25) %)) хворих.

У біохімічному аналізі крові в усіх дітей – без патологічних змін.

Отже, у 83,04 % пацієнтів, I групи, були наявні скарги, характерні для
ураження серця. Крім того 16,36 % дітей не мали скарг з боку ССС,
зберігаючи задовільну фізичну активність. При загальноклінічному
обстеженні виявлені порушення діяльності серця в усіх дітей.

Таким чином, для визначення природи виявленої симптоматики, адекватної
та диференціальної діагностики необхідне тривале ретельне спостереженням
за дітьми, що часто хворіють на ГРЗ з патологією ССС та застосування
допоміжних методів дослідження.

РОЗДІЛ V

Стан серцевої діяльності та вегетативної регуляції за даними
інструментальних методів дослідження

З метою оцінки стану вегетативної регуляції серцевої діяльності,
серцевої гемодинаміки і виявлення ознак патології ССС нами було
обстежено 55 дітей, що часто хворіють на ГРЗ з ураженням ССС (група І),
50 дітей, що часто хворіють на ГРЗ без патології ССС (група ІІ) та 20
практично здорових дітей контрольної групи відповідного віку і статі.

Усім дітям було проведене комплексне клініко-інструментальне обстеження,
яке включало в себе електрокардіографію, пробу з фізичним навантаженням,
кардіоінтервалографію з кліноортостатичною пробою для оцінки
вегетативного гомеостазу.

За даними ЕКГ синусова аритмія виявлена у 40 % дітей І групи і у 18 % ІІ
групи, локальні порушення внутрішньошлуночкового проведення без його
уповільнення – у 16,36 % і 8 % дітей І і ІІ груп відповідно, синдром
ранньої реполяризації шлуночків – у 58,18 % і 38 % відповідно, порушення
процесів реполяризації – у 23,64 % і 12 % відповідно, міграція
суправентрикульрного водія ритму – у 12,73 % і 4 % відповідно,
єкстрасистолії – у 14,54 % і 2 % відповідно, блокади – у 5,45 % і 2 %
відповідно, синусова тахікардія – у 38,18 % і 26 % дітей І і ІІ груп
відповідно, синусоова брадікардія – у 41,82 % і 18 % дітей відповідно.
Зміни серцевої діяльності за даними ЕКГ у дітей, що часто хворіють на
ГРЗ (І і ІІ групи), порівняно з дітьми контрольної групи показана в
таблиці 5.1

Так, спостерігалася достовірно більша частота (р<0,05) синусових аритмій, синдром ранньої реполяризації шлуночків, екстрасистолій, синусових брадікардій, порушення внутрішньошлуночкового проведення, порушення реполяризації, міграції суправентрикулярного водія ритму у пацієнтів I групи. Такі електрокардіографічні зміни як, синусова тахікардія і блокади були однаково вираженими у дітей обох груп (I і II) (р>0,05)

Таблиця 5.1

Показники серцевої діяльності дітей за даними ЕКГ, М±m

Зміни на ЕКГ І група

(n=55) ІІ група

(n=50)

Контрольна група

(n=20)

1 2 3

n M±m n M±m n M±m

синусова аритмія 22 40,00±6,67%

р 1–2<0,05

р 1-3<0,01 9 18,00±5,49% р 2–3>0,05 2 10,00±6,88%

порушення внутрішньошлуночкового проведення 9

16,36±5,03%

р 1–2>0,05

р 1-3<0,01 4 8,00±3,88%

р 2–3<0,05 0 –

синдром ранньої реполяризації шлуночків 32 58,18±6,71%

р 1–2<0,05

р 1-3<0,001 19 38,00±6,93%

р 2–3<0,05 3 15,00±8,19% порушення процесів реполяризації 13 23,64±5,78% р 1–2>0,05

р 1-3<0,05 6 12,00±4,64% р 2–3>0,05 1 5,00±5,00%

міграція суправентрикулярного водія ритму 7 12,73±4,54%

р 1–2>0,05

р 1-3<0,01 2 4,00±2,80% р 2–3>0,05 0 –

екстрасистолії 8 14,54±4,80%

р 1–2<0,05

р 1-3<0,01 1 2,00±2,00% р 2–3>0,05 0 –

блокади 3 5,45±3,09%

р 1–2>0,05

р 1-3>0,05 1 2,00±2,00

р 2–30>,05 0 –

синусова тахікардія 21 38,18±6,61%

р 1–2>0,05

р 1-3<0,01 13 26,00±6,27% р 2-3>0,05 2 10,00±6,88%

синусова брадикардія 23 41,82±6,71%

р 1–2<0,01

р 1-3<0,001 9 18,00±5,49% р 2–3>0,05 1 5,00±5,00%

Примітки: р 1–2 – вірогідність розбіжностей між показниками хворих дітей
І і ІІ груп дослідження; р 1–3 – вірогідність розбіжностей між
показниками дітей з патологією ССС, та практично здорових дітей; р 2–3 –
вірогідність розбіжностей між показниками дітей без патології ССС та
практично здорових дітей.

Таким чином, зміни серцевої діяльності за даними ЕКГ значно виражені у
хворих І групи, порівняно з дітьми ІІ і контрольної груп, що
підтверджує наявність ураження серця. При чому, 78,10 % дітей І групи
мали 3 і більше ознак зміни серцевої діяльності за даними ЕКГ, що є
характерним для вторинних кардіопатій. Однак, у пацієнтів ІІ групи також
мали місце електрокардіографічні зміні, більш виражені, ніж у дітей
контрольної групи. Це може свідчити про роль частих ГРЗ у виникненні
змін серцево-судинної системи та ранні ознаки вторинної кардіопатії.

У результаті проведення проби з фізичним навантаженням виявлено, що
більшість дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання
((56,36±6,75) % – групи І та (32±6,66) % – групи ІІ), мали знижену
реакцію на фізичне навантаження, по гіпертонічному типу реакції
гемодинаміки, порушення реполяризації шлуночків та подовження періоду
відновлення гемодинамічних показників.

Під час аналізу результатів цього дослідження виявлені достовірні
відмінності стану гемодинаміки хворих різних досліджуваних груп (табл.
5.2).

Слід зазначити, що у ході фізичного навантаження зміни на ЕКГ
реєструвалися в усіх дітей, які знаходились під наглядом, з патологією
ССС, що достовірно вище, ніж у дітей ІI групи та практично здорових
(р<0,05). Порушення процесів реполяризації в групі І становили
(81,82±5,45) %, шлуночкові екстрасистолії – (18,18±5,25) %, причому
відновлювальний період змін серцевої динаміки у хворих цієї групи
дослідження тривав до п’яти хвилин і більше (80,00±5,44) %, тоді як у
нормі не перевищує 3 хвилин.

Таблиця 5.2

Стан гемодинаміки дітей, що часто хворіють на ГРЗ у результаті
проведення проби з фізичним навантаженням, M±m

Характеристика проби І група

( (n=55) ІІ група

(n=50)

Контрольна група

(n=20)

1 2 3

N M±m N M±m N M±m

реакція на фізичне навантаження

задовільна 9 16,36±5,03%

р 1–2<0,001

р 1-3<0,001 32 64,00±6,86% р 2–3>0,05 17

85,00±8,19%

знижена (порогова) 31 56,36±6,75%

р 1–2<0,05

р 1-3<0,001 16 32,00±6,66%

р 2–3<0,05 2 10,00±6,88%

незадовільна 15 27,27±6,06%

р 1–2<0,001

р 1-3<0,01 2 4,00±2,80% р 2–3>0,05 1 5,00±5,00%

тип реакції гемодинаміки

нормотонічна 18 32,73±6,39%

р 1–2<0,01

р 1-3<0,001 31 62,00±6,93%

р 2–3<0,05 17 85,00±8,19%

гіпертонічна 37

67,27±6,39%

р 1–2<0,01

р 1-3<0,001 19 38,00±6,93%

р 2–3<0,05 3 15,00±8,19%

гіпотонічна 0 – 0 –

відновлюваний період

без особливостей 11 20,00±5,44%

р 1–2<0,001

р 1-3<0,001 29 58,00±7,05%

р 2–3<0,001 19 95,00±5,00%

більше 3 хвилин 44 80,00±5,44%

р 1–2<0,001

р 1-3<0,001 21 42,00±7,05%

р 2–3<0,001 1

5,00±5,00%

ЕКГ зміни

не вивлені

0

0

р 1–2<0,001

р 1-3<0,001

19

38,00±6,93%

р 2–3<0,05 13

65,00±10,94%

порушення процесів реполяризації 45 81,82±5,45%

р 1–2<0,01

р 1-3<0,001 26 52,00±7,14% р 2–3>0,05 7

35,00±10,94

шлуночкові екстрасистолії 10 18,18±5,25%

р 1–2>0,05

р 1-3<0,001 5 10,00±4,29%

р 2–3<0,05 0 –

Примітки: р 1–2 – вірогідність розбіжностей між показниками хворих дітей
І і ІІ груп дослідження; р 1–3 –-вірогідність розбіжностей між
показниками дітей з ураження ССС, та практично здорових дітей; р 2–3 –
вірогідність розбіжностей між показниками дітей без патології ССС та
практично здорових дітей.

Отже, у більшості дітей, що часто хворіють на ГРЗ з ураженням серця, які
знаходились під наглядом, реакція гемодинаміки на фізичне навантаження
була зниженою, переважно за гіпертонічним типу із порушенням процесів
реполяризації на ЕКГ і подовженням періоду відновлення, що може свідчити
про гіпоксію та погіршення обмінних процесів у міокарді. Подібні зміни
були виявлені і в дітей, що часто хворіють на ГРЗ без патології ССС.
Порушення в ІІ групі дослідження були менш виражені, ніж у групі І,
проте можуть свідчити про зниження резервних та функціональних
можливостей серцево-судинної системи, та призводити до розвитку
кардіальної патології на фоні частих респіраторних захворювань в
подальшому.

Аналіз вегетативного гомеостазу у дітей, що часто хворіють на ГРЗ з
патологією ССС, показав, що у пацієнтів як І, так і ІІ груп мало місце
переважання симпатикотонічної вегетативної реактивності та напруження
компенсаторних механізмів у вигляді зниження показника варіаційного
розмаху (?Х), підвищення амплітуди моди (АМо) та вегетативного тонусу.
Вегетативні порушення у дітей з ураженнями серцево-судинної системи
виникали достовірно частіше – у (71,67±5,87) % випадків проти
(30,16±5,83) % у групі ІІ (р<0,05).

Динаміка показників вегетативного гомеостазу в дітей з патологією серця
за даними КІГ порівняно з дітьми без ураження ССС та контрольної груп
подана в таблиці 5.3.

У результаті проведення кліноортостатичної проби (КОП) виявлено, що у
хворих I групи вихідний вегетативний тонус (ІН1) становив (112,2±5,7)
ум. од., висхідний (стоячи) (ІН2) – (219,4±14,2) ум. од., у дітей І
групи – (92,0±3,10) ум. од. та (121,5±5,32) ум.од., у практично здорових
дітей – (67,0±0,33) ум. од. та (90,6±4,00) ум. од. (р<0,05). Таке достовірне збільшення вегетативного тонусу у дітей з кардіальною патологією зумовлене вираженим напруженням регуляторних механізмів організму в спокої та при навантаженні. ВР (вегетативна реактивність) у дітей І та ІІ груп була гіперсимпатикотонічною (2,74 і 2,1 відповідно). Таблиця 5.3 Показники вегетативного гомеостазу в дітей досліджуваних груп за даними кардіоінтервалографії, M±m Показник КІГ І група (n=55) ІІ група (n=50) Контрольна група (n=20) 1 2 3 M?, с 0,73±0,02 р 1–2>0,05

р 1-3>0,05 0,74±0,01

р 2-3>0,05 0,72±0,01

?X, с 0,20±0,01

р 1–2<0,05

р 1–3<0,05 0,28±0,01 р 2-3>0,05 0,30±0,01

AM?, % 27,10±0,90

р 1–2<0,05

р 1–3<0,05 23,0±0,60

р 2-3<0,05 18,15±0,74

ІН1, у.о. 112,20±5,70

р 1–2<0,05

р 1–3<0,05 92,0±3,10

р 2-3<0,05 67,0±3,30

ІН2, у.о. 219,40±14,20

р 1–2<0,05

р 1–3<0,05 121,5±5,32

р 2-3<0,05 90,6±4,01

ВР(ІН2/ІН1) 2,74±0,15

р 1–2<0,05

р 1–3<0,05 2,1±0,11

р 2-3<0,05 1,1±0,06

Примітки: р 1–2 – вірогідність розбіжностей між показниками хворих дітей
І і ІІ груп дослідження; р 1–3 – вірогідність розбіжностей між
показниками дітей, з патологією ССС та практично здорових дітей; р 2–3 –
вірогідність розбіжностей між показниками дітей без ураження серця та
практично здорових дітей.

Таким чином, за даними КІГ виявлено, що у дітей, що часто хворіють на
ГРЗ з ураженням ССС, слабнуть парасимпатичні впливи та наростає
активність симпатоадреналових впливів, і, таким чином, має місце
гіперсимпатикотонічна вегетативна реактивність. Слід відзначити
наявність гіперсимпатикотонії і в пацієнтів ІІ групи, яка свідчить про
напруження компенсаторних механізмів регуляції серцевої діяльності та
вегетативні порушення у дітей, що часто хворіють на респіраторні
захворювання.

Отже, за допомогою інструментальних методів дослідження, таких як
електрокардіографія, проба з фіз. навантаженням, кардіоінтервалографія з
кліноортостатичною пробою було визначено основні зміни серцево-судинної
системи у дітей, що часто хворіють на респіраторні захворювання:

– електрокардіографічно: синусова аритмія, синусова брадикардія,
локальні порушення внутрішньошлуночкового проведення без його
уповільнення, синдром ранньої реполяризації шлуночків, синусова
тахікардія. У дітей ІІ групи також мали місце зміни за даними ЕКГ, які
можуть надалі поглиблюватись та сприяти розвитку вторинних уражень ССС:

– за даними ЕКГ з фізичним навантаженням: зниження реакції гемодинаміки
на фізичне навантаження, переважно за гіпертонічним типом з порушенням
процесів реполяризації і подовженням періоду відновлення

– за даними КІГ: гіперсимпатикотонічний тип вегетативної реактивності,
що може свідчити про зрушення адаптаційно-компенсаторних механізмів
регуляції роботи серця і вегетативні порушення у дітей з патологією.

Слід зазначити, що зміни серцевої діяльності та вегетативної регуляції
були більш виражені у дітей I групи дослідження, що може свідчити про
стійкі зміни серцево-судинної системи на тлі повторних респіраторних
захворювань, що необхідно враховувати при проведенні профілактичних
епізодів ГРЗ, виборі діагностичної програми; тактики лікування дітей
цієї квоти населення.

АНАЛІЗ ТА ОБГОВОРЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ

На сьогодні захворювання органів дихання, зокрема верхніх дихальних
шляхів, посідають одне з провідних місць у структурі дитячої патології
та становлять близько 65 %, серед них 85 % приходиться на гострі
респіраторні захворювання (ГРЗ) [1].

Повторні ГРЗ негативно впливають на стан здоров’я дітей у вигляді
порушення показників функціонального стану організму, зокрема з боку
серцево-судинної системи [5, 6]. Можливі зміни різного характеру, а саме
інфекційно-алергічний міокардит, вторинна кардіоміопатія,
нейроциркуляторна дистонія (НЦД). Клініка ураження серцево-судинної
системи найбільше проявляється при повторних респіраторних
захворюваннях. Найчастішим ураженням серця у таких дітей є вторинна
кардіоміопатія.

Вторинна кардіоміопатія – це незапальне захворювання серця, що
супроводжується структурними та функціональними змінами серцевого м’яза.
Та виникають внаслідок основного первинного захворювання [8].

У дітей, які повторно хворіють на гострі респіраторні захворювання
ураження серцево-судинної системи характеризуються поступовим розвитком
клінічної симптоматики та загостренням під час кожного наступного
респіраторного захворювання.

Отже, своєчасна діагностика, профілактика та вторинних кардіопатій є
необхідними для запобігання розвитку ускладнень та інвалідизації
пацієнта [9].

Метою дослідження було удосконалення діагностики кардіальних уражень у
дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання на основі
вивчення особливостей клінічної картини та функціонального стану
серцево-судинної системи.

Робота виконана на базі медичного інституту, Сумського Державного
Університету (СумДУ) на кафедрі педіатрії післядипломної освіти
(завідувач кафедри, д.мед.н., професор Сміян О.І.).

Під наглядом знаходилося 105 дітей, які часто хворіють на гострі
респіраторні захворювання, віком від 6 до 17 років, що отримували
лікування у денному стаціонарі Сумської міської дитячої клінічної
лікарні (СМДКЛ) за період з 2013 по 2014 роки.

У дослідження включали дітей шкільного віку (6 – 17 років), які хворіли
на гострі респіраторні захворювання більше 6 разів на рік.

За віком всі діти були поділені на II групи:

– Іа, ІІа підгрупи – від 6 до 11 років (молодший шкільний);

– Іб, ІІб підгрупи – від 12 до 17 років (старший шкільний вік).

Підгрупу Іа склали діти молодшого шкільного віку (6-11 років), що часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання з ураженням
серцево-судинної системи (20 хворих).

Підгрупа Іб – діти старшого шкільного віку (12-17 років), що часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання з ураження серцево-судинної
системи (35 хворих).

Підгрупу ІІа склали діти молодшого шкільного віку (6-11 років), що часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання без ураження
серцево-судинної системи (26 хворих).

Підгрупа ІІб – діти старшого шкільного віку (12-17 років), що часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання без ураження
серцево-судинної системи (24 хворих) (мал. 6.1.).

Контрольну групу склали 20 практично здорових дітей відповідного віку і
статі, що знаходились під наглядом дільничних педіатрів.

Мал. 6.1. Вікова структура обстежуваних дітей, що часто хворіють на
ГРЗ

Встановлено, що розподіл за статтю пацієнтів, які знаходились під
наглядом, склав: хлопчики – 63 (60 %) і дівчатка – 42 (40 %).

Частота уражень ССС у дітей залежала від віку. Так, хворих
віком 6-11 років (підгрупа Іа) було 36,36 % (20 дітей), що достовірно
більше порівняно з підгрупою Іб (12 – 17 років) – 63,64 % (35 дітей)
(р<0,01) (мал. 6.2.). Тоді, як кількість дітей, що часто хворіють на
гострі респіраторні захворювання без патології ССС у двох вікових групах
була майже однакова, 6—11 років (підгрупа ІІа) – 52 % (26 дітей), 12-17
років (підгрупа ІІб) – 48 % (24 дитини) (мал. 6.3.).

Малюнок 7.1

Мал. 6.2. Вікова структура дітей, що часто хворіють на ГРЗ з ураження
ССС.

Мал. 6.3. Вікова структура дітей, що часто хворіють на ГРЗ без патології
ССС

Отже, патологія ССС у дітей, що часто хворіють на ГРЗ більше припадає на
старший шкільний вік 12-17 років. Це може свідчити про те, що дія
уразливих чинників є найбільшою в період інтенсивного росту та
нейроендокринної перебудови.

Була проаналізована кількість дітей, що часто хворіють на ГРЗ з
ураженням ССС, які були госпіталізовані залежно від пори року: взимку –
43,43 %, весною – 25,45 %, літом – 7,25 %, восени – 23,63 %. Так,
більшість дітей з патологією серця госпіталізовано в осінньо – зимовий
періоду (з жовтня по квітень), як і діти, які часто хворіють на ГРЗ без
ураження ССС (зимою госпіталізовано 42,00 %, весною – 24,00 %, літом –
12,00 %, восени – 20,00 %), що напевно, пов’язано з підвищенням
захворюваності на ГРЗ у цей період року (мал. 6.4.).

Мал. 6.4. Кількість госпіталізованих дітей, з ураженням серцево-судинної
системи в залежності від пори року

Значну роль у розвитку патології серцево-судинної системи у дітей, що
страждають на повторні ГРЗ відіграють певні фактори. Було виявлено
зв’язок між виникненням патології серця у дітей, що часто хворіють на
ГРЗ і такими факторами: вік матері молодше 18 і старше 35 років,
патологія вагітності у матерів, перинатальна патологія, більше двох
перенесених дитячих інфекцій, обтяжливий спадковий анамнез за наявністю
серцево-судинних захворювань, куріння одного або обох батьків, куріння
самого пацієнта, раннє штучне та змішане вигодовування (мал. 6.4., мал.
6.5.).

Мал. 6.4. Характер вигодовування досліджуваних груп

Мал. 6. 5. Предиктори розвитку ураження ССС у дітей, що часто хворіють
на ГРЗ, М±m

З метою встановлення клінічних особливостей ураження ССС було обстежено
55 дітей (група I), що часто хворіють на ГРЗ, з них 20 дітей молодшого
шкільного віку (6-11 років) – підгрупа Iа і 35 дітей старшого шкільного
віку (12-17 років) – підгрупа Iб, що знаходились на лікуванні у денному
стаціонарі Сумської міської клінічної лікарні з 2013 по 2014 роки.

Характерним був зв’язок виникнення або посилення скарг з кожним
наступним респіраторним захворюванням. Скарги з якими зверталися хворі
характеризувалися вираженим поліморфізмом. У всіх дітей симптоми
розвивалися поступово.

Найбільш частими скаргами в обстежених дітей були: біль у ділянці серця
(61,82±6,61) %, швидка втомлюваність (58,18±6,71) %, загальна слабкість
(45,45±6,78) %, головокружіння (18,18±5,25) %, серцебиття (16,36±5,03)
%, пітливість (14,55±4,80) %, задишка при фізичному навантаженні
(12,73±4,54) %, підвищення температури до субфебрильних цифр (7,27±3,53)
%. При цьому (16,36±5,03) % дітей скарг не мали, зберігаючи задовільну
фізичну активність, зміни у серці були виявлені при більш ретельному
обстеженні (мал. 6.6.).

Мал. 6. 6. Скарги дітей, що часто хворіють на ГРЗ з патологією ССС

При аускультації у 37 дітей ((74,24±5,42) %)) вислуховувався систолічний
шум, функціонального характеру, переважно в точці Боткіна-Ерба, над
верхівкою серця та по лівому краю грудини. Приглушення тонів серця мало
місце у 15 хворих ((34,55±6,47) %)), послаблення І тону – у 11
((20,00±5,44) %)) хворих, посилення тонів – у 3 ((5,45±3,09) %)
пацієнтів.

У клінічному аналізі крові було виявлено такі зміни: прискорення ШОЕ – у
(5,45±3,09) % дітей, анемія – у (21,82±5,62) % дітей, лейкоцитоз – у
(9,09±3,91) % дітей, лейкопенія – у (3,64±2,55) % дітей, лімфоцитоз – у
(18,18±5,25) %. В біохімічному аналізі крові у всіх дітей – без
патологічних змін, що збігається з данними інших дослідників.

Електрокардіографічно у дітей І групи встановлені наступні зміни:
синусова аритмія, синусова брадикардія, локальні порушення
внутрішньошлуночкового проведення, синдром ранньої реполяризації
шлуночків, синусова тахікардія. Необхідно підкреслити, що у дітей ІІ
групи також мали місце зміни ЕКГ, які можна розцінювати як ранні ознаки
вторинного ураження серця (мал. 6. 7.).

Мал. 6. 7. Показники серцевої діяльності дітей за даними ЕКГ, М±m

Таким чином, зміни серцевої діяльності за даними ЕКГ значно виражені у
хворих I групи, порівняно з дітьми II і контрольної груп, що підтверджує
наявність ураження серця. При чому, 78,10 % пацієнтів I групи мали три і
більше ознак зміни серцевої діяльності за даними ЕКГ.

У результаті проведення проби з фізичним навантаженням виявлено, що
більшість дітей, які часто хворіють на ГРЗ ((56,36±6,75) %) – групи I та
((32,00±6,66) % – II групи) мали знижену реакцію на фізичне навантаження
за гіпертонічним типом. Слід зазначити, що в усіх дітей з патологією
ССС реєструвалися зміни на ЕКГ (мал. 6. 8.).

Мал. 6. 8. Стан гемодинаміки дітей, що часто хворіють на ГРЗ, у
результаті проби з фізичними навантаженням, М±m

За даними КІГ з проведенням кліноортостатичної проби виявлено, що у
дітей, що часто хворіють на ГРЗ з патологією ССС, слабнуть
парасимпатичні впливи та наростає активність симпатоадреналових впливів,
має місце гіперсимпатикотонічна вегетативна реактивність, що свідчить
про зрушення адаптаційно-компенсаторних механізмів регуляції роботи
серця і вегетативні порушення у дітей, які часто хворіють на ГРЗ з
ураженням ССС.

Крім цього, у пацієнтів II групи виявляється напруження компенсаторних
механізмів регуляції серцевої діяльності та вегетативні порушення, що
може свідчити про ураження ССС в майбутньому.

ВИСНОВКИ

1. У виникненні патології серцево-судинної системи у дітей, які часто
хворіють на гострі респіраторні захворювання мають значення такі
фактори: вік матері молодше 18 і старше 35 років, патологія вагітності у
матері, перинатальна патологія, більше двох перенесених дитячих
інфекцій, обтяжливий спадковий анамнез за наявністю серцево-судинних
захворювань, паління одного або обох батьків, куріння самої дитини,
раннє штучне вигодовування, підлітковий вік, осінньо-зимовий період,
супутня патологія (р‹0,05).

2. Основними клінічними ообливостями ураження серцево-судинної системи у
дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання, були біль
у ділянці серця різного характеру та інтенсивності, який виникав у
зв’язку з емоційним чи фізичним навантаженням (61,82 %), швидка
втомлюваність при фізичному навантаженні (58,18 %) , загальна слабкість
(45,45 %), запаморочення (18,18 %), серцебиття (16,36 %), пітливість
(14,55 %), підвищення t?С тіла до субфебрильних цифр (7,27 %), задишка
при фізичному навантаженні (12,73 %). Не було скарг у (16,36 %)
випадків.

3. Зміни функціонального стану серцево-судинної системи у дітей, що
часто хворіють на гострі респіраторні захворювання проявились: синусовою
аритмією (40 %), синусовою тахікардією (38,18 %) та брадикардією (41,82
%), локальними порушеннями внутрішньошлуночкового проведення (16,36 %),
синдромом ранньої реполяризації шлуночків (58,18 %), порушеннями
процесів реполяризації (23,64 %), екстрасистолії (14,54 %), блокади
(5,45 %) за данимими ЕКГ; зниженням реакції гемодинаміки на фізичне
навантаження з порушенням процесів реполяризації і продовженням періоду
відновлення; симпатикотонічною вегетативною реактивністю та напруженням
компенсаторних механізмів за даними КІГ.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для запобігання розвитку порушень серцево-судинної системи у дітей,
які часто хворіють на гострі респіраторні захворювання, необхідно
проводити ретельний збір анамнезу та враховувати предиктори розвитку
ураження серця у даного контингенту дітей та організація профілактичних
заходів щодо частих епізодів ГРЗ.

2. Рекомендовано деталізувати скарги з боку ССС, проводити ретельне
комплексне клініко-лабораторне обстеження з метою виявлення ознак
ураження серця, у дітей, які часто хворіють на гострі респіраторні
захворювання.

3. У дітей, що часто хворіють на гострі респіраторні захворювання,
доцільно застосовувати інструментальні методи обстеження з оцінкою
функціонального стану серцевої діяльності та вегетативного гомеостазу за
даними ЕКГ, проби з фізичним навантаженням, КІГ з кліноортостатичною
пробою.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ

Спільна І. В. Стан серцево-судинної системи у дітей, що часто хворіють
на гострі респіраторні захворювання/ І. В. Спільна, Я. В. Литюга //
Актуальні питання теоретичної та практичної медицини: збірник тез
доповідей ІІ Міжнародної науково-практичної конференції студентів та
молодих вчених, м. Суми, 16-18 квітня 2014 р. – Суми: Сумський державний
університет, 2014. – С. 202.

Спільна І. В. Вивчення динаміки поширеності та захворюваності на
ожиріння серед дітей Сумської області/ І. В. Спільна, Я. В. Литюга //
Актуальні питання теоретичної та практичної медицини: збірник тез
доповідей ІІ Міжнародної науково-практичної конференції студентів та
молодих вчених, м. Суми, 16-18 квітня 2014 р. – Суми: Сумський державний
університет, 2014. – С. 185.

Спільна І. В. Зв’язок між тривалістю грудного вигодовування, масою при
народженні та виникненні ожиріння у дітей/ І. В. Спільна, Я. В. Литюга
// Актуальні питання теоретичної та практичної медицини: збірник тез
доповідей ІІ Міжнародної науково-практичної конференції студентів та
молодих вчених, м. Суми, 16-18 квітня 2014 р. – Суми: Сумський державний
університет, 2014. – С. 186.

Спільна І. В. Клінічні особливості уражень серцево-судинної системи у
дітей, що часто хворіють на гострі репіраторні захворювання/ І. В.
Спільна, О. І. Сміян, Ю. А. Мозгова // Актуальні питання теоретичної та
практичної медицини: збірник тез доповідей ІІІ

Міжнародної науково-практичної конференції студентів та молодих вчених,
м. Суми, 23–24 квітня 2015 року. – Суми: Сумський державний університет,
2015. – С.266.

Науковий керівник – д.мед.н., проф. Сміян Олександр Іванович

Магістрант – Спільна Ірина Вікторівна

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. HYPERLINK “http://www.umj.com.ua/article/writer/pechinka-a-m”
Печінка А. М. , Дземан М. І. Гострі респіраторні захворювання: питання
клінічної діагностики та лікування (лекція) / Український медичний
часопис. Актуальні питання клінічної практики. – №5 (79) IX – X 2010 р.
– С. 85.

2. Наказ Міністерства охорони здоров’я України від 16 липня 2014 р. №
499. Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі
стандартизації медичної допомоги при грипі та гострих респіраторних
інфекціях.

3. Альбіцький В.Ю. Часто хворіють діти: клініко-соціальні аспекти. Шляхи
оздоровлення / В.Ю. Альбіцький, А.А. Баранов. Саратов, 1999. – 183 с.

4. Белопольскій Ю.А., Оленич В.Б. Педіатрія: новітній довідник:
довідкове видання. М.: Вид-цтво «Ексмо», 2008. – 590 с.

5. Неділько В.П., Камінська Т.М., Руденко С.А., Пінчук Л.П. Стан
фізичного здоров’я дітей шкільного віку та шляхи його підвищення //
Перинатология и педиатрия. — 2009. — № 2. — С. 72-74.

6. Мощич П.С., Сидельников В.М., Кривченя Д.Ю. Кардіологія дитячого
віку. – Вид-цтво “Здоров’я”, Київ. – 1986. – С. 92-113

7. Бабий И.Л., Морозова О.В. Особенности вегетативного гомеостаза у
детей с частыми респираторными заболеваниями // Вісник морської
медицини. – 2000. – № 4. – С.16-18.

8. Амосова К.М. Клінічна кардіологія: У 2т. – Т.2 – К.: Здоров’я, 2002.
– 992 с.

9. Беленков Ю.Н., Агманова Э.Т. Диастолическая функция сердца у больных
с хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее
нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии //
Кардиология. – 2003. – №11. – С. 58–65

10. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. – М.: МЕДпресс – информ, 2004. –
600 с.

11. Тимченко В. М. Инфекционные болезни . – 2001. – С. 62 – 67

12. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни . – 2005. – С. 99 -102

13. Семенова В.М. Инфекционные болезни. -2008. – С. 45 – 67

14. Каганов С.Ю., Розинова Н.Н., Нестеренко В.М., Мизерницкий Ю.А.
Хронические бронхолегочные болезни у детей как проблема современной
педиатрии // Рос. вестн. перинат. и педиатр. – 1998. – № 1. – С. 10-16

15. Мозалевский А.Ф. Заболеваемость детей и клинико-патогенетические
особенности болезней легких: некоторые концептуальные положения //
Педиатрия на рубеже XX и XXI столетий. – Днепропетровск. – 1996. – С.
110 – 113

16. Васенко Ю.Ю., Чечельницкая С.М., Михайлова Н.В., Ваулина О.В.
Определение темпов вегетативной регуляции ритма сердца у детей 4-15 лет
// Материалы съезда педиатров. Москва, февраль, 1998. – М.:, 1998.- №
886. – С. 476.

17. Белозеров Ю.М. Диагностика и классификация пролапса митрального
клапана у детей и подростков/ Белозеров Ю.М., Османов И.М. Магомедова
Ш. М. // Кардиология. – 2011 . – № 3. – С. 63 – 67.

18. Ершова И.В. Проблема часто и длительно болеющих детей и методы
оптимизации их лечения / И.В. Ершова, Т.В. Ширина, В.И.Ткаченко [и др.]
// Здоровье ребенка. – 2008. – №2. – С.59 – 61.

19. Земцовский Э. В. Пролапс митрального клапана / Земцовский Э. В. –
СПб.: Общество «Знание», 2010. – С.160.

20. Нагорная Н.В. Эффективность Лексина в лечении бактериальных
осложнений респираторной инфекции у детей / Н.В. Нагорная, Е.В.

21. Бордюгова, А.В. Дубовая [и др.] //Журнал «Здоровье ребенка». – 2011.
-№5. – С.34-37.

22. Осовська Н.Ю. Первинний пролапс мітрального клапана: прояви та
ускладнення / Н.Ю. Осовська // Тhеrарiа (Український медичний

23. вісник). – 2011. – N 1. – С. 30- 34.

24. Сангаджиева В.Ш., Черкасов Н.С. Состояние сердечной деятельности у
детей часто болеющих острыми респираторными заболеваниями / В.Ш.
Сангаджиева, Н.С. Черкасов // Педиатрия. – 2008. – №3. – С.147-148.

25. Кузьменко Л.Г. Инфекционные болезни. – 2009. – С.115.

26. Мощич П.С., Марушко Ю.В. Кардіологія дитячого і підліткового віку. –
К.:Вища шк., 2006. – 422 с.

27. Роєва Л.В. Динаміка змін електрофізіологія міокарда та рівня
працездатності у дітей з вторинною кардіоміопатією// Педіатрія,
акушерство та гінекологія. – 2006. – №3. – С. 23 – 26.

28. Волосовець О.П. Серцева недостатність в педіатрії: сучасна
фармакотерапія // Вопр. физиотер. и курортолог. – 2002. – № 1. – С. 8-9.

29. Казак С.С., Третьякова О.С., Меркулов М.Е. Кардиопротекторная
терапия метаболических кардиомиопатий у детей // Совр. педиатрия. –
2005. – № 1 (6). – С. 143-146.

30. Кардіологія дитячого та підліткового віку (вибрані питання) / Під
ред. проф. С.С. Казака. – Донецьк, 2004. – 224 с.

31. Чекман И.С., Горчакова Н.А., Французова С.Б., Минцер В.О.
Кардиопротекторы – клинико-физиологические аспекты // Укр. мед. журн. –
2003. – № 6 (38). – С. 18-25.

32. Амвросьева Т.В. Современное состояние проблемы энтеровирусных
инфекций человека // Медицина. — 2001. — № 2. — С. 39-41.

33. Герчикова Т.Н., Тополянский А.В., Рыбакова М.К. Болезни сердца. —
М.: Энциклопедия, 2006. — 543 с.

34. Лазюк Д.Г. Дилатационная кардиомиопатия (по мат-лам исследований в
Республике Беларусь): Автореф. дис… д-ра мед. наук: 14.00.06 / РНПЦ
«Кардиология». — Минск, 2003. — 38 с.

35. Поклонская Н.В. Индикация и генетические характеристики
энтеровирусов у больных кардитами и кардиомиопатиями: Автореф. дис…
канд. биол. наук: 03.00.06 / НИИ эпидемиологии и микробиологии. — Минск,
2005. — 22 с.

36. Амвросьева В. и др. Энтеровирусные инфекции сердца у больных
миокардитами и кардиомиопатиями // Весцi НАН Беларусi. — 2004. — № 3. —
С. 73-79.

37. Затикян В.П. Эхокардиографическая оценка различных вариантов
кардиомиопатий в пренатальном периоде // Ультразвуковая и функциональная
диагностика. — 2002. — № 2. — С. 26-33.

38. Игишева Л.Н., Галеев А.Р., Анисова Е.А. Возрастные и
индивидуально-типологические особенности вариабельности сердечного
рит¬ма у детей и подростков // Вестник аритмологии / Материалы конгресса
«Детская кардиология». – №18. – 2000. – С. 15.

39. Сухарева Г.Э., Имнадзе И.Н., Лебедь И.Г. Распространенность
различных вариантов кардиомиопатий у детей в Автономной Республике Крым
// Тезисы Всероссийского конгресса «Детская кардиология». — 2004. — С.
302

40. Мутафян О.А. Кардиомиопатии у детей и подростков. – СПб.: Диалект,
2003. – 272 с.

41. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В. Актуальные функциональные пробы в
детской кардиологии// Medicus Amicus. – 2008 – №2. – С. 8-12

42. Бережний В.В., Островерхова М.М. Стан функціональних резервів
міокарда у дітей з метаболічною кардіоміопатією// Педіатрія, акушерство
та гінекологія. – 2003. – №1. – С. 54.

43. Alter P., Rupp H., Maisch B. Activated nuclear transcription factor
KB in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy relation to
inflammation and cardiac function // Biochem. Biophys. Res. Comm. —
2006. — Vol. 339, № 1. — P. 180-187.

44. Alter P., Maisch B. Escape from cardiomyocyte apoptosis by
enterovirus persistence due to elevated solyble Fas-reseptor // Z.
Kardiol. — 2004. — Vol. 93, № 7. — P. 524-532.

45. Fu Y.C. et al. Cardiac complications of enterovirus
rhombencephalitis // Arch. Dis. Child. — 2004. — Vol. 89, № 4. — P.
368-373.

46. Jan S.L. et al. Cardiac manifestation of fatal enterovirus infection
during the 1998 outbreak in Taiwan // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2000. —
Vol. 63, № 8. — P. 12-18.

47. Inwald D. et al. Enterovirus myocarditis as a cause of neonatal
collapse // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal. — 2004. — Vol. 89, № 5. —
P. 461-462.

48. Huber S.A., Gauntt C.J., Sakkinen P. Enteroviruses and myocarditis:
viral pathogenesis though replication, cytokine, induction and
immunopathogenicity // Adv. Virus. Res. — 1998. — Vol. 51. — P. 35-80.

49. Padalko E. et al. Inhibition of coxsakie B3 virus induced
myocarditis in mice by (2) 3–4 Dichorophenoxy)-5-Nitrobenzonitrile // J.
Med. Virol. — 2004. — Vol. 72, № 2. — P. 263-267.

50. Dorner A. et al. The shift in the myocardiac adenine nucleotide
translocation is form expression pattern is associated

51. Artman M. Drugs and Dosages. In: Heart disease in infants, Children,
and adolescents including the fetus and young aadult Ed// Emmanouilidis
G. et al. 5th ed. – Baltimore: Williams & Wilrins – 2000 – P. 1813-1824

52. Beghetti M., Friedli B. Le pediatre face a l’enfant cardiopathe.//
Arch Pediatr. – 2000 -№ 6. – Р. 1010-1016

53. Bergler W. Laser Use in the Oral Cavity and Oropharynx // Laser in
Otorhinolaryngology / Editor Huettenbrink KB. – Shtuttgart – New York.,
Thieme. – 2005. – p. 77–88

54. Bobkowski W., Siwinska A., Zachwieja J. et al. Electrolyte
abnormalities and ventricular arrhythmias in children with mitral valve
prolapse // PolMerkuriusz Lek. — 2001. — Aug. — Vol. 11, Suppl 62. — P.
125-128

55. Brown D.W., Giles W.H., Croft J.B. Left ventricular hypertrophy as a
predictor of coronary heart disease mortality and the effect of
hipertension // Am. Heart J. – 2000. – №140. – P. 848–856

56. Drago F., Vig-nati G., Agostino D. A. Mid-term clinical condition
and prognosis in ad-renergic ventricular tachycardia in children with
apparently normal hearts // G. Ital Cardiol. —2003. — Apr. — 27 (4). —
P. 349—356

57. Feldman A.M., McNamara D. Myocarditis // N. Engl. J. Med. — 2000. —
Vol. 342. — P. 1388-1397

58. Gehrmann J., Sohlbach K., Linnebank M., Bohles H.J. Cardiomyopathy
in congenital disorders of glycosylation // Cardiol. Young. — 2003 Aug.
— 13 (4). — Р . 345-351

59. Goldhaber Y. Metabolism normal and ishemic myocardium «metabolism».
— New York: Acad. Press, 2001. — P. 325—393

60. Gomts Ferreira S. M., Gomes Ferreira A. Jr., Nascimento Moralis A.
Constrictive chronic pericarditis in children // Cardiol Young. — 2001.
— Mar. — 11(2).—P. 210—213

61. Goodwin J. F. Cardiomyopathies and specific heart muscle diseases.
Definit ions, terminology, classifications and new and old approaches //
Postgrad. Med. J., 2002. – № 1. – P. 3-6

62. Hay W. W., Levin M. J., Sondheimer J. M. Current Pediatric Diagnosis
and Treatment. – McGraw-Hill Companies, 2004. – 1420 p.

63. Ikinciogullari A., Dogu F. Is immune system influenced by
adenotonsillectomy in children? // Int J pediatr Otorhinolaryngol. –
2002. – Dec. – № 66(3). – Р. 251–257

64. Kerrow W.S. Recurrent tonsillitis. //Am Fam Physician. – 2002. – Nov
1, 66(9): Р. 1735–1736

65. Kessler A., Lapinky J., Segal S., Berkovitch M. Bilateral
peritonsillar abscesses: relief of upper airway obstruction by qu
tonsillectomy.//Isr Med Assoc J. – 2003. – Feb. – № 5(2). – Р. 126–127

66. Kliegman R. M., Behrman R. E., Jenson H. B. Nelson Textbook
pediatrics. – 18 th. – Philadelphia: Saunders, 2007. – 3200 р.

67. Komajda M., Charron P, Tesson f. Genetic aspects of heart failure //
Eur. J. Heart Failure 2000. – № 1. – P. 121-126

68. Lai W., Mertens L., Cohen M. Echocardiography in Pediatric and
Congenital Heart Disease: From Fetus to Adult. – Wiley-Blackwell, 2009.
– 808 p.

69. Lopaschuk G.D. Optimizing cardiac energy metabolism: how can fatty
acid and carbohydrate metabolism be manipulated // Coronary Artery
Disease. – 2001. – Vol. 12, suppl. 1. – P. 8–11

70. Maron B. J., Salberg L. Hypertrophic Cardiomyopathy: For Patients,
Their Families and Interested Physicians. – Futura Media Services, Inc.,
2001. – P. 4

71. Maron B.J., Cecci F., McKenna W. J. Risk factors and stratification
for sudden cardiac death in patients with hypertrophic cardiomyopathy//
Brit. Heart J., 2004. – №72. – P. 13-18

72. Maron B.J., Gardin J. M., Flack J.M., Prevalence of hypertrophic
cardiomyopathy in general population of young adults. Echocardio-grafic
analysis of 4111 subjects in the Cardia Study. Coronary Artery risk
Development in (Young) Adults // Circulation, 2000. – № 91. – P. 785-789

73. Martin G.R. Pediatric Echocardiography // Pediatric Cardiology. – №
23 (3). – 2002. – P. 255-256

74. Miller T.L., Orav E. J., Lipshultz S.E. Risk factors for
cardiovascular disease in children infected with human immunodeficiency
virus-1 // J Pediatr. – 2008 – Oct. – 153(4). – P.456-457

75. Otto C. Textbook of Clinical Echocardiography. – Philadelphia:
Saunders, 2009. – 608 p.

76. Park M. K. Pediatric cardiology for practitioners. – 5th ed. –
Mosby, 2008. – 680 p.

77. Park M. K. The Pediatric Cardiology Handbook. – 4th ed. – Mosby,
2009. – 452 p.

78. Roodpeyma S., Sadeghian N. Acute pericarditis in childhood: a
10-year experience // Pediatr Cardiol. — 2000. — Jul. — 21 (4). — P.
363—367

79. Seidman J. G., Seidman C. Thr genetic basis for cardiomiopathy: From
mutation identification to mechanistic paradigms //Cell. – 2001. – 104,
№4. – Р. 557 – 567

PAGE

PAGE \* MERGEFORMAT 51

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019