Лекція на тему:

Роль ЦНС в регуляції соматичних функцій

План лекції

Рухові системи, загальний план їх організації.

Роль спинного мозку в регуляції рухової активності. Спінальний шок.

Стовбур мозку та його роль в регуляції рухової активності.

Фізіологія мозочка, його вплив на моторні функції.

Роль базальних ядер та кори великих півкуль у формуванні тонусу та
локомоції.

Скелетнi м’язи, що є основою опорно-рухового апарату, дозволяють йому
виконувати різні рухi — довільні, наприклад: друкування на машинці,
малювання, і мимовільні, наприклад, дихальні рухi. Одночасно м’язи
забезпечують рівновагу тіла під час ходьби, під час виконання пози
«стоячи» або «сидячи», сприяють правильному виконанню довільних і
мимовільних рухiв. Така діяльність скелетних м’язів називається позною
(статичною).

В регуляції фазної (динамічної) і позної активності м’язів беруть
участь різні структури мозку — кора, підкіркові утворення — базальнi
ганглii, мозочок, стовбур мозку, спинний мозок. Кожна структура мозку
виконує визначену функцію. Зокрема, якщо розглядати довільний
(динамічний) рух м’яза, а точніше — здійснення цілеспрямованої дії, то
можна виділити такі функції, необхідні для одержання цілеспрямованого
руху: спонукання до дії (мотивація), задум дії, реалізація задуму,
регуляція пози при виконанні даної дії. Для того, щоб виконати ці
функції, необхідно, щоб у мозку виник план (мета дії), програма дії
(тому що кожний рух можна виконати по-різному, використовуючи багаті
можливості опорно-рухового апарата) і, нарешті, конкретна реалізація
програми. Розподіл обов’язків між структурами мозку виглядає приблизно
так: план формується в мотиваційних зонах кори і у підкіркових
структурах мозку, у тому числі і у лiмбiчнiй області. Програма дії
відбирається з масиву наявних або створюється нова — за участю
асоціативної і рухової кори, базальних ганглiїв, мозочка і таламуса —
цього загального колектора всіх потоків інформації. Конкретна ж
реалізація програми здійснюється м’язами під безпосереднім контролем із
боку спинного мозку і стовбурних структур.

РУХОВІ СИСТЕМИ. ЗАГАЛЬНИЙ ПЛАН ОРГАНІЗАЦІЇ

Кожний нейронний механізм, що бере участь в регуляції фазної і
позно-м’язевої активності, за пропозицією ряду фізіологів, називається
руховою системою. Тому коли говорять: «рухова система спинного мозку»,
то розуміють всі механізми спинного мозку, що беруть участь в процесах
регуляції м’язевої активності. Аналогічно, можна говорити про рухові
системи стовбура мозку, підкіркових структур, мозочка, кори великих
півкуль.

В спинному мозку розташована основна структура — альфа-мотонейрон,
аксони якого є єдиним каналом, що з’єднує нервову систему з скелетним
м`язом. Тільки порушення альфа-мотонейрона приводить до активації
відповідних м’язевих волокон. В спинному мозку існує два механізми, що
активують альфа-мотонейрони. 1-й механізм — це прямий нисхідний вплив на
альфа-мотонейрон, наприклад, такі впливи можуть здійснювати деякі аксони
гігантських пірамідних клітин Беца, розташованих у руховій корі. Проте в
мозку частіше активація альфа-мотонейрона здійснюється опосредованно,
через додаткові нейрони — вставні, кількість яких в спинному мозку
велика. Можна, також збудити альфа-мотонейрони за рахунок 2-го механізму
активації за допомогою гама-мотонейронів. Гама-мотонейрони активують
iнтрафузальнi м’язевi волокна, в результаті чого активуються нервові
закінчення типу 1а і потік імпульсів йде на альфа-мотонейрони або на
вставні мотонейрони, а від них до альфа-мотонейронів — це називається
гама-петля. Таким чином, гама-мотонейрони виступають в ролі вставних
нейронів, але з особливим варіантом збудження: за участю периферичного
посередника у вигляді м’язевих веретен. В спинному мозку є також
нейрони, що виконують роль пейсмекера. Вони можуть, автоматично
збуджуючись, активувати безпосередньо альфа-мотонейрони без сигналів від
супраспинальних рухових систем. Проте в дорослої людини і навіть у
дитини цей механізм активації альфа-мотонейронiв, мабуть, цілком
блокований.

«Другий поверх» керування — це стовбурові структури: вестибулярні ядра,
від яких йде вестибулоспинальний шлях, червоне ядро (руброспинальний
шлях), ретикулярная формація (ретикулоспинальний шлях), чотирьохгорбкове
тіло (тектум, тектоспинальний шлях). Завдяки цим структурам регулюється
м’язевий тонус, поза, як в умовах спокою, так і при виконанні
цілеспрямованих рухiв. Цей «поверх» працює в тісній взаємодії з мозочком
і корою мозку (екстрапiрамiднi шляхи, що починаються від клітин Беца
рухової кори мозку, обов’язково пов’язані з відповідними структурами
стовбура мозку).

«Третій поверх» — це кора. Задум, що зароджується в асоціативних зонах
кори « «надходить» в рухову кору, звідкіля він направляється по
пірамідних шляхах до альфа-мотонейронiв спинного мозку (частина волокон
через вставні нейрони спинного мозку) Одночасно для корекції рухiв і для
того, щоб дана фазна активність проходила в зручному положеннi, сигнал
йде від клітин Беца до структур стовбура мозку і тим самим регулюється
поза (екстрапiрамiдная система). Для того, щоб рухи були організовані
правильно,”задум”, що виходить з асоціативної зони кори попередньо
потрапляє до базальних ганглiiв, де відбувається корекція і вибір
програми дії, і повертається до рухової кори, звідкіля він йде по
пірамідному шляху. Паралельно, з асоціативної кори сигнал потрапляє в
мозочок, а з нього через таламус повертається в рухову кору (мозочок
також вносить свій внесок у впорядкування програми, в корекцію руху).
Каблучки (асоціативна кора — базальні ганглії — таламус — рухова кора,
асоціативна кора — мозочок — таламус — рухова кора) — теж є компонентом
екстрапiрамiдноi системи.

Всі рухові системи працюють за рахунок обов’язкового використання
сенсорної інформації. Особлива роль належить тут інформації, що йде від
рецепторів м’язів (м’язеві веретена, сухожильні рецептори Гольджі,
рецептори суглобів), від шкіри (тактильні і больові рецептори), а також
від вестибулярного аналізатора, завдяки котрому будь-який
цілеспрямований рух виконується в зручній для організму позі всупереч
впливу сил земного тяжіння.

РОЛЬ СПИННОГО МОЗКУ В РЕГУЛЯЦІЇ РУХОВОЇ АКТИВНОСТІ

За участю спинного мозку здійснюються примітивні процеси регуляції
діяльності скелетних м’язів, що дозволяють виконати фазні рухи типу
сгинання або разгинання у відповідних суглобах, а також регуляція тонусу
м’язів. Регуляція тонусу м’язів здійснюється за участю двох видів
рефлексів спинного мозку: мiотатичних і позно-тонiчних. Фазна активність
представлена сгинальними рефлексами і механізмами, якi iніцiюють
локомоторнi рухи.

Мiотатичнi рефлекси — це рефлекси, що часто називають сухожильними, тому
що в клініці для їх виявлення звичайно проводиться удар неврологічним
молоточком по сухожилку відповідного м’яза. Ці рефлекси відіграють
важливу роль у підтримці тонусу м’яза, рівноваги, вони спрямовані проти
дії сил гравітації. Наприклад, коли людина займає вертикальне положення,
то за рахунок гравітації вона може впасти (сгинання в колінних,
гомілковостопних, куьшовому суглобах), але за участю мiотатичних
рефлексів це не відбувається, тому що при розтягу активуються м’язеві
веретена, що розташовані паралельно до екстрафузальних волокон
скелетного м’язу. Iмпульсацiя від цих рецепторів йде через аферентний
нейрон і потрапляє на альфа-мотонейрони даного м’язу. В результаті
відбувається вкорочення екстрафузальних волокон. Тим самим довжина м’яза
повертається до вихiдної. З позицій кібернетики цей рефлекс подає
приклад регулювання за принципом неузгодженості: якщо довжина м’яза
перевищує задану довжину, то активується керуючий пристрій, що викликає
зміну об’єкта керування — вкорочення м’яза, в результаті чого довжина
м’яза стає така, як повинна бути. Відзначимо, що iмпульсацiя від
рецепторів одночасно через гальмiвнi вставні нейрони потрапляє на
альфа-мотонейрони антагоніста цього м’яза, тому при вкороченні агоніста
м’яз-антагоніст не перешкоджає цьому процесу.

Сигнал від супраспинальних механізмів, що приходить до
альфа-мотонейронів, одночасно йде і на гама-мотонейрони і тим самим
збуджує iнтрафузальні м’язеві волокна: в цьому випадку навіть у
вкороченому м’язі веретена будуть спроможні стежити за довжиною м’яза.
Таке одночасне збудження альфа- і гамма-мотонейронів одержало назву
альфа-гамма-коактивацii.

Про існування механізму гама-петлі вже вказувалося вище: ряд впливів з
боку супраспинальних механізмів може йти не на вставні мотонейрони і не
на альфа-мотонейрони, а тільки на гамма-мотонейрони: їх збудження
призводить до натягу ядерної сумка м’язевого веретена і в результаті
цього навіть в стані спокою у м’язi виникає потік імпульсів, що йде в
спинний мозок, і, як і при мiотатичному рефлексі, — виникає активація
альфа-мотонейронiв і скорочення даного м’яза.

Коли неврологічним молоточком завдається швидкий удар по сухожилку, то
створюються умови для швидкого розтягу м’яза — виникає залп імпульсів,
що призводить до активації багатьох альфа-мотонейронiв даного м’яза. Він
скорочується, що веде до разгинання або сгинання у відповідному суглобі.
В неврологічній практицi сухожильні рефлекси використовуються для оцінки
стану вiдповiдних сегментів спинного мозку. Наприклад, колінний рефлекс
відображує стан 2-4 крижових сегментів.

Згинальний рефлекс виникає під впливом потоку імпульсів, що йдуть від
шкірних рецепторів — тактильних, температурних, больових. Ці потоки
називаються аферентами згинального рефлексу. Всі імпульси збуджують
альфа-мотонейрони згинача iпсилатеральної кiнцiвки і одночасно гальмують
альфа-мотонейрони разгиначiв даної кiнцiвки — відбувається згинання у
відповідному суглобі, а в результаті — «відхід» від пощкоджуючого
фактора. Цей рефлекс набагато складніший від мiотатичного, тому що
одночасно в силу дивергенції імпульсація від аферентних нейронів
поширюється на альфа-мотонейрони контрлатеральноi кiнцiвкi: активуються
альфа-мотонейрони разгиначі і гальмуються альфа-мотонейрони згиначів. В
результаті, контрлатеральна кiнцiвка випрямляється, і вага тіла може
бути перенесена на цю кiнцiвку (якщо вона використовується для
реалізації пози «стоячи»). Таким чином, цей рефлекс демонструє
координацію фазного руху з процесом зберігання пози (тонічні рефлекси).

Якщо новонародженого поставити на тверду поверхню столу, підтримуючи
його, то можна відзначити появу в нього серії крокових рухiв. Цей
рефлекс називається рефлексом крокових рухiв. Він зберігається приблизно
до двох місяців життя. В цьому рефлексі, проте, немає класичної
рефлекторної дуги і класичного шляху її активації (рецептор -аферентний
нейрон — еферентний нейрон). Рахується, що це один із варіантів
функціонування нейронних утворів, в яких заздалегідь закладена
«програма» дій. Ця програма дуже примітивна, але вона існує і в ряда
тварин, мабуть, відіграє певну роль (пригадаємо: півень, що біжить з
відрізаною головою, а точніше — без голови). Тому цей «рефлекс»
розглядають як прояв комплексу фіксованих дій. В людини він уже до двох
місяців постнатального періоду життя пригнічується супраспинальними
механізмами і лише при глибокій патології ЦНС може проявитися знову.
Мабуть, для людини — це рудимент, тому він «іде» з арсеналу засобів,
використовуваних в ЦНС. Але інші комплекси фіксованих дій, наприклад, що
лежать в основі функцій дихального центру, існують.

Позно-тонiчнi рефлекси спинного мозку спрямовані на підтримку пози, з їх
допомогою регулюється тонус м’язів. Ці рефлекси виникають з
пропрiорецепторів м’язів шиї, рецепторів фасцій шиї тварини.
Переключення з цих рецепторів здійснюється на рівні шийного відділу
спинного мозку і призводить до зміни тонусу м’язів при зміні положення
голови і шиї. Позно-тонiчнi рефлекси спинного мозку, мабуть, чітко
виражені далеко не в усіх ссавцiв, тому що в міру ускладнення
організації мозку цей вид діяльності переходить до структур стовбура
мозку. В жаби при зберіганні нейронів шийного відділу мозку можливо
прояв позно-тонiчних рефлексів.

СПІНАЛЬНИЙ ШОК. ПАТОЛОГІЧНІ РЕФЛЕКСИ

Спінальний шок розвивається в результаті виключення впливів структур
головного мозку на мотонейрони спинного мозку. Відбувається це при
травмі спинного мозку. По невідомих дотепер причинах на певний час
діяльність нейронів спинного мозку припиняється. Чим складніша
організація ЦНС, тим довший період, впродовж якого відбувається
відновлення функцій спинного мозку. В жаби цей процес займає хвилини, у
людини — тижні і місяці. При порушенні супраспінальних впливів в людини
може з’явитися група рефлексів, що є в нормі лише в перші дні і місяці
постнатального розвитку. Розгальмовування цих примітивних рефлексів є
клінічною ознакою порушень роботи мозку. Тому існують прийоми, що
дозволяють виявити ці, так звані, патологічні рефлекси. Розрізняють
разгинальнi і згинальнi патологічні рефлекси: мова йде про разгинання
великого пальця стопи (разгинальнi рефлекси) і про підошовне згинання
великого пальця стопи (згинальнi рефлекси). Наприклад, разгинальний
рефлекс Бабінського: при подразненні підошви стопи штриховим рухом від
пятки до пальців відбувається разгинання великого пальця . В нормі цей
рефлекс має місце в дітей (приблизно до 2 років), потім він гальмується
і виявляється лише при порушенні супраспінальних впливів. Рефлекс
Оппенгейма -при натисканні на поверхню гомілки в ділянці
великогомілкової кістки — від коліна до гомілковоступневого суглоба —
відбувається разгинання великого пальця стопи. Рефлекс Гордона — тильне
розгинання великого пальця відбувається при здавлюванні литкового м’яза,
рефлекс Шефера — те ж саме відбувається при здавлюванні ахілового
сухожилка. Згинальнi рефлекси: рефлекс Россолімо — згинання пальців
стопи і в тому числі великого при швидкому дотичному ударі по подушечках
пальців стопи, аналогічно — підошовне згинання великого пальця при ударі
молоточком по тилу стопи (рефлекс Бехтерєва-Мендея), при ударі по
підошовній поверхні під пальцями стопи (рефлекс Жуковського), при ударі
по п’яті (рефлекс Бехтерєва).

Є і патологічні рефлекси, що викликаються при нанесенні подразника на
верхню кiнцiвку, наприклад, згинальний рефлекс Россолімо — згинання
пальців китиці у відповідь на швидкий дотик до пальців, або рефлекс
Жуковського — згинання пальців китиці при ударі молоточком по долонній
поверхні китиці, рефлекс Бехтерєва — те ж згинання при ударі по тилу
китиці.

До патологічних рефлексів належить хватальний рефлекс (Янушкевича) — він
виникає при торканні пальців руки або стопи яким-небудь предметом і
виявляється в захопленні цього предмета, що відбувається мимоволі. У
дітей цей рефлекс виявляється у віці до 2-4 місяців. Іноді при цьому
вдається підняти дитину над опорою: у цьому випадку хватальний рефлекс
називають рефлексом Робінсона.

Отже, патологічні рефлекси — це по суті справжні рефлекси, які в процесі
онтогенезу як рудиментарні загальмовані за допомогою спеціальних
механізмів, що порушуються при захворюваннях мозку.

СТОВБУР МОЗКУ І ЙОГО РОЛЬ У РЕГУЛЯЦІЇ РУХОВИХ ФУНКЦІЙ

Стовбур мозку — це довгастий мозок, міст (Варолієвий міст) і середній
мозок. Довгастий мозок і міст разом називають заднім мозком.

Стовбур мозку містить важливі структури, що приймають участь в регуляції
м’язевої активності: рухові ядра черепно-мозкових нервів, вестибулярні
ядра, червоне ядро, ретикулярну формацію, чотиригорбикове тіло, а також
чорну субстанцію, про яку буде сказано в розділі «Базальнi ганглii».

Як відомо, частина черепно-мозкових нервів має рухові ядра — скупчення
альфа-мотонейронiв, що беруть участь в регуляції скоротливої активності
поперечно-посмугованих м’язів. Так, 111 пара (окоруховий нерв) інервує 4
м’язи очного яблука – внутрішнi нижнiй і верхнiй прямi, нижнiй косий
м’яз і м’яз, що піднімає верхню повіку; IV пара- блоковий нерв — iнервує
верхній косий м’яз ока; V пара — трiйчастий нерв •- iнервує жувальну
мускулатуру; VI пара — відвідний нерв — iнервує зовнішній прямий м’яз
ока; VII пара — лицевий нерв — iнервує всю мімічну мускулатуру; IX пара
— язикоглотковий — iнервує глотку; Х пара — блукаючий нерв — iнервує
мускулатуру глотки, м’яке піднебіння, м’язи гортані, надгортанника і
верхню частину стравоходу; XI пара — додатковий нер — iнервує голосові
зв’язки, грудиноключичний трапецієвидний м’язи; а XII пара —
під’язиковий нерв — iнервує м’язи язика і м’язи, що рухають язик вперед,
вгору і вниз. Альфа-мотонейрони цих ядерних скупчень одержують
коллатералі від пірамідного шляху. При порушенні передачі збудження від
кори до відповідних м’язів розвивається параліч або парез. Знання
анатомічних і функціональних особливостей ядер черепно-мозкових нервів
дозволяє невропатологу встановити топічний діагноз ушкоджень, що
виникають в структурах мозку.

Стовбур мозку приймає участь в регуляції пози тіла за допомогою
статичних і стато-кінетичних рефлексів. Ці рефлекси являють собою
механізми перерозподілу м’язевого тонусу, в результаті чого зберігається
зручна для тварини (і людини) поза або відбувається повернення в цю позу
з «незручної» (відповідно — позно-тонічнi і випрямні рефлекси), а також
зберігається рівновага при русі з прискоренням (стато-кінетичні
рефлекси). В їх реалізації беруть участь нейрони вестибулярних ядер,
червоного ядра і ретикулярной формації.

Вестибулярні ядра збуджуються під впливом адекватних подразників, що
діють на вестибулярний апарат. Одне з головних ядер — це ядро Дейтерса.
Від нього починається вестибулоспінальний шлях, що здійснює вплив на
альфа-мотонейрони спинного мозку. Нейрони вестибулярних ядер збуджують
альфа-мотонейрони разгиначiв і одночасно по принципу реципрокної
iнервацii гальмують альфа-мотонейрони згиначів. Завдяки цьому при
подразненні вестибулярного апарату змінюється тонус верхніх і нижніх
кiнцiвок таким чином, що зберігається рівновага. Вестибулярне ядро
Дейтерса знаходиться під контролем мозочка. Від вестибулярного апарату
до мозочка йде прямий вестибулоцеребеллярний шлях, тобто мозочок одержує
інформацію від вестибулярного апарату. Разом з інформацією, що йде від
пропріорецепторiв і від рецепторів шкіри, вона переробляється в корі
мозочка (в основному — в архiцеребеллум) і надходить до ядра шатра
мозочка, відкіля знову йде на вестибулярні ядра, в тому числі Дейтерса.
В такий спосіб контролюється діяльність вестибулярних ядер. Не
випадково, що патологія мозочка проявляється приблизно тими ж
симптомами, що і патологія вестибулярного апарату і вестибулярних ядер.

Одночасно від вестибулярних ядер довгастого мозку йде шлях до так
званого медіального повздовжнього пучка. Цей пучок починається від ядра
Даркшевича і проміжного ядра, якi знаходяться в середньому мозку; пучок
йде в бік спинного мозку і виконує важливу функцію — з’єднує між собою в
єдиний функціональний ансамбль всі ядра, що беруть участь в регуляції
активності м’язів очного яблука (III, IV, VI пари). Завдяки цьому рухи
обох очних яблук відбуваються одночасно. Сигнали, що йдуть від
вестибулярних ядер, потрапляють на повздовжній медіальний пучок, завдяки
чому при активації вестибулярного апарату виникає явище ністагму очних
яблук: такі рухи сприяють фіксації погляду на об’єкті зору (на сітківку
зображення падає приблизно на те саме місце, незважаючи на те, що людина
здійснює рухи головою при переміщеннях).

A

A

? ‚ I

?

O

RТаким чином, при подразненні вестибулярного апарату відбувається
перерозподіл м’язевого тонусу і зміна активності м’язів очного яблука, в
результаті чого людина (тварина) спроможна зберігати рівновагу і погляд,
незважаючи на переміщення в просторі або всупереч відхиленню голови від
звичайного положення.

При патології вестибулярного аппарату або вестибулярних ядер і
вестибулоспінального тракту виникають такі симптоми як запаморочення (це
суб’єктивне відчуття обертання предметів навколишнього світу, що виникає
внаслідок «зрадливої» інформації, що надходить в асоціативні ділянки
кори), порушення рівноваги (атаксия статична, атаксия стато-кінетична) і
виникаючий спонтанно ністагм очних яблук: горизонтальний, вертикальний
або ротаційний.

Червоне ядро. Воно розташовано в ділянці середнього мозку. Нейрони цього
ядра одержують інформацію від кори головного мозку (як компонент
естрапiрамiдноi системи), мозочка (палеоцеребеллума, а точніше — від
пробковидного і шаровидного ядер мозочка) і, таким чином, червоне ядро
одержує всю інформацію про положення тіла в просторі, про стан м’язевої
системи, шкіри. Нейрони червоного ядра через руброспінальний тракт
впливають на альфа-мотонейрони спинного мозку, причому, на відміну від
нейронів вестибулярного ядра, вони переважно викликають активацію
альфа-мотонейронiв згиначів і гальмують активність альфа-мотонейронiв
разгиначiв. Завдяки цьому червоне ядро разом із вестибулярними ядрами
бере участь у регуляції пози.

Було вже давно замічено, що при відділенні червоного ядра від
нижчерозташованих структур, підвищується тонус екстензорiв. В кiшки,
наприклад, це виявляється в різкому випрямленні передніх і задніх
кiнцiвок, вигинанні спини і хвоста, це явище одержало назву
децеребрацiйна ригідність. Незвичність пози, що виникає в цих умовах,
давно привертала увагу дослідників, і, може, тому тепер відомо багато
цікавого про роботу мозку. Саме аналіз цього явища дозволив встановити,
що нейрони червоного ядра викликають, в основному, збудження
м’язів-згиначів. Тому при його порушенні переважає вплив вестибулярного
ядра (екстензорне) і виникає децеребрацiйна ригідність. Якщо разом із
перерiзкою шляхів, що йдуть від червоного ядра, порушити вестибулярне
ядро або вестибулоспінальний тракт, то ригідність зникає. Отже,
децеребрацiйна ригiднiсть — це феномен, що дозволив в деталях
розібратися в складній організації рухових механізмів стовбура мозку.

Ретикулярная формація стовбура мозку — це структура, що йде в
ростральному (до кори) напрямку від спинного мозку до таламусу. Крім
участі в опрацюванні сенсорної інформації (неспецифiчний канал)
ретикулярная формація виконує і функції рухової системи. Виявлено, що є
два скупчення нейронів ретикулярной формації, причетних до цього: це
нейрони довгастого мозку і нейрони моста. Нейрони ретикулярної формації
довгастого мозку поводяться точно так само, як нейрони червоного ядра:
вони активують альфа-мотонейрони згиначів і гальмують альфа-мотонейрони
разгиначiв. Нейрони ретикулярної формації моста, навпаки, діють, як
нейрони вестибулярних ядер. Таким чином, можна умовно всі рухові системи
стовбура мозку раздiлити на 2 класа (по їх впливу на м’язи): флексорнi
системи, що підвищують активність згиначів — це нейрони червоного ядра і
ретикулярної формації довгастого мозку і 2) екстензорнi системи —
нейрони вестибулярних ядер і нейрони ретикулярної формації моста.

Ретикулярная формація, подібно вестибулярним ядрам і нейронам червоного
ядра, одержує інформацію від кори мозку (екстрапiрамiдний шлях) і тісно
пов’язана з мозочком:

частина інформації від мозочка йде до нейронів довгастого мозку (від
ядер пробковидного і шаровидного мозочка), а від ядра шатра — до
нейронів, якi локалізованi в мості. Тому ретикулярная формація також
бере участь в регуляції пози. Мабуть, внаслідок того, що ретикулярная
формація:- це колектор неспецифiчного сенсорного потоку, вона, можливо,
на основі цієї інформації бере участь в регуляції м’язевої активності.
Поки, проте, незрозуміла необхідність дублювання в нейронах ретикулярної
формації нейронів вестибулярних ядер і червоного ядра.

Отже, стовбур мозку забезпечує підтримку рівноваги в умовах спокою і
прискорення. Це виявляється в наявності статичних і стато-кінетичних
рефлексів. Вперше їх докладно досліджував голандський фізіолог Р.
Магнус, тому статичні рефлекси називають «рефлекси Магнуса».

Статичні рефлекси умовно поділяють на позно-тонiчнi і випрямні. Обидва
види рефлексів виникають в результаті подразнення рецепторів
вестибулярного апарата, пропріорецепторiв м’язів і рецепторів фасції
шиї, а також (випрямні) — при активації рецепторів шкіри. Основна
структура, що бере участь в реалізації цих рефлексів — вестибулярне
ядро. Червоне ядро і ретикулярна формація також причетні до цих
рефлексів. Позно-тонiчнi рефлекси, що виникають з шийних м’язів, іноді
називають шийно-тонічними, а виникаючі з вестибулярного апарата —
вестибуло-тонiчними. Але, з огляду на те, що в нормі одночасно
збуджуються рецептори м’язів шиї і вестибулярний апарат, доцільно
говорити про позно-тонiчнi рефлекси. У тварини і людини ці рефлекси
добре виявляються в ранньому віці. Наприклад, у грудних дітей
спостерігається лабіринтний тонічний рефлекс: у дитини, що лежить на
спині, підвищений тонус разгиначів шиї, спини, ніг. Якщо ж перевернути
iї на живіт, то збільшується тонус згиначів шиї, спини, кiнцiвок. В них
же має місце симетричний шийний тонічний рефлекс: при пасивному згинанні
голови дитини, що лежить на спині, відбувається підвищення тонусу
згиначів рук і підвищення тонусу разгиначів ніг. При розгинаннi голови
спостерігаються протилежні процеси. Асиметричний шийний тонічний
рефлекс: голову дитини, що лежить на спині, повертають в бік так, щоб
підборіддя доторкалось плеча, при цьому в дитини знижується тонус
згиначів кiнцiвок (до яких обернене леце) і навіть зростає тонус
разгиначiв, а на протилежнiй сторонi на руці і нозі зростає тонус
згиначів. Всі ці рефлекси в дітей гальмуються приблизно до 2-3 місяців.

У тварин позно-тонiчнi рефлекси легко спостерігати при порушенні
зв’язків стовбура мозку з переднім мозком. Наприклад, кішка намагається
впіймати ковбаску — голова її піднята. У цьому випадку тонус
м`язiв-разгиначiв передніх кiнцiвок збільшений, а на задніх кiнцiвках
підвищений тонус м’язів-згиначів. Кіт «п’є» молоко — усе навпаки.
Поворот голови кота вправо викликає разгинання правих кiнцiвок, а
поворот голови вліво- разгинання лівих кiнцuвок. Це збігається з
асиметричним шийним тонічним рефлексом новонародженої дитини.

При наявності виражених супраспінальних і супрастовбурових впливів в
«чистому» вигляді ці рефлекси в дорослого виявити важко. Але при
виконанні швидких і різких рухів можна виявити всі ці рефлекси.

Отже, позно-тонiчнi рефлекси спрямовані на підтримку рівноваги тіла в
умовах, коли зміщується голова і шия.

Випрямні рефлекси виявляються в тому, що тварина з «незвичного»,
невластивого для неi положення переходить у природне положення. Таким
рефлексом є феномен приземлення кота на 4 лапи, незалежно від того, як
його підкидають.

Стато-кiнетичнi рефлекси спрямовані на зберігання пози (рівноваги) і
орієнтації в просторі при зміні швидкості руху (наявності кутових і
вертикальних прискорень). Зокрема, таким рефлексом є згаданий вище
ністагм очних яблук і голови: це повільне обертання вбік, протилежний
обертанню, і швидке повернення вбік обертання. Сигнал йде від
вестибулярного апарата через вестибулярні ядра на медіальний подовжній
пучок у напрямку до ядер III, IV і VI пари і призводить до зміни
положення очних яблук. Цим зберігається орієнтація в просторі. Одночасно
через вестибулоспінальний тракт змінюється тонус м’язів кiнцiвок і
тулуба, в результаті чого зберігається рівновага.

До стато-кінетичних рефлексів відносять лiфтнi рефлекси: при підйомі
вгору підвищується тонус згиначів ніг, а при опусканні вниз зростає
тонус разгиначiв.

Серед рефлексів стовбура мозку необхідно відзначити сторожовий і
орієнтовний рефлекси. Вони здійснюються за участю нейронів тектума: у
відповідь на зоровий сигнал (світловий) або на звуковий відбувається
активація відповідних рецепторів, сигнал досягає первинних центрів
(зорові — передні або верхні горби чотиригорбклвого тіла, слухові —
задні або нижні горби), переключається на тектоспінальний тракт —
виникають орієнтовні рефлекси: поворот голови в ту сторону, відкіля
надходить сигнал, і одночасно відбувається перерозподіл тонусу м’яза, в
тому числі за рахунок зміни положення голови, завдяки якому зберігається
рівновага і виникають сприятливі умови для вчинення нападу на «ворога»
або втеча.

За участю ядер V, IX, Х XI, XII пар черепномозкових нервів здійснюються
довільні рузи типу жування (альфа-мотонейрони V пари) і ковтання
(послідовне збудження альфа-мотонейронів язикоглоткового, блукаючого,
додаткового і під’язикового нервів). При ушкодженні цих структур
порушуються акти жування і ковтання. За допомогою нейронів IX і Х пари
йде керування голосовими зв`язками, а за допомогою нейронів XII пари —
язиком. Тому при ушкодженні цих структур порушується фонація і
артикуляція (мова).

ФІЗІОЛОГІЯ МОЗОЧКА, ЙОГО ВПЛИВ НА МОТОРНІ ФУНКЦІЇ

У мозочка є кора. Вона має 3 шари — молекулярний, ганглiозний (шар
Пуркін’є]) і гранулярний (зернистий). Біла речовина мозочка містить ядро
шатра, пробковидне і шаровидне ядра, зубчасте ядро. Принцип роботи
мозочка полягає в тому: надходить велика інформація, в тому числі від
вестибулярного апарата, від м’язевих рецепторів, від шкірних рецепторів,
а також від кори великих півкуль. Ця інформація опрацьовується в корі
мозочка. Результати опрацювання подаються на ядра мозочка, що впливають
на діяльність червоного ядра, вестибулярного ядра, ретикулярної
формації. Крім того, інформація йде в кору великих півкуль, де
використовується для складання точних програм виконання складних рухів .

Кора мозочка представлена 6 типами клітин: 1) клітини-зерна (розташовані
в зернистому, самому нижньому шарі кори мозочка), вони є збудливими на
відміну від iнших 5 видів клітин, що виконують роль гальмiвних структур;
2) клітини Гольджі (гальмiвнi, розташовані в 3-му шарі); 3) клітини
Пуркін’є або грушеподібні клітини — найбільші клітини мозочка,
гальмiвнi, їх аксони — це єдиний вихід з кори мозочка на його ядра; 4)
корзинчатi клітини — у молекулярному шарі; 5) зірчасті клітини — у
молекулярному шарі; 6) клітини Лугаро — у молекулярному шарі.

В мозочок надходить 2 типа волокон — лiаноподiбнi і моховиднi.
Лiаноподiбнi волокна безпосередньо контактують з тілом або дендритами
клітин Пуркін’є, збуджують ці клітини і тим самим посилюють гальмiвний
вплив клітин Пуркін’є на ядра мозочка. За даними ряду авторів, цi
волокна несуть інформацію від рецепторів м’язів, суглобів, від
вестибулярних ядер (через нейрони нижньої оливи). По моховидних волокнах
інформація надходить теж від рецепторів м’язів, сухожилків,
вестибулярного апарату, але йде при цьому від відповідних рецепторів, не
поступаючи в нейрони оливи. Моховидні волокна передають свою інформацію
на клітини-зерна, що в свою чергу передають її на корзинчастi, зірчасті
й інші клітини, збуджуючи їх, що призводить до гальмування активності
клітин Пуркін’є (зняттю гальмiвного впливу кори мозочка на ядра
мозочка).

Таким чином, шлях, що йде на клітини Пуркін’є через лазячі волокна,
сприяє посиленню гальмiвного впливу клітин Пуркін’є на ядра мозочка, а
шлях, що йде через моховиднi волокна, навпаки, знімає цей гальмiвний
вплив. Очевидно, в цьому і полягає зміст поділу інформації від тих самих
рецепторiв на два потоки.

З погляду функцій, що виконує мозочок, багато дослідників поділяють
його на 3 частини. Принцип розподілу в різних авторів свій. Найбільш
поширеним є поділ мозочка на 3 частини: архiоцеребеллум (древній мозочок
або вестибулоцеребеллум), палеоцеребеллум (старий мозочок) і
неоцеребеллум (новий мозочок). Р. Шмідт і Г. Тевс (1996), наприклад,
притримуються іншого розподілу: вони пропонують розділити мозочок
повздовжніми лініями на три частини: внутрішню (хробак мозочка), середню
і латеральну; це приблизно відповідає по функції розподілу на архiо-,
палео- і неоцеребеллум. Вважають, що кора архiоцеребеллума (або
внутрішня частина, по Р. Шмідту і Г. Тевсу, 1996) пов’язана з ядром
шатра. Це ядро регулює активність вестибулярних ядер. Тому думають, що
архiоцеребеллум, або флокулонодулярная частина мозочка, є вестибулярним
регулятором: змінюючи активність нейронів вестибулярних ядер, мозочок
тим самим впливає на процеси рівноваги і усе, що пов’язано з діяльністю
вестибулярних ядер. Ядро шатра впливає і на нейрони ретикулярної
формації моста.

Функція палеоцеребсллума, або середньої частини кори (по Р. Шмідту і Г.
Тевсу, 1996), — це взаємна координація пози і цілеспрямованих рухів, а
також корекція виконання порівняно повільних рухів на основі механізма
зворотнього зв’язку. Ця функція реалізується за участю двох ядер мозочка
— пробковидного і шаровидного (проміжних ядер). Вони впливають на
діяльність червоного ядра і ретикулярної формації, розташованої в
довгастому мозку. Ця частина мозочка працює на основі інформації від
м`язевих рецепторів і рухової кори. Функція корекції повільних рухів має
важливе значення в процесі навчання, але вона не може використовуватися
при виконанні швидких і дуже складних рухів (має місце дефіцит часу).

Неоцеребеллум (або по Р. Шмідту і Г. Тевсу, 1996), латеральная частина
мозочка — грає важливу роль у програмуванні складних рухів, виконання
яких йде без використання механізму зворотнього зв’язоку. Інформація в
неоцеребеллум надходить від асоціативних зон кори (“задум»), що спочатку
надходить в нейрони моста (понтійний центр), відкіля по
понтоцеребеллярному шляху вона йде у неоцеребеллум. Від нейронів кори
мозочка інформація йде на зубчасте ядро, що у приматів досягає
величезних розмірів. Від цього ядра інформація йде через таламус до
рухової кори, відкіля вона надходить по пірамідному і екстрапірамідному
шляху (в тому числі до червоного ядра, вестибулярного ядра, щоб зберегти
рівновагу при виконанні швидких рухів) до альфа-мотонейронів спинного
мозку. В результаті виникає цілеспрямований рух, виконуване з великою
швидкістю, наприклад, гра на фортепiано.

Ядра мозочка знаходяться під впливом нейронів Пуркін’є. Коли активність
цих гальмiвних нейронів зростає, вплив ядер мозочка на стовбурові
структури (вестибулярне ядро, червоне ядро) зменшується. Коли активність
нейронів Пуркін’є знижується, знiмається їх гальмiвна дія на ядра
мозочка і тим самим мозочок більш активно впливає на функції стовбурових
структур.

РОЛЬ БАЗАЛЬНЫХ ЯДЕР У ФОРМУВАННІ ТОНУСУ І ЛОКОМОЦIЙ

Базальнi ганглii (ядра) — це структури переднього мозку: хвостате ядро,
шкарлупа чечевивидного тіла або просто шкарлупа, блідий шар,
субталамiчне ядро; функціонально до цих структур відносять чорну
субстанцію середнього мозку. Функція цих структур дотепер вивчена
недостатньо повно. Рахується, що базальнi ганглii, як і мозочок,
використовуються в якості системи, в якій уточнюється програма виконання
складних рухів. Думають, що інформація від асоціативних ділянок кори,
тобто місць, де зароджується задум руху, надходить одночасно до мозочка
і паралельно до базальних ганглiїв, а від них через таламус надходить в
рухову кору, де уточнена програма використовується для керування:
інформація йде через пірамідний і екстрапiрамiдний шлях до
альфа-мотонейронiв спинного мозку. При порушенні цього складного зв’язку
відбуваються зміни в руховій сфері людини.

Найбільш складне питання — це зв’язок між окремими структурами базальних
ганглiiв. Думають, що інформація від асоціативної кори потрапляє до
смугастого тіла (хвостате ядро + шкарлупа). Від смугастого тіла
інформація йде по двох каналах: 1) до чорної субстанції, від якої
інформація повертається до смугастого тіла (дофамiнергiчний шлях) і
одночасно від чорної субстанції направляється до таламусу; 2) інформація
від смугастого тіла надходить до блідого шару, від нього — до таламусу.
Вся інформація, яка прийшла до таламусу від блідої кулі і від чорної
субстанції, надалі надходить до рухової кори. Є думка про те, що від
чорної субстанції йдуть також низхідні шляхи до гамма-мотонейронiв
спинного мозку і (або) до клітин Реншоу, завдяки чому чорна субстанція
спроможна контролювати безпосередньо активність альфа-мотонейронiв
спинного мозку. Думають, що бліда протока теж має вихід до структур
стовбура мозку, зокрема —до ретикулярноi формації, а від неї — до
ретикулоспинального шляху. Але ці шляхи, мабуть, не головні. Отже, шлях
«асоціативна кора — смугасте тіло — бліда протока (і паралельно — чорна
субстанція) — таламус — рухова кора» відіграє важливу роль у діяльності
мозку.

Ця роль чітко видна при патології базальних ганглiїв: пораження
смугастого тіла (шкарлупи і хвостатого ядра) призводить до появи
гiпотонii і гiперкiнезiв (атетозу, хореї, дистонiї, явищам баллізму).
Думають, що ці явища виникають через то, що смугасте тіло перестає
здійснювати гальмiвний вплив на бліду протоку і чорну субстанцію, що і
призводить до мимовільних рухів. Ефективне лікування гiперкiнезiв
досягається в окремих випадках руйнацією блідої протоки або шляхів, що
йдуть від нього до таламусу або від таламуса до кори.

При порушенні функції блідої протоки і чорної субстанції спостерігається
гiпокiнезiя (акiнезiя), м’язова гіпертонія (ригідність), тремор спокою
(зникає при русі). У хворих маскоподiбне обличчя, їхні рухи сковані.
Акiнезiя це коли хворим важко почати рухатись і важко завершити початі
рухи. Симптомокомплекс відомий як хвороба Паркінсона. Розвиток його
зв’язують із тим, що порушується функція дофамiнергiчних нейронів чорної
субстанції. Тому деякий позитивний лікувальний ефект досягається при
введенні хворому попередника цього медіатора — L-Дофа, що проходить
гематоенцефалiчний бар’єр і перетворюється в мозку в дофамiн.

РОЛЬ КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ

Вище неодноразово уже вказувалося на роль асоціативних ділянок кори, в
яких зароджується задум майбутнього руху і потім цей задум реалізується
за участю базальних ганглiiв, мозочка, червоного ядра, вестибулярного
ядра, ретикулярної формації (за участю.екстрапiрамiдноi системи), а
також — і це саме істотне, за участю пірамідної системи — аксонов
гігантських клітин Беца, що безпосередньо йдуть до альфа-мотонейронiв
спинного мозку або до вставних нейронів, а через них — до
альфа-мотонейронiв. Екстрапiрамiдний і пірамідний шляхи — це єдиний
механізм, завдяки якому виконується складний цілеспрямований рух при
збереженні рівноваги і орієнтації в просторі.

Рухова кора займає ділянки прецентральної звивини (поле 4 по Бродману),
а також сусідні з ним ділянки — поле 6. Шестишарова структура рухової
кори, як і інших ділянок кори, перемежовується вертикальними колонками.
Вважають, що кожна колонка керує суглобом (від неї йдуть команди до
різних м’язів, що належать до даного суглоба). Мабуть, є стовпчики, що
викликають згинання даного суглоба, є стовпчики, що, навпаки, сприяють
фіксації цього суглоба.

Майбутні дослідження уточнять, яким чином кора керує рухами. Ушкодження
кори призводить до порушення праксиса, артикуляції, письма і інших
тонких рухів, що потребують участі вищих відділів мозку.

PAGE

PAGE 14

Похожие записи