Реферат на тему:

Сифіліс tc «СИФІЛІС»

Сифіліс – це класичний представник групи захворювань, які передаються
сексуально. Збудник сифілісу – Treponema pallidum — відноситься до трьох
патогенних для людини видів спірохет. Дві інші, близько пов’язані
трепонеми — Treponema pertenue і Treponema carateum — викликають подібні
захворювання, які поширені в Центральній і Південній Америці.

У літературі висловлюється припущення, що сифіліс був завезений на
Європейський континент моряками експедиції Христофора Колумба, які
заразилися цим захворюванням від місцевого населення острова Гаїті.
Перший спалах сифілісу у Європі відзначений у 15 сторіччі. Захворювання
описувалося під назвою “іспанська хвороба”, “французька хвороба”. У 16
сторіччі італійський лікар і поет Д. Фракасторо написав поему за
мотивами давньогрецької міфології про свинопаса на ім’я Сифілус, якого
покарали боги хворобою статевих органів. Пізніше “французьку хворобу”
стали називати сифілісом.

Сифіліс має особливе значення внаслідок своєї скритої і підступної
поведінки. Ні твердий шанкр, як прояв першої стадії, ні шкірні
висипання, які з’являються через декілька місяців при вторинному
сифілісі, не мають насторожуючих і клінічних проявів, які б турбували.
Хвороба може також увійти в латентну фазу, приховану протягом декількох
років і навіть десятиріч. Після цього може розвинутися третинна стадія з
дуже важкими, навіть смертельними ураженнями. Більшість пізніх проявів
порушують відносно обмежене число систем, головним чином,
кардіоваскулярну і центральну нервову. Інші органи і системи уражаються
значно рідше. Непередбачлива, незвичайна локалізація пошкоджень у
третинному періоді призводить до ускладнення клінічних синдромів. Тому
багато клініцистів характеризують цю хворобу як “велику імітаторку”.

Мотиваційна характеристика теми. Знання теми необхідне для подальшого
клінічного вивчення на кафедрах шкірних і венеричних хвороб,
інфекційних, внутрішніх і нервових хвороб. У практичній діяльності
лікаря знання необхідне для проведення диференціального діагнозу з
іншими інфекційними і соматичними захворюваннями.

Головна мета навчання – вміти визначати за макро- і мікроскопічною
картиною ознаки сифілісу, пояснити причини і механізм їх розвитку,
оцінити ймовірні наслідки, вихід і значення ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

— інтерпретувати прояви первинного сифілісу на підставі їх морфологічної
характеристики;

— інтерпретувати прояви вторинного сифілісу на підставі їх морфологічної
характеристики;

— інтерпретувати прояви третинного сифілісу на підставі їх морфологічної
характеристики;

— пояснити ранні та пізні прояви природженого сифілісу на підставі їх
морфологічної характеристики;

— оцінити ускладнення, наслідки та вихід сифілісу.

Причинний агент – спіралеподібна спірохета довжиною від 5 до 20 мкм. При
звичайному забарвленні її буває дуже тяжко виявити. В основному для цієї
мети використовують методику посріблення або дослідження в темному полі,
або її виявляють за допомогою імунофлюоресцентної техніки.

Трепонеми легко руйнуються під впливом мила і звичайних антисептичних
засобів, а також холоду і висушування. Тому непряме інфікування
відбувається дуже рідко. Джерелом інфекції є хвора людина. В основному
зараження відбувається під час інтимної близькості, але може відбуватися
при поцілунках або близьких контактах в сім’ях. Бліда трепонема проникає
в організм людини через найменші, часом непомітні пошкодження
поверхневого шару шкіри і слизових оболонок. Можливе трансплацентарне
зараження плоду.

Механізми патогенної спроможності Treponema pallidum відомі ще погано.
Незважаючи на те, що спірохета не продукує певні ендо- і екзогенні
токсини, антигени спірохет реально сприяють утворенню гуморальної
імунної реакції. Виникають антитіла двох типів:

— неспецифічні реагенти, подібні на антитіла, здатні реагувати з
ліпоїдним антигеном з бичачого серця (кардіоліпід);

— антитіла проти специфічних антигенів спірохет.

Обидва ці типи антитіл дозволяють провести серологічну діагностику
сифілісу. Існують і L-форми, з якими зв’язують серорезистентність у
деяких хворих. Існує безліч серологічних реакцій, запропонованих для
діагностики сифілісу. Найбільш відомі з них — це реакції Вассермана,
Кана, Гістона. Оскільки серологічні тести не виявляють антигенів,
специфічних для трепонем, вони можуть давати позитивну реакцію при
багатьох хворобах, які не мають відношення до сифілісу. Це так звана
несправжньо-позитивна реакція. Вона може спостерігатися при будь-якому
захворюванні з високою лихоманкою, при вакцинації проти віспи, при
інфекційному мононуклеозі, проказі, героїновій залежності, вірусному
гепатиті тощо.

Специфічні серологічні тести, засновані на виділенні антигенів трепонем,
більш чутливі — це тест на виявлення флуоресцуючих антитрепонемних
антитіл (ФАА). Але ці методи дорогі і застосовуються для уточнення
діагнозу.

Розрізняють набутий і природжений сифіліс.

Спонтанна еволюція (без лікування) набутого сифілісу ділиться на три
чітких періоди (фази).

Розвиткові клінічних і морфологічних проявів передує інкубаційний
період, тривалість якого може варіювати від 10 до 90 днів, але в
середньому три тижні.

Після цього на місці проникнення інфекції виникає виразка або твердий
шанкр, який символізує початок першої фази клінічних проявів сифілісу.
Швидко з’являється безболісна регіонарна аденопатія. Ще до появи
твердого шанкра у хворого спостерігається спірохетемія, яка
супроводжується проникненням спірохет в багато органів. Первинний період
характеризується наростанням сенсибілізації. Приблизно через два тижні
після появи твердого шанкра хворі бувають імунізовані проти реінфекції
і, незважаючи на нові контакти з трепонемами, другий шанкр в цей період
не виникає. Рівень цього імунітету зберігається протягом декількох років
і визначає появу спонтанної регресії, латентної форми сифілісу або
пізніх ускладнень. Важливо відзначити, що неправильне лікування на
початку хвороби може змінити або повністю загальмувати розвиток
імунітету. Незалежно від наявності або відсутності лікування шанкр
гоїться протягом 3-12 тижнів.

Вторинна фаза появляється пізніше: від 2-х тижнів до 6 місяців, в
основному через 6-8 тижнів. Вона характеризується генералізованим, рідше
локальним висипанням, яке супроводжується генералізованою аденопатією.
Ці прояви теж зникають спонтанно, приблизно через 4-12 тижнів. В цій
фазі вже можуть появитися вісцеральні порушення. Важливо прийняти до
уваги той факт, що перша і друга фази захворювання можуть бути абсолютно
прихованими або перебігати непоміченими. Шанкр на шийці матки або в
орально-фарингеальній області залишиться непоміченим. Висипання може
бути дуже незначним і навіть ефемерним. Після вторинної фази хворий
знову вступає в період, який триває декілька років або декілька
десятиріч, під час якого він почуває себе добре. Саме в цей період
відбувається розвиток пошкоджень, характерних для третинного сифілісу.
Разом з тим, необхідно відзначити, що в багатьох хворих не виникає
третинна фаза. Можливо, тут відіграє роль рівень розвитку імунітету.
Вивчення нелікованих сифілітиків показало, що у 1/3 цих хворих настає
повний спонтанний регрес хвороби з негативними специфічними
серологічними реакціями. Друга третина зберігає позитивні серологічні
реакції, але гинуть вони від інших хвороб. І тільки 1/3 має всі клінічні
і морфологічні “чарівності” третинної фази.

Характерною гістологічною картиною для всіх трьох фаз сифілісу,
незалежно від локалізації і характеру пошкоджень є розвиток гострого
проліферативного запалення стінок артеріол і дрібних артерій у вигляді
облітеруючого ендартеріїту. Набряклі проліферуючі ендотеліальні клітини
формують концентричні шари, які подібні до “цибулини”. Периваскулярно
формуються інфільтрати у вигляді муфт. До складу інфільтратів входять
плазматичні клітини і в меншій кількості — макрофаги, лімфоцити.

Морфологія набутого сифілісу

Первинний сифіліс

При первинній фазі сифілісу на місці проникнення збудника, частіше на
статевих органах — на glans penis у чоловіків і в піхві або collum uteri
у жінок виникає первинний сифілітичний афект, який позначений як твердий
шанкр. Приблизно в 10% випадків він може розташовуватися
екстрагенітально: на губах, пальцях, у порожнині рота, на язиці, глотці,
області ануса. Приблизно у 50% чоловіків і 30% жінок первинне вогнище не
виникає взагалі або проходить непомітно.

Починається шанкр в основному з однієї папули, червоної, яка виступає
над поверхнею шкіри або слизової оболонки, щільної на дотик, від зовсім
малих розмірів до декількох см в діаметрі. Папула схильна до швидкого
укриття виразками. Виразка круглої або овальної форми з ущільненням на
основі, з червонуватим, сальним дном (ulcus durum). Краї виразки
валикоподібно піднесені. При локалізації виразки на статевому члені
нерідко розвивається набряк. У деяких випадках дефект шкіри на шанкрі
може бути поверхневим — у вигляді ерозії або нагадувати подряпину.
Звертає на себе увагу майже повна безболісність твердого шанкра. Через
декілька днів, в основному через 5-7, після появи твердого шанкру
збільшуються поблизу лімфатичні вузли, наприклад, при локалізації шанкру
на статевих органах – пахові лімфовузли, в порожнині рота – підщелепні,
шийні. В них виявляються ознаки гострого неспецифічного лімфаденіту.
Поєднання первинного сифілитичного афекту та регіонарної лімфаденопатії
позначене як первинний сифілітичний комплекс.

Мікроскопічно твердий шанкр характеризується наявністю інтенсивного
мононуклеарного запального інфільтрату, який складається, головним
чином, з плазмоцитів, лімфоцитів, поодиноких макрофагів і
поліморфноядерних лейкоцитів. Інфільтрат розташовується периваскулярно.
У дрібних судинах спостерігається проліферація ендотеліоцитів, які
практично закривають просвіт судини (облітеруючий ендартеріїт). Серед
клітин інфільтрату виявляються фібробласти і тонкі колагенові волокна.
Застосування описаних вище методів мікроскопічного дослідження дозволяє
побачити трепонеми в поверхневому виразковому шарі або поверхневому
ексудаті.

Вихід шанкру полягає в тому, що через декілька тижнів навіть без
лікування він піддається рубцюванню, і на його місці зберігається
депігментований невеликих розмірів рубець. Це може бути неправильно
розцінене як одужання. Насправді захворювання триває, трепонема,
розмножуючись, поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах по
всьому організмі, і через певний період часу виникає генералізація
процесу, захворювання переходить у другу фазу.

Вторинний сифіліс

Він характеризується шкірно-слизовими висипаннями, які рідко перевищують
5 мм в діаметрі, в основному генералізованими, інколи локальними. Ці
висипання позначені як сифіліди. Залежно від інтенсивності запалення,
домінування ексудативних або некротичних процесів розрізняють:

— розеоли;

— папули;

— пустули.

??Т?ися у суцільні конгломерати розростань, які нерідко ускладнюють
ходьбу. Такі папули позначені як плоскі широкі кондиломи, які мають
певні мікроскопічні відмінності від гострокінцевих кондилом. Сифілітичні
папули часто розташовуються на внутрішній поверхні губів, язиці,
мигдаликах, а також в області голосових зв’язок. У цей період сифіліс
особливо небезпечний у відношенні побутового зараження. Волосся на
голові стає рідким або випадає тільки на невеликих круглих ділянках
(сифілітичне облисіння). Можуть випадати брови, вії. На шиї з’являються
білі дрібні плями на коричнюватому фоні (сифілітична лейкодерма), раніше
її називали “намисто Венери”, і знатні дами з гордістю виставляли ще
напоказ). Хвороба перебігає немов би спалахами, її прояви то зникають,
то знову виникають протягом декількох років. Описані висипання
поєднуються з генералізованою лімфаденопатією, яка не має особливих
характерних рис.

Мікроскопічні зміни сифілідів нагадують зміни при твердому шанкрі.
Плазмоцитарна інфільтрація менш інтенсивна і обмежена периваскулярними
муфтами. При чисто папульозному висипанні додається потовщення
епідермісу і подовження міжпапульних гребенів. Виразкування змінює мікро
— і макроскопічну картину внаслідок появи гнійного запалення,
зумовленого вторинною інфекцією. Сифіліди містять дуже велику кількість
спірохет, які при укритті виразками легко попадають у навколишнє
середовище.

Третинний сифіліс

Для третинного сифілісу характерні три типи змін:

— серцево-судинні пошкодження;

— ураження центральної нервової системи (нейросифіліс);

— деструктивні пошкодження у вигляді наявності гуми (запальна
гранульома), яка може з’явитися практично в будь-якій тканині,
наприклад, в печінці, кістках, нирках або легенях.

При третинному сифілісі спостерігається розвиток в органах і системах
сифілітичного продуктивно-некротичного запалення у вигляді формування
гум (сифілітична гранульома) і гумозних інфільтратів. Гума являє собою
широке вогнище коагуляційного некрозу. Краї гуми складаються з великих
фібробластів, які нагадують епітеліоїдні клітини при туберкульозі. Поруч
розташовується запальний мононуклеарний інфільтрат, який складається
винятково з плазмоцитів і невеликої кількості лімфоцитів. Гігантські
клітини Лангханса зустрічаються дуже рідко. Макроскопічно некротизовані
маси білувато-сіруватого кольору, в’язкі, нагадують клей (гума означає
клей). В гумах виявляються дрібні судини зі звуженими просвітами
внаслідок проліферації ендотеліоцитів. При гумозних інфільтратах
спостерігається типова картина з формуванням периваскулярних запальних
муфт. Інколи “сусідами” бувають мікроскопічні гранульоми, які за своєю
будовою практично відрізняються від туберкульозних і саркоїдних
гранульом. В гумах трепонеми дуже рідкісні і виявляються важко. Гуми
можуть бути поодинокими (солітарні) і множинними. Розміри коливаються
від мікроскопічних до 3-6 см. Вони оточені рубцьовою тканиною і
найчастіше зустрічаються у шкірі і слизових оболонках, в печінці,
кістках і яєчках. У печінці на початку гострої фази вони можуть
симулювати нодулярну гіпертрофію. Але пізніше, після рубцювання, в
печінці виникає цироз, який називається “шнуркова печінка”. Гуми в
кістках можуть роз’їдати кортикальний шар і призводити до перелому.
Інколи вони спричиняють руйнування суглобів. Все це супроводжується
важким болем. Сім’яна гума спочатку викликає збільшення яєчка, що
симулює пухлину, після цього відбувається його зменшення в результаті
рубцювання.

Кардіоваскулярний сифіліс характеризується ураженням артерій різного
калібру з розвитком проліферативного артеріїту з виходом в
артеріосклероз а також хронічного проміжного міокардиту з виходом у
дифузний кардіосклероз. Ураження серця поєднується з проліферативним
коронаритом.

Для третинного сифілісу типове ураження аорти. Розвивається сифілітичний
мезаортит. Процес локалізується у висхідній частині дуги аорти, частіше
безпосередньо над клапанами. Черевна аорта уражається рідко.
Макроскопічно інтима аорти горбиста, з багатьма дрібними рубцьовими
втягненнями. Зовнішній вигляд такої аорти порівнюють з “шагреневою
шкірою”. Мікроскопічно при сифілітичному мезаортиту виявляються гумозні
інфільтрати, які поширюються з боку vasa vasorum. Запальні інфільтрати
руйнують еластичні волокна середньої оболонки. Стінка аорти стає
тоненькою і розширюється. Відбувається формування сифілітичної аневризми
аорти. Аневризма аорти може призводити до атрофії від тиску грудини і
прилеглих частин ребер. В них виникають характерні узури. Можливе
розшарування і розрив аневризми з розвитком смертельної кровотечі.

Аортальні клапани можуть втягуватися в процес вторинно з формуванням
сифілітичної аортальної вади, частіше у вигляді недостатності
аортального клапана.

Нейросифіліс

Зміни в центральній нервовій системі при сифілісі можуть розвиватися в
будь-якій фазі захворювання, але найчастіше це його пізній прояв.
Розрізняють:

— менінговаскулярний нейросифіліс;

— прогресивний параліч;

— спинну сухотку.

Менінговаскулярний нейросифіліс характеризується наявністю запальних
лімфоцитарних інфільтратів як в тканині мозку, так і в його оболонках.
Гуми, розташовані у головному мозкові, можуть бути різної величини — від
проса до яйця голуба, які симулюють пухлинний процес. В судинах
спостерігається сифілітичний облітеруючий ендартеріїт та ендофлебіт. В
результаті порушення кровообігу в головному і спинному мозку
спостерігається розвиток вогнищ розм’якшення.

Прогресивний параліч також являє собою пізній прояв сифілісу і
характеризується зменшенням маси головного мозку, атрофією звивин,
підкоркових вузлів і мозочка. Мікроскопічно в тканині мозку виявляється
загибель нейронів з порушенням архітектоніки мозкової тканини, ділянки
демієлінізації, вогнищеві запальні інфільтрати, проліферація глії. В
оболонках мозку знаходять запальні зміни. У спинному мозкові частіше
уражаються задні стовпи.

Спиннна сухотка (tabes dorsalis) характеризується спочатку ураженням
верхньопоперекового відділу спинного мозку, після цього клиноподібних
пучків (пучки Бурдаха) і задніх стовпів. На поперечних зрізах
виявляються різко стоншені задні стовпи. В них спостерігається розпад
мієлінових оболонок зі звільненням нейтральних жирів, які поглинаються
макрофагами. В оболонках спинного мозку виявляються гумозні інфільтрати,
які містять велику кількість трепонем.

Природжений сифіліс

Зародок може бути інфікований від матері, яка хвора на сифіліс протягом
приблизно 2-5 років, але можуть бути й винятки. Якщо інфекція свіжа — то
більша ймовірність зараження плоду, і тим важчий природжений сифіліс.
Адекватне лікування на початку вагітності захищає плід від зараження.

До 5-го місяця вагітності трепонеми не пошкоджують ні плаценту, ні плід,
тому сифіліс вкрай рідко буває причиною раннього викидня. Інфікування в
пізніші терміни може бути причиною пізнього викидня,
мертвонароджуваності або ранньої смерті незадовго після пологів. Мати,
хвора на сифіліс, може передавати плоду латентну інфекцію, яка може
проявитися у дитячі або юнацькі роки. Розрізняють:

— сифіліс мертвонароджених недоношених плодів;

— ранній природжений сифіліс новонароджених і грудних дітей;

— пізній природжений сифіліс дошкільного і шкільного віку, а також
дорослих.

Сифіліс мертвонароджених недоношених плодів є результатом загибелі
плоду, що в основному спостерігається між 6 і 7 місяцем вагітності.
Народжується, як правило, мацерований плід.

Ранній природжений сифіліс. У перинатальному періоді і у новонароджених
можуть страждати печінка, легені, нирки і центральна нервова система,
але найбільш виражені макроскопічні зміни виявляються у шкірі, слизових
оболонках і кістках. Макуло-папульозне дифузне висипання охоплює
практично весь шкірний покрив, але здебільшого долоні і стопи, також
розташовується навколо рота та ануса. Для цього висипання характерне
значне лущення. В ньому міститься велика кількість спірохет.
Мікроскопічно виявляється картина, типова для сифілітичного пошкодження:
проліферативний облітеруючий ендоваскуліт і характерна плазмоцитарна
інфільтрація.

Сифілітичний остео- і перихондрит має генералізований характер.
Уражаються всі кістки скелету, але здебільшого страждають ніс і нижні
кінцівки. Деструкція лемеша призводить до колапсу носової перегородки,
утворюючи характерний вигляд, який називається “nez camard” (курносий
ніс). Періостит tibia призводить до деформації передньої поверхні
гомілки, яка отримала назву “лезо шаблі”. Порушується процес
внутрішньохрящової осифікації. Епіфізи збільшуються в результаті
проліферації хрящової тканини. Знаходять острівці хряща, який
“заблудився” в метафізах. Паралельно спостерігається дифузне розростання
сполучної тканини з характерним для сифілісу облітеруючим ендартеріїтом
і мононуклеарними інфільтратами, які здебільшого складаються з
плазмоцитів. Цей процес розвивається, головним чином, на межі діафізу і
нижнього епіфізу стегна, в ребрах і грудині (сифілітичний остеохондрит).
Межі кістки і хряща мають пилоподібний вигляд, а не рівної лінії.
Аномальне зростання епіфізів закінчується їхнім відділенням і нерідко
призводить до значної деформації скелету.

При природженому сифілісі значних змін зазнає печінка. Спірохетемія
провокує у печінці розвиток запальної реакції, яка носить дифузний
інтерстиційний характер (інтерстиційний гепатит). Процес завершується
розростанням рубцьової тканини і зміною всієї архітектоніки печінки.
Спочатку відбувається розростання волокнистої сполучної тканини навколо,
а після цього всередині часточок, оточуючи окремі гепатоцити або їхні
гнізда, формуючи, таким чином, дифузний дрібновогнищевий цироз. В
сполучній тканині виявляються інфільтрати і судинні зміни, які
характерні для сифілісу. Інколи спостерігаються гуми, занадто ранні
навіть для цієї форми. Печінка дуже щільна, з коричнюватим відтінком
(“кремнієва печінка”).

У легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія.
Міжальвеолярні перегородки різко потовщені, просвіт альвеол зменшений.
Відбувається розростання альвеолярного епітелію. У стромі виявляються
мононуклеарний інфільтрат і облітеруючий ендартеріїт. Легені дуже
щільної консистенції, бліді, практично не аерують (біла пневмонія).
Приєднання вторинної інфекції може змінити гістологічну картину.

Спірохетемія, яка спостерігається при природженому сифілісі, може
призводити до розвитку інтерстиціального запалення практично в
будь-якому органі, наприклад, в підшлунковій залозі, нирках, серці,
селезінці, ендокринних органах. У головному мозкові може виникнути
менінговаскулярний сифіліс. В оці можна спостерігати інтерстиціальний
кератит або хоріоїдит з локальними або дифузними рубцями в судинній
оболонці ока. Утворення аномального пігменту призводить до плямистої
сітківки ока.

Пізній природжений сифіліс нагадує третинну фазу набутого сифілісу.
Однак, він має певні характерні для нього риси: так звана тріада
Гетчінсона:

— хронічний кератит;

— ураження 8-ої пари черепно-мозкових нервів;

— своєрідні «зуби Гетчінсона».

Одна з найхарактерніших ознак – це зміна зубів, яка виникає в період
їхнього росту. Різці інколи менші від нормальних і мають характерну
форму «викрутки», інколи вони бувають більш гострі, ніж в нормі, і
нагадують голки. Аномальний розвиток емалі супроводжується зазубреністю
країв різців. Ураження серця, на відміну від третинного сифілісу, з
незрозумілих причин, спостерігається вкрай рідко. Із-за запалення
судинної оболонки головного мозку, яке розвивається, у процес втягується
8-а пара черепно-мозкових нервів і n. opticus.

На закінчення слід зі смутком сказати, що всіх, вище описаних, ознак
природженого сифілісу могло б і не бути, якщо би мати вчасно отримала
адекватну дозу сучасних антибіотиків.

Похожие записи