Реферат

на тему:

Ревматизм, ревматична гарячка. основні ознаки та напрямки лікування

Проблема ревматизму час від часу викликає жвавий інтерес в медичної
громадськості. На сучасному етапі це зумовлено прогнозуванням ренесансу
ревматичної гарячки (РГ) на початку нового тисячоліття. Підставами для
такого заключення учених є циклічність розвитку патологічних процесів в
природі, суттєва видозміна стрептокока, зниження його чутливості до
препаратів пеніцилінового ряду, зміни імунного статусу людини і т.ін. Ще
зовсім недавно в розвинутих європейських країнах і США проблема
здавалась вирішеною. Розробка ефективних профілактичних заходів,
побудова цілої системи надання кваліфікованої допомоги хворим на гострі
та хронічні інфекції, викликані b-гемолітичним стрептококом групи А, з
чіткими правилами антибактеріальної терапії ангін та фарингітів
дозволила суттєво знизити захворюваність на РГ, її ускладнення і
летальність. Проте добитись повної елімінації ревматогенного стрептокока
та ліквідувати ревматизм як захворювання не вдалось в жодній країні
світу.

Успіхи в боротьбі з РГ із різким з ниженням летальності, частоти
формування вад серця та стабілізація показників захворюваності на досить
низьких цифрах зумовили зниження інтересу до даної патології. Брак
практичного досвіду в розпізнаванні ревматизму спричинив запізнілу
діагностику епідемічного спалаху РГ в США та Швейцарії наприкінці
минулого тисячоліття [1]. В країнах пострадянського простору інтерес до
проблеми ревматизму завжди залишався підвищеним, оскільки, не дивлячись
на неодноразові намагання, привести статистичні показники захворюваності
на РГ у відповідність із світовими не мали належного успіху. Тобто
проблема РГ заключалась скоріше в гіпердіагностиці захворювання. В свій
час проведені нами дослідження [2] виявили помилковий діагноз ревматизму
у 42,9 % пацієнтів, що були направлені у спеціалізоване ревматологічне
відділення обласної лікарні. Враховуючи «віковий ценз» первинного
ревматизму (РГ) та середній вік обстежених, в більшості випадків
вирішувалось питання про підтвердження «хронічного ревматизму», його
рецидивів і ідентифікації вад серця. Детальний аналіз кожного випадку
дозволив виявити «вузькі місця» в діагностиці, а швидше —
гіпердіагностиці даного захворювання.

Очевидно, слід в першу чергу звернутись до концепції РГ, запропонованої
ВООЗ ще у 1987 році [3]. На жаль, остання донині ніяк не може пробити
собі дороги на теренах вітчизняної медицини, що має певні об’єктивні та
суб’єктивні причини. Бурхливий розвиток науки у ХХ ст. значно розширив
рамки ревматичних захворювань. Якщо в ХIХ ст. їх налічувалось 4-5, то
згідно сучасної класифікації Американського ревматологічного товариства
— понад 200. Розширення класифікаційної групи ревматичних захворювань,
зниження питомої ваги гострого ревматизму та частоти ураження серця
привели до асоціації поняття «ревматизму» з групою захворювань. І як не
дивно, але для пересічного нашого громадянина, особливо у сільських
регіонах, за ревматизм приймають усі хвороби, котрі проявляються болями
в суглобах, м’язах, кістках, хребті. Тобто таке розуміння даного терміну
цілком співзвучне з сучасним науковим тлумаченням ревматизму світовою
медичною громадськістю. І хоч як парадоксально, лише на теренах бувшого
Радянського Союзу в медичній науці ревматизм традиційно розглядається як
окреме самостійне захворювання. Терміну «ревматизм» і розумінню його як
окремого захворювання у міжнародній літературі відповідає англосакський
термін «ревматична гарячка». Здавалося б, така термінологічна
неузгодженість не має підгрунтя для особливих дискусій. Проте, на нашу
думку, саме з визначення хвороби, в якому криється певне її розуміння, і
починаються розбіжності, що стосуються тлумачень перебігу, прогресування
хвороби, розвитку ускладень, тактичної лінії лікування і особливо
профілактики.

Вітчизняна наука традиційно розглядає ревматизм як хронічне захворювання
запального характеру, яке після свого виникнення «тліє» впродовж усього
наступного життя пацієнта, спричинюючи розвиток вад серця, їх невпинне
прогресування з відповідними ускладненнями, інвалідизацією та фатальними
наслідками. Звідси — пожиттєвий діагноз ревматизму, невизначений період
диспансерного спостереження і тактика необхідності постійного лікування.

Згідно рекомендацій експертів ВООЗ ревматична гарячка (а в нашому
розумінні -«ревматизм») розглядається як гостре запальне захворювання,
яке завершується повним видужанням, або у 40-60 % при ураженнях серця
-формуванням вад серця. Хронічне протікання захворювання заперечується,
а прогресування вад серця пов’язується або з рецидивами гарячки (рідко і
переважно у дитячому або підлітковому віці), або, найчастіше, зі змінами
кровотоку в зоні уражених клапанів, тромбоутворенням та відповідним
розростанням фіброзної тканини, або приєднанням інфекційного
ендокардиту. Звідси принципово різний підхід до лікування, тривалості
спостереження, профілактичних заходів.

Різні методичні підходи до діагнозу, очевидно, зумовлюють строкатість
статистичних даних. Так, поширеність РГ в індустріально розвинених
країнах складає 0,005 %, країнах, а в Україні — 0,07 % (2002 р.) [4].
Аналогічна картина розповсюдженості ревматизму в країнах СНД. Абсурдно
вважати такий обширний регіон якоюсь особливою геопатогенною зоною в
плані захворюваності на ревматизм. Звичайно, високі показники на теренах
бувшого СРСР не відображають істинної картини захворюваності на
ревматизм, а є наслідком недосконалості статистичної звітності та
гіпердіагностики, зумовленої існуючими методичними підходами до даного
захворювання. Навіть за даними Інституту ревматології АМН (1990)
гіпердіагностика ревматизму складає до 70 % у дорослих і до 40 % — у
дітей.

Якщо прослідкувати поширеність ревматизму чи РГ в часі, то слід визнати,
що в недалекому минулому це було досить поширене захворювання, особливо
в районах з низьким рівнем соціально-економічного розвитку, де бідність
поєднувалась з перенаселенням. В 1925-1950 рр. ревматизм був найбільш
частою причиною смертності дітей і підлітків, а також домінуючим
фактором захворювань серця в осіб до 40 років. Поступово захворюваність,
частота ураження серця та смертність почала знижуватись. Вважається, що
цьому сприяли соціально-економічні фактори, покращення якості життя,
широке впровадження антибіотиків для лікування і профілактики
ревматизму. Практично до 70-х років рівень захворюваності на РГ у
високорозвинутих країнах вдалось звести нанівець, проблема здавалась
вирішеною. Проте починаючи з 1986 року з’явились повідомлення про масові
спалахи РГ у США, Швейцарії (Р.Роре, 1990), причому серед дітей та
молодих людей з досить забезпечених сімей, почастішали випадки
захворюваності серед військових новобранців.

Еволюція сучасного ревматизму характеризується відносною стабілізацією
захворюваності в більшості країн, збільшенням випадків менш яскравого
протікання РГ (т.з. латентне), тенденцією до збільшення випадків початку
хвороби в більш старшому віці (20-30 р.), зменшенням частоти ураження
клапанів серця [5],

Етіопатогенетичні аспекти ревматичної гарячки

На сьогодні чітко визнано причинним фактором виникнення РГ
b-гемолітичний стрептокок групи А, причому певного серотипу, останніх
ідентифіковано більше 70. Цікаво, що вперше стрептококову гіпотезу
ревматизму висунув і обгрунтував наш співвітчизник, видатний терапевт,
академік М.Д.Стражеско. Учені активно працюють над виділенням чисто
«ревматогенного» штаму стрептокока. Це б в перспективі дало змогу
реально наблизитись до ефективної профілактики захворювання шляхом
вакцинації. Поки що визначено біля 10 серотипів b-гемолітичногого
стрептококу, які тісно асоціюють з інцидентом РГ. Проте завдання
ускладнюється постійною видозміною стрептококу в ході власної еволюції
мікроорганізму та внаслідок впливу антибіотикотерапії. Крім цього,
клінічні спостереження показали, що навіть при попаданні
«ревматогенного» штаму в організм людини «шанс захворіти» мають лише 3
із 100 чоловік. Очевидно, це вказує на інші необхідні умови для розвитку
хвороби. Має значення вік людини, зокрема, РГ — типове захворюваня дітей
і підлітків 5 — 17 років, а частота повторних атак ревматизму
(рецидивів) у цих вікових межах в 6-13 разів вища, ніж після 25 років.
Саме ці моменти враховані в рекомендаціях експертів ВООЗ з профілактики
ревматизму. Реалізація патогенного впливу стрептокока можлива також лише
при недосконалості імунної системи макроорганізму та при певних
генетичних детермінантах, що підтверджується частотою сімейних випадків
захворювання на ревматизм.

Патогенез ревматизму до кінця не з’ясований, що створює проблему
ефективного контролю захворюваності. В 1978 р. на зміну
інфекційно-алергічній сформульована токсико — імунна гіпотеза РГ
(Kholly, Rotta et al.), яка залишається на сьогодні без змін. Як же
розвивається хвороба? Адже стрептокок може викликати різні захворювання:
ангіну, фарингіт, нефрит, імпетіго. А може просто висіватись із
носоглотки без будь-яких проявів.

Стрептокок попадає в тканину лімфоїдного кільця глотки, що проявляється
у вигляді ангіни, а найчастіше — фарингіту. Зазвичай всі симптоми
проходять за тиждень, і людина почуває себе здоровою. В цей час у
відповідь на токсини стрептокока організм посилено виробляє антитіла.
Проте із-за певної біологічної та хімічної спорідненості деяких
елементів стрептокока і сполучної тканини суглобів, серця людини
відбувається перехресна реакція — антитіла, призначені для нейтралізації
стрептокока, починають атакувати тканини господаря. Час, необхідний для
реалізації цієї аутоімунної реакції, складає не менше 2-х тижнів.

В основі тканинних змін при ревматизмі лежить системна дезорганізація
сполучної тканини, найбільш виражена і прогресуюча в серці та судинах.
Згідно гістохімічних досліджень А.І.Струкова (1961, 1963), ця
дезорганізація проходить через стадії мукоїдного набухання (білкова
дистрофія — зворотня фаза), фібриноїдних змін (набухання і незворотня
фаза — некроз), гранульоматозної реакції, яка вперше описана у 1904р.
Л.Ашофом і більш детально — В.Т.Талалаєвим (1927р.), з циклічним
розвитком на протязі 3-4 місяців від фази становлення до зрілої
(«квітучої») з переходом в рубцеву («згасаючу»). Завершення ревматичного
процесу — стадія склерозу як наслідок гранульом або фібриноїдних змін.
На сьогодні морфологічним підтвердженням ревмокардиту вважається
(Дж.Х.Столлєрман, 1975 р.): 1) наявність ашофовських гранульом в
міокарді; 2) бородавчастий ендокардит клапанів; 3) аурікуліт задньої
стінки лівого передсердя. Проте, в свій час, А.І.Струков вважав можливим
діагноз кардиту без наявності гранульом, з іншого боку — гранульома в
стадії рубця (що може зберігатись роками) не є свідченням активності
процесу.

Таким чином, при ревматичній гарячці події відбуваються в три етапи:
фарингіт, симптоми якого швидко проходять, світлий проміжок
несправжнього благополуччя, коли відбуваються аутоімунні процеси в
тканинах без будь-яких зовнішніх проявів, і розвиток типової ревматичної
атаки (підйом температури, гостре запалення м’яких тканин суглобів,
ураження серця, серозних оболонок, судин, нервової системи і ін.). Отже,
з сучасних позицій ревматизм розглядають як системне запальне
токсико-імунне захворювання сполучної тканини, з переважною локалізацією
процесу в серцево-судинній системі, серед схильних до нього осіб,
переважно 7 — 15 років, що етіологічно пов’язане з b-гемолітичним
стрептококом групи а певного серотипу [6].

Клінічна симптоматика ревматизму

Діагностичні критерії РГ неодноразово переглядались АRA (1965, 1982),
ВООЗ (1987), AHA (1992). Згідно останнього перегляду, офіційно визнаними
є модифіковані критерії Т.Джонса. На жаль, дані критерії РГ трактуються
не завжди коректно, особливо плутаються в різних літературних джерелах,
методичних посібниках малі критерії (зокрема, часто приводяться
застарілі «малі» критерії Киселя-Нестерова-Джонса, які експертами ВООЗ
скоріше розглядаються з позицій гіпердіагностики ревматизму), часто
плутають кільцеподібну і вузлувату еритему, випускають необхідність
третьої групи критеріїв, які засвідчують перенесену стрептококову
інвазію. У зв’язку із цим, очевидно, для практичного використання
доцільно подати діагностичні критерії в наступній формі [7]: Поліартрити
виникають у 70 -78 % хворих при першій ревмоатаці і лише у 30 % при
рецидивах РГ (Н.М.Шуба, 1999). Ураження одного або декількох великих
суглобів (колінний, гомілково-ступневий, ліктьовий) носить мігруючий
характер, переходячи з одного суглобу на інший. Недивлячись на
вираженість симптоматики, болі, припухлість, порушення функції суглобів,
під впливом протиревматичних середників (аспірин, анальгін або ін.
нестероїдні протизапальні препарати) швидко проходять, не залишаючи
ніяких слідів. Отже, основними рисами ревматичного поліартриту є гострий
початок проявів через 2-3 тижні після перенесеної стрептококової
інвазії, ураження великих суглобів, мігруючий характер артриту (часто
через симетричні суглоби), швидкоплинність перебігу, ефект від звичайної
протизапальної терапії саліцилатами або НПЗС, швидкий (до місяця) регрес
симптомів з повним відновленням функції суглобів, відсутність деформацій
і змін на рентгенограмах.

Проведені нами дослідження виявили діагностичні помилки в неправильній
інтерпретації суглобового синдрому у 18,9%. Як ревматичний поліартрит
розцінено реактивний артрит (9,4 %), остеоартроз, ускладнений синовітом
(4,7 %), ревматоїдний артрит (3,8 %), подагричний артрит (0,9 %).
Причому стійкі артралгії у хворих на хронічний тонзиліт, ураження
печінки, залізодефіцитну анемію, тиреотоксикоз поєднувались з
дисметаболічною кардіопатією, що створювало додаткові
диференційно-діагностичні труднощі.

Кардит. Ураження серця при ревматизмі часто має прихований перебіг і
вимагає достатньої кваліфікації лікаря для його розпізнавання. Навіть
явні симптоми ураження серця (значне почащення серцевих скорочень у
спокої) на початку захворювання досить легко переносяться пацієнтами і
не супроводжуються суб’єктивними відчуттями. Запалення серцевих тканин
гірше піддається впливу протизапальних середників, в окремих випадках
вимагає застосування гормональних препаратів. Результатом втягнення
серця в запальний процес, особливо при повторних атаках, може стати
розвиток клапанного дефекту — вади серця. За даними Н.М.Шуби (1999), при
1-й атаці кардит розвивається в 90 %, а вади виникають у 39 -45 %
хворих. Причому формування останніх відбувається тривалий час, який
мінімально складає 1,6-1,9 років, а виявлятись може через багато років.

Вади мітрального клапана нерідко виявляються у жінок лише під час
вагітності, а в юнаків під час проходження призивної військової комісії,
а аортальні вади іноді виявляються в 40-50 років, коли вичерпуються
природні механізми захисту і появляються симптоми захворювання.

За нашими даними, неправильна інтерпретація симптомів ураження серця
спричинила гіпердіагностику ревматизму за рахунок ІХС (13,2 %),
дисметаболічної кардіопатії (9,4 %), вегетодистонії (8,5 %),
артеріальної гіпертензії (7,5 %), ідіопатичного пролапсу мітрального
клапана (6,6 %). Функціональне походження внутрішньосерцевих шумів
констатовано в 10,4 %. В окремих випадках помилкова діагностика вад
серця була зумовлена міксомою лівого передсердя (3 випадки),
гіпертрофічною кардіоміопатією, хронічним легеневим серцем, юнацьким
гіперкінетичним синдромом, дифузними хворобами сполучної тканини,
підгострим тиреоідітом.

Крім серця і суглобів дане захворювання може проявлятись шкірними
проявами (кільцеподібна еритема, підшкірні ревматичні вузлики),
відхиленнями в діяльності центральної нервової системи (мала хорея). Що
стосується хореї, то слід зауважити, що вона може бути ізольованим
проявом ревматизму, частіше виникає у дівчаток і може проявлятись такими
неспецифічними симптомами, як непосидючість, підвищена нервова
збудливість, неконтрольовані гримаси. Якщо зміни в поведінці дитини не
супроводжуються характерними неконтрольованими, хаотичними
посмикуваннями м’язів, м’язовою слабістю, порушеннями координації,
діагностувати захворювання непросто. В даній ситуації важливе значення
має спостережливість батьків та кваліфікована консультація
невропатолога.

В цілому, діагностика ревматичної гарячки в більшості випадків не
складає труднощів. На що би хотілось звернути увагу читача, враховуючи
світовий досвід, рекомендації експертів ВООЗ та власний досвід авторів:

по-перше, причинний фактор ревматизму — стрептококова інфекція,
найчастіше пов’язаний з ураженням слизової задньої стінки глотки, тобто
з фарингітом. Роль частих ангін, хронічного тонзиліту в виникненні
захворювання значно перебільшена. Дослідження ВООЗ показали, що ангіни
часто зумовлюються вірусами, а загострення тонзиліту — або вірусами, або
зеленячим стрептококом, який не має ніякого відношення до ревматизму. Це
дало підстави експертам ВООЗ вважати часті ангіни і тонзиліт лише
проблемою отолярингології. Безсимптомне стрептококове носіння теж не
спричиняє розвитку ревматизму і розглядається як стимулюючий фактор
місцевого імунітету!

по-друге, слід пам’ятати, що РГ, або первинний ревматизм все-таки
захворювання дитячого та підліткового віку. Тому, в практиці терапевта
при появі суглобових симптомів, болей в серці, незрозумілого незначного
тривалого підвищення температури тіла, необхідно виключати інші
захворювання. Групою експертів ВООЗ проведено багаторічне спостереження
за особами з тривалим субфебрилітетом, артралгіями, позитивними
ревмопробами, при цьому вони не константували розвитку вад серця, що
дало змогу вказані симптоми не вважати підставою для діагнозу
ревматизму. Взагалі, що стосується позитивних ревмопроб, або як їх на
побутовому рівні характеризують як появу «плюсів» в аналізі крові, то
останні характерні для будь якого запального процесу, а не тільки
ревматичного. Хоча чомусь поширена власне помилкова думка про ревмопроби
як специфічну ознаку ревматизму.

по-третє, наявність серцевих шумів — це ще не вада серця! Шуми
вислуховують часто у людей без ознак захворювання (акцидентальні або
нешкідливі шуми), а також — при низці неревматичних захворювань:
недокрів’ї, дистрофії міокарда, атеросклерозі і ін.(т.з.функціональні
шуми). Лише кваліфіковане обстеження у спеціаліста, нерідко із
застосуванням інструментальних методів може встановити істинну причину
серцевих шумів. Але й у випадках самої досконалої інструментальної
діагностики, останнє слово залишається за лікарем. Нажаль, нерідко
захоплення «чистим інструменталізмом» веде до гіпердіагностики вад
серця. Тому досить критично треба відноситись до ізольованих висновків
додаткових методів дослідження (власне, вони й є лише додатковими, а не
основними), наприклад, таких як рентгенологічно виявлена «мітральна
конфігурація серця», електрокардіографічно -«гіпоксія міокарда», при
фонокардіографії — «систолічний шум» і ін. Вказані специфічні терміни
можуть мати різний клінічний зміст, зокрема «мітральна конфігурація
серця» може бути і проявом кардиту, і кардіопатії і клапанної вади
серця;

і, накінець, при діагностиці шкірних симптомів ревматизму нерідко
плутають кільцевидну і вузлувату еритему і нарівних відносять дані
прояви до ознак ревматизму. Якщо перша відноситься до основних критеріїв
ревматизму, то вузлувата еритема не є ознакою ревматизму. Нажаль, таких
пацієнтів часто беруть на диспансерний облік як ревматизм або
«загрозливий» в плані ревматизму і проводять протирецидивне лікування,
яке в даній ситуації лише може принести шкоду. В клінічній практиці
іноді виділяють клінічні форми прояви ревматизму: суглобова з шкірними
проявами (еритема, вузлики); серцева; мозкова(нейроревматизм); змішана,
в т.ч. з ураженням внутрішніх органів (вісцеральна). Особливостями
вісцерального ревматизму є ураження серозних оболонок і судин:

плеврити — сухі, швидкоплинні без залишкових явищ, переважно костальної
локалізації (рідше діафрагмальної, ще рідше — медіастінальної з
псевдотуморозною симптоматикою);

перикардит — зустрічається в 100 %, діагностується в 10 %, як правило,
вогнищевий, сухий, швидкоплинний;

перитоніт — частіше в дитячому та юнацькому віці, обмежений, сухий,
локалізація в брижі кишечника з фібринозним випотом (не ексудатом ),
імітує клініку гострого живота.

коронарит (11 — 30 %) — стенокардитичні болі, зміни ЕКГ, вражаються
переважно дрібні артерії, тому інфаркти міокарда розвиваються лише в 1
%;

пневмонії (9 %) — дольові, типу крупозних, характеризуються відсутністю
катаральних явищ, високим лейкоцитозом, неефективністю
антибіотикотерапії;

нефрит (капілярит)- як правило вогнищевий, проявляється лише сечовим
синдромом, доброякісний.

Перебіг ревматизму вважається гострим, коли розвивається «типова РГ» з
бурхливим початком, вираженими запальними змінами з переважанням
ексудативного компоненту, з полісиндромністю і циклом розвитку у 2 — 3
місяці. Підгострий перебіг характеризується помірним початком з
розтягнутим в часі розвитком симптомів з меншим втягненням внутрішніх
органів, тривалість атаки до 3 — 6 місяців. Затяжний — розвиток
клінічних симптомів поступовий, перебіг хвороби монотонний і
моносимптомний з тривалістю атаки більше 6 місяців, прояви активності
мінімальні, ефективність терапії слабка, нестійка. Перенесену латентну
форму ревматизму діагностують практично ретроспективно, коли виявляється
сформована вада серця.

Включений у вітчизняну номенклатуру, т.з. рецидивний або
безперервно-рецидивний перебіг ревматизму, вимагає окремого розгляду. В
1929 р. В.Т.Талалаєв описав в своїй праці «Гострий ревматизм»
морфологічну картину рецидивного ревмокардиту у 4 хворих, що померли в
період 1913-1927 рр. По відношенню до цих 4-х випадків автор відмічає
«здесь мы имеем дело с многоприступной формой острого ревматизма…
Такая форма абсолютно смертельна, наблюдается в детском и юношеском
возрасте, продолжительность ее от 5 месяцев до 1-1,5 лет». Очевидно,
така форма була досить рідка навіть в ті часи, коли ревмокардит був
однією з основних причин смертності в молодому віці. З роками панкардит
і дифузний міокардит майже повністю зникли в економічно розвинутих
країнах, випадки рецидивного панкардиту стали казуїстикою. І хоча сам
В.Т.Талалаєв, на основі багаточисельних гістологічних досліджень прийшов
до висновку, що ревмоатака триває не більше 6 місяців і закінчується
виздоровленням через рубцювання, рецидиви можуть виникати через різні
терміни (що співзвучно з сучасними уявленнями), а описані 4 випадки (!)
— рідкість, в послідуючому виявлення гранулем у хворих, що вмерли від
ревматичних вад серця навіть на 3-6-му десятках життя стали пояснювати
хронічним,рецидивним ревматизмом.

Згідно сучасних уявлень, циклічність розвитку рецидивів РГ через різні
проміжки часу у деяких хворих, а не його безперервність, визначається
тим, що кожній атаці обов’язково (!) повинна передувати нова
стрептококова інвазія. Оскільки остання частіше спостерігається у дітей,
то і відсоток рецидивів найбільш високий в цьому віці. Таким чином, для
підтвердження діагнозу рецидиву ревматизму необхідна динаміка титрів
АСЛ-О. На відміну від рецидиву, загострення або «рібаунд-синдром» є
наслідком передчасної відміни протизапальної терапії при ревматичній
атаці, що ще не завершилась. Діагноз рецидиву ревматизму у осіб з раніше
встановленою ревматичною вадою серця, які не отримували кортикостероїди
чи саліцидати за останні 2 місяці, може бути встановлений при наявності
тільки одного великого або тільки малих критеріїв, за обов’язкової умови
підвищення чи наростання титрів стрептококових антитіл. Проте,
остаточний діагноз можливий лише після виключення інтеркурентних
захворювань або ускладнень вад серця, перш за все, інфекційного
ендокардиту.

У 2001 році ІІІ Національним конгресом ревматологів України
запропонована уніфікована класифікаційна система. Відповідно,
рекомендовано замість терміну «ревматизм» вживати термін «ревматична
гарячка», з класифікації вилучено варіанти перебігу захворювання.
Наслідком перенесеної ревматичної гаряки з ураженням серця вважається
ревматична хвороба серця. Для практичного використання запропонована
клінічна класифікація ревматичної гарячки Інституту ревматології РАМН
(2001) [6]:

Лікування ревматичної гарячки вимагає стаціонарного режиму, поскільки
необхідне строге дотримання певних режимних заходів в залежності від
активності процесу та уточнення в плані ураження серця. Ліжковий режим,
згідно розробленої схеми Дж.Х. Столлєрмана повинен бути не меншим 3-х
тижнів, при відсутності кардиту. При артриті, кардиті ліжковий і
напівліжковий режим відміняють лише після ліквідації клінічних ознак
активності, серцевої недостатності та при зниженні ШЗЕ < 25 мм/год та СРП (-), що зберігаються впродовж 2-х тижнів. Дієта визначається патогенетичною сутністю хвороби і тому повинна бути гіпоалергенною, враховувати вираженість СН з відповідним обмеженням рідини і кухонної солі. В цілому, схеми стаціонарного лікування ревматизму відпрацьовані і не викликають суттєвих суперечок. Слід лише зазначити, що проведені недавно рандомізовані дослідження виявили клінічну ефективність і ерадикацію стрептококу під впливом 5-денного курсу антибактеріальної терапії. Тобото, на сьогодні не встановлено переваг для більш тривалих (10-14 дених) курсів пеніцилінотерапії при РГ. Патогенетична терапія - імуносупресивна, цитостатична терапія при РГ не застосовується. Імунокорегуюча терапія на сучасному етапі розглядається в контексті резистентних до лікування форм захворювання. Слід зазначити, що згідно даних експертів ВООЗ, не стероїдні протизапальні препарати (саліцилати) і глюкокортикостероїди сприяють лише подавленню ексудативного компонента запалення, проте не впливають ні на тривалість ревматичної атаки, ні на формування клапанної вади, тобто ці середники не можна розглядати як патогенетичні! Звідси, рутинне застосування вказаних засобів вважається необгрунтованим. Щодо глюкокортикоїдів, то єдиним показанням до їх масивного застосування при РГ є дифузний міокардит або панкардит із застійною серцевою недостатністю. Слід мати на увазі, що передчасна відміна протизапальних середників на тлі незакінченої ревматичної атаки може викликати загострення - "синдром рикошета" або "рибаунд-синдром". Профілактика. Попередження захворювання на ревматизм досягається одноразовим введенням біціліну-5 або ектенциліну при стрептококовій інфекції. При цьому, основна мета полягає в елімінації стрептококу з організму, хоча фарингіт чи інше захворювання буде вимагати проведення інших лікувальних заходів у відповідного спеціаліста. Ефективним вважається 5-10 дений курс амоксациліну (1-1,5 г/д) при гострому стрептококовому тонзилофарингіті. Проблему складають випадки резистентності до препаратів пеніциліну, які за останніми даними зустрічаються у 38 %. Після перенесеної ревматичної гарячки необхідна цілорічна профілактика біціліном-5 або екстенциліном - кожні 3-4 тижні (при непереносимості - еритроміцином) до досягнення 18-річного віку, а у випадках ураження серця - до 25-річного віку, і не менше 5-ти років від останнього рецидиву. Така рекомендація експертів ВООЗ базується на врахуванні вікових особливостей поширеності первинного ревматизму, та частоти рецидивів. Проведення сезонної профілактики, або використання в цілях останньої нестероїдних протизапальних середників, саліцилатів вважається не тільки науково необгрунтованим, але й шкідливим. Так звана, поточна профілактика ( при оперативних втручаннях, інтеркурентній інфекції) розглядається ВООЗ в контексті профілактики інфекційного ендокардиту з відповідними одноденними схемами антибактеріальної терапії. Література 1. Насонова В.А. Ревматическая лихорадка (ревматизм) в ХХ веке. //Терап. архив.-1998.-N 8.-С.41-44. 2. Гребеник М., Бакалюк О., Шостак І. Причини гіпердіагностики ревматизму у дорослих //Укр.кардіологічний журн. (додаток) . -1995. -С.66-67. 3. Ревматизм и ревматическая болезнь сердца. Доклад исследовательской группы ВОЗ. Серия технических докладов 764. ВОЗ, Женева. -1989. -57 с. 4. Ревматичні хвороби в Україні: сучасний стан проблеми і надання медичної допомоги та шляхи покращення /В.М.Коваленко, В.М.Корнацький, Н.М.Шуба, О.П.Борткевич -Київ, 2002. - 42 с. 5. Антибактериальная терапия в ревматологии. Современное состояние проблемы /Б.С.Белов, С.В.Шубин, В.А.Насонова, Л.П.Ананьева //Терап. архив. -1998. -N 5. -С.76-80. 6. Ревматические болезни: номенклатура, классификация, стандарты диагностики и лечения /Под ред. В.Н.Коваленко, Н.М.Шубы. -Киев, 2002. -С.34 -43. 7. Воронцов И.М. Ревматизм у детей: старое и новое //Лечащий врач. -2003. -№2. -С.66-70.

Похожие записи