медицина

Реферат

на тему :

Рефлюксна хвороба

РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА

У зв’язку із створенням високоефективних медикаментозних препаратів, що
володіють антикислотною дією, і уточненням етіології і патогенезу
захворювань травного тракту з’явилися можливості успішного лікування і
профілактики загострень і ускладнень рефлюкс-езофагіта (РЕ), хронічного
активного гастриту (гастродуоденіту) і хвороби виразки шлунку і
дванадцятипалої кишки.

Протягом 10 років для лікування кислотозалежних захворювань
використовується блокатор Н2 — рецепторів гістаміну парієнтальної
клітковини — ранітидин. Проведені в нашій клініці дослідження показали,
що ранітидин. володіє вираженим антикислотним ефектом. Так, за
наслідками 24-годинного моніторингу (Дігитраппер Mark III, Швеція),
прийом 150 мг препарату 2 рази на день стримував патологічні
шлунково-стравохідні рефлюкси, забезпечував підтримку внутрішньотравного
рівня РН>4 протягом 98,3%, а інтрагастрального — на 76% добового часу,
що практично виключає дію агресивних чинників на слизисту оболонку
верхніх відділів травного тракту.

Ефективність ранітидин. нами вивчена у 96 хворих РЕ і у 350 хворих ЯБ..
В даній роботі основну увагу надавалося розробці оптимальних схем
лікування, що забезпечують швидке стримування клінічних симптомів
хвороби, рубцювання язв і ерозій, дозвіл запальних процесів в слизистій
оболонці стравоходу і шлунку, а також ліквідацію хелікобактерної
інфекції.

РЕ (шлунково-стравохідна рефлюксна хвороба) характеризується
запально-дегенеративними змінами стравоходу, обумовленими занедбаністю і
тривалою експозицією в ньому шлункового вмісту. В розвитку РЕ важлива
роль належить зниженню тонусу нижнього стравохідного сфінктера (НПС),
порушенню стравохідної перистальтики і механізмів очищення стравоходу
від соляної кислоти (стравохідного клиренса), зниженню резистентності
слизистої оболонки (З) стравоходу до ацидо-пептичного пошкодження. Певне
значення мають збільшення об’єму шлункового вмісту за рахунок
гиперсекреції і сповільненого спорожнення, а також підвищення
внутрішньочеревного тиску (1,2). Проте не дивлячись на поліэтіологчні і
поліпатогенетичні механізми, що лежать в основі шлунково-стравохідного
рефлюксу (ЖПР), ведуча роль в розвитку РЕ належить агресивній дії
соляної кислоти (HСl) на Із стравоходу, і тому ключовим напрямом в
лікуванні є зниження шлункового кислотоутворення (10).

Клінічні симптоми РЕ: печія, паління і болі за грудиною і їх посилення
після їжі, в положенні лежачи, при нахилі тулуба, фізичному
навантаженні, при тому, що об’їдається; відрижки, занедбаність кислого і
гіркого вмісту в рот, надмірна салівація під час сну. Рідше
зустрічаються паління в горлі з неприємним смаком і надмірним
слизоутворенням в гортані, відчуття «грудки» в горлі, болі у вусі і
щелепі, кашель, охриплість голосу, неприємний запах з рота (6,10).

Діагностичні дослідження.

При проведенні внутрішньостравохідної рН-метрії про наявність ЖПР
свідчить падіння внутрішньотравного рівня рН нижче 4. Патологічним
вважається рефлюкс, якщо його тривалість перевищує 5 мін. Інтенсивність
рефлюксу оцінюється по якнайменшому внутрішньостравохідному значенню рН,
а його висота — по рівню рН в різних відділах стравоходу (2,10).

Ендоскопічне дослідження стравоходу є провідним в діагностиці
вираженості запального процесу. За відсутності РЕ З дистальної частини
стравоходу гладка, блискуча, блідо-рожева, чітко визначається
шлунково-стравохідне з’єднання (ЖПС). Для РЕ I-й ступеня характерні:
слабо виражена гіперемія і рихлість З на рівні ЖПС, легка згладжена
останнього, зникнення блиску слизистої дистальних відділів стравоходу.
При II-й ступені РЕ разом з вираженою гіперемією і набряком на верхівках
складок виявляються одиничні ерозії. Про III-й ступінь РЕ свідчать
ерозії, покриті ексудатом або некротичними масами, які не
розповсюджуються циркулярно, що відторгаються, що зливаються, і об’їм
поразки З дистального відділу стравоходу складає менше 50% площі
п’ятисантиметрової зони вище ЖПС. Для РЕ IV-й ступеня характерні
циркулярно розташовані ерозії або ексудативно-некротичні пошкодження
(виразки), що займають всю п’ятисантиметрову зону і інші дистальні
відділи Із стравоходу вище ЖПС, що зливаються. При РЕ V-й ступені
виявляються глибокі виразки і ерозії в дистальних відділах стравоходу,
стриктури і фіброз його стінок, короткий стравохід (12).

Лікування РЕ.

Аналіз літературних даних (11), а також результати власних досліджень
дозволили розробити схеми лікування РЕ, що включають разом із загальними
заходами Зантак у вигляді монотерапії або в комплексі з буферними
антацидами, прокінетиками і цитопротекторами, використовування яких
приводило до швидкого згасання симптомів хвороби і досягнення
ендоскопічної ремісії у більшості хворих. Так, до закінчення 6-8
тижневого курсу лікування по розробленим нами схемах у всіх хворих РЕ
I-II ступеня і у 72% хворих РЕ III-й ступеня досягнута
клініко-ендоскопічна ремісія, і лише у 5,2% хворих РЕ IV-й ступеня
істотної позитивної динаміки не спостерігалося.

Загальні лікувальні заходи включали ряд рекомендацій по зміні стилю
життя хворого:

спати з піднятим головним кінцем ліжка не менше, ніж на 15 см; понизити
вагу, якщо є ожиріння; не є перед сном, не лежати після їжі (приймати
пищу більш, ніж за 3 години до сну); уникати прийому гарячих блюд і
алкоголю перед сном; зменшити в раціоні живлення зміст жирів, не вживати
соки цитрусових, томати, каву, чай, шоколад, м’яту і ін. аналогічні
продукти; не об’їдатися — необхідна регулярна їда малими порціями;
припинити куріння; уникати тісного одягу, тугих поясів; не
використовувати ліків, що надають негативний ефект на моторику
стравоходу (нітрати, м-холіноблокатори, антидепресанти, антагоністи
кальцію, простагландини, седативні, эуфіллін і ін.). або ушкоджувальних
Із стравоходу (нестероїдні протизапальні препарати і ін.).

Тактика медикаментозного лікування визначалася ступенем вираженості РЕ.
При РЕ I і II ступені, разом із зміною стилю життя, на 4-6 тижнів
призначався ранітидин. по 150 мг 2 рази на день. Для згасання будь-якого
симптому рекомендувалося додатково приймати 1-2 дози антацидного
препарату до 3 разів на доба (маалокс, фосфалюгель, ремагель і ін.).
Досягши клинико-ендоскопічної ремісії хворому рекомендувалося припинити
прийом ранітидину, але дотримуватися стилю життя, що наказав, і при
появі симптомів РЕ використовувати антациди, а при їх низькій
ефективності — ранітидин. по 150 мг в доба до згасання симптомів
хвороби, звичайно термін 5-7 днів (терапія «на вимогу»).

Якщо до результату 6-тижневого курсу лікування не наступила ремисия РЕ,
то до терапії ранітидином, що проводиться, по 150 мг 2 рази на доба
додатково призначався прокінетик — домперідон (мотіліум) або цизаприд
(координакс) по 10 мг 3 рази на день і сукральфат по 0,5 — 1,0 г 4 рази
на доба. Лікування продовжувалося до 8 нед. При ознаках РЕ, що
зберігаються, до закінчення 8-тижневого курсу лікування подальший прийом
ранітидина припинявся і призначався омепразол (лосек) по 20 мг 2 рази на
доба протягом 4 тижнів.

При РЕ III ступені ранітидин. призначався в поєднанні з прокінетиками
(мотіліум або координакс) і сукральфатом у вищезгаданих дозах на 6
тижнів. Якщо протягом даного терміну наступала ремісія, то надалі хворий
перекладається на безперервну підтримуючу терапію ранітидином (150
мг/сутки), що приймається через 1 годину після вечері (в 19-20 годину)
протягом 12 місяців. За відсутності ремісії РЕ до закінчення 6-тижневого
курсу лікування замість ранітидина призначався омепразол по 20 мг 2 рази
на день, і лікування продовжувалося 4-6 тижнів. Тривалість прийому
прокінетиків складала не більше 6 тижнів, а сукральфата — 8 тижнів.
Відсутність або незначний ефект від даної терапії давали підставу для
обговорення можливості хірургічного лікування.

При РЕ IV ступені лікування починалося з призначення омепразола по 20 мг
2 рази на доба в поєднанні з прокінетиком і сукральфатом у вищезгаданих
дозах протягом 6-8 тижнів. По досягненні ремісії хворі продовжували
безперервну терапію ранітидином (150 мг/сут), при появі симптомів
захворювання дозволявся додатковий прийом антацидів. За відсутності
ефекту після 8-тижневого курсу лікування виникала необхідність
обговорення можливості хірургічного лікування.

При РЕ V-й ступені консервативна терапія проводилася як допоміжна,
передуючої оперативному лікуванню. Її принципи аналогічні терапії РЕ
IV-й ступеня.

Хвороба (ЯБ) язви — хронічне, рецидивуюче і прогресуюче захворювання,
схильне до розвитку ускладнень. ЯБ виникає і рецидивує на фоні
хронічного активного гастриту (ХГ) і дуоденіта, асоційованого з
Helicobacter pylori (Hp) (3,5). Для уточнення діагнозу разом з
клінічними дослідженнями необхідне проведення езофагогастродуоденоскопії
з біопсією (не менше 2 шматочків з різних відділів шлунку) для виявлення
Нр (4).

Відсутність в біоптаті З антрального відділу Нр є підставою припустити
інші, більш рідкісні причини гастродуоденальних виразок: язви, викликані
прийомом лікарських препаратів (ацетилсаліцилова кислота і ін.); язви,
що виникли в результаті різко вираженій шлунковій гіперсекреції HCl
(синдром Золлінгера-Еллісона, гіперпаратиреоїдизм, системний
мастоцитоз); укритий виразками рак або лімфома; стресові язви і ін. (3).

Проте, згідно нашим даним, гастродуоденальні виразки набагато частіше є
проявом ЯБ і хронічного активного гастродуоденіту, асоційованих з Нр.
При ендоскопічному дослідженні шлунку і дванадцятипалої кишки крім язв
виявляється Нр — асоційований ХГ, що характеризується перш за все
вираженою запальною і судинною реакцією у вигляді яскравої дифузної або
осередкової (плямистої) гіперемії і набряком нерідко з множинними
плоскими, іноді підведеними («повними») ерозіями в антральному відділі.

Головною морфологічною особливістю хелікобактерного гастриту є наявність
в З Нр, які виявляються не тільки в бацилярної (вегетативної) формі, але
і у вигляді коків. Активність хронічного гастродуоденіту визначається по
нейтрофільній інфільтрації власної пластинки і (або) епітелію, а його
вираженість — по наявності в інфільтраті плазматичних кліток і
лімфоцитів (3).

Діагностика Нр — інфекції грунтується на результатах скринінгових
обов’язкових тестів — цитологического і уреазного. Для цитологічного
дослідження використовуються мазання відбитки (1-2 і більш) з біоптатів
З антрального відділу шлунку, в яких після відповідної обробки
виявляються Нр. По швидкості виявлення Нр в З цитологічному не
поступається біохімічним експресом-метод, заснованим на уреазної
активності Нр, що отримав назву кампи-тесту. При необхідності можна
використовувати додаткові методи діагностики Нр: мікробіологічні,
дозволяючі висівати Нр з біоптатів З, і гістологічні, при яких Нр
виявляються при мікроскопії після відповідних забарвлень
мікропрепаратів. Менш точним в оцінці персистенції Нр опинився
імунологічний метод, заснований на визначенні антитіл до Нр (4,5).

До теперішнього часу запропонована безліч схем комбінованої терапії
хворих ЯБ, асоційованої з Нр-інфекцією, включаючих антисекреторний
препарат ранітидин або фамотидин, або омепразол з одним або двома, або
навіть трьома антибактеріальними препаратами, переважно де-нолом,
амоксіцилліном, тетрацикліном, метронідазолом, кларитроміцином в різних
поєднаннях (5, 7, 8, 9).

Нами вивчена ефективність ранітидина 300 мг/сутки як в монотерапії, так
і в поєднанні з одним або з двома антибактеріальними препаратами
(амоксіциллін, колоїдний субцитрат вісмуту і кларитроміцин в ріхних
поєднаннях) у 350 хворих ЯБ Нр +.

Антибактеріальні препарати амоксіциллін 0,5 г 4 рази на день і
кларитроміцин 0,25 г 2 рази на доба призначалися під час їжі у вигляді
суспензії протягом 7-10 днів, а колоїдний субцитрат вісмуту (пілоцид або
де-нол) приймався за 30-40 мін до їжі протягом 3-4 тижнів. Під час
прийому антибіотиків ранітидин. призначався по 150 мг 2 рази на день, з
подальшим переходом на прийом 300 мг препарату через 1 годину після
вечері. Середні терміни згасання больового синдрому у хворих, одержуючих
ранітидин у вигляді монотерапії (I група), ранітидин + амоксіциллин (II
група) і ранітидин + кларитроміцин (клацид) + пілоцид або де-нол (III
група) істотно не розрізнялися і склали 3,5 дні. Частота рубцювання язв
до закінчення 4-тижневого курсу лікування досягла 82%, 80% і 90,9% в
I-й, II-й і III-й групах відповідно (відмінності неістотні).

Ліквідація Нр (відсутність мікроорганізму в біоптатах З через 1 місяць
після припинення антибактеріальної терапії) спостерігалася у 12,1%,
64,2% і 90,9% хворих I-й, II-й і III-й груп відповідно. Хворі, одержуючі
ранітидин як у вигляді монотерапії, так і в комплексі з
антибактеріальними засобами, практично не мали побічних ефектів.

Висновок: ранітидин ефективно пригнічує шлункове кислотоутворення,
забезпечуючи зниження агресивних чинників, що беруть участь у формуванні
РЕ і ЯБ, а так само створює оптимальний рН для дії антибактеріальних
засобів. Препарат може широко використовуватися для лікування
килотозалежних захворювань, у тому числі РЕ в індивідуально підібраних
дозах і хворобі язви по 300 мг/сутки в поєднанні з двома
антибактеріальними препаратами. Ранітидин є безпечним препаратом, що не
надає істотних побічних ефектів.

Література.

.Геллер Л.І., Бессонова Г.А., Петренко В.Ф. Ерозійний рефлюкс-эзофагит і
його лікування// Тер. архів, 1991, N1, c.81-84.

.Григорьев П.Я., Колодкин А.М. Шлунково-стравохідний рефлюкс і
эзофагит// Лікар, 1993, N10, с.8-11.

.Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Діагностика і лікування хвороб органів
травлення. — М.: Медицина, 1996. — 508 з.

.ИльченкоА.А., Смотрова И.А., Жуховицкий В.Г., Аруин Л.И. Виявлення
пилорических кампилобактеров// Сов. мед. — 1990, N4, з. 19-23.

.Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. хвороба Язви і Helicobacter
pylori. Нові аспекти патогенетической терапії. — М., 1993 — 230 з.

.Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Рефлюксная хвороба: поняття, клінічні
прояви, діагностика, лікування// Тер.архив, 1994, N2, с.80-82.

Похожие записи