Реферат на тему:

Шок

Шок — це стан між життям та смертю, коли тільки правильне невідкладне
лікування може врятувати життя хворому; загальний тяжкий розлад життєво
важливих функцій організму, спричинений порушенням нервової регуляції
життєво важливих процесів; характеризується розладами гемодинаміки,
дихання, обміну речовин.

В переносному смислі словом «Шок» позначають стан пригніченості,
розгубленості.

При обширних пораненнях, опіках, тяжких травмах та захворюваннях виникає
багато факторів, які негативно впливають на життєдіяльність усього
організму. Це перш за все біль, крововтрата, шкідливі речовини, які
утворюються у пошкоджених тканинах. Ці фактори викликають значне
порушення функцій головного мозку та залоз внутрішньої секреції,
керуючих діяльністю усього організму, що проявляється дуже складною
реакцією, яка називається шоком.

Шок характеризується зростаючим пригніченням усіх життєвих функцій
організму: діяльності центральної та вегетативної нервової системи,
кровообігу, дихання, обміну речовин, функції печінки та нирок.

У залежності від причини розрізняють шок травматичний, опіковий,
геморрагічний — внаслідок крововтрати, анафілактичний — при
непереносимості лікарських засобів, кардіогенний — при інфаркті
міокарда, септичний — при загальній гнійній інфекції (сепсису) та ін.

Травматичний шок

Найчастіше шок виникає внаслідок тяжких обширних пошкоджень, що
супроводжуються крововтратою. Сприятливими моментами до розвитку
травматичного шока є нервова та фізична втома, переляк, охолодження,
наявність хронічних захворювань (туберкульоз, хвороби серця, обміну
речовин, тощо). Шок часто спостерігається у дітей, які погано переносять
крововтрати, людей похилого віку, які дуже чутливі до больових
подразників.

Травматичний шок може виникнути при пошкодженнях, що не супроводжуються
великою крововтратою, особливо якщо травмовані найбільш чутливі, так
звані рефлексогенні зони (грудна порожнина, череп, черевна порожнина,
промежина). Шок може виникнути відразу після травми, але можливий і
пізній шок, через 2-4 години, частіше за все унаслідок неповного
проведення протишокових заходів та його профілактики.

Упродовж травматичного шоку виділяють дві фази. Перша фаза — еректильна
— виникає у момент травмування. Внаслідок больових імпульсів, що йдуть
від зони ураження, виникає різке збудження нервової системи,
підвищується обмін речовин, у крові підвищується вміст адреналіну,
прискорюється дихання, спостерігається спазм кровоносних судин,
посилюється діяльність ендокринних залоз — гіпофізу, надниркових залоз.
Ця фаза шоку дуже короткочасна та проявляється явним психомоторним
збудженням. Захисні властивості організму швидко виснажуються,
компенсаторні можливості вгасають та розвивається друга фаза — торпідна
(фаза загальмованості). В цій фазі виникає пригнічення діяльності
нервової системи, серця, легенів, печінки, нирок. Токсичні речовини, що
накопичуються у крові, викликають параліч судин та капілярів. Знижується
артеріальний тиск, приплив крові до органів різко зменшується,
посилюється кисневе голодування, — усе це дуже швидко може привести до
загибелі нервових клітин та смерті постраждалого.

У залежності від тяжкості протікання торпідна фаза шоку поділяється на
чотири ступеня.

Шок І ступеню (легкий). Постраждалий блідий, свідомість ясна, іноді
легка загальмованість, рефлекси знижені. Пульс прискорений, 90-100
ударів за хвилину, артеріальний тиск не нижче 100 мм рт.ст.

Шок ІІ ступеню (середньої тяжкості). Виражена загальмованість, млявість,
шкірні покриви та слизові оболонки бліді, акроцианоз. Шкіра вкрита
липким потом, дихання прискорене та поверхове. Зіниці розширені. Пульс
120-140 ударів за хвилину, артеріальний тиск 80-70 мм рт.ст.

:

< < ?160 ударів за хвилину, артеріальний тиск менш ніж 70 мм рт.ст. Дихання поверхове, часте, іноді зріджене. Можуть бути блювання, мимовільне сечовиділення та дефекація. Шок IV ступеню (преагонія або агонія). Свідомість відсутня. Пульс та артеріальний тиск не визначені. Тони серця дуже важко вислуховуються. Дихання агональне, по типу ковтання повітря. Перша допомога при шоці Своєчасно надана перша медична допомога при тяжкій травмі, пораненні попереджує розвиток шоку. При шоці перша допомога тим ефективніша, чим раніше вона надається. Вона повинна бути спрямована перш за все на усунення причин шоку (зняття або зменшення болю, зупинка кровотечі, проведення заходів, що покращують дихання та серцеву діяльність та попереджують загальне охолодження). Зменшення болю досягається наданням хворому або пошкодженій кінцівці положення, при якому менше умов для посилення болю, проведенням надійної іммобілізації ушкодженої частини тіла. Гостроту болю необхідно зменшити (при можливості) знеболювальними, снодійними та седативними засобами: анальгіном, амідопірином, настоєм валеріани, барбамілом, седалгіном, діазепамом (седуксеном), еленіумом, триоксазином і т.д. При відсутності знеболювальних постраждалому можна дати випити небагато (20-30 мл) спирту, горілки, вина (про це потрібно повідомити співробітників швидкої допомоги або стаціонару, куди буде доправлений хворий). Боротьба з шоком при незупиненій кровотечі неефективна, тому необхідно швидше зупинити кровотечу - накласти джгут, стискаючу пов’язку та ін. При тяжкій крововтраті слід надати постраждалому положення, яке б покращувало кровопостачання до мозку - вкласти горизонтально або надати положення, при якому голова буде нижче тулуба. Для покращення дихання необхідно розстебнути одяг, що утруднює дихання, забезпечити (якщо необхідно) доступ свіжого повітря, надати постраждалому положення, яке б полегшувало дихання. Якщо є можливість, то доцільно дати якийсь засіб, тонізуючий діяльність серцево-судинної системи: 20-30 крапель лантозиду, 1-2 столові ложки мікстури Бєхтєрєва, 15-20 крапель (або 1 таблетку) адонізиду, 15-20 крапель настою конвалії або конвалієво-валеріанових крапель, корвалолу. Пораненого у шоковому стані слід зігріти, для чого його вкривають, дають багато пиття - гарячий чай, кофе, воду (якщо немає підозри на пошкодження черевної порожнини). Наступним найважливішим завданням першої допомоги є організація негайного транспортування постраждалого у стаціонар. Транспортування постраждалого у шоковому стані повинне бути вкрай обережним, щоб не спричинити йому нових больових відчуттів та не збільшити тяжкість шоку. Краще за все транспортувати у спеціальній реанімаційній машині, в якій можна проводити ефективні заходи, спрямовані на ліквідацію порушень з боку нервової системи та боротьбу з болем шляхом введення наркотиків - морфіну, омнопону, промедолу, наркозу закисом азота, проведення новокаїнових блокад та ін. Основним лікуванням порушень кровообігу при шоці є поповнення об’єму циркулюючої крові. Поповнюють крововтрату шляхом введення кровозамінних рідин (поліглюкин, гемодез, желатиноль), переливанням крові, розчинів глюкози та ізотонічного розчину хлорида натрію. Ці заходи можуть бути розпочатими вже у реанімаційному автомобілі. Введення адреналіну, норадреналіну, мезатону при шоці недоцільно і навіть небезпечно, тому що, звужуючи судини, ці засоби до поповнення об’єму крові погіршують кровопостачання до мозку, серця, нирок та печінки. У реанімобілі є можливість боротися з порушеннями дихання, застосовуючи кисневу терапію, а в важких випадках - штучну вентиляцію легень. У термінальних стадіях шоку може стати необхідним проведення прийомів оживлення - масажу серця та штучного дихання. Слід пам'ятати, що шок легше попередити, ніж лікувати, тому при наданні першої допомоги травмованим необхідно виконувати 5 принципів профілактики шоку: зменшення болю, надання всередину рідини, зігрівання, створення спокою та тиші навколо постраждалого, обережне транспортування у лікувальний заклад. [2] Література Шок у Великому тлумачному словнику сучасної української мови В.М.Буянов. Перша медична допомога. - М.: Медицина, 1987. http://uk.wikipedia.org

Похожие записи

ШОК

Шок — тяжке порушення життєдіяльності організму внаслідок гострого
розладу кровообігу (з різким зменшенням кровопостачання, гіпоперфу-зією
тканин) під дією екзогенних чи ендогенних подразнень. Це одна з
най-небезпечніших загальних неспецифічних реакцій організму на дію
певних чинників, насамперед травматичного походження. Хоча ця реакція
була відома ще лікарям античного світу, зокрема Гіппократу, сучасною
назвою вона завдячує французькому лікарю Ле Драну (H.F. Le Dran), який у
1737 p. видав книгу «Traite on reflectiontirces de la pratique sur les
playes d’rames a fen», в якій назвав цю реакцію терміном «се-кус», що
означає поштовх, удар, і описав її клініку. Невдовзі книгу було
перекладено англійською мовою і термін «секус» було замінено відповідним
англійським словом шок (shock). Хоча потім для цієї реакції було
запропоновано й інші назви, проте англійський термін «шок» залишився.

Тривалий час шок вважався лише реакцією на травму. Тому практично до
середини XX століття під шоком розуміли травматичний шок. З цих причин
останній найбільш вивчений клінічно і в експериментах.

З розвитком науки, появою нових технологій у промисловості, нових
способів лікування та профілактики захворювань (переливання крові, її
компонентів та препаратів, антибіотикотера-пія, вакцинація тощо), з
вивченням ширшого кола форм патології стало очевидним, що шок як
загальна реакція організму розвивається у відповідь не лише на травму, а
часто виникає за інших форм патології та подразнень (кишкова
непрохідність, гострий панкреатит, інфаркт міокарда, анафілаксія,
переливання несумісної крові тощо). Позначення терміном «шок» загальних
реакцій організму іншого, окрім механічної травми, походження, обумовило
на певний час деяку розмитість самого цього поняття. Вивчення шоку в
останні десятиріччя на вищому методичному рівні дозволило конкретизувати
патофізіологічну суть цього складного явища та усунути сумніви щодо
існування його як типової реакції на велику кількість подразнень.
Прогрес у вивченні етіологічних та патофізіологічних основ шоку сприяв
поширенню цього терміну на ще більшу кількість загальних реакцій
організму у відповідь на різні шкідливі впливи, зокрема на ті, які
раніше обєднувались під поняттям «колапс» (кровотеча, серцево-судинна
недостатність та ін). Західні вчени вже давно ототожнюють поняття «шок»
і «колапс». Проте деякі вчені вважають за потрібне зберегти обидва
поняття для означення деяких гострих гемодинамічних порушень, ге-нез
яких обмежений.

Серед численних дослідників проблеми шоку треба назвати Де Латта, К.
Бернара, М.І. Пирогова, У. Кеннона, Гольца, Маккольма, Хандерсо-на,
Кеню, Ліліхея, 0.0; Богомольця, М.Н. Бурденка, М.Ї. Іщенка та ін.
Ученими було запропоновано оригінальні гіпотези походження травматичного
шоку — неврогенну в різних варіантах, серцево-судинну, токсемічну,
теорію акапнії тощо. Жодна з цих теорій, звичайно, не охоплює патогенез
такого складного явища, як травматичний шок, але всі вони сприяли
формуванню сучасного уявлення про цей патологічний стан.

Проведені в останні десятиріччя клінічні та експериментальні дослщжен-ня
шоку дають підстави вважати його типовою реакцією організму на різні
ноци-цептивні подразники, яка хоча й ініціюється нервово-рефлекторним
шляхом, зокрема активізацією симпато-ад-реналової системи, але
центральне місце в ній займають порушення серцево-судинної системи з
подальшим зменшенням кровопостачання тканин, розвитком гіпоксії клітин і
ушкодженням внутрішніх органів, особливо таких, як нирки, легені,
печінка, серце, мозок.

Патофізіологічна основа шоку — обмеження (дефіцит) перфузії тканин
кров’ю — зумовлюється переважно трьома причинами: зменшенням об’єму
циркулюючої в судинах крові; недостатніми продуктивністю серця, його
помповою функцією та втратою судинами здатності до автономної регуляції
тонусу і розподілу крові. Згідно з цими механізмами виділяються три
групи шоку.

1. Гіповолемічний шок — шок, в основі якого лежить значне зменшення
об’єму циркулюючої крові (плазми). До цієї групи належать травматичний
(включно з післяопераційним та опіковим), геморагічний (унаслідок
кровотечі), гідро-, іонодефщитний (зумовлений кишковою непрохідністю,
гострим панкреатитом, проносом тощо) шок.

2. Кардіогенний шок пов’язаний з інфарктом міокарда, травмою міокарда та
клапанів серця та іншими ураженнями міокарда, а також чинниками, які
різко порушують функцію серця (наприклад, тампонада серця внаслідок
поранення його та накопичення крові в перикарді, що обмежує розслаблення
шлуночків серця; тромбоемболія головного стовбура легеневої артерії чи
розшарування аорти тощо). Шок, що виникає внаслідок екстракардіальних
причин, деякі автори зараховують до обструктивного.

3. Шок, зумовлений втратою автономного контролю за васкуляризацією
(різке порушення тонусу судин та розподілу крові), або вазогенний. До
цієї групи належать: септичний шок, який ускладнює клініку сепсису та
інші форми інфекції (при цьому виду шоку функція серця у перший період
навіть підвищена, ОЦК теж мало змінений, але різко порушена
мікроциркуляція через відкриття під впливом інтоксикації артеріовенозних
шунтів); шок унаслідок травми ЦНС, зокрема пошкодження хребетного стовпа
та вимкнення симпатичної аферентації; шок унаслідок перидуральної
анестезії; шок анафілактичний та гемолітичний тощо.

Різноманітні за етіологією види шоку хоч і не відрізняються, зрештою, за
головними патофізіологічними рисами, проте мають дещо інші патогенез,
клінічний перебіг та способи лікування й профілактики.

Група травматичного шоку, до якої належать також і післяопераційний та
опіковий, разом з іншими видами гіпо-волемічного шоку є пріоритетними
для хірургів з огляду на те, що мають велику питому вагу серед видів
шоку, зумовлених хірургічною патологією (внутрішня кровотеча, перитоніт
тощо).

Поширення механічних, особливо дорожньо-транспортних травм, травм
вогнепальних та травм, спричинених стихійними катаклізмами, які
характеризуються множинністю ушкодження органів, зумовлює високу частоту
тяжких форм травматичного шоку. Останній зустрічається у 5—10 %
травмованих та у 30—50 % потерпілих з тяжкими травмами. Летальність
коливається від 10 до 40 %.

Найчастіше травматичний шок виникає внаслідок тяжких політравм або
ізольованого пошкодження органів черевної порожнини, зокрема печінки,
селезінки, підшлункової залози або брижі, поранення черевної стінки з
випаданням кишок, відкритих переломів стегна чи гомілки, переломів
кісток таза з пошкодженням органів його, глибоків опіків, рідше — після
складних тривалих операцій з недостатнім знеболюванням. Поряд із травмою
в розвитку травматичного шоку велику роль відіграють такі допоміжні
чинники, як кровотеча (зовнішня чи внутрішня), переохолодження або
перегрівання та незадовільний стан організму хворого перед травмою
(зневоднення та гіпопротеїнемія, гіповітамінози; недостатність функції
ендокринних залоз, зокрема кіркової речовини надниркових, щитовидної,
підшлункової — цукровий діабет; пухлинний ріст та інші захворювання;
дитячий або старечий вік, страх та пригнічений емоційний стан, ожиріння,
виснаження тощо). Знижують ризик розвитку шоку добрий фізичний стан,
медикаментозне гальмування нервової системи (наркотичний стан, у тому
числі й невеликий ступінь сп’яніння) або ж хімічне вимкнення
(денервація) рецепції зони, яка травмується (наприклад, місцевим
знеболюванням) та ін.

Клінічно розрізняють шок первинний, який виникає безпосередньо після
травми, та вторинний, що розвивається переважно під дією допоміжних
агресивних зовнішніх чи внутрішніх чинників (температурних, больових
подразнень тощо).

Виділяють ще так званий рецидивний шок, який настає у виведеного зі
стану шоку хворого з нестійкою компенсацією кровообігу під дією
травматичних (болісних) лікувальних процедур, у тому числі й операції.

Травматичний шок — це динамічна реакція, розвиток якої
(патофізіологічних змін) умовно можна поділити на три стадії:
нейроендокринну (рефлекторну), серцево-судинну, або гемоди-намічну, та
метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС, насамперед
потік больових імпульсів з місця травми, а також сигнали з
барорецепторів судин у зв’язку з кровотечею чи втратою плазми (при
опіках).

Ці подразнення активізують симпато-адреналову систему, що призводить до
різкого підвищення секреції ка-техоламінів — адреналіну (в 50— 100
разів) та норадреналіну (в 10— 40 разів). Останнє є захисною,
компенсаторною реакцією організму, спрямованою на збереження адекватного
співвідношення між об’ємом крові (зменшеним) та ємкістю судинного русла.
Катехоламіни зумовлюють звуження периферичних судин (шкіри, ніг) та
судин нирок (кіркової речовини) і вен печінки й селезінки, завдяки чому
кровопостачання життєво важливих органів (серця та мозку) підтримується
деякий час на задовільному рівні. Такий перерозподіл крові носить назву
централізації кровообігу. Він знаменує перехід у серцево-судинну стадію.

Поряд з активізацією симпато-адре-налової системи (мобілізацією
кате-холамінів) рефлекторно, через гіпота-ламічні центри, стимулюється
також секреція різноманітних гормонів, зокрема адренокортикотропного
(АКТГ), антидіуретичного (вазопресину), сома-тостатину, кортизолу,
альдостерону, глюкагону. Підвищення секреції названих гормонів також
спрямоване на захист організму від травми та її ефектів. За умови
своєчасної терапії, зокрема зупинки кровотечі та знеболювання, згадані
вище компенсаторні механізми, насамперед централізація кровообігу,
можуть відвести загрозу поглибнення шоку та сприяти зворотному його
розвитку з поступовим зменшенням як нейроендокринних, так і
серцево-судинних порушень.

Якщо дія травми та пов’язані з нею кровотеча, зневоднення, біль та інші
негативні впливи тривають, централізація кровообігу, що спочатку була
захисною, перетворюється на шкідливу, оскільки вона згубно позначається
на кровопостачанні тканин. Унаслідок спазму периферичних судин, зокрема
судин мікроциркуляторного русла шкіри, кінцівок, кіркової речовини нирок
тощо, клітини цих тканин зазнають впливу гіпоксії через зниження
перфузії їх кров’ю.

Гіпоксія ініціює порушення обміну речовин у клітинах і започатковує
руйнування останніх. Клітини, не одержуючи у достатній кількості кисню,
переходять на анаеробний тип гліколізу, що призводить до різкого
зменшення продукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це, в свою чергу,
зумовлює припинення синтезу білків і ферментів клітиною, порушення
функціонування натрій-калієвого насосу (натрій починає інтенсивно
входити в клітину, а калій, навпаки, виходить із неї). Руйнуються
мембрани лізосом і протеази. Естерази, фосфатази з лізосом виходять у
цито-золь, і клітина гине. Збільшення рівня протеолітичних ферментів у
крові стимулює утворення кінінів з кініногенів, що супроводжується
різким підвищенням проникності судин та мембран клітин. Унаслідок
гіпоксії тканин розвивається ацидоз, у крові накопичуються кислі
продукти, особливо молочна кислота (лактат), замість пірувату, який
утворюється у разі аеробного окислення глюкози. Ацидоз призводить до
паралічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі закриті. Як наслідок
велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко
сповільнюється її рух. Проникність стінки капілярів унаслідок збільшення
гідростатичного тиску в них та дії кіншів різко підвищується, рідка
частина крові переходить за межі судин у тканини. Такий відплив крові в
капілярне русло («крововилив у капіляри») та перехід з судин у тканини
рідини призводі :ть до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних
порушень (збільшуються гіпотензія та тахікардія).

Порушення капілярного кровотоку зумовлює відкриття артеріовенозних
анастомозів (шунтів). Це майже не стимулює повернення крові, але ще
більшою мірою поглиблює гіпоксію. Сповільнений потік крові в
мікроциркуля-торному руслі та підвищені в’язкість і згортання її через
різні причини (втрата рідини, збільшення рівня фібриногену,
простагландинів, тромбоксану тощо) призводять до розвитку так званого
сладж-синдрому (заболочування) — агрегації тромбоцитів та еритроцитів і

внутрішньосудинного розсіяного згортання крові. Останнє супроводжується
ще більшим зниженням перфузії тка-нин — посиленням гіпоксії клітин,
ацидозом — і призводить до некрозу клітин. Розсіяне внутрішньосудинне
згортання крові (синдром РВСЗ) супроводжується появою дефіциту факторів
згортання крові внаслідок їх надмірного використання в процесі
тромбоутворення. Порушення згортання крові набувають протилежного
спрямування — зниження здатності до згортання, підвищення
кровоточивості. Остання проявляється дрібними крововиливами в шкіру та
слизову оболонку. Порушення кровообігу, обміну речовин та некроз клітин
призводять до утворення токсичних продуктів, зокрема біогенних амінів,
токсичних пептидів (кінінів). Кініни належать до міо-депресивних
речовин, які згубно діють на серце (порушують його контрактильні
властивості). Гемодинамічні розлади, що зумовлюють зменшення
кровопостачання тканин, та пов’язані з ними гіпоксія і ацидоз негативно
позначаються на внутрішніх органах.

Ушкодження печінки супроводжується гіперлактагемією, порушенням її
білковосинтетичної та інших функцій. Нирки спочатку зазнають впливу
ішемії та гіпотензії, що призводить до зменшення фільтрації сечі, а
потім гіпоксії та ацидозу, які спричинюють деструкцію епітелію
канальців, олігу-рію та анурію, порушення регуляції вмісту натрію
гідрокарбонату (це може зумовити метаболічний алкалоз).

У легенях у стані шоку можуть спостерігатись або набряк їх («мокрі
легені») — наслідок серцевої недостатності та підвищеної проникності
судин під дією гістаміну та кінінів, або ателектаз («сухі легені») із
закупорюванням бронхіол білковими речовинами та збільшенням опору
легеневих судин. Згадані зміни часто є причиною розвитку дихальної
недостатності та пневмонії, які найчастіше зумовлюють смерть хворого.

Функція серця, його продуктивність зменшуються внаслідок зниження
кровопостачання власне міокарда (недостатнє наповнення коронарних
судин), перенапруження через зростання опору в периферичних судинах,
гіпоксії та ацидозу (зниження продукції енергії в міокарді), а також
прямого ураження серцевого м’яза токсичними метаболітами.

Порушення мозкового кровообігу та гіпоксія мозку, що виникають лише за
значного зниження системного артеріального тиску (нижче за 10,64 кПа),
зумовлюють збудження, а в деяких випадках і кому. Уражаються також інші
внутрішні органи, зокрема органи травлення. У шлунку (інколи кишках)
набрякає слизова оболонка, з’являються ерозії та виразки (наслідок
дистрофічно-некротичного процесу), що іноді супроводжуються гострою
кровотечею. Це так звані стресові виразки.

Патологоанатомічні зміни в організмі померлих від шоку неспецифічні.
Відзначається блідість шкіри та внутрішніх органів, за винятком легень.
У останніх спостерігаються повно-крів’я та набряк (за тривалого перебігу
шоку). У венах мало крові і вона рідка. Капіляри та венули розширені
(дила-товані) та переповнені. У серозній та слизовій оболонках черевної
порожнини петехіальні крововиливи. В порожнинах тіла спостерігається
значне збільшення кількості рідини. Під час розтину померлих від шоку
через 48 год і більше завжди виявляють пневмонію.

КЛІНІКА ШОКУ

Для шоку характерні численні порушення функції систем та органів,
насамперед нервової, серцево-судинної, дихальної та видільної. У
початковій стадії (загрозливій), яку М.І. Пирогов називав еректильним
шоком і яку рідко вдається спостерігати через її короткочасність,
потерпілі занадто збуджені, галасують, швидко рухаються. У їхніх вчинках
немає логічного зв’язку, вони не реагують на прохання.

Шкіра обличчя гіперемійована, ціа-нотична, дещо набрякла. За поведінкою
вони нагадують людину в стані алкогольного сп’яніння. Пульс прискорений,
але доброго наповнення, артеріальний тиск підвищений, дихання рискорене.
Ця стадія спостерігається головним чином у пацієнтів з термічним опіком
або електротравмою, тоді як у потерпілих з механічною травмою вона
відсутня або ж дуже короткочасна. Цей стан у разі зволікання з медичною
допомогою швидко переходить у свою протилежність — емоційного та
рухового виснаження, що притаманне розвинутій фазі, чи стадії, шоку,
який називається торпідним (лат. torpidus — заціпенілий, нечутливий).
Він і є власне шоком у загальноприйнятому розумінні цього слова.

Класичний опис торпщного шоку зробив M.I. Пирогов: «З відірваною рукою
чи ногою лежить такий закляклий на перев’язувальному пункті нерухомо.
Він не кричить, не галасує, не скаржиться, не бере участі й нічого не
вимагає. Тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа. Погляд нерухомий,
спрямований у далечінь. Пульс ниткоподібний, ледь помітний під пальцями.
На запитання зовсім не відповідає або тільки про себе, пошепки, дихання
теж ледве помітне. Рана та шкіра майже не чутливі, але якщо великий
нерв, що виступає з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий одним
легким скороченням м’язів обличчя виявить ознаки відчуття. При
закляклості нема ні судом, ні непритомності».

Отже, головними порушеннями у хворого в стані шоку є пригнічення ЦНС зі
збереженням притомності та глибокі розлади кровообігу й дихання.
Подальше вивчення проблеми шоку дозволило об’єктивізувати (виразити в
математичних показниках) порушення функції різних систем та органів за
цього стану та доповнити його клініку.

Постійними проявами шоку є гальмування психічної та моторної активності,
відчуття страху, спрага, зниження артеріального тиску, прискорення
пульсу зі зменшенням його наповнення, спадання поверхневих вен, зниження
температури тіла, прискорене поверхневе дихання, блідо-сірий колір шкіри
та холодний клейкий піт на лобі і скронях, зменшення діурезу (олігурія,
аж до анурії). Центральний венозний тиск, серцевий викид та хвилинний
б’єм серця, ОЦК, парціальний тиск кисню в артеріальній та венозній крові
знижені. Периферичний опір судин, навпаки, збільшений. Різко підвищені
рівні адреналіну та норадреналіну в крові, спазм малих судин у
периферичних тканинах, зокрема в шкірі. Зміни в системі кровообігу
послугували критерієм для оцінки ступеня тяжкості шоку. За більшістю
класифікацій, у перебігу шоку виділяють 4 ступені:

І (легкий) — артеріальний тиск знижується до 100 мм рт.ст. (13,3 кПа),
пульс прискорюється до 100 на Іхв, центральний венозний тиск у межах, що
близькі до норми (4—10 см вод. ст.);

II (середній) — артеріальний тиск 90—80 мм рт.ст. (12—10,7 кПа), пульс
100—120 на 1 хв, центральний венозний тиск — 2—6 см вод.ст.;

Ill (тяжкий) — артеріальний тиск 80— 70 мм рт.ст. (10,7—9,1 кПа) і
навіть нижчий, пульс 140—160 на 1 хв, центральний венозний тиск — 0—2 см
вод.ст.;

IV (дуже тяжкий, агонізуючий) — артеріальний тиск нижчий за 50 мм рт.ст.
(6,6 кПа) чи не визначається, пульс на периферичних артеріях зникає,
промацується лише на сонній, центральний венозний тиск — нуль.

Існує багато схем (систем) прогнозування перебігу та кінцевих наслідків
шоку, які грунтуються або лише на оцінці в балах анатомічних пошкоджень
в організмі, або з урахуванням функціональних розладів та віку. Усі вони
незручні, суб’єктивні і мають невелику практичну цінність. Найбільш
прогностичне небезпечні множинні травми паренхіматозних органів, зокрема
печінки й селезінки; травми одного з цих органів з пошкодженням
кишечника або щцшлункової залози; травми органів таза з переломами його
кісток; множинні переломи ребер та травми органів черевної порожнини;
травматична ампутація стегна та обох гомілок тощо.

Для оцінки ступеня тяжкості шоку доцільно визначити коефіцієнт
AUgo-ver—Burry, тобто відношення частоти пульсу до висоти систолічного
артеріального тиску. В нормі цей коефіцієнт дорівнює 0,5 (60—70:
120—140). При

І (легкому) ступені шоку він дорівнює 1, а при тяжчих — 1,5—2 і більше.
У І ступені шок (індекс Allgover—Burry становить 1) компенсований. Зміни
ще оборотні. В усіх інших — декомпенсований.

Звичайно, таке складне явище, як шок, не може характеризуватися лише
показниками порушення гемодина-міки. Тому треба зважати й на інші
клінічні ознаки та симптоми, зокрема на загальний стан потерпілого,
ступінь порушення ЦНС (пригнічення, наявність рефлексів) та функції
дихання, температуру тіла, величину діурезу, колір шкіри та
мікроциркуляцію в ній тощо. За тяжкої та дуже тяжкої форм шоку порушення
ЦНС значні. При IV ступені шоку хворий, як правило, непритомний. Деякі
автори вважають цей стан межею переходу шоку в колапс. Об’єм діурезу
змінюється пропорційно до ступеня тяжкості шоку. Сечу збирають погодинно
через уведений в сечовий міхур катетер (до ліквідації проявів шоку). При
легкому та середньому ступенях шоку діурез становить менше ніж 20—30 мл
на год. При III—IV він зменшується до 10—0 мл на 1 год. Температура тіла
з наростанням проявів шоку знижується. Оцінку її проводять на підставі
різниці температур у прямій кишці та в ділянці великого пальця ноги. При
II—III ступені вона досягає 3—5 °С. Мікроциркуляцію клінічно оцінюють за
показниками температури, ступенем збліднення шкіри та ступенем і
швидкістю заповнення капілярів після натискування на шкіру пальцем (у
нормі 2—3 с). У разі тяжких форм шоку наповнення капілярів дуже мале та
повільне (10—20 с).

ДІАГНОСТИКА ШОКУ

Первинну діагностику шоку здійснюють за допомогою відносно простих
досліджень, які дають загальну уяву про тяжкість стану потерпілого та є
підставою для негайного вжиття терапевтичних заходів. Передусім це
фізи-кальне обстеження хворого з оцінкою загального стану, функції
мозку, дихання, температури тіла, кольору шкіри, пульсу, артеріального
тиску, ЕКГ, визначенням рівня гемоглобіну, центрального венозного тиску
та погодинного діурезу. Центральний венозний тиск визначають за
допомогою введеного у верхню порожнисту вену катетера (шляхом пункції
підключичної чи внутрішньої яремної вени за методом Селдінгера і
фіксації його до шкіри), а погодинний діурез — через уведений у сечовий
міхур катетер (у нормі величина діурезу за 1 год складає 40—60 мл).
Центральний венозний тиск визначають у початковій стадії лікування шоку
через кожні півгодини. За норму беруть 6—10 см вод. ст. Цих досліджень
може бути досить у разі легкого та середньої тяжкості і навіть
короткочасного неус-кладненого шоку (III ступінь). Проте після цього під
час лікування хворого з тяжким шоком у великих хірургічних установах
виконують і широку програму досліджень різних функцій організму.
Зокрема, визначають хвилинний об’єм крові та ОЦК, гематокрит, здійснюють
контроль за функціями легень, печінки, нирок, кислотно-ос-новним станом,
станом згортання крові, рівнями електролітів та білків у плазмі, глюкози
в крові, мікроцирку-ляцією тощо. Ці дослідження мають велике значення не
тільки для оцінки стану хворого, тяжкості перебігу шоку, але й для
обгрунтування кількісного та якісного об’єму терапії, насамперед
ін-фузійної. Хвилинний об’єм крові (ХОК) визначають переважно
неінва-зивними методами, наприклад, рео-кардіографічним чи за допомогою
номограм. Але інколи доводиться вдаватися до інвазивних методів.
Величина ХОК у стані спокою в нормі коливається від 3 до 6 л на 1 хв, у
середньому вона становить 5 л. У разі ж навантаження організму цей
показник досягає 12 л на 1 хв і навіть більше. Зараз частіше
користуються так званим індексом ХОК, тобто відношенням ХОК до площі
поверхні тіла людини (в середньому 1,7 м2), який складає 3—4 л/м’,

ОЦК найточніше можна визначити за допомогою або кольорового методу
(через 10 хв після внутрішньовенного введення Т-1824 — визначають його

180

концентрацію калориметричним методом), або введення радіоактивного
альбуміну, міченого131!, після попередньої блокади щитовидної залози
препаратами йоду.

Треба зазначити, що ОЦК є дуже варіабельним показником. Нормальним
вважається ОЦК 2,4 л/м у чоловіків та 2,8 л/м у жінок. Показник ОЦК
порівнюють з розрахунковими величинами ОЦК у нормі, які визначають за
ідеальною масою тіла за формулою Лорен-ца та розрахунковими таблицями.

На практиці для визначення ОЦК часто користуються або спрощеними
формулами, зокрема на підставі показників гематокриту чи гематокриту та
гемоглобіну (ефективного рівня 0^ досягають у разі транспорту НЬ не
менше ніж 400 г/хв), або за допомогою вивчення системного транспорту
кисню чи концентрації гемоглобіну в крові (в середньому — 100 г/л).

Контроль за функцією легенів у стані шоку здійснюють шляхом дослідження
газів у крові (парціального тиску кисню в артеріальній крові),
використання рентгенологічних методів (накопичення рідини в легенях на
рентгенограмах дає плямисте зображення) тощо. За нормальної функції
нирок виділяється сечі не менше ніж ЗО мл на 1 год. Олігурія та високий
рівень натрію в сечі свідчать про порушення капілярного кровотоку та
ураження канальців нирок.

Специфічних тестів для вивчення функції печінки немає. Визначають нміст
печінкових ферментів (ГПТ, ЛДГ, ГЩТ) та рівень лактату, які підвищуються
внаслідок гіпоксії, а також досліджують фактори згортання крові.
Контроль за системою згортання крові на першому етапі може бути
обмежений малим обсягом тестів. Зокрема, визначають кількість
тромбоцитів, протромбіновий індекс за методом Квіка та парціальний
тромбоплас-тиноний час. Мікроциркуляцію оцінюють за станом шкіри,
зокрема за її кольором та температурою (температуру цимірюють на
великому пальці ноги).

Метаболічні порушення в кінцевій стадії залежать від споживання
клітинами кисню та енергії. Важливим наслідком клітинної гіпоксії є
накопичення іонів Н та лактату. Про функціональні порушення метаболізму
свідчать критичне зменшення споживання кисню і розвиток ацидозу з
гіперлактате-мією, зумовленою гіпоксією.

Кислотно-основний стан визначають за допомогою дослідження артеріальної
крові. У нормі рівень стандартного натрію гідрокарбонату складає 22—25
ммоль/л, а дефіцит його становить від —3 до +3. Дефіцит понад 5 ммоль/л
свідчить про метаболічний ацидоз. Біохімічні дослідження спрямовані на
визначення вмісту електролітів, глюкози, загального білка тощо.

ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА ШОКУ

Доля потерпілого великою мірою залежить від своєчасності та якості
подання йому медичної допомоги, починаючи з догоспітальної. Найпершими
заходами повинні бути припинення дії травмівного чинника, контроль за
про- , хідністю дихальних шляхів, зупинка зовнішньої кровотечі
тимчасовими методами, транспортна іммобілізація ділянки перелому
(переломів) кісток та забезпечення захисту від впливу несприятливих
умов. Холодної пори року потерпілого слід перенести в тепле приміщення.
Влітку його також треба зігрівати, даючи теплі напої (чай, каву), якщо
нема підозри на ушкодження травного каналу. Слід негайно внутрішньовенне
ввести знеболювальні засоби, бажано не опіати (їх у разі пошкодження
органів черевної порожнини взагалі давати забороняють). При шоку II—IV
ступеня в машині «швидкої допомоги» розпочинають інфузійну терапію,
вводять протишокові препарати (реополіглюкін, поліглюкін, реоглю-ман
тощо) або розчини Рінгсра—Локка чи глюкози, лактату натрію, а також
засоби симптоматичної дії (серцеві, гідрокортизон, аскорбінова кислота).
Потерпілого перевозять у найближче хірургічне відділення. Якщо він
непритомний, треба покласти його набік, аби запобігти асфіксії у разі
блювання.

У хірургічному відділенні після визначення частоти серцевих скорочень,
артеріального тиску розпочинають чи продовжують інфузійну терапію,
основу якої складають плазмозамісні розчини і яка спрямована на
збільшення ОЦК (плазми) та поліпшення тканинної пер-фузії.

Обсяг терапії первинно визначають за клінічними, зокрема
гемодинаміч-ними, показниками. Спочатку розчини вводять переважно в
ліктьову вену (не менше ніж 1 л за перші 15 хв). У цей же час
катетеризують верхню порожнисту вену (шляхом пункції переважно
підключичної вени) для визначення центрального венозного тиску, а також
сечовий міхур (з метою вимірювання погодинного діурезу). Для виявлення
інших порушень, зокрема пошкодження внутрішніх органів, особливо
черевних, та внутрішньої кровотечі, застосовують фізикальні та
лабораторно-інструментальні методи (дослідження «другого кола»). Залежно
від результатів цих досліджень проводять корекцію порушених функцій.

Досвід засвідчує, що загальний обсяг засобів для
інфузійно-трансфузій-ної терапії визначається ступенем шоку і в
середньому складає: при І ступені — від 0,5 до 1 л; при II — від 1,5 до
2 л;

при III — від 2,5 до 3,5 л; при Г/ — від 4 до 5 л. Якщо крововтрата
перевищує 20 % ОЦК (або у разі зниження гематокриту до ЗО % та рівня
гемоглобіну до 120 г/л), потерпілому вливають кров — одну третину від
загального об’єму інфузованих засобів. Звичайно при І стадії шоку кров
не вливають. У разі внутрішньої кровотечі, насамперед
внутрішньочеревної, з метою боротьби з шоком (травматично-геморагічним)
вдаються до негайного оперативного втручання (аби зупинити кровотечу) з
одночасним переливанням крові. Якщо кровотеча в черевну порожнину
зумовлена травмою печшки, селезінки чи мезентеріальних с^рин брижі
кишечника без порушення його цілості, кров з черевної порожнини
забирають, фільтрують і реінфузують (якщо рівень вільного гемоглобіну в
плазмі не перевищує 0,5 % та з моменту травми минуло не більше ніж 8
год).

Оперативне втручання проводять також у разі пошкодження черевних органів
(шлунка, кишок тощо) для запобігання гнійному перитоніту.

У комплекс інфузійної терапії, окрім сольових, протишокових розчинів та
крові, включають також білкові препарати (плазма, протеїн, альбумін
тощо) і гіпертонічні розчини глюкози (10—20 % і більше) з додаванням 12—
20 ОД інсуліну. Розчини глюкози не тільки є джерелом енергії, але й
коригують електролітні порушення — сприяють відновленню функції
натрій-калієвого насоса.

Об’єм інфузованих речовин контролюють за показниками пульсу,
артеріального тиску, ступенем наповнення поверхневих вен, кольором
шкіри, рівнем центрального венозного тиску та величиною діурезу.
Останній повинен становити не менше ніж 50 мл за 1 год. Менший діурез за
підвищеної відносної щільності сечі свідчить про необхідність подальшого
введення розчинів. Низький діурез з малою відносною щільністю сечі та
високим рівнем натрію буває у разі гострої ниркової недостатності.

Центральний венозний тиск треба довести до 6—10—12 см вод. ст. Після
нормалізації його інфузійну терапію сповільнюють. Обсяг крові для
введення визначають за показниками гематокриту з урахуванням стану
серцевої діяльності, віку хворого та стану його коронарних судин.
Гематокрит менше ніж ЗО у людей з коронарною недостатністю вимагає
переливання крові доти, доки цей показник не збільшиться до 30—35. У
здорових молодих людей при гематокриті 26—30 вливання крові можна
взагалі не проводити, а при гематокриті, що нижчий за 25, треба
домогтися підвищення цього показника до 25. При травматичному шокові без
значної крововтрати та гематокриті понад ЗО звичайно обмежуються
введенням протишокових (поліглюкін, реополіглюкін, гемодез), сольових,
білкових розчинів та розчинів глюкози (краще гіпертонічних). Останніми
роками для боротьби з шоком використовують штучну «кров», приготовану на
основі фторвуглеців, які здатні переносити кисень, а також модифікованих
розчинів та натурального гемоглобіну. Це дуже перспективні протишокові
препарати. Вони мають перед кров’ю ту перевагу, що їх можна вливати
людям з будь-якою групою крові.

Важливою складовою є оксигенотерапія. ЇЇ проводять за допомогою введення
зволоженого кисню в ніс через катетер або маску. У разі розладу дихання
(за частоти до ЗО на 1 хв) хворих треба переводити на штучну вентиляцію
легенів шляхом інтубації трахеї (якщо треба проводити штучну вентиляцію
легень понад 5 діб, то доцільно виконати трахеостомію).

Оксигенотерапія повинна забезпечувати парціальний тиск кисню в
артеріальній крові на рівні 70—90 мм рт.ст. (9,2—12 кПа). У разі набряку
легенів застосовують антибіотики, призначають серцеві глікозиди та
діуретичні засоби, зокрема фурасемід тощо.

Контроль за ацидозом здійснюють за допомогою корекції рівня калію в
сироватці крові та введення бікарбонатів. Якщо вміст останніх становить
15 млмоль/л, треба вводити бікарбонат (70—100 ммоль/л 8,4 % розчину).

Рівень калію при шоку може бути значно збільшеним, що негативно впливає
на серцеву діяльність. Тому потрібно як обмежити його введення (з
кров’ю, препаратами групи пеніциліну), так і вводити гіпертонічний
розчин глюкози з інсуліном (до 20 ОД) та кальцію глюконат (20—40 мл 10 %
розчину на 500 мл ізотонічного розчину глюкози). Для нормалізації
мікроцир-куляції, окрім інфузійної терапії, зокрема введення розчинів,
що поліпшують текучі властивості крові (по-лівінілпіралідон,
реополіглюкін тощо), застосовують а-адреноблокатори, що знімають спазм
периферичних судин, особливо шкіри, та значні дози гідрокортизону.

Антикоагулянти, насамперед гепарин, також поліпшують кровоплин у
капілярах та венулах, запобігають (та стримують) розвитку розсіяного
внутрішньосудинного згортання крові. За розвитку коагулопатіїта
фібринолізу поряд із гепарином уводять кислоту амінокапронову,
фібриноген та інші фактори згортання крові.

Для лікування серцевих порушень застосовують кардіотонічні засоби,
зокрема серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, дигоксин, целанід
тощо). У разі виникнення ниркової недостатності, що проявляється як
анурією, так і наростанням калієвої інтоксикації та збільшенням рівня
сечовини, показані перитонеальний діаліз чи гемодіаліз — залежно від
локалізації та характеру травми. Калорійна, легко засвоювана дієта, що
частково може бути використана як джерело енергії, добрий догляд
складають важливий компонент заходів боротьби з шоком.

Травматичний шок хоч і супроводжується більшою чи меншою крововтратою
(зовнішньою, внутрішньопорож-нинною чи внутрішньотканинною кровотечею),
але за патогенезом значно складніший від суто геморагічного шоку.
Зокрема, значну роль відіграють втрата тканин та інтоксикація організму
продуктами некрозу.

Тому в боротьбі з травматичним шоком важливе місце відводиться (після
виведення хворого із стану шоку, стабілізації гемодинаміки) хірургічному
контролю за ділянкою ушкодження з постійним гемостазом зовнішньої
кровотечі, максимальним видаленням травмованих тканин (аж до ампутації
розміжчених частин кінцівок), гематом, пластикою магістральних судин та
нервів, іммобілізацією ділянки перелому, дренуванням порожнин та у міру
можливості первинним чи вторинним закриттям рани. Оперативне втручання
повинне виконуватись після знеболювання. У післяопераційний період також
треба тривалий час (3—5 діб) проводити знеболювання.

Післяопераційний травматичний шок за патогенезом не відрізняється від
звичайного травматичного, оскільки він пов’язаний з тими самими
причинами — травмою, кровотечею, недостатнім знеболюванням. Тому терапія
загалом така сама, як у разі шоку після випадкових травм.

Травматичний шок опікового гене-зу належить до групи гіповолемічного,
розвивається головним чином за рахунок масивної втрати плазми (рідкої
частини крові), тоді як втрата еритроцитів практично незначна. Тому для
опікового шоку характерні високі гематокрит і рівень гемоглобіну. Окрім
цього, через втрату значної площі шкіри — органу чуття та регуляції
температури, порушуються механізми регуляції життєдіяльності організму.
Це відбувається за рахунок великого поля больового подразнення та
наростаючої втрати рідини й інтоксикації. Тому в лікуванні опікового
шоку знеболювальні засоби, за-місна інфузійна терапія та заходи,
спрямовані на обмеження втрати тепла та плазми, мають виняткове
значення.

Інші види гіповолемічного шоку, зокрема геморагічний та
гідроіонодефі-цитний унаслідок гострих хірургічних захворювань органів
черевної порожнини (перфоративна виразка шлунка, кишкова непрохідність,
гострий панк-реонекроз тощо), вимагають поряд із застосуванням
патогенетичних заходів (протибольових, балансу циркулюючої крові —
рідини та поліпшення тканинної перфузії крові) одночасного чи
послідовного хірургічного втручання для усунення причини порушення
кровообігу (зупинка кровотечі, ліквідація перитоніту та дренування
черевної порожнини).

Похожие записи