Реферат на тему:

Синдром гіпертензії

Ниркова гіпертензія (НГ) відноситься до симптоматичної і зустрічається
у 6-20% пацієнтів, що страждають підвищеним артеріальним тиском. НГ
характеризується збільшенням показників діастолічного, або
систолодіастолічного тиску. При цьому дістолічною гіпертензією
вважається підвищення нижнього тиску понад 90 мм рт. ст., а у випадку
діабетичної нефропатії — більше 85 мм рт. ст. Систолодіастолічна
гіпертензія характеризується підвищенням артеріального тиску понад
140/90 мм рт. ст., при наявності діабетичного ураження нирок — більше
130/85 мм рт. ст.

У залежності від розміру наростання діастолічного тиску розрізняють
м’яку ниркову гіпертензію (90-104 мм рт. ст.), помірну (105-114 мм рт.
ст.) і виражену (понад 115 мм рт. ст.). При діастолічному тиску 140 мм
рт. ст. і більше, що супроводжується ураженням судин головного мозку,
сітківки очей, набряком дисків очних нервів, залученням в процес нирок і
серця і відсутністю вираженої позитивної динаміки при застосуванні
трьох-чотирьох гіпотензивних препаратів протягом трьох місяців,
гіпертензія розглядається як злоякісна НГ.

У вагітних підвищення систолічного тиску понад 30 мм рт. ст. або
діастолічного понад 15 мм рт. ст. від початкового вважається
прееклампсією (за умови перевищення 140/90).

Ниркова гіпертензія є наслідком цілої групи вроджених і набутих
захворювань нирок та ниркових судин. Відомо, що зменшена кількість
нефронів веде до розвитку гіпертензії (Gunhild Keller G. et al., 2003).
При кожній нозологічній формі ниркового процесу, а також у залежності
від його стадії, у формуванні НГ можуть переважати ті або інші
механізми. До найбільш вивчених і значимих на сьогоднішній день варто
віднести наступні взаємозалежні патогенетичні ланки: системи, які
викликають вазоконстрикцію та протилежні за ефектом, що викликають
вазодилятацію.

Внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС),
симпатико-адреналової (САС) та вазопресин-ендотеліальної систем (ВЕС)
виникає вазоконстрикція, затримка рідини в організмі, стимуляція
проліферативних процесів та ремодуляція серця і судин. Основною діючою
речовиною РААС і САС є ангіотензин 11. Навпаки, оксид азоту, група
натрійуретичних пептидів (НП), калікріїн-кінінова система (ККС) та
простациклін викликають вазодилятацію, підвищення діурезу, гальмують
апоптоз та ремодуляцію судин і серця. Клінічним аспектом контролю
підвищеного артеріального тиску може бути блокада РААС інгібіторами АПФ
і антагоністами рецепторів до ангіотензину 11 (АРА11), САС (фізіотенс
(моксонідін), рілмінідин), ВЕС (антагоніст вазопресину — коніваптану
гідрохлорид) та потенціювання дії вазодилятаторів.

Виділяють також гіпертензію на тлі мутації мінералкортикоїдних
рецепторів. Гіпертензія характеризується супутньою гіпокаліємією та
зниженим вмістом альдостерону. Відмічають підвищення тиску у вагітних на
тлі підвищення прогестерону крові. Призначення спіронолактону також
провокує гіпертензію у таких хворих.

Механізм ендотеліальної вазорегуляції визначається чутливістю
механорецепторних іонних каналів до току крові, переробкою інформації в
біохімічні сигнали, що, у залишковому підсумку, призводить до регуляції
виділення оксиду азоту і простагландинів. Ушкодження ендотелію за участю
молекул клітинної адгезії може провокувати дисбаланс виділення оксиду
азоту, знижуючи можливості судинної адаптації і створюючи передумови до
підвищення тиску. Водночас, індивідуальна чутливість ендотелію і
гладком’язових елементів до вазоактивних чинників, хемокінів і цитокінів
також призводить до різного підвищення артеріального тиску. Клінічним
аспектом зниження гіпертензії може бути призначення препаратів, що
стабілізують властивості ендотелію ниркових судин безпосередньо, або
блокуючи дію вазоактивних чинників. Такі ліки проходять зараз клінічну
апробацію.

Об’єм крові, що циркулює, (реалізований у більшості випадків через
сільзалежний механізм), швидкість кровотоку по ниркових артеріях, об’єм
крові, що перфузує через гломерулу і характеристика гемодинаміки в
капілярному постгломерулярному просторі є найважливішими складовими
ниркової гіпертензії. Так, при надлишковому вмісті натрію і води
зменшення ОЦК за допомогою діуретиків дозволяє знизити НГ. При
гломерулонефриті поліпшення реологічних характеристик на рівні гломерули
може призводити також до гіпотензивного ефекту. І, навпаки, неможливість
відновлення кровотоку в постгломерулярній капілярній мережі призводить
до розвитку діастолічної гіпертензії, що погано корегується, та
формування хронічної ниркової недостатності.

Роль підвищення ангіотензину плазми крові доведена як при вродженій, так
і при набутій нирковій гіпертензії. Три чинники грають істотну роль у
формуванні підвищеного артеріального тиску: підвищена експресія генів DD
і DI, підвищена активність ангіотензинпереутворюючого ферменту і
підвищена чутливість рецептору до ангіотензину. При цьому варто
враховувати, що велика частина ангіотензину 11 утворюється в
інтерстиціальних рідинах і є причиною скорочення гладкої мускулатури
(Ardaillou R., Michel J-B., 1999). Підвищена симпатична активність
призводить до збільшеного утворення і виділення реніну за допомогою
стимуляції бета-адренорецепторів норадреналіном. У свою чергу,
ангіотензин 11 активує пресинаптичні рецептори (тип АТ1) і стимулює
виділення норадреналіну. Це замкнуте коло призводить до підвищення
артеріального тиску і розвитку серцевої недостатності.

Продукція ангіотензину 11 (АТ11) спочатку зростає за рахунок тканинного
компоненту (доклінічна стадія гіпертензії але вже формування ураження
тканин-мішеней), потім — гуморального компоненту. АТ 11 взаємодіє з
рецепторами першого типу — АТ1, що призводить до вазоконстрикції,
затримки води та натрію, ремодуляції судин. Взаємодія з рецепторами
другого типу (АТ2) призводить до протилежних ефектів, а саме
вазодилятації і регресії гіпертрофії міокарду. Але рецепторів другого
типу значно менше, тому їх вазодилятуючий ефект проявляється при блокаді
АТ1 антагоністами рецепторів до ангіотензину 11 (АРА 11).

Калікріїн-кінінова система та, насамперед, брадикінін, збільшує
продукцію NO та потенціює вивільнення вазодилятуючого простоцикліну, що
має також антитромбоцитарний ефект.

Вазодилятатори представлені також натрійуретичними пептидами:
натрійуретичний пептид передсердь, мозковий натрійуретичний пептид та
судинний натрійуретичний пептид. Нейроендопептидаза приводить до
деградації натрійуретичних пептидів, тому застосування інгібіторів
ферменту подовжує вазодилятуючий ефект цих пептидів (омопатрилат).

Згідно до МКХ-Х артеріальна гіпертензія розглядається як ессенціальна
(первинна) гіпертензія (I10), гіпертензивна хвороба серця (I11),
гіпертензивна хвороба з переважним ураженням нирок (I12), гіпертензивна
хвороба з ураженням серця і нирок (I13) та вторинна гіпертензія (I15).

Гіпертензія згідно до рекомендацій ВООЗ (1999), NHLBI (2003)

За наявності цукрового діабету нормальним тиском є значення до 130/85 мм
рт. ст., при наявності протеїнурії — до 125/75 мм рт. ст. При підвищенні
тиску на 20/10 мм рт.ст. ризик кардіоваскулярної патології підвищується
вдвічі (від 115/75 мм рт.ст.).

Відповідно до головної причини виникнення, розрізняють ренопаренхимну
(60-70%), реноваскулярну (0,2-5,0% від усієї НГ) і змішану ниркову
гіпертензію (25-40%).

Ренопаренхимна гіпертензія обумовлена розвитком кортико-медулярних
ушкоджень при вроджених та набутих захворюваннях нирок. НГ може бути
зв’язана з поразкою однієї нирки (вроджена аномалія нирки,
рефлюкс-нефропатія, однобічний пієлонефрит, мультикістоз, гідронефроз,
рак нирки, травма нирки), переважно однієї (туберкульоз нирки, інфаркт
нирки, сечокам’яна хвороба), або обох (гломерулонефрит, гломерулонефрит
як прояв системних захворювань, сегментарна гіпоплазія, полікістоз
нирок, діабетичний гломерулосклероз, пізній гестоз, ниркова
недостатність). При ряді захворювань ниркова гіпертензія виникає в
більшості хворих, а саме: при хронічному гломерулонефриті в 51-80%
випадків, хронічній нирковій недостатності — 50-78%, вузликовому
периартеріїті — 80-90%, діабетичному гломерулосклерозі — 65-80%.

Ренопаренхимна НГ може супроводжувати як гострий стан (гостра ниркова
недостатність, гострий гломерулонефрит), так і хронічну патологію
(хронічна ниркова недостатність, хронічний гломерулонефрит). Слід
зазначити також, що при одній і тій же нозологічній формі гострота
процесу може визначатися різними головними механізмами формування
ниркової гіпертензії. Так, при гострому гломерулонефриті патогенетичною
основою розвитку НГ є натрійутримуючі чинники, при хронічному
гломерулонефриті — стан ренінангіотензивної системи. При цьому межа між
клінічною гостротою захворювання і морфофункціональним станом нирок, що
визначають НГ, умовна.

Критеріями постановки діагнозу при ренопаренхимній гіпертензії є
нефрологічний анамнез, наявність діастолічної гіпертензії, дані
нефробіопсії із супутнім аналізом вазоактивних чинників у біоптаті і
порушення гемодинаміки в капілярних судинах нефрона за результатами
непрямої радіонуклідної ренангіографії.

Реноваскулярна гіпертензія спостерігається при вродженій аномалії
кількості, будови та положення судин нирок (наприклад, фібромускулярна
дисплазія, гіпопластична дисплазія Аск-Упмарка) і набутій патології:
васкуліти середніх і дрібних артерій, атеросклероз ниркових артерій,
тромбоз і емболії, аневризма ниркової артерії, здавлення ниркової
артерії ззовні. Гіпопластична дисплазія зустрічається переважно у
дівчаток молодшого шкільного віку і поєднується із наявністю
міхурово-сечовідного рефлюкса в гіпоплазовану нирку. Фібромускулярна
дисплазія (22-40% у структурі реноваскулярних гіпертензій) і артеріїт
Такаяші характерні для жінок молодого віку, атероматозні бляшки і
холестеринові емболи (40-60%) є причиною реноваскулярної гіпертензії в
зрілому віці і частіше у пацієнтів чоловічої статі, що страждають
атеросклерозом. Водночас, реноваскулярні хвороби не завжди
супроводжуються реноваскулярною гіпертензією (наприклад, синдром
Фролею).

Реноваскулярна гіпертензія може бути одно — або двосторонньою,
характеризується різною по генезу обструкцією, наприклад, одного
(атероматозна бляшка) або переважно декількох ниркових судин
(атеросклероз) з обов’язковою наявністю ішемії нирки, або її сегмента.
Так, при односторонній поразці судин нирки спостерігається підвищення
реніну в плазмі крові, нормальний об’єм крові, що циркулює. Напроти, при
двосторонній поразці концентрація реніну рідко виходить за межі
нормальних розмірів, а об’єм циркулюючої крові має тенденцію до
підвищення (Pickering T. G., Mann S. J., 1995).

Реноваскулярна гіпертензія діагностується на підставі анамнезу, даних
сонодоплерографії, прямої і непрямої ренангіографії, каптоприлового
тесту і, рідко, за результатами ядерно-магніторезонансної ангіографії.
Клінічно для реноваскулярної НГ характерний розвиток гіпертензії в
молодому віці, адаптованість хворого до високих цифр артеріального
тиску, відсутність гіпертензивних кризів, зниження артеріального тиску
при переході хворого з положення «лежачи» у положення «стоячи». Часто зі
сторони ураження артерії спостерігається більш високий артеріальний тиск
та менша довжина нирки (1,5 см). Діагностична значимість
сонодоплерографії a.renalis і її великих похідних базується на
розрахунку індексу резистентності (резистивності). Останній являє собою
відношення різниці систолічної і діастолічної швидкості кровотоку до
систолічної. У нормі розмір індексу резистивності складає 0,60-0,63. При
реноваскулярній гіпертензії спостерігається асиметрія, що перевищує 0,2.

Пряма ренангіографія — інвазивний метод, що дозволяє безпосередньо
візуалізувати місце оклюзії. Непряма ренангіографія з 99мТс-ДТПА або її
аналогами по розрахунку комп’ютерних показників документує ішемію нирки
або її сегмента, а при додатково проведеній реносцинтіграфії з фізичним
навантаженням і (або) капотеном дозволяє однозначно верифікувати
реноваскулярну гіпертензію. Каптоприловий тест вважається позитивним,
тобто підтверджує судинний характер гіпертензії, якщо призначення
препарату призводить до збільшення сироваткового вмісту реніну 10-12
нг/мл у час або забезпечує приріст 400% при початковому рівні реніну 3
нг/мл за годину (Pickering T. G., Mann S. J., 1995). У наших умовах
виконання цього тесту обмежене.

Методом вибору в діагностиці реноваскулярної гіпертензії є визначення
ниркових судин за допомогою тривимірної магнітно-резонансної ангіографії
з посиленням гадолінієм на фоні затримки дихання. Чутливість цієї
методики перевищує 95%. Внутрішньоартеріальна ангіографія ниркової
артерії із цифровою обробкою зображень залишається золотим стандартом у
виявленні стенозу ниркової артерії.

Частіше усього реноваскулярну гіпертензію необхідно диференціювати з
пухлинами, що секретують ренін. Основними відмінностями у цих хворих є
злоякісний характер гіпертензії, позитивна проба з тропафеном у
ліквідації приступу, наявність гіпокаліємії, наявність пухлини за даними
УЗД надниркових залоз або реносцинтіграфії грудної і черевної порожнин і
відсутність змін при нирковій ангіографії.

Змішані ренопаренхимно-васкулярні гіпертензії виникають за наявності
інтерстиціального нефриту, нефроптозу кістозної дисплазії нирок,
ретроперитонеального фіброзу (хвороби Ормонда), педункулиті,
«целофановій» нирці. Дискутується ренопаренхимно-васкулярний генез НГ
нефропатій при системних захворюваннях сполучної тканини.

Діагноз змішаної ниркової гіпертензії документується на підставі
нефрологічного анамнезу, даних нефробіопсії, симетричних кривих за
результатами сонодоплерографії і непрямої радіонуклідної ренангіографії.

Клінічні прояви НГ визначаються рівнем гіпертензії і її стабільністю,
характером поразки серцево-судинної системи, виразністю сечового
синдрому (насамперед протеїнурії) і функціональним станом нирок

Нижче наведений діагностичний алгоритм ниркових гіпертензій.

Слід також пам’ятати про гіпертензивний нефросклероз як хворобу
сімейного характеру, що визначається патологічним генотипом (Zarif L.,
2000) (див. Розділ 3.2.). Більшість нефрологічних хворих із
ренопаренхимною і реноваскулярною гіпертензією відносяться до категорії
нон-діперів, тобто тих, що фізіологічно (на 10-22%) не знижують
артеріальний тиск вночі та утрені години. Зустрічаються також хворі, що
належать до категорії найт-пікерів, тобто навпаки підвищують тиск
вранці. Групи овер-діперів та діпперів серед нефрологічних хворих
невелики. З практичної точки зору це потребує призначення більшої дози
гіпотензивних препаратів нефрологічним хворим на ніч за для зниження
ризику інсультів та інфарктів.

Похожие записи