Лекція

Синдром закрепу у дітей. Алгоритм діагностики. Лікування

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

Основна характеристика закрепу, як синдрому, механізм розвитку.

Класифікація закрепів.

Закрепи функціонального характеру. Діагностика та лікування.

Закрепи органічного походження:

хвороба Гіршпрунга, клініко-діагностична характеристика, лікування;

доліхо-, мегадоліхосигма,

доліхо-, мегадоліхоколон,

поняття функціонального мегаколону

Підходи до лікування закрепів.

Ключові слова: закрепи, хвороба Гіршпрунга, мегаколон, мегадоліхосигма.

Погляди на причини і механізми розвитку закрепів змінювались в міру
прогресу самої медицини.

Існують наступні стандартні діагностичні критерії хронічного закрепу:

натужування займає не менше 25% часу дефекації;

консистенція щільна у вигляді “комочків”;

відчуття неповного звільнення кишківника;

два або менше актів дефекації в тиждень.

Для постановки діагнозу необхідна наявність двох критеріїв, якщо вони
спостерігаються не менше трьох місяців. Болі живота і рідкий стілець
допускаються, якщо хворий приймає послаблюючі препарати. В протилежному
випадку дані симптоми розглядаються в контексті синдрому подразненої
товстої кишки.

Проблема закрепів є досить важливим моментом у визначенні якості життя
дитини. Необхідно відмітити, що майже у 2% випадків серед населення
зустрічається синдром закрепу, причому діти серед усіх пацієнтів
складають 15-20% випадків. Серед пацієнтів проктологічного профілю – у
38% випадків. У більшості випадків закрепи ліквідуються після
нормалізації режиму дня, рухової активності та дієти дитини. І тільки у
5-8% випадків діти вимагають прийому послаблюючих препаратів. Закрепи
частіше зустрічаються у дівчаток.

Механізм розвитку закрепів:

уповільнення транзиту вмісту по кишківнику;

порушення акту дефекації.

Два цих механізми можуть одночасно поєднуватись. Пасаж по товстому
кишківнику здійснюється завдяки трьох типів хвиль:

швидких низькоамплітудних;

рідких високоамплітудних;

тонічних.

Перший і третій тип хвиль забезпечують сегментарні скорочення, завдяки
яким всмоктується вода і електроліти. Їх відносимо до непропульсивних.

Другий тип хвиль – пропульсивні, так як вони можуть утворюватись в
різних відділах товстої кишки, здатні переміщати вміст в дистальному
напрямку на значну віддаль. Регуляція рухової активності ободової кишки
залежить від власної (інтрамуральної) і зовнішньої інервації, впливу
ендокринних факторів і безпосередньо від вмісту кишківника.

Кінцево ще не встановлено, одними чи різними рецепторами, провідними
шляхами і медіаторами здійснюються пропульсивні і сегментарні м’язеві
скорочення.

Значне місце у розвитку закрепів мають впливи центральної і вегетативної
нервової системи на розвиток хронічних закрепів. Пасаж по товстій кишці
уповільнюється в результаті збільшення неперистальтичних хвиль, що
контролюються симпатичною нервовою системою, або зниження
перистальтичних хвиль, що знаходяться під регулюючим впливом
парасимпатичної нервової системи. При ушкодженні головного мозку (власне
лобних долей), ретикулярної формації, моста, зростає як збільшення часу
транзиту по товстій кишці, так і аноректальна дисфункція.

В результаті травм, хірургічних втручань на тазовому дні і потуг в час
пологів можуть травмуватись рухові нерви, що виходять із S2-S4сегментів,
що також сприяє розвитку закрепів. Хворих при цьому турбує сильне
напруження і рідка дефекація.

Ангангліоз і різноманітні ентеропатії є причиною деяких видів закрепів.
Перш за все – це хвороба Гіршпрунга – вроджене захворювання, що
маніфестує комплексним порушенням інервації ураженого сегменту товстої
кишки не тільки за рахунок агангліозу, а також і в результаті порушення
структурних елементів великих нервових стовбурів. Розвиток закрепу при
хворобі Чагаса також, зумовлений агангліозом, який розвивається на фоні
інвазії Trypanosoma cruzi.

Прикладом автономної нейропатії є діабетична нейропатія. Доказаним є
факт, що у дітей з цукровим діабетом після прийому їжі нормальна
перистальтика відсутня, а час пасажу вмісту по правому відділу товстої
кишки видовжується.

Важливо відмітити, що до недавна вважали за основну причину закрепів —
розміри товстої кишки.

Причиною розладів моторики товстої кишки є і різні гормональні і
метаболічні порушення. Так при гіпотиреозі зростає час транзиту по
шлунково-кишковому тракті у два рази і зменшується базовий електричний
потенціал.

Дефіцит тиреоїдних гормонів зумовлює порушення моторики товстої кишки в
результаті гіпотонії гладких м’язів, яка розвивається при зниженні
чутливості товстої кишки до зовнішньої інервації.

Гіперкальціємія і закрепи мають місце у третини дітей з
гіперпаратиреозом. При цьому кальцій знижує тонус гладких м’язів, сприяє
виведенню з організму великої кількості рідини. В результаті
розвивається дегідратація, яка і є сприяючим моментом для розвитку
порушень моторики товстої кишки. Інколи закрепи м.б. єдиним клінічним
симптомом злоякісних новоутворень: лімфома кишківника, множинна мієлома.
Це пояснюється гіперкальціємією, зумовленою остеолізом.

В останні роки ряд робіт доказують роль гастроінтестінальних гормонів у
дітей з хронічними закрепами. Так, вміст гастрину і мотиліну після
стимуляції їжею у дітей із закрепами нижчий, ніж у здорових. Відомо, що
гастрин і мотилін стимулюють перистальтику, збільшують тиск у товстій
кишці, прискорюють звільнення шлунку. Однак є дискусійним питання чи
біологічний ефект гастрину і мотиліну при закрепах є первинним чи
вторинним.

Виходячи із постулату про вплив вмісту на моторику кишки, багато вчених
висували гіпотезу про необхідність збільшення прийому рідини у дітей з
хронічними закрепами. Однак при збільшенні прийому рідини стілець не
нормалізується. В той же час при зменшенні прийому рідини знужується
частота стільця і маса калу. Це пояснюється, в певній мірі, збільшенням
розміру зони абсорбції води і натрію у товстій кишці у дітей з
закрепами, а також стійкими адаптаційними механізмами організму дитини.
В окремих випадках розвиток закрепів визначається порушенням акту
дефекації. Завдяки перистальтиці сигмовидної кишки в нормальних умовах
кал попадає в пряму кишку і там нагромаджується. Коли розтягнення прямої
кишки шляхом стимуляції рецепторів приводить до усвідомлення її
наповнення, пацієнт приймає характерну позу: ноги зігнуті в колінних
суглобах або приведені до живота. Надалі включаються в дію два
механізми, які забезпечують випорожнення:

перший – підвищення внутрішньочеревного тиску в результаті скорочення
м’язів черевної стінки і опущення діафрагми;

другий – розслаблення внутрішнього і зовнішнього сфінктерів, розкриття
клапану –“заслонки”, які забезпечують в звичайному стані утримання
калових мас. Цей процес контролюється ректальним рефлексом.

Акт дефекації здійснюється за рахунок:

зниження чутливості прямої кишки;

слабості гладких і поперечно-смугастих м’язів тазового дна;

спазму гладких і поперечно-смугастих м’язів тазового дна;

неможливості підвищення внутрішньочеревного тиску.

При систематичних відказах від дефекації прігнічується позив, кал
“вимушено” знаходиться в прямій кишці. В результаті знижується
чутливість прямої кишки, уповільнюється пасаж вмісту.

Аноректальна патологія (геморой, тріщини) супроводжується ровитком
закрепів в результаті релаксації поперечно-смугастих м’язів тазового дна
і зовнішнього сфінктера увідповідь на біль під час проходження фекалій.

Класифікація хронічних закрепів.

І. Закрепи функціонального походження:

спосіб життя (низька рухова активність, недостатнє споживання
волокнистої їжі, мала кількість прийнятої їжі і води, підвищений вміст
білків і тваринних жирів, недостатнє поступлення вітамінів, солей калію,
панкреатичних фрементів підшлункової залози);

дискінетичні з переважанням атонії або спазму;

психогенні (депресія, анорексія, відказ від дефекації, стреси);

умовнорефлекторні (при зміні способу життя, відвідуванні садка, школи);

вісцеро-вісцеральні рефлекси (при патології органів травлення,
сечовидільної системи, ураженні головного і спинного мозку);

ендокринні (гіпотиреоз, гіперкальціємія, порфірія, хвороба Дауна);

обмінні (рахіт)

психічні захворювання (психопатія, шизофренія, нервова анорексія);

лікарські препарати – токсичні речовини.

ІІ. Закрепи органічного походження.

аномалії розвитку товстої кишки: доліхосигма, мегадоліхосигма, хвороба
Гіршпрунга; доліхоколон, ідіопатичний мегаректум, мегадоліхоколон,
вроджені стриктури ануса і прямої кишки, подвоєння товстої кишки;

неврологічні (хв. Паркінсона, розсіяний склероз, спінальні розлади
ушкодження сакральної парасимптатичної іннервації, автономна нейропатія,
міопатія);

пілоростеноз;

вторинний мегаректум і мегаколон;

ІІІ. Закрепи аліментарного походження.

погрішності в дієті;

муковісцидоз.

IV. Сучасне трактування “функціонального мегаколону”.

Закрепи функціонального походження. Виникають внаслідок порушень
регуляції м’язевого тонусу, як правило, по типу гіпертонусу – тоді
виникають спастичні закрепи (частіше) і атонічні (рідше). Отже, це
прояви дискінезії товстої кишки. Клініка при всіх видах функціональних
закрепів практично однотипна – затримка дефекації на 2-3 дні, щільний
сухий кал. При гіпермоторній дискінезії стілець у вигляді твердих
окремих комків, або “овечого” калу, характерні переймоподібні болі
живота. При гіпомоторній дискінезії стілець, як правило, не
фрагментований, частіше має місце збільшення діаметру калових мас, так
як вони заповнюють розтягнуту в’ялу кишку. Болі живота або відсутні, або
нерізко виражені, ниючі. Дефекація при наявності твердих, збільшених в
об’ємі фекалій буває затруднена, болюча. Часто зумовлює травматизацію
слизової оболонки ануса в результаті його перерозтягу. При частих
закрепах може сформуватись анальна тріщина. Тріщини є вхідними воротами
для інфекції з частими рецидивами і утворенням параректальних нориць.
При тривалій затримці стільця внаслідок подразнення слизової оболонки
кишки може появитись “закрепний понос”. Для останнього є характерним
виділення спочатку калової пробки, а надалі рідкого калу з твердими
комками. При цьому завжди спостерігаються процеси гниття і бродіння в
товстому кишківнику, які є причиною інтоксикації (втома, болі голови,
зниження апетиту, в’ялість)

Діти з хронічними закрепами спастичної форми мають підвищену
збудливість, емоційну нестійкість. Живіт при пальпації болючий, весь
товстий кишківник, а особливо сигмовидна кишка, спазмовані.

Закрепи також можуть зустрічатися і як прояв пілороспазму, хвороби
Дауна, гіпотиреозу, рахіту. Лікувальні підходи в таких випадках повинні
полягати у корекції основного захворювання.

При лікуванні функціональних закрепів необхідно застосовувати як
медикаментозну, так і дієтотерапію. Але необхідно підкреслити, що це
лікування необхідно проводити тільки після обстежень, які виключають
закрепи органічного походження.

При лікуванні закрепів спастичної форми необхідно проводити
антиспастичну терапію:

атропін per os 4 рази в день; в/м; у вигляді електрофорезу на передню
черевну стінку;

седативна терапія: препарати, рослинного походження, бромистий калій;

дієтотерапія: обмеження клітковини!!, оскільки вона поглиблює спазм,
рекомендована білкова дієта (телятина, молоко, масло, яйця, соки);

парафінові аплікації, хвойні, кисневі ванни, електрофорез з атропіном,
но-шпою, папаверином, індуктотермія; теплі ванни, душ, мінеральні води
середньої мінералізації у теплому вигляді;

призначення легких послаблюючих: картопляного соку, відвару ревеня,
крушини, чорносливу, жостеру, розчину сірчанокислої магнезії.

Лікування закрепів атонічної форми треба починати, коли антиспастична
терапія виявилась неефективною. В основі атонічних закрепів лежить
зниження збудливості ауербахового сплетіння. Велике значення при цьому
має дієта. При наявносіть у їжі великої кількості вуглеводів (соки,
цукор, цукерки (крім шоколадних), овочеві і фруктові пюре)
забезпечується більший об’єм фекалій та підвищується їх вологість.

Застосовують фізіотерапію, мінеральні води, ЛФК, масаж. Безумовно,
велике значення має дієта, збагачена клітковиною, яка теж сприяє
активації моторної функції кишківника. Це овочі, виноград, хліб з
висівками, гречана, перлова, пшенична каші, салат з капусти, шпинату,
буряка.

Для лікування симптоматичних закрепів на фоні гіпотиреозу, хвороби Дауна
впроваджують препарати, що скеровані на лікування основного
захворювання, тобто гормони щитовидної залози.

Закрепи органічного походження – це закрепи, що виникають як наслідок
природженої аномалії товстого кишківника. Основні нозологічні форми, що
призводять до закрепів наступні: хвороба Гіршпрунга, доліхоколон,
мегадоліхоколон, доліхосигма, мегадоліхосигма, мегаректум.

Хвороба Гіршпрунга має свої патогномонічні симптоми (закреп, затримка
газів, здуття живота), які з’являються з перших місяців життя, а тому
рання діагностика даного захворювання не є складною. Але очисні клізми
на перших порах покращують стан дитини і не викликають занепокоення
батьків. Термін появи стійких закрепів залежить від ступеня звуження та
довжини агангліонарної зони та функціонального стану кишківника. У дітей
рано збільшується живіт, проте збільшення швидко прогресує, на передній
черевній стінці добре видна перистальтика товстого кишківника. Прийом
послаблюючих, вазелінового масла, рідкого парафіну, масаж передньої
черевної стінки тільки інколи, на короткий час, приводять до самостійної
дефекації з невеликою кількістю випорожнень. У таких хворих велика
кількість випорожнень буває тільки після очисної або сифоної клізми.
Прийом панкреатичних та інших ферментів також є неефективним. З віком
стійкість закрепів зростає, стають неефективними навіть сифонні клізми.
Також не приносять покращення, і навіть стають шкідливими середники, що
стимулюють перистальтику кишківника, оскільки вони можуть викликати
сильні переймоподібні болі, а відходження калу не спостерігається.
Тривалий закреп (7-15 днів) може змінюватись на пародоксальний пронос.
Калові маси мають темний колір із неприємним запахом, відходить багато
газів. При пальцевому дослідження прямої кишки визначається її
гіпоплазія, а у частини хворих – звуження в ректосигмоїдальній зоні.

Діагностика:

характерна клінічна картина;

Roe-логічні ознаки: при ірігоскопії та ірігографії з контрастом
виявляють звуження просвіту товстої кишки в місці переходу сигми в пряму
кишку та різке розширення сигмовидної кишки. Гаустри в розширених
відділах товстого кишківника відсутні.

Біохімічні показники:

загальний білок без суттєвого зниження (до норми), але виявляється
зниження альбумінів із статистично значною різницею до показників у
дітей контрольних груп і відповідно знижується альбуміно-глобуліновий
коефіцієнт. Причинами гіпоальбумінемії є:

а) зниження синтетичної протеїноутворюючої функції печінки,

б) значні втрати білку з випорожненнями,

в) підвищення процесів катаболізму,

г) судинний перерозподіл білків в організмі,

д) значне зниження детоксикаційної функції печінки;

»

f

h

?

Ae

»

h

¦

?

8 : o ?

a

&

&

F

&

страждає також і глікогеноутворююча функція печінки, цукрова крива має
сплющений характер у більшості хворих, але в окремих випадках значна
гіперглікемія з наступним різким зниженням рівня цукру;

відмічаються також зміни і в холестериновому обміні, в ряді випадків
його зміни відмічаються ще до клінічних ознак інтоксикації.

Таким чином, зміни у білковому, вуглеводному та жировому обміні є
невід’ємною частиною клінічних проявів вад розвитку товстої кишки
внаслідок хронічної інтоксикації і дистрофії паренхіматозних клітин
печінки.

Біопсія слизової кишки – при агангліозі навколо крипт виявляють
гіпертрофовані нервові волокна. Патоморфологічним субстратом хвороби
Гіршпрунга є наявність так званої агангліонарної зони, в якій або є
відсутніми парасимпатичні ганглії (сплетення Ауербаха), або вони мають
різні дегенеративні зміни, також є серйозні зміни в мейсенеровських
сплетіннях; іноді виражених змін не знаходять навіть при наявності
характерної морфологічної картини хвороби Гіршпрунга (звуження
ректо-сигмоїдальної зони, D = 0,5-2,5 мм, гіпоплазія прямої кишки,
сигмовидна кишка різко розширена, довга, стінка її потовщена), тобто
мова іде про функціональну неповноцінність парасимпатичних гангліїв.

Диференційна діагностика.

Найчастіші помилки є при гострому перебігу аганліонарного мегаколону,
коли виникає клініка гострої кишкової непрохідності в ранньому
дитинстві, іноді в періоді новонародженості, і буває безпідставним
оперативне втручання. Але при тому є особливість: на відміну від
звичайної кишкової непрохідності при хворобі Гіршпрунга інтоксикація
виражена менше, рідко буває блювота, відсутній ексикоз, характерний
“косий живіт” – перистальтика справа зверху вліво вниз. В анамнезі в
таких хворих пізнє відходження меконію, в подальшому — закрепи.

В такому випадку показана консервативна терапія, яка скерована на
відновлення прохідності, гіпертонічні теплі клізми, очисні клізми,
введення прозерину, масаж передньої черевної стінки.

Показання до оперативного втручання.

Хронічна кишкова інтоксикація, болі в животі, неефективність
консервативного лікування є показанням до операції при вроджених
аномаліях товстої кишки, але для хвороби Гіршпрунга оперативне лікування
— єдиний метод лікування. Питання, яке дискутується — це вік. Більшість
авторів вважає, що радикальну операцію слід проводити у віці 1 рік.

Велике значення приділяється передопераційній підготовці – детоксикація,
покращення функції печінки, боротьба з анемією, гіпотрофією. Особлива
увага приділяється очисним клізмам з 1% розчином кухонної солі, не можна
використовувати непідсолену воду тому, що швидке всмотування великої
кількості води може викликати колапс, набряк мозку та легень.

В сучасних умовах запропоновано декілька методів оперативного лікування
хвороби Гіршпрунга. Частіше виконується операція по Дюамелю. Операція
полягає у видаленні звуженої агангліонарної зони, створення анастомозу.
Операція проводиться двома доступами: перший — внутрішньопорожнинний,
другий – промежений. Техніка операції викладена в підручниках з
хірургії.

Інші аномалії розвитку товстої кишки.

Доліхо- і мегадоліхосигма. Це аномалії розвитку товстої кишки (сигми) в
період раннього ембріогенезу. Виділють дві форми: констипаційна
(порушення випорожнення кишківника) – 65%, больова – 35%.

В перебігу хвороби виділяють три стадії:

стадія компенсації, коли стілець буває більш-менш регулярним. Затримка
його ліквідується дієтою, прийомом легких послаблюючих, симптоми
інтоксикації зустрічаються рідко;

стадія субкомпенсації. Закрепи стають більш стійкими, стілець викликають
переважно після сифонної клізми. З’являється калова інтоксикація;

стадія декомпенсації. Стілець отримують, як правило, після сифонних
клізм. Часто розвивається копростаз. Консервативна терапія неефективна,
виражена аутоінтоксикація. Розвивається дефіцит ваги, сигмовидна кишка
атонічна, гаустри згладжені.

Частіше постійні стійкі закрепи з’являються з введенням прикорму в 5-7
місяців у дітей з доліхосигмою і у дітей 1-х місяців з мегадоліхосигмою.
В окремих випадках буває каломазання.

Болі при даній патології мають колікоподібний характер і інтенсивність
їх залежить від висоти розміщення селезінкового вузла, і пов’язані з
додатковими згинами сигмовидної кишки.

Симптоми хронічної інтоксикації: зниження апетиту, нудота, головний
біль, підвищення температури тіла, анемія, відставання у фізичному
розвитку, зміни з боку серцево-судинної системи, на відміну від хвороби
Гіршпрунга, живіт м.б. не збільшеним.

Рентгенологічно виділяємо значне збільшення довжини сигмовидної кишки
(при доліхосигмі 40-67 см) і різке розширення і подовження при
мегадоліхосигмі. Лікування повинно починатись з консервативної терапії і
тільки при її безуспішності проводити оперативне лікування.

Доліхо- і мегадоліхоколон.

Відмічається значне збільшення товстої кишки (180-255 см при доліхосигмі
і 250-300 см при просвіті від 8 до 21 см при мегадоліхосигмі). Складки
кишки потовщені, набряклі, гістологічно виявляються дегенеративні зміни
в гангліях і атрофічні в м’язевому шарі. В клініці переважають стійкі
закрепи, за рахунок чого в більшості випадків лікарем-педіатром
ставиться діагноз хвороби Гіршпрунга. Часто утворюються калові камні.

Основні методи діагностики – рентгенологічні. Ірігоскопія виявляє значне
подовження і поширення товстого кишківника.

Підходи до лікування такі ж як і при доліхо- і мегалосигмі.

В останні роки раніше самостійні нозологічні групи (мегадоліхосигма,
мегадоліхоколон тощо) прийнято розглядати як функціональний мегаколон за
умови збереження в них інтрамуральної інервації.

Рядом авторів доводиться, що цілком правомірний діагноз “функціональний
мегаколон”. Він формується внаслідок хронічного термінального колостазу,
як правило, спричиненого двома причинами:

міогенною ахалазією внутрішнього анального сфінктера;

ректо-анальною диссинергією.

Міогенна ахалазія (ахалазія – рігідність, нездатність до повного
розслабення) мікроскопічно характеризується наявністю пучків
непосмугованих міоцитів, їх витонченням і переважанням сполучної тканини
над непосмугованою м’язевою тканиною. Термін виникнення даної патології
відносять до пренатального і раннього натального періодів.

Ректальна диссинергія являє собою некоординоване скорочення зовнішнього
анального сфінктера і лобково-прямокишкового м’яза в момент спроби
дефекації. Як правило, батьки звертаються із запізненням, хоча початок
захворювання припадає на вік до 1 року, рідше в 3-6 років. Кал у дітей
виділяється у вигляді стовпчика великого діаметра, дефекація затруднена,
багатомоментна. Перша порція має кам’янисту щільність і викликає при
дефекації геморагію. Характерною ознакою є нездатність до дефекації,
незважаючи на виражений позив до неї. Каломазання у хворих на
функціональний мегаколон може з’явитись після різного періоду закрепів.
Як правило, батьки відзначають у розвитку дітей світлий проміжок, коли
дитина утримувала кал і була привчена до охайності. У більшості хворих
під час пальцевого дослідження прямої кишки вдається виявити фекалому
(круглий каловий камінь), що виповнює всю ампулу прямої кишки. При
ретельно зібраному анамнезі діагноз можна встановлювати в 80% випадків.
Остаточний діагноз встановлюється при комплексному обстеженні:
загальноклінічному, рентгеноконтрастному і функціональному обстеженні
ректальної ділянки.

Рентгеноконтрасті методи полягають в дозованій гідростатичній
ірігографії, під час якої визначають константу товстої кишки. При
константі, яка дорівнює

31-45 діагностують мегаколон І ст. ;

46-60 – ІІ ст.;

при 60 і більше – ІІІ ст.

Для диференційної діагностики із ректальною формою хвороби Гіршпрунга
виконується біопсія з визначенням в ній холінестеразної реактивності.

Отже алгоритм діагностики закрепів може бути таким:

При появі закрепів у ранньому віці без порушень загального стану та
ознак інтоксикації при умові підвищеної нервово-рефлекторної
збудливості.

На короткій термін призначається: дієта, антиспастична терапія,
заспокійлива терапія.

Якщо це не дає позитивних результатів можна призначити середники по
стимуляції тонусу та моторної функції і відповідно дієти. Найбільш
рекомендуєма дієта (№3). Вона включає овочі і фрукти: моркву, чорнослив,
квашену капусту, абрикоси – переважно в сирому вигляді, молочнокислі
продукти – одноденний кефір, простоквашу, сир, вершки, вершкове масло та
олію, хліб житній, хрусткі хлібці і висівки, м’ясо, рибу у будь-якому
вигляді.

Крупи: гречана, перлова, ячна, солодкі страви, мед, варенья, компоти,
напої в холодному вигляді. Виключають кисіль, міцний чай, шоколад,
здобу.

Медикаментозні засоби послаблюючого характеру сприяють прискореному
просуванню і розрідженню вмісту кишок, що сприяє появі акту дефекації.

За механізмом дії їх можна поділити таким чином.

Засоби, що зумовлюють хімічне подразнення рецепторів слизової оболонки
кишок і посилюють його перистальтику рефлекторно. До них належать
послаблюючі засоби рослинного походження, які містять антраглікозиди.
Під впливом травних соків, ферментів, бактерій антраглікозиди
розщепляються у кишках, стимулюють перистальтику і прискорюють
просування вмісту по товстій кишці. Послаблюючий ефект розвивається
через 8-12 годин. Для зменшення побічних явищ (біль у животі, тенезми)
дозу підбирають індивідуально, лікування починають з невеликих доз.

Засоби, що сприяють збільшенню об’єму вмісту кишок і розрідженню його та
обмежують всмоктування рідини в кишках: це речовини рослинного
походження, що здатні адсорбувати воду і набухати (насіння льону,
ламінарія). Речовини, які набухають у воді, утруднюють її всмоктування і
зумовлюють м’який послаблюючий ефект шляхом рефлекторної стимуляції
перистальтики збільшеною масою іхнього вмісту.

До речовин, які механічно полегшують просування вмісту кишок і
розріджують його належать рослинні олії (маслінова, кукурудзяна,
соняшникова, рицинова, вазелинова, гарбузова).

Найбільш широко в педіатрічній практиці використовуються наступні
лікарські засоби:

сік алоє по 1 ч.л. х 2-3 рази на добу за 20-30 хв. до їди 15-20 днів;

глаксен 1/2-1 табл. х 2-3 рази в день ( але не більше 2-х таблеток в
добу) до їди;

рицинова олія 5-15 г (1 ч.л.х 2-3 рази в день);

кафіол (регулакс) 1/2-1 брикет на добу;

гуталокс;

екстракт крушини 20-30 крапель на прийом, сухий екстракт крушини 1-2
табл. перед сном;

ламінарія 1-2 ч.л. гранул 1-3 р на добу;

таблетки ревеню з 2,5 років – 0,1; 3-4 – 0,15; 7-9 – 0,25-0,5; 10-14 р –
0,5-1,0 г на прийом;

порошок кореня солодки 1/2-1/4 ч.л.;

пурсенід 1-2 табл. перед сном;

сенейд (сенаде) 1-3 роки — 1/2 табл.;

бісакаділ 3-12 років – 1 табл.;

гліцеринові свічки для маленьких дітей.

Для очисних клізм слід вдаватись тільки при тривалих закрепах більше 2-3
днів. Застосовують гіпертонічну клізму 10-20 мл 10% розчину NaCl,
ромашкову, олейну клізми.

Мінеральні води – Єсентуки № 17, батолінська, арзнї, слов’янівська.

Фізіотерапія – діадинамічні струми, ампіпульс, гальванізація,
антиспастичні середники у вигляді електрофорезу магнія сульфату,
папаверину гідрохлориду, платифіліну, но-шпи, дібазолу. При
дисбактеріозі – хілак у поєднанні з йогуртом.

Лікування на бальнеологічних курортах – Трускавець, Моршин, Гусятин.

Дане лікування має бути використано на початку захворювання коротким
курсом і більш тривалим, якщо при проведенні повного комплексного
обстеження заперечено органічну причину закрепів, які потребують
хірургічного лікування.

Енкопрез – порушення функції прямої кишки і сфінктеру заднього проходу,
що проявляється самовільною дефекацією. Герметизація каналу
забезпечується тонічним скороченням сфінктера задньопрохідного отвору,
функцію якого регулюють центри інервації, що розташовані у головному і
спинному мозку та в дистальному відділі прямої кишки. Ураження одного з
центрів приводить до енкопрезу.

Причина енкопрезу – функціональні порушення, які наступають в результаті
стресових ситуацій (страху, афекту, гнитючих частих вражень),
систематичного пригнічнення покликів на дефекацію, перенесених у
ранньому віці гострих шлунково-кишкових захворювань, органічних змін
слизової оболонки кишки в результаті травми, аномалій розвитку,
аноректальної області, пухлини в малому тазу, порушення інервації прямої
кишки. Енкопрез може спостерігатись у дітей з психічними розладами.

Нетримання калу досить неприємне в етичному і соціальному плані
порушення, яке частіше спостерігається у віці від 3 до 7 років. Це явище
може виникнути гостро, розвиватися швидко і закінчуватись повним
виздоровленням на протязі короткого часу або розвиватися повільно і
поступово прогресувати.

Виділяємо два види нетримання калу у дітей: справжній функціональний
енкопрез (денний, нічний, змішаний) – порушення функції сфінктеру під
впливом явних і скритих афектів і несправжній енкопрез, зумовлений
хронічним застоєм вмісту у товстій кишці і переповненням дистальних
відділів останнього.

Клінічна картина залежить від глибини ураження нервово-психичної сфери
дитини, тривалості розладів дефекації, зовнішньої обстановки, якості
догляду за ним. Для встановлення причини енкопрезу необхідне комплексне
обстеження дитини.

При огляді визначити величину заднього проходу, форму, зміни в
періанальній і сідничній областях. Досліджується анальний рефлекс, тонус
і вольове скорочення анального сфінктера. Показана ректороманоскопія для
виключення патології прямої кишки і дистального відділу сигмовидної. З
цією ж метою, а також для виключення уражень кісток тазу, хребта
проводять рентгенологічне дослідження. Для об’єктивної оцінки стану
прямої кишки використовують спеціальні функціональні дослідження –
сфінктерометрію (визначення сили анального жому) електроміографію
(збереженість м’язевої тканини і її інервації), дилатометрію
(розтяжимість анального кільця).

Лікування: консервативне і оперативне. Консервативне лікування показане
при відсутності грубих органічних ушкоджень сфінктера анального отвору і
поєднує лікарські засоби, психотерапію, фізичні методи, лікувальну
фізкультуру.

Синдром Пайєра – патологія товстої кишки з патологією брижейки. Як
правило, лівий кут підтягнутий, правий — птоз.

ЛІТЕРАТУРА.

Синдромная диагностика в педиатрии: Справочник /Под ред. А. А. Баранова.
– М.: Медицина, 1997.

Кущ Н.Л. Запоры у детей. – К.: Здоров’я, 1996. — 165с.

Медицина дитинства. В 4т.Т. 2. //Ред. П.С.Мощича. — Київ : Здоров’я,
1995р. – С. 646-667.

Мазурин А.В. Заболевания органов пищеварения у детей. — М.: Медицина,
1987.

Пайков В.Л., Хацкель С.Б., Эрман Л.В. Гастроэнтерология детского
возраста в схемах в таблицах: Справочное руководство. — СПб.:
Специальная литература, 1998.

PAGE 2

Похожие записи