Реферат на тему:

Порушення менструальної функції у жінок в різні вікові періоди

В структурі гінекологічних захворювань на долю порушень менструального
циклу припадає до 20%. Різні види порушень менструальної функції
призводять до високої втрати працездатності, розвитку нейропсихічних
ускладнень, інвалідності жінок. Ці ускладнення потребують комплексного
підходу і сумісного лікування у лікарів декількох спеціальностей —
гінеколога, ендокринолога, невропатолога та ін. Тому вивчення цієї
патології набуває великого значення для лікарів будь-якої спеціальності.

Регуляція функції репродуктивної системи

Репродуктивна система має п’ять центральних і периферичних рівнів
регуляції, які взаємодіють за принципом зворотних зв’язків.

До І рівня регуляції належать тканини-мішені (статеві органи, молочні
залози, волосяні фолікули, шкіра, кістки, жирова тканина). Клітини цих
органів і тканин-мішеней мають рецептори статевих стероїдних гормонів
(ест радіолу, прогестерону, тестостерону). На І рівні регуляції
найвиразніше циклічні зміни відбуваються в ендометрії (матковий або
ендометрільний цикл); відбувається його підготовка до менструації або
імплантації заплідненої яйцеклітини.

II рівень регуляції репродуктивної системи — яєчники. Циклічні зміни в
яєчниках мають назву яєчникового (оваріального) циклу. У першій
(фолікулярній) фазі відбувається розвиток первинних і вторинних
фолікулів, у другій фазі — фазі жовтого тіла із клітини третинного
(пухирчастого) фолікула, в якому відбулась овуляція формується жовте
тіло.

III рівень регуляції — аденогіпофіз. В аденогіпофізі здійснюється
секреція гонадотропінів (лютропіну, фолітропіну, пролактину),
тиротрпопіну, соматотропну, ліпотропіну. Фолітропін і лютропін
стимулюють ріст фолікула, синтез стероїдів і дозрівання яйцеклітини.
Підвищення рівня ест радіолу в преовуляторнному фолікулі спричиняє викид
лю- і фолітропіну та овуляцію. Під впливом лютропіну утворюється
прогестерон. Пролактин стимулює ріст молочних залоз, процеси лактації.

IV рівень регуляції репродуктивної системи — гіпоталамус. У нейронах
гіпоталамуса відбувається пульсуюча секреція гонадотропних
рилізінг-гормонів(ГТ-РГ), у цирхоральному режимі ГТ-РГ надходять до
портально системи і з кров’ю переноситься до аденогіпофіза.

Нейрони гіпоталамуса інтегрують екзот-й ендогенну інформацію, передану з
різних відділів центральної нервової системи. Через гіпоталамус на
менструальний цикл можуть впливати такі чинники, як голодування, стрес
тощо. Гіпоталамус с бере участь у регуляції статевої поведінки,
температури тіла, споживання іжі та води. Невеликі амплітудні й частотні
коливання виділення свідчать про зміни, що відбуваються в гіпоталамусі.
У нормі частота пульсуючого виділення ГТ-РГ (гонадоліберинів) у
фолікулярній фазі становить один імпульс за 1 год (црхоральний ритм
секреції), а в лютеїновій фазі — один імпульс за 90 хв. Ці
рилізінг-гормони не беруть участі у підвищенні рівня фолі-й лютропіну у
середині циклу. Зміни відбуваються під впливом позитивного зворотного
зв’язку між концентрацією циркулюючих естрогенів і прогестерону та
гіпофізом, що, у свою чергу, викликає відповідь гіпоталамуса.

Секреція гонадоліберинів перебуває під впливом нейромедіаторів: допа
міну, норепінефрину ((3-ендорфінів, вміст яких також залежить від рівня
естрогенів і прогестерону). Тому, лікарські засоби, які впливають на
метаболізм нейотрансмітерів, можуть впливати на секрецію гонадоліберинів
(гонадотропних рилізинг-гормонів), пролактину (метил допа, резерпін,
антидепресанти).

V рівень регуляції — надгіпоталамічні структури головного мозку.
Класичним прикладом циклічних процесів, що відбуваються в репродуктивній
системі жінки в період зрілості, є яєчниково-менструальний цикл.
Механізми прямих і зворотних зв’язків протягом менструального циклу
наведено (МАЛ.).

Перший день менструації (менструальної кровотечі) вважається першим днем
менструального циклу і є початком І фази (менструальної) маткового
(ендометріального) циклу. Ця фаза характеризується відшаруванням і
відторгненням із матки функціонального шару ендометрія, що зумовлено
різким зменшенням у крові рівня ест радіолу і прогестерону.

Низький рівень естрогенів і прогестерону протягом останніх днів
менструального циклу зумовлює відповідні циклічні зміни на рівні
гіпоталамуса і гіпофіза, що спричинює початок нового менструального
циклу

секреція гонадоліберину гіпоталамусом сприяє збільшенню виділення
гонадотропінів гіпофізом. Фолітропін стимулює фолікулогенез у яєчниках.
На 5-7 день менструального циклу один фолікул починає домінувати й
інтенсивно виділяти ест радіол, інші фолікули підлягають атрезії. Ця
фаза яєчникового циклу має назву фолікулярної, вона відповідає пост
менструальній (проліферативній) фазі маткового циклу.

Ендометрій реагує на продукцію естрогенів яєчниками початком відновлення
циклічних змін. У процесі підготування до імплантації заплідненої
яйцеклітини під час проліферації у клітинах ендометрія накопичується
глікоген.

У середині циклу, коли розвиток фолікула й ооцита наближається до
повного дозрівання, високий рівень естрогенів спричинює раптове значне
зростання рівня лютропіну. Овуляція відбувається через 10-16год після
піка лютропіну.

Пік лютропіну позначає кінцевий етап дозрівання овоцита(завершення
першого мейотичного поділу).Фолікулярні епітеліоцити зернистої оболонки
фолікула поглинають ліпіди і лютеїнів пігмент, набуваючи жовтого кольору
(утворюється жовте тіло). Починається фаза жовтого тіла (лютеїнові)
яєчникового циклу.

Під час першої половини фази жовтого тіла посилюються продукція
прогестерону й естрогенів. Рівень прогестерону в сироватці крові понад 3
нг/мл свідчить про те, що овуляція відбулася.

Якщо концентрація прогестерону не досягає 8-10 нг/мл приблизно через 7
днів після овуляції, це свідчить про недостатність функції жовтого тіла.

Зростання рівня естрогенів і прогестерону призводить до змін ендометрія,
спрямованих на підготування до імплантації заплідненої яйцеклітини.
Запаси глікогену значно зростають, посилюються васкуляризація (лютінова
фаза, або фаза секреції).

Концентрація естрогенів і прогестерону досягає максимального рівня в
середині менструального циклу. У відповідь на зростаючий рівень
естрогенів і прогестерону секреція гіпофізом фолі- а лютропіну
зменшується. Жовте тіло піддіється зворотному розвитку, якщо воно не
стимулюється адекватним рівнем хоріонічного гонадотропіну (ХГ), який
утворюється вже з 7-го дня після запліднення. Внаслідок настання
вагітності ХГ підтримує функцію жовтого тіла, запобігаючи відторгненню
ендометрія до початку синтезу відповідних гомонів у плаценті (6-8-й
тиждень вагітності). Якщо запліднення не відбулося, функція жовтого
тіла, рівень прогестерону і естрогенів значно знижуються, настає новий
менструальний цикл.

Порушення менструального циклу можуть бути наслідком надмірної продукції
естрогенів і прогестерону у випадках розвитку функціональних кист
яєчників (наприклад, персистенція жовтого тіла тощо.).

Вік менархе (першої менструації) коливається в нормі від 10 до 16 років
і всередьному становить 12-13 років. Встановлення овуляторного типу
менструального циклу характеризується регулярними циклічними
прогнозованими менструаціями з інтервалом 24-35 днів, тривалістю
кровотечі 3-8 днів і загальною крововтратою до 30-80 мл.

До порушень менструального циклу належать такі:

аменорея — відсутність менструацій протягом 6 місяців і більше;

олігоменорея — інтервал між менструаціями понад 35-40 днів;

поліменорея — маткові кровотечі з інтервалом менше 21 дня;

метрорагія — маткові кровотечі з нерегулярними короткими інтервалами;

менорагія (гіперменорея) — менструальні кров’янисті виділення, щи
виникають з регулярними інтервалами і тривають більше 8 днів з втратою
понад 80 мл крові;

менометрорагія — сильні тривалі маткові кровотечі з короткими і
нерегулярними інтервалами;

Гіпоменорея — тривалість менструальної кровотечі менше 3 днів;

опсоменорея — рідкі (інтервал понад 35 днів) і нетривалі (кровотеча
менше 3 днів) кров’янисті виділення;

між менструальні кровотечі — кровотечі між регулярними менструаціями.

Аменорея — це відсутність менструацій протягом 3 місяців і більше.
Аменорея є симптомом, що свідчить про морфологічні, генетичні,
фізіологічні або емоційні порушення. У випадках справжньої аменореї
циклічних змін у яєчниках, ендометрії не визначають. Несправжній
аменореї властива відсутність менструацій за наявності циклічних змін у
яєчниках і всьому організмі (аномалії розвитку статевих органів).

Відсутність менархе до 14-річного віку за відсутності вторинних статевих
ознак або до 16-річного віку за нормального розвитку вторинних статевих
ознак має назву первинної аменореї, відсутність менструацій за
попередньої регулярної менструальної функції — вторинна аменорея.

Близько 80% випадків аменореї пов’язані з хронічною ановуляцією.
Ановуляція в нормі спричиняє аменорею у пубертатному періоді протягом
вагітності, лактації і під час менопаузи. Патологічна аменорея може бути
симптомом численних органічних і функціональних порушень на будь-якому
рівні репродуктивної системи. Найповнішою є класифікація аменореї за
рівнем ураження, яка об’єднує основні патологічні синдроми.

Причини аменореї:

Анатомічні дефекти репродуктивної системи (вади розвитку

матки, піхви, синехії)

Яєчникова недостатність (агенезія, дисгенезія)

Синдром хронічної ановуляції:

Гіпоталамічні форми

І. Порушення в системі ЦНС — гіпоталамус

Гіпоталамічні (ізольовані) порушення секреції лютропін-рілізінг-гормону.
Гіпофізарні форми

Дефект або дисфункція гонадотропінів, у тому числі порушення рецепції
або

синтезу субодиниць.

Порушення зворотнього зв ‘язку.

Застосування естрогенів або контрацептивів.

Надмірна екстрагландулярна секреція естрогенів.

Розлади «буферної»» системи.

z

x z E I P

AE

E

o

z I E

$

h«a?@?

h«a?@?

????????Функціональна гіперандрогенія (наднирникова або яєчникова).

Стероїдопродукуючі пухлини.

Аутоімунні захворювання

Повторні порушення принципу зворотнього зв’язку внаслідок комбінованих
центральних і периферичних порушень.

Надмірна секреція кортикостероїдів або андрогенів (хвороба
Іценка-Кушінга) Гіпо-або гіпертироїдизм.

Надмірна секреція пролактину (синдром галактореї-аменореї)
абосоматропіну. Порушення харчування. Аменорея може бути нормо-, гіпер і
гіпогонадотропною.

Нормо-, або еугонадотропна аменорея пов’язана з природженими і набутими
вадами розвитку статевих органів (Мюллерові аномалії, зарощення дівочої
перетинки, поперечна перегородка піхви, синдром Акермана, туберкульозний
ендометрит), а також із захворюваннями, що супроводжуються надмірним
продукуванням андрогенів (пухлини наднирникових залоз природжена
гіперплазія кори наднирникових залоз, синдром полікістозних яєчників,
андрогенсекретуючі пухлини яєчників). Яєчники при цьому декретують
нормальну кількість естрогенів і прогестерону, а зворотній зв’язок із
гіпофізом забезпечує нормальну кількість гонадотропінів.

Гіпергонадотропна аменорея зумовлена хромосомними (дисгенезія яєчників),
гонадними (синдром тестикулярної фемінізації, синдром рефрактерних
яєчників) і генетичними дефектами, що порушують механізм зворотного
гормонального зв’язку, необхідний для пригнічення секреції
гонадотропінів.

Гіпогонадотропна аменорея може розвиватись після періоду регулярних
менструацій: під впливом емоційного стресу, вживання лікарських засобів,
при захворюваннях, зокрема і пухлинах гіпофіза, у випадках
неповноцінного харчування, надмірних фізичних навантажень, порушення
функції надрирникових і щитоподібної залоз. Як правило, гіпогонадотропна
аменорея є гіпоестро генною.

Первинна аменорея

Залежно від рівня ураження репродуктивної системи розрізняють
церебральну(кірково-гіпоталамічну); гіпоталамічну
(гіпоталамо-гіпофізарну); гіпофізарну аменорею, зумовлену ураженням
надниркових залоз (пов’язану із захворюваннями щитоподібної залози);
яєчникову і маткову. Інколи причини первинної аменореї розглядають як
такі, що пов’язані з ураженням яєчників (синдром Тернера, синдром
тестикулярної фемінізації, синдром рефрактерних яєчників), і поза
яєчникові.

Обстеження хворих з первинною аменореєю складається із з’ясування
анамнезу, загального (низький зріст, стигми дизембріогенезу) і
гінекологічного огляду, дослідження рівня гормонів, рентгенологічного
дослідження (комп’ютерної томографії) черепа і турецького сідла,
ультразвукового і лапароскоопічного досліджень, за потреби — біопсія
яєчників. За наявності ознак вірилізації визначають у сироватці крові
рівень андрогенів яєчників і наднирникових залоз. Для діагностики причин
затримкм статевого дозрівання проводять функціональні проби з
естрогенами, прогестероном, гонадотропінами і рілізинг-гормонами.

У клінічній практиці розрізняють також такі форми первинної аменореї:

за відсутності ознак статевого розвитку;

внаслідок затримки статевого дозрівання;

на фоні вірілізації;

за нормального жіночого фенотипу;

на фоні ферментопатії.

Первинна аменорея за відсутності ознак статевого розвитку має місце у
випадках дисгенезії яєчників — генетично зумовленому порушенні розвитку
яєчників (замість яєчників — сполучнотканинні тяжі внаслідок дефекту
статевих хромосом (каріотип ХО, або мозаіцизм).

Первинна аменорея внаслідок затримки статевого дозрівання
(недорозвинення вторинних статевих ознак) зумовлена органічною і
функціональною патологією гіпоталамо-гіпофізарної системи, при якій
порушуються утворення і виділення гонадотропін-рилізінг-гормонів, через
що відбуваються зміни в гонадотропній функції гіпофіза, а також функції
яєчників. Внаслідок затримки статевого дозрівання розвивається
гіпогонадотропна аменорея, що характеризується зниженням рівня
гонадотропінів (фолі- і лютропіну) у крові. Проби з прогестероном і
лютропін-рилізинг гормоном негативні. Хворим властиві євнухоїдні риси
статури, гіпоплазія молочних залоз, гіперстоз спинки зменшеного
турецького сідла, розміри матки і яєчників, як у періоди дитинства.

Первинна аменорея на фоні вірилізації зумовлена природженим
адреногенітальним синдромом внаслідок генетично зумовленого порушення
синтезу андрогенів корою наднирникових залоз.

Вторинна аменорея (АП) як і АІ, являється симптомом багатьох
захворювань. Причин, які можуть викликати АП, дуже багато. Тут буде
розглянута АП в аспекті нейроендокринних залоз, з якими лікар
акушер-гінеколог зустрічається в повсякденній практиці.

Єдиної загальноприйнятої класифікації АІІ не розроблено. Однак, усіма
єдиноголосно признається доцільність виділення АП в залежності від рівня
враження репродуктивної системи.

Класифікація вторинної аменореї.

I. Психогенна (стрес) аменорея.

II. Гіпоталамічна форма.

1. Аменорея на фоні втрати маси тіла.

III. Гіпоталамо-гіпофізарна форма.

1. Гіпопролактинемія:

ФГ;

органічна гіперпролактинемія (пролактинома гіпофізу).

Гіпогонадотропна аменорея.

Післородовий гіпопітуїтаризм (синдром Шиєна).

IV. Наднирникова форма.

Постпубертатний період.

Вирілізуюча пухлина наднирників.

V. Яєчникова форма.

Синдром виснаження яєчників.

Синдром рефрактерних яєчників.

Вірілізуючі пухлини яєчників.

VI. Маткова форма.

1. Внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана).

2. Специфічний туберкульозний ендометрит.

Дисфункціональні маткові кровотечі

В групу дисфункціональних маткових кровотеч (ДМК) прийнято відносити
порушення менструальної функції, яке проявляється матковими кровотечами,
при яких не виявляється виражених змін в статевих органах. В основі
патогенезу ДМК лежать порушення гіпоталамо-гіпофізарної регуляції
менструальної функції, внаслідок яких з’являється зміна ритму і рівня
виділення гормонів. Ановуляція і порушення циклічних перетворень
ендометрія.

По патогенетичному признаку прийнято виділяти 2 групи ДМК: ановуляторні
та овуляторні. В групу овуляторних ДМК, виникаючих частіше в результаті
післяпологової або післяабортної інфекції, при вегетоневрозах,
Тиреотоксикозі, може мати місце 2-х фазний цикл з укороченням фолікулі
нової фази, цикл з укороченням або подовженням лютеїнової фази.
Овуляторні ДМК

При укороченні фолікулі нової фази інтервал між менструаціями
скорочується до 2-3 тижнів. Кровотечі виникають ритмічно, кількість
втраченої крові не змінена, часом знижена, репродуктивна функція
збережена.

При укороченні лютеїнової фази (ця патологія зустрічається частіше
першої) відбувається передчасна інволюція жовтого тіла. Головна скарга
таких хворих — на збільшення часу кровотечі. Матка і яєчники нормальних
розмірів. Тести функціональної діагностики вказують на овуляторний цикл.
В 2 фазі циклу відмічається швидке зниження базальної температури,
низька екскреція прегнандіола. У таких хворих має місце непліддя.
Терапія може бути направлена на попередження інволюції жовтого тіла. Для
лікування рекомендуються щоденні ін’єкції 10 мг прогестерона у 2 фазу
циклу на протязі 6-8 днів або однократне введення 1 мл 12,5%
оксіпрогестерона капрон ату.

Ефективнопримінення прогестинів (рігевідон, нон-овлон) преривістими
циклами для підсилення функції жовтого тіла у 2 фазі назначається
вітамін Е по 50-60 мг.

Продовження лютеїновоїфази (персистенція жовтого тіла) зустрічається
дуже рідко.

Ановуляторні ДМК

Найбільш типовою формою ДМК являються кровотечі — ановуляторного
характеру.

Клініка: за перебігом ДМК характеризується ациклічним характером.
Кровотеча частіше виникає після більш або менш тривалої затримки
менструації. В деяких випадках кровотеча являється якби продовженням
вчасно розпочавшоїся менструації. Рідше вона наступає через більш
короткій проміжок часу після чергової менструації або кровотечі.

Гіперестрогенія (тіерсистенція фолікула) Характеризується більш
інтенсивною кровотечею, наступаючою після короткочасної затримки
менструації. В результаті інтенсивної кровотечі нерідко виникає анемія.
Для гіпоестрогенії (атрезія фолікула) більш характерні тривалі періоди
аменореї (3-4 місяці), які змінюються також тривалою але не обільною
кровотечею.

Діагностика ДМК починається з виключення інших захворювань, які можуть
перебігати з аналогічною клінікою. У хворих в юнацькому віці слід мати
на увазі туберкульоз статевих органів, злоякісні новоутворення матки,
піхви, пухлини яєчника. У жінок репродуктивного віку необхідно виключити
маткову і позаматкову вагітність, хронічні запальні процеси матки і
додатків, міому матки, рак ендометрія і шийки матки, пухлини яєчника. У
клімактеричний період потрібно пам’ятати про можливість злоякісних
пухлин матки, а також про пухлини яєчника, які володіють гормональним
впливом і схильні до злоякісного переродження. Обстеження проводиться по
загальному плану. Біологічне обстеження. Молочні залози розвинуті.
Пігментація ареол при гіперестрогенії виражена добре, при гіпоестрогенії
ослаблено. Сосок не розвинутий. Матка нормальних розмірів. При
клімактеричній кровотечі вона може бути незначно збільшена.

Базальна температура при гіпоестрогенії (атрезія фолікула) — моно фазна
КПІ — 20-40%, слабо виражений феномен зіниці, цервікальне число 206
балів. Ановуляторнікровотечі являються наслідком гіперестрогенії
(персистенції фолікула) характеризуються високим КПІ (60-90%) вираженим
феноменом зіниці ++, +++. Цервікальне число 8-10 балів. Гормональне
дослідження. Зміни гонадотропних гормонів: частіше відмічається хаотичне
на достатньо високому рівні виділення ФСГ і ЛГ або постійно низький
рівень ЛГ.

Рекомендована література:

Василевська Л.В. Гінекологія. — Медицина, 1985. — С. 342-355. 2.
Бодяжина В.И., Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология:
Руководство для врачей. — М.: Медицина. 2001.- С.7-11.

Кулаков В.И., Сметник В.П. Руководство по климактерию. — Москва, 2001.

Похожие записи