Реферат

на тему:

Прояви захворювань крові в порожнині рота

ХВОРОБИ КРОВІ Й КРОВОТВОРНИХ ОРГАНІВ

Більшість хвороб крові й кровотворних органів супроводжується
функціональними та органічними змінами СОПР, які нерідко бувають єдиним
початковим симптомом гематологічного захворювання. Тому своєчасне
виявлення і правильне трактування їх лікарем-стоматологом сприяють
ранньому розпізнаванню захворювання крові. Часто такі зміни у ротовій
порожнині є настільки специфічними, що дають змогу безпомилково
діагностувати те чи інше гематологічне захворювання.

Анемія — стан, який характеризується зменшенням кількості еритроцитів і
зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові. Розрізняють багато
різновидів анемії. Ми зупинимося лише на тих із них, при яких настають
зміни СОПР.

Залізодефіцитна, гіпохромна анемія (хлороз). Виникнення і розвиток
залізодефіцитної анемії пов’язані з недостатністю заліза в організмі
внаслідок дефіциту його в їжі, втрати при кровотечах, порушення
всмоктування і розладу обміну заліза Розрізняють ранній і пізній хлороз.
Ранній хлороз спричинюється ендогенною недостатністю заліза, яка виникає
у зв’язку :s підвищеною потребою організму — період росту,, вагітності,
лактації. Пізній хлороз спостерігається у жінок віком 30—50 років.

При ранньому хлорозі хворі скаржаться на порушення смакових відчуттів,
нюху, зниження апетиту, нудоту. СОПР майже не змінена, за винятком її
забарвлення, яке стає блідим. При пізньому хлорозі всі симптоми виявлені
більшою мірою. Хворі скаржаться на больові відчуття в язиці і СОПР під
час вживання кислої чи гострої їжі, сухість у порожнині рота, парестезії
— паління, поколювання, пощипування і розпирання язика, наявність
ангулярного хейліту.

Для клінічної картини гіпохромної анемії характерні численне ураження
зубів карієсом, підвищене стирання їх, втрата природного блиску емалі.
CO губ, щік і ясен бліда, набрякла. Язик також набряклий. Сосочки язика,
особливо в передній його половині, атрофовані, через що він стає
яскраво-червоним, гладеньким, неначе полірованим. На ньому з’являються
глибокі складки. Іноді спостерігаються крововиливи. В кутах рота
з’являються тріщини.

Картина крові характеризується гіпохромією — різким зменшенням вмісту
гемоглобіну в кожному еритроциті при нормальному чи незначному зниженні
їх кількості. Рівень гемоглобіну становить 20—30 r/л. Колірний показник
крові зменшується до 0,4 і нижче. Вміст заліза в крові нижчий від норми,
знижені також рівні білків плазми крові і мінеральних солей.

Лікування. Призначають препарати заліза, вітаміни; проводять
симптоматичну терапію проявів на CO.

Гіпопластична анемія — хвороба, яка виникає під впливом екзогенних
чинників — фізичних (опромінення), клінічних і медикаментозних, а також
при ендогенній аплазії кісткового мозку. Причини природжених
гіпопластичних анемій не встановлені. Вони характеризуються різкою
анемізацією всіх органів, аплазією кісткового мозку, атрофією залоз
внутрішньої секреції.

Крім загальних клінічних симптомів спостерігаються зміни СОПР. На тлі
особливо блідої СОПР з’являються різної величини крововиливи. Міжзубні
сосочки набряклі, синюшні, кровоточать; пародонтальні кишені глибокі. На
CO крім петехій спостерігаються ерозії, виразки, некротичні ділянки.

Для картини крові характерною є еритролейкотромбоцито-пенія.

Лікування. Показані систематичні гемотрансфузії, ін’єкції натрію
нуклеїніту для збудження проліферативної функції кісткового мозку,
десенсибілізуюча терапія, стероїдні гормони. Крім того, проводять
симптоматичну терапію тих проявів гіпопластичної анемії, які виникають
на CO.

В12- і фолієво-дефіцитна анемія (злоякісне недокрів’я, пер-ніціозна
анемія, хвороба Аддісона — Бірмера) характеризується порушенням
еритропоезу. Цей різновид анемії спричинюється недостатністю в організмі
ціанокобаламіну (вітаміну В12), яка виникає внаслідок атрофії залоз
епітелію шлунка і дефіциту му-копротещу. Наявність останнього необхідна
для засвоєння вітаміну, що надходить з їжею.

Ціанокобаламін і фолієва кислота є необхідними факторами гемопоезу.
Всмоктування вітаміну В12 (зовнішній фактор) можливе лише в присутності
внутрішнього фактора Касла (гастро-мукопротеїду), який виробляється в.
шлунку. Сполучення вітаміну ВІ2 з гастромукопротеїдом зумовлює утворення
білко-во-В12-вітамінного комплексу, який, всмоктуючись, перетворює
фолієву кислоту на її активну форму — фолінову кислоту, що забезпечує
нормальний еритропоез.

Хворіють частіше жінки віком 50—60 років. Захворювання розвивається
непомітно, поступово. Клінічна картина хвороби складається із тріади:
порушення функцій травного каналу кровотворної й нервової систем. Одним
із ранніх симптомів захворювання є блідість шкіри і СОПР, їх жовтавий
відтінок Іноді спостерігаються точкові крововиливи.

Найхарактернішим ураженням CO при злоякісному недокрів’ї є гунтеровський
глосит. Спинка язика гладенька, лискуча. неначе полірована, внаслідок
атрофії грибо- й ниткоподібних со сочків, стоншення епітелію і атрофії
м’язів. На спинці й кінчику язика з’являються болючі різко обмежені
смуги і плями яскраво-червоного кольору, які мають запальний характер
(мал. 140).

Для підтвердження діагнозу слід провести дослідження крові Результати
аналізу крові при злоякісному недокрів’ї свідчать про значне зменшення
кількості еритроцитів поряд із помірним зниженням рівня гемоглобіну і
високим колірним показником (1,4-1,6). Еритроцити характеризуються різко
вираженим анізо- і поіі кілоцитозом з наявністю мегалоцитів і
мегалобластів. Спостерігаються лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія.

Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних клініках.
Призначають ціанокобаламін, фолієву, аскорбінову кислоти, камполон,
антианемін, препарати заліза, переливання крові тощо. Хворим також
показані місцеве симптоматичне лікування, санація ротової порожнини.

Лейкоз — злоякісне захворювання органів кровотворення, яке виникає
внаслідок прогресуючої клітинної гіперплазії в кровотворних органах,
коли процеси клітинного поділу (проліферації) превалюють над
процесами дозрівання (диференціювання). Патоморфологічний субстрат
захворювання — лейкозні бластні клітини, які відповідають родоначальним
елементам одного із ростків кровотворення.

Розрізняють лейкоз гострий і хронічний. За даними клініко-морфологічного
і цитологічного досліджень виділяють окремі варіанти гострого лейкозу:
мієло-, лімфо-, монобластний. промієлоцитарний, недиференційований.
Критерієм диференціювання таких форм захворювання є цитохімічна
характеристика патоморфоїіогічного субстрату.

Гострий лейкоз. Трапляється переважно у молодому віці. Захворювання
здебільшого розвивається непомітно, провісники його проявляються задовго
до гострого приступу. Визначаються загальне нездужання, легка
стомлюваність, біль у м’язах, суглобах, кістках, горлі, збільшення
підщелепних та шийних лімфовузлів, субфебрильна температура тіла.

Симптоми розвинутої фази нелікованого гострого лейкозу різноманітні і
охоплюють усі найважливіші системи організму. Основна клінічна картина
складається із 4 провідних синдромів: геморагічного, гіперпластичного,
анемічного й інтоксикаційного. Основою геморагічного синдрому є різка
тромбоцитопенія, розвиток якої зумовлений пригніченням нормального
кровотворення внаслідок гіперплазії й інфільтрації кісткового мозку.
Геморагічний синдром проявляється у вигляді петехій, екхімозів, гематом
на шкірі й CO, профузних кровотеч.

У порожнині рота найхарактернішими проявами гострого лейкозу є різка
кровоточивість ясен, наявність крововиливів на CO щік по лінії змикання
зубів, на язиці, піднебінні. Інколи виявляють значні геморагії і
гематоми (мал. 141).

Гіперпластичні процеси проявляються збільшенням лімфа тичних вузлів,
печінки, селезінки, мигдаликів. Дуже своєрідними є гіперплазія й
інфільтрація ясен лейкозними клітинами. Інколи вони бувають настільки
значними, що коронки зубів майже повністю закриваються пухким валом,
який кровоточить. Часто гіперплазія поєднується з виразково-некротичними
змінами ясен (мал. 142).

;цитостатичних препаратів при лікуванні гострого лейкозу (мал. 143).

У хворих на гострий лейкоз виникають біль в інтактних зубах і щелепах
поряд з болем в інших кістках, що пояснюється безпосереднім ураженням
кісток при лейкемічному процесі. Кісткові балки руйнуються під тиском
лейкемічних клітин і ос-теолітичних ферментів. Біль зумовлений
підвищенням внут-рішньокісткового тиску, підокісним утворенням
лейкемічних інфільтратів.

Унаслідок різкого зниження опірності організму, його захисних сил і дії
лікарських засобів — антибіотиків, цитостатичних препаратів,
кортикостероїдів — нерідко розвивається кандидоз.

Прояви гострого лейкозу на CO слід диференціювати від гіпертрофічного
гінгівіту іншої етіології, виразково-некротичного стоматиту Венсана,
гіповітамінозу С, інтоксикації солями важких металів. Вирішальними у
діагностиці лейкозів є результати дослідження крові.

Лікування. Призначають цитостатичні засоби, кортикостероїди, антибіотики
широкого спектра дії, вітаміни. Проводять переливання крові. Лікування
лейкозного стоматиту симптоматичне. Протипоказана екстракція зубів.

Хронічний лейкоз. Виникає рідше, ніж гострий. Розвиток його більш
сприятливий, перебіг тривалий.

Хронічний лейкоз залежно від характеру ураження кровотворних органів
поділяють на мієло- і лімфолейкоз. Хронічний мієлолейкоз проходить дві
стадії: доброякісну (тривалість декілька років) і злоякісну
(термінальну), яка триває 3—6 міс.

При хронічному мієлолейкозі провідною ознакою захворювання порожнини
рота є геморагічні прояви, проте їх інтенсивність, порівняно з гострим
лейкозом, значно менша. Кровоточивість ясен виникає не спонтанно, а лише
при травмі, видаленні зубів. Спостерігаються ерозивно-виразкові ураження
CO; некротичні ураження її свідчать про загострення процесу.

Термінальний період хронічного мієлолейкозу характеризується різкою
анемією, виснаженням, інтоксикацією, серцево-судинною недостатністю. У
II стадії, а також у І стадії під час бластних кризів у крові виявляють
значну кількість мієлобластів, гемоцитобластів. Крім того, відзначаються
швидке зростання кількості лейкоцитів у крові, розвиток анемії,
тромбоцитопенія.

Хронічний лімфолейкоз трапляється переважно у віці старше 40 років, у
чоловіків у 2 рази частіше. Характеризується повільним початком і
тривалим латентним перебігом.

У початковій стадії захворювання відзначають збільшення групи
лімфовузлів. У розвинутій стадії спостерігаються генералізоване
збільшення лімфатичних вузлів, блідість шкіри й CO; з’являються
лейкемічні інфільтрати ясен, язика, гіперплазія міжзубних сосочків.
Інколи розростання ясенного краю досягає рівня змикання зубів (мал.
144). Прогресування захворювання веде до появи виразково-некротичних
процесів, які зумовлені втратою імунітету внаслідок основного
захворювання, а також тривалим прийманням цитостатичних засобів. Описані
(Bluefarb, 1960) специфічні ураження СОПР у вигляді інфільтратів і
вузлів. Вони мають тістувату консистенцію, синюшне забарвлення,
підвищуються над рівнем CO. Вражаються піднебіння, язик, мигдалики.

Характерними рисами хронічного лімфолейкозу с збільшення кількості
лейкоцитів за рахунок зрілих лімфоцитів з наявністю молодих форм, а
також поява великої кількості клітин лейколізу — тілець Боткіна —
Гумпрехта.

Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних відділеннях.
Призначають/кортикостероїди, цитостатичні засоби, антибіотики,
препарати, які запобігають виникненню кан-дидамікозу, вітаміни,
залізоаскорбіновий комплекс. Місцеве лікування полягає у старанному
гігієнічному догляді за порожниною рота, повноцінній санації її,
симптоматичній терапії.

Агранулоцитоз — синдром, який характеризується значним зменшенням
кількості чи відсутністю нейтрофільних гранулоцитів у периферичній
крові. Розрізняють 4 типи агранулоцитозу: інфекційний, токсичний
(зумовлений прийманням препаратів ртуті, амідопірину та ін.), викликаний
дією на організм іонізуючої радіації, а також агранулоцитоз, що
розвивається при системних ураженнях кровотворного апарату.

Хвороба починається з підвищення температури тіла, болю під час
ковтання, утворення геморагій, виразок на мигдаликах. На губах, яснах,
язиці, CO щік та інших її ділянках розвивається виразково-некротичний
процес, який може поширитися на стравохід. Важливою для діагностики є
відсутність запальної реакції тканин навколо осередку некрозу. Нерідко
некротичний процес поєднується з кандидозом (мал. 145).

Кількість лейкоцитів різко зменшується, досягаючи 0,5—1,0 х х 109/л.
Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини, результатів
досліджень периферичної крові й пунктату кісткового мозку.

Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних відділеннях.
Призначають пентоксил, натрію нуклеїнат, вітаміни, переливання крові.
Місцеве лікування симптоматичне, воно включає антисептичне обробляння
порожнини рота, знеболювання, протизапальне видалення некротичних
тканин, призначення препаратів, що стимулюють регенерацію.

Еритремія (поліцитемія, хвороба Вакеза). В основі захворювання лежить
гіперплазія клітинних елементів кісткового мозку, особливо
еритроцитарного ростка. Еритремія спостерігається у віці 40—60 років,
переважно у чоловіків.

Клінічні ознаки еритремії обумовлені збільшенням маси циркулюючих
еритроцитів, об’єму циркулюючої крові, в’язкості крові, кількості
тромбоцитів, а також сповільненням кровоточу і підвищенням згортання
крові.

Захворювання розпочинається повільно, непомітно. Відзначаються підвищена
стомлюваність, кровоточивість ясен, кровотечі з носа. Характерним
симптомом поліцитемії є колір СОПР. Гіперемія, яка виникає, має
темно-вишневе забарвлення; губи, язик, CO щік набувають
яскраво-червоного кольору, що є наслідком збільшення вмісту в капілярах
відновленого гемоглобіну. CO у ділянці альвеолярних відростків пухка, з
синюшним відтінком, при натискуванні легко кровоточить; міжзубні сосоч
ки гіперемійовані, мають темно-вишневе забарвлення. Характерна виразна
колірна межа — ціаноз м’якого і бліде забарвлення твердого піднебіння
(симптом Купермана). Можлива поява свербежу шкіри і парестезії CO у
зв’язку з підвищеним наповненням судин і подразненням інтерорецепторів
капілярів кров’ю. Картина периферичної крові характеризується значним
збільшенням кількості еритроцитів (6,8 — 10 /л), вмісту гемоглобіну
(160—240 г/л) і різко зменшеною ШОЕ (1—2 мм/год).

Лікування проводить гематолог. Використовують періодичні кровопускання і
цитостатичну терапію радіоактивним фосфором чи мієлосаном.

Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа). Захворювання пов’язане з
порушенням дозрівання мегакаріоцитів і зниженням спроможності їх
продукувати тромбоцити. Унаслідок цього кількість тромбоцитів у
периферичній крові значно знижується.

За клінічним перебігом розрізняють гостру, хронічну й циклічну форми
тромбоцитопенічної пурпури. Симптоматичну тромбоцитопенію спостерігають
при алергічних станах та інфекційних захворюваннях, променевій хворобі,
медикаментозних інтоксикаціях.

Хвороба Верльгофа характеризується хронічним циклічним перебігом.
Основним клінічним симптомом захворювання є крововиливи в шкірні покриви
і СОПР, а також кровотечі із носа і ясен, які виникають спонтанно або
під впливом незначної травми (мал. 146). У зв’язку з тим що крововиливи
в CO відбуваються не одночасно, інколи окремі її ділянки мають колір
веселки. В цілому СОПР бліда, набрякла, атрофована; епітелій її
стоншений, місцями утворюються ерозії чи виразки.

У периферичній крові поряд з різким зменшенням кількості тромбоцитів
з’являються їх патологічні форми — гігантські тромбоцити. Характерні
послаблення чи відсутність ретракції кров’яного згустка, позитивний
симптом джгута, подовження часу кровотечг.

— Лікування. Призначають переливання крові, плазми, тромбоцитарної маси,
кортикостероїди, вікасол, кальцію хлорид, аскорбінову кислоту, рутин.

Слід дотримуватись обережності при стоматологічних втручаннях,
запобігати травматичним діям. Складні операції проводять з дозволу
гематолога в умовах стаціонару після відповідної підготовки/

Література:

Е.В. Боровській. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ. М:
Медецина. 1984г. 400с.

В Пеккер Р. Я. Професійні ураження тканин порожнини рота.— М.: Медицина,
1977.

Смірнов В. А. Захворювання нервової системи особи.— М.: Медицина, 1976.

Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини рота і
внутрішніх органів. М: Медицина, 1979г.

Похожие записи