Реферат на тему:

Порушення менструальної функції

Регуляція менструальної функції — надзвичайно складний і тонкий
нейрогуморальний процес, порушення якого на будь-якому рівні (ЦНС —
гіпоталамус — гіпофіз — яєчники — матка) призводить до розладів
менструального циклу у тій чи іншій формі.

Причинами, що призводять до порушень менструальної функції, є нервові та
психічні захворювання, стреси, психічні травми, статевий інфантилізм,
важкі та тривалі хронічні захворювання, інфекції та септичні
захворювання, хронічні інтоксикації, професійні шкідливості, порушення
харчування (виснаження або ожиріння), хвороби ендокринної системи,
гінекологічні захворювання.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ

Аменорея — відсутність менструацій.

Порушення ритму менструацій:

а) опсоменорея — менструації настають надто рідко: через 6-8 тижнів;

б) спаніоменорея — надто тривалі менструальні цикли, менструації
настають 2-4 рази на рік;

в) пройоменорея (тахіменорея) — скорочені менструальні цикли,
менструації настають раніше ніж через 21 день.

Зміна кількості крові, що виділяється під час менструацій:

а) гіперменорея — надмірна кількість крові, понад 100-150 мл;

б) гіпоменорея — зменшена кількість крові, менше 50 мл.

Порушення тривалості менструацій:

а) поліменорея — тривалість менструації 7-12 днів;

б) олігоменорея — тривалість менструації менше 2 днів.

Болючі менструації:

а) альгоменорея — біль під час менструації у ділянці статевих органів;

б) дисменорея — загальні порушення під час менструацій (головний біль,
нудота, відсутність апетиту, підвищена дратівливість);

в) альгодисменорея — поєднання місцевого болю та загального порушення
самопочуття.

Менорагія — циклічні маткові кровотечі, пов’язані з менструальним
циклом, тривалістю понад 12 днів.

Метрорагія — ациклічні маткові кровотечі, не пов’язані з менструальним
циклом.

Розрізняють гіпоменструальний синдром (опсоменорея, олігоменорея,
гіпоменорея) та гіперменструальний синдром (пройоменорея, гіперменорея,
поліменорея).

За віком класифікують кровотечі:

• у дитячому віці та у період статевого дозрівання — ювенільні;

• у жінок віку статевої зрілості — кровотечі репродуктивного або
дітородного періоду;

• в клімактеричному — відповідно клімактеричні кровотечі.

За циклічністю виділяють овуляторні (циклічні, двофазні) порушення
менструального циклу та ановуляторні (однофазні).

АМЕНОРЕЯ

Аменорея — відсутність менструацій у дорослої жінки протягом 6 місяців і
більше. Аменорея — не самостійне захворювання, а симптом багатьох
захворювань, що викликають порушення регуляції менструальної функції на
різних рівнях.

Форми аменореї:

Справжня — відсутність циклічних змін в організмі жінки, пов’язана
найчастіше з різкою недостатністю статевих гормонів.

Несправжня аменорея (криптоменорея — прихована менструація) —
відсутність виділення менструальної крові за наявності в організмі
циклічних змін. Несправжня аменорея є клінічним проявом аномалій
розвитку статевих органів — атрезії дівочої пліви чи піхви, коли кров,
не маючи виходу назовні, скупчується у піхві, матці, маткових трубах.

Первинна аменорея — відсутність менструації з пубертатного віку.

Вторинна аменорея — припинення менструації у жінки, яка раніше
менструювала.

Фізіологічна аменорея — відсутність менструацій до пубертатного періоду,
під час вагітності та лактації, в період менопаузи.

Патологічна аменорея може бути викликана багатьма причинами, зокрема
загальними, найчастіше ендокринними захворюваннями.

За рівнем виникнення порушень регуляції менструальної функції виділяють
різні форми патологічної аменореї: гіпоталамічну, гіпофізарну,
яєчникову, маткову, зумовлену порушенням функції щитовидної залози та
кори надниркових залоз.

Гіпоталамічна аменорея

Психогенна аменорея виникає внаслідок стресових ситуацій та психічних
травм (зокрема, «студентська» аменорея під час іспитів, аменорея
воєнного періоду). Надмірна секреція кортикотропіну при стресі блокує
продукцію реалізуючих гормонів гіпоталамусом. Гальмується продукція
лютропіну і фолітропіну, припиняється дозрівання фолікулів, зникають
циклічні зміни в матці. Атрофічні зміни у статевих органах при
нетривалому перебігові захворювання відсутні або виражені незначно.

Лікування. Менструальний цикл здебільшого відновлюється самостійно після
припинення дії стресових чинників. Якщо аменорея тривала, лікування
проводять у два етапи:

1 етап. Психотерапія, збалансоване харчування, усувають фізичне та
розумове перевантаження. Фармакотерапія: седативні препарати — екстракт
валеріани по 1-2 табл. 2-3 рази на добу, новопассіт. Вітамін Є 100 мг на
добу 20 днів, аскорбінова кислота 0,15 г на добу, фолієва кислота 0,01г
2 рази на день.

Немедикаментозне лікування, ендоназальний електрофорез із 2 % розчином
вітаміну В, шийно-лицева гальванізація з 0,25 % розчином новокаїну, 2 %
розчином натрію броміду.

II етап. При відсутності менструацій після 2-3 місяців лікування
призначають тиреоїдин 0,05 г на добу 4-5 днів з перервами в 2-3 дні,
вітамін Е по 100 мг на добу 20 днів.

У випадку, коли терапія не дає ефекту, курс лікування можна повторити.

Якщо психогенна аменорея поєднується з генітальним інфантилізмом,
призначають гормонотерапію для стимуляції росту матки та розвитку
вторинних статевих ознак.

Аменорея при несправжній вагітності виникає у жінок, які дуже хочуть або
дуже бояться завагітніти. Можуть виникати нудота, блювання зранку
(гадані ознаки вагітності, що виникають під впливом самонавіювання),
набухання молочних залоз, деяке збільшення та розм’якшення матки. Тест
на вагітність негативний. При УЗД плідного яйця у матці не знаходять.

Аменорея при нервовій анорексії зустрічається у дівчат та молодих жінок
з нестійкою нервовою системою у період статевого дозрівання, при
нервовому або фізичному перевантаженні, як наслідок нераціональних дієт,
спрямованих на схуднення, при безконтрольному прийманні препаратів, що
знижують апетит. Характерні втрата маси тіла, гіпотензія, гіпоглікемія.

Лікування полягає у повноцінному харчуванні та призначенні седативних
препаратів.

Аменорея при адипозогенітальній дистрофії (синдром
Пехранца-Бабінського-Фреліха) розвивається до періоду статевого
дозрівання. Характерні ожиріння з відкладанням жирової тканини на
стегнах, животі, обличчі, затримка росту, гіпоплазія статевих органів,
зниження інтелекту.

Етіологія — пухлина або травма гіпоталамічної ділянки. Захворювання може
початися після нейрогенної інфекції, епідемічного паротиту, грипу.
Знижується секреція люліберину, фолітропіну і лютропіну, що призводить
до порушення функціонування системи гіпофіз-яєчники і у кінцевому
підсумку — до гіпоплазії статевих органів.

Діагностика базується на клінічних даних. При гінекологічному огляді
виявляють відсутність оволосіння на зовнішніх статевих органах або воно
ледь виражене, піхва вузька, матка значно зменшена у розмірах.

Лабораторні дослідження виявляють різке зниження ФСГ і ЛГ, естрогенів і
прегнандіолу. У вагінальному мазку переважають проміжні клітини, до
30-40 % базальних та парабазальних клітин, поверхневі — поодинокі.
Основний обмін знижений.

Якщо захворювання викликане пухлиною гіпофіза — на рентгенограмі видно
розширення турецького сідла, у хворої виникає підвищення
внутрішньочерепного тиску, головний біль, симптоми стиснення зорових
нервів. На відміну від синдрому Лоренса-Муна-Барде-Бідля, у таких хворих
інтелект не порушений або знижений незначно.

Лікування. При пухлинній етіології лікування полягає у видаленні пухлини
або рентгенотерапії. Після операції вдаються до замісної гормонотерапії.

Аменорея при синдромі Лоренса-Муна-Барде-Бідля (спадкова
діенцефально-ретинальна дегенерація з аутосомно-рецесивним типом
успадкування).

Клінічні симптоми схожі з клінікою синдрому
Пехранца-Бабінського-Фреліха, проте особливістю є наявність у хворих
різкої розумової відсталості (олігофренія), вад розвитку (полідактилія,
синдактилія, пігментний ретиніт), у хворих слабкий зір (іноді до повної
сліпоти), зниження слуху або повна глухота, аномалії черепа, надмірний
розвиток жирової клітковини.

Лікування: з метою зниження маси тіла рекомендована дієта з обмеженням
жирів, вуглеводів, рідини, а також лікувальна фізкультура.
Медикаментозна терапія: тиреоїдин по 0,05-0,2 г на добу 4-5 днів на
місяць, з перервами у 2-3 дні. Гонадотропні гормони — хоріогонін по 500
МО 2-4 дні на місяць, згодом циклічна гормонотерапія: спочатку
естрогенами (мікрофолін по 0,01 мг 2 рази на день) або фолікулін по 5-10
тис. ОД щодня протягом 20 днів. Якщо через 3-6 місяців починається
збільшення матки і поява вторинних статевих ознак, проводять
гормонотерапію естрогенами та прогестероном.

Аменорея при синдромі Морганьї-Стюарта. Зустрічається рідко. У
патогенезі — ураження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки внаслідок
відкладання солей кальцію в ділянці турецького сідла (внутрішній
фронтальний гіперостоз).

Клінічні прояви: головний біль, напади судом, порушення психіки,
ожиріння, вірилізм.

Лікування — симптоматичне.

Аменорея при синдромі персистуючої лактації (синдром Кіарі-Фроммеля). В
основі захворювання лежить ураження центрів гіпоталамуса, що регулюють
біосинтез пролактин-інгібуючого рилізинг-фактора. Це призводить до
підвищення секреції пролактину, що у свою чергу пригнічує продукцію ФСГ.
Наслідком є зниження кількості естрогенів, аменорея, а надалі — атрофія
зовнішніх та внутрішніх статевих органів. Захворювання частіше виникає в
післяпологовому (після патологічних пологів) або післяабортному періоді.

Основними симптомами є галакторея, що розпочинається після пологів.
Високий рівень пролактину викликає у хворої персистуючу лактацію. Після
припинення годування немовляти виділення молока продовжується,
розвивається гіпертрофія молочних залоз із вираженим судинним рисунком,
статеві органи зазнають атрофії. Розвиваються розлади вуглеводного та
жирового обмінів, стає нестійким артеріальний тиск.

Діагностика базується на симптоматиці. Для виключення пухлини гіпофіза
проводять рентгенографію турецького сідла, комп’ютерну томографію,
визначення гостроти та полів зору.

При дослідженні кількості статевих гормонів у крові визначають
підвищення рівня пролактину, зниження рівня фолітропіну. Знижується
кількість естрогенів у крові та сечі. Екскреція 17-кетостероїдів не
порушена.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна,
36,5-36,8 °С. Симптоми «зіниці» та «папороті» негативні протягом усього
циклу.

Цитологічне дослідження піхвового мазка дозволяє виявити зниження
кількості естрогенів: у мазку до 50 % парабазальних клітин, КІ нижчий 5
%.

Лікування: Гормонотерапія, спрямована на пригнічення лактації та
регуляцію менструальної функції. Найбільш ефективним препаратом для
лікування галактореї є парлодел (бромкриптин) — інгібітор пролактину —
по 2,5-5 мг на добу протягом 6 місяців. Для зниження рівня пролактину
застосовується також камфора терта по 0,1 г тричі на день всередину або
20 % розчин по 2 мл двічі на добу; бромкамфора по 0,25-0,5 г 2-3 рази на
добу per os.

Гіпофізарна аменорея

Аменорея при гіпофізарному нанізмі. Захворювання розвивається
внутрішньоутробно або в перші місяці життя внаслідок інфекційних
захворювань чи травматичних пошкоджень передньої частки гіпофіза, тому
виникає недостатність усіх її гормонів — соматотропіну в тому числі.

Лікування в основному є компетенцією ендокринолога. Починати лікування
слід у дитинстві із стимуляції росту, далі — замісна гормонотерапія.

Аменорея при гігантизмі та акромегалії. Захворювання зумовлені
гіперпродукцією соматотропіну, продукція гонадотропних гормонів знижена.
Аменорея має вторинний характер.

Лікування. При пухлинах гіпофіза показана рентгенотерапія. Хворим на
гігантизм показана естрогенотерапія для зупинки надмірного росту.

Аменорея при хворобі Іценко-Кушинга викликана надмірною продукцією
кортикотропіну. Захворювання розвивається у віці 20-40 років. Найбільш
раннім симптомом є збільшення маси тіла з розподілом жирової тканини
переважно на обличчі, шиї, тулубі. Підвищується артеріальний тиск,
розвиваються кардіосклероз, нефросклероз. Виникають зміни шкіри та
скелета, внаслідок демінералізації кісток розвивається остеопороз. На
шкірі з’являються смуги розтягнення, висипання типу acne vulgaris,
гіперпігментація зовнішніх статевих органів, гірсутизм (волосся росте на
незвичайних для жінки місцях — обличчі, грудях, животі).

Лікування проводить ендокринолог, воно полягає у призначенні інгібітора
синтезу гормонів кори надниркових залоз — хлодитану. За відсутності
ефекту — рентгенотерапія гіпоталамо-гіпофізарної ділянки або
адреналектомія з наступною замісною терапією преднізолоном.

Аменорея при синдромі Шихана розвивається після патологічних пологів або
септичних захворювань і пов’язана із крововиливами у гіпофіз і наступним
некрозом його передньої, а інколи і задньої частки. Об’єм некрозу
визначає важкість перебігу захворювання.

Клініка: після важких пологів у породіллі виникають головний біль,
запаморочення, слабкість, анорексія. Далі розвивається астенія,
зменшення маси тіла, аменорея, мікседема. Випадає волосся на голові, на
лобку. Знижуються артеріальний тиск, температура тіла. Важка форма
синдрому Шихана проявляється у вигляді пангіпопітуїтаризму — дефіцит
гонадотропних гормонів викликає стійку аменорею, гіпотрофію статевих
органів та молочних залоз; дефіцит ТТГ — мікседему, облисіння,
сонливість, зниження пам’яті; недостатність АКТГ — гіпотензію, адинамію,
слабкість, посилену пігментацію шкіри. Характерна стійка анемія, що
погано піддається лікуванню.

Діагностика: в анамнезі септичний шок або кровотеча під час пологів чи
аборту. Гормональні дослідження виявляють різного ступеня зниження у
крові гонадотропінів, ТТГ, АКТГ, в сечі знижений рівень 17-КС і 17-ОКС.
Гіпоглікемія та гіпоглікемічний тип цукрової кривої при навантаженні
глюкозою.

Лікування спрямоване на покращання загального стану хворих.
Висококалорійна їжа, вітаміни. При вираженій астенії — анаболічні
гормони. Замісна терапія: преднізолон по 5 мг на добу протягом 2-3
тижнів 1 раз на З місяці, тиреоїдин, естрогени і прогестерон циклами.
Хворим після 40 років призначають андрогени, враховуючи їх високий
анаболічний ефект: метилтестостерон по 5 мг на добу. Вітамінотерапія —
вітамін В, С, РР, біостимулятори.

Яєчникова аменорея

Причинами яєчникової аменореї є вроджена дисгенезія гонад (захворювання
виникає внаслідок аномалії статевих хромосом), синдром
Шерешевського-Тернера та синдром склерополікістозних яєчників (синдром
Штейна-Левенталя).

Синдром Шерешевського-Тернера є комплексом генетичних вад, пов’язаних із
хромосомними порушеннями (відсутня одна Х-хромосома), що зумовлює
нездатність тканин до розвитку і викликає пошкодження мезо-дермальних
зачатків м’язової та кісткової тканин в ембріональному періоді. Тканина
яєчників також зазнає шкідливого впливу ще в період диференціювання
статевих залоз, що призводить до загибелі секреторного епітелію та
заміни його сполучною тканиною.

При народженні діти мають малу масу тіла, надалі вони ростуть повільно,
зріст не перевищує 140 см. Характерна особлива будова тіла:
непропорційна бочкоподібна грудна клітка, коротка шия з крилоподібними
складками, косоокість, птоз, вуха низько розміщені, неправильної форми.
Виникають множинні порушення структури кісток — остеопороз, зміна форми
тіл хребців та трубчастих кісток, дегенеративно-дистрофічні зміни.

У пубертатному періоді вторинні статеві ознаки не з’являються. Молочні
залози відсутні. Волосистість відсутня або вкрай незначна, зовнішні
статеві органи, піхва, матка різко недорозвинуті, тканина яєчників
відсутня (рис. 68). Характерна первинна аменорея, менструації настають у
хворих за умови вчасного початку лікування.

Діагностика. Дослідження хромосом виявляє широкий спектр хромосомних
аномалій: ХО/ХХ; ХО/ХХХ; ХО/ХХ, характерний мозаїцизм.

При лабораторному дослідженні кількості гормонів визначають значне
збільшення рівня ФСГ. Рівень екскреції 17-КС дещо знижений.

УЗД виявляє різку гіпоплазію матки або наявність на місці внутрішніх
статевих органів сполучнотканинних тяжів. Інколи матка взагалі відсутня.

У вагінальному мазку при цитологічному дослідженні виявляють базальні та
парабазальні клітини.

Лікування. У дитинстві лікування спрямоване передусім на стимуляцію
росту. Терапію гормонами рекомендують починати не раніше 15 років,
оскільки більш ранній початок лікування естрогенами призводить до
закриття епіфізарних зон кісток і повної зупинки росту.

Метою замісної терапії гормонами (спочатку лише естрогенами) є
формування фігури за жіночим типом і усунення диспропорційної будови
тіла. Для покращання рецепції гормонів призначають тиреоїдин по 0,1 мг і
фолієву кислоту по 10-20 мг щоденно 20 днів на місяць. Водночас хвора
приймає етинілестрадіол або мікрофолін у дозі 0,05-0,1 мг 20 днів
поспіль, відтак роблять 10-денну перерву. Лікування триває 3-4 місяці і
призводить до появи вторинних статевих ознак і менструальноподібної
реакції. Потім переходять на 3-фазні комбіновані естроген-гестагенні
препарати або використовують схему: мікрофолін «форте» 0,05 мг на день з
1 по 20-й день штучно сформованого менструального циклу і прегнін по
0,01 г тричі на день з 21 по 26-й день.

Синдром полікістозних яєчників (синдром Штейна-Левенталя, СПКЯ) — це
клінічний симптомокомплекс, що характеризується збільшенням та
кістозними змінами яєчників і порушенням менструального циклу.
Ендокринні зрушення проявляються підвищенням рівня ЛГ, андростендіону та
тестостерону. В сучасній гінекологічній ендокринології уявлення про
патогенез синдрому полікістозних яєчників значно розширились. Виділяють
типову форму з оваріальною гіперандрогенією, описану Штейном і
Левенталем, центральну форму з вираженими порушеннями з боку
гіпоталамо-гіпофізарної системи та поєднану форму, викликану яєчниковою
та наднирковозалозною гіперандрогенією.

Для типової форми СПКЯ характерне порушення процесів біосинтезу статевих
гормонів у тканині яєчника. Внаслідок порушення гормональних впливів
потовщується білкова оболонка яєчника з фіброзом підлеглих шарів,
потовщується theca intema, в субкортикальному шарі виявляють велику
кількість кіст та атрезованих фолікулів (рис. 69, 70).

Клінічна картина синдрому полікістозних яєчників проявляється у період
статевого дозрівання, іноді пізніше, у віці 20-30 років. Основними
симптомами є аменорея (гіпоменорея), гірсутизм, ожиріння, безплідність,
збільшені та кістозна змінені яєчники. Порушення менструального циклу
виражені у формі ановуляторних циклів, гіпоменструального синдрому,
аменореї, рідше — маткових кровотеч. Через відсутність овуляції виникає

безплідність. Гірсутизм є однією з постійних ознак синдрому
полікістозних яєчників і виражається у появі волосся на обличчі, на
кінцівках, передній черевній стінці, навколо сосків. Ожиріння
зустрічається приблизно у третини хворих і поєднується із ознаками
гіпоталамо-гіпофізарних порушень: смуги розтягнення на животі та
стегнах, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностика, При бімануальному дослідженні виявляють матку нормальних
розмірів або дещо зменшену, збільшені, щільні, рухомі яєчники. У хворих
з ожирінням пальпаторно оцінити величину яєчників важко, тому необхідно
вдатися до додаткових методів обстеження. УЗД дає можливість виявити
ступінь збільшення яєчників та велику кількість кіст різного розміру
(рис. 70).

При лабораторному дослідженні кількості гормонів концентрація ЛГ може
коливатися від незначно збільшеної до значного підвищення, рівень ФСГ не
перевищує норму. Екскреція 17-КС на верхній межі норми або підвищена.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна,
36,5-36,8 °С, симптоми «зіниці» та «папороті» негативні — ознаки
ановуляторного циклу. Цитологічне дослідження піхвового мазка дозволяє
виявити зниження кількості естрогенів.

Для уточнення діагнозу і диференціальної діагностики з іншими
патологічними процесами в яєчниках доцільно провести лапароскопію, за
показаннями — біопсію яєчників.

Лікування. Основними напрямками лікування синдрому полікістозних
яєчників є консервативне лікування, спрямоване на нормалізацію
менструального циклу, індукування овуляції та відновлення репродуктивної
функції медикаментозними засобами, й оперативне — з урахуванням
найновіших досягнень ендоскопічної хірургії.

Мета консервативного лікування при первинному полікістозі
(склерополікістозі) — нормалізація функції
гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, біосинтезу стероїдів та
механізму овуляції, що має призвести до відновлення репродуктивної
функції. Вид лікування визначається клініко-патогенетичним варіантом
захворювання, віком хворої, тривалістю та ступенем важкості порушень у
репродуктивній системі, вираженістю морфологічних змін в яєчниках та
матці.

Критерії ефективності лікування: відновлення менструальної функції,
поява овуляції, настання вагітності, зниження вираженості гірсутизму.

Гормональну терапію, спрямовану на нормалізацію менструальної функції,
необхідно проводити під постійним контролем з використанням тестів
функціональної діагностики, що дозволяють діагностувати овуляцію, та
визначенням рівня статевих гормонів.

Якщо синдром полікістозних яєчників проявляється у періоді статевого
дозрівання, лікування слід розпочинати із загальнозміцнюючої та
вітамінотерапії, гормональну терапію дівчаткам та дівчатам до 18 років
призначати небажано. Для нормалізації обміну статевих гормонів
призначають глютамінову кислоту по 1 табл. двічі на день, пантотенат
кальцію по 1 табл. 2 рази на день з першого дня менструального циклу
(при аменореї першим днем вважаємо перший день приймання препарату)
упродовж 20 днів, галаскорбін по 1 табл. 2 рази на день, вітамін Є 1 раз
(на ніч) з 14 дня циклу протягом 15 днів. Таке лікування проводять 3-6
місяців, якщо нормалізація менструального циклу не настає, вдаються до
терапії двокомпонентними гестаген-естрогенними препаратами з
мінімальними кількостями статевих гормонів (логест, фемоден): препарати
призначають по 1 табл. на добу впродовж 21 дня (лікування починають на
5-й день менструального циклу), після 7-денної перерви курс повторюють,
лікування триває 3-4 місяці.

Використовують клостильбегіт (кломіфену цитрат, кломід, тамоксифен (за
схемою) протягом 3-х місяців. Після кожного циклу після прийому
останньої дози препарату призначають 500-1500 МО хоріогоніну (ХГ) 3-5
днів.

При лікуванні вторинних полікістозних яєчників на тлі
наднирниково-залозної гіперандрогенії рекомендують комбінувати
глюкокортикоїди з кломіфеном.

Для лікування гірсутизму використовують ципротерону ацетат по 100-200 мг
на добу з 5-го по 14-й день менструального циклу, при невеликих проявах
гірсутизму призначають комбінований естроген-гестагенний препарат з
антиандрогенною дією «Diane-35» по 1 табл. з 5-го по 26-й день циклу.
Ефект настає переважно через 10-12 місяців прийому препарату.

Хірургічне лікування — найбільш розповсюджений метод ефективного
відновлення менструальної та генеративної функцій. Залежно від впливу на
яєчник, виділяють такі види оперативного лікування: шляхом лапаротомії —
клиноподібна резекція яєчників, демодуляція, декапсуляція, декортикація.
Перспективними є метод ендоскопічної резекції яєчників, елект-ропунктура
(проколюють кістозні утворення голкоподібним електродом),
термокаутеризація (після фіксації яєчників термокаутер вводять у тканину
залози до занурення в мозковий шар у 6-10-ти місцях), лазерна
вапоризація (застосовують вуглекислотний хірургічний лазер, проводять
вапоризацію — випаровування — усіх кістозних утворень під контролем
відеомонітора). Переваги ендоскопічних втручань: відсутність спайкового
процесу, можливість візуалізації яєчників та маткових труб для
виключення інших причин безпліддя та при потребі — можливість розтину
зрощень у малому тазу, зменшення ризику кровотечі під час операції.

Реабілітація хворих після операції включає:

• систематичне ведення календаря менструацій;

• вимірювання базальної температури протягом 3-6 місяців;

• проведення кольпоцитологічного дослідження на 7, 11, 14, 21, 25 день
циклу, при відсутності менструацій — 5 мазків з інтервалом у 5 днів;

• контрольний огляд через 3 місяці після операції і надалі через кожні
три місяці впродовж першого року, наступного року — 1 раз на півроку,
надалі — 1 раз на рік;

• при настанні вагітності — рання явка в жіночу консультацію і взяття на
облік;

• якщо через 6 місяців після операції вагітність не настала, показано
призначення комбінованої гормонотерапії: норколут з 16-го по 26-й день
менструального циклу протягом 2-х місяців, далі здійснюють стимуляцію
овуляції кломіфеном.

Маткова форма аменореї

Маткова форма аменореї може бути первинною (внаслідок аномалій розвитку
матки) та вторинною, що виникає внаслідок запального процесу з
утворенням синехій (зрощень) у порожнині матки; травми ендометрія під
час переривання вагітності або діагностичного вишкрібання, коли
порушується структура базального шару, після перенесеного туберкульозу
ендометрія або введення у матку йоду. Тести функціональної діагностики
свідчать про збереження функції яєчників. При гістероскопи виявляють
стоншення чи атрофію ендометрія та наявність синехій у порожнині матки.

Лікування. Розтин зрощень у порожнині матки шляхом ендоскопічної
операції. 2-3 курси циклічної гормонотерапії дозволяють у більшості
хворих відновити менструальну функцію, проте репродуктивна функція
відновлюється рідко.

ДИСФУНКЦІОНАЛЬНІ МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ

Дисфункціональною називається маткова кровотеча (ДМК), не пов’язана з
органічними захворюваннями жіночих статевих органів чи порушеною
вагітністю.

Дисфункціональні маткові кровотечі можуть виникати у будь-якому віці.
Залежно від часу їх виникнення, розрізняють ювенільні кровотечі (у
дитячому віці та у період статевого дозрівання), кровотечі
репродуктивного періоду, клімактеричні кровотечі. ДМК нерідко бувають
проявами початкових стадій нейроендокринних та екстрагенітальних
захворювань, зокрема захворювань крові. Найбільш часто дисфункціональні
маткові кровотечі виникають у молодих жінок у період становлення
менструальної та репродуктивної функцій. У ранній репродуктивній фазі
пошкоджуючим чинником часто є ситуації, пов’язані з розумовим та
фізичним перевантаженням. Патологічним тлом, на якому розвиваються
зрушення гормонального статусу, є хронічний стрес і хвороби адаптації.

У жінок генеративного віку основною причиною дисфункціональних маткових
кровотеч є захворювання запального характеру. Пізня репродуктивна фаза,
або пременопауза, настає у жінок після 35 років. У цьому віці навіть
помірні за силою подразники, які раніше не спричиняли розладів
менструальної функції, можуть стати пусковим механізмом розвитку
порушень ритмічної активності системи.

Етіологія захворювання пов’язана з несприятливими впливами навколишнього
середовища, психічними стресами, порушенням функції яєчників та інших
ендокринних залоз.

Розлади функції системи гіпоталамус — гіпофіз — яєчники — матка
призводять до порушення дозрівання фолікула. Залежно від того, настає
овуляція чи ні, кровотечі можуть бути овуляторними та ановуляторними.

Класифікація дисфункціональних маткових кровотеч за патогенезом:

І. Овуляторні (двофазні) за типом:

• гіпоестрогенії;

• гіпогестагенії;

• гіпергестагенії.

II. Ановуляторні (однофазні) за типом:

• гіпоестрогенії;

• гіперестрогенії.

За часом виникнення: циклічні (ті, що настають у термін чергової
менструації, але відрізняються від неї за кількістю втраченої крові та
тривалістю); ациклічні (виникають поза менструацією або тривають з
перервами впродовж усього циклу).

За віком хворої: ювенільні, репродуктивного віку, клімактеричні,
кровотечі у менопаузі.

Овуляторні дисфункціональні маткові кровотечі

За типом гіпоестрогенії (вкорочення фолікулінової фази). Кровотечі
виникають внаслідок дозрівання неповноцінного фолікула, перша фаза циклу
вкорочена, овуляція відбувається на 8-10 день циклу. Менструальний цикл
вкорочений до 2-3 тижнів, кількість виділень може бути збільшена
(гіперменорея), тривалість менструації може бути звичайною або
подовженою до 7-10 днів. Репродуктивна функція збережена.

Лікування такі хворі зазвичай не потребують. Іноді при гіперполіменореї
призначають препарати, що скорочують матку.

За типом гіпогестагенії (рис. 71). Виникає скорочення другої фази циклу,
відбувається передчасна інволюція жовтого тіла, тому виділяється
недостатня кількість гестагенів, секреторні зміни ендометрія виражені
також недостатньо, тому відшарування ендометрія відбувається
нерівномірно.

Клініка. Циклічні маткові кровотечі, менструація тривала, проміжки між
менструаціями зменшені. Перед менструацією — мажучі кров’янисті
виділення. Репродуктивна функція порушена, розвивається безпліддя.

Діагностика. Базальна температура двофазна, перша фаза триває 2 тижні,
друга — 3-7 днів.

Лікування. У другу фазу менструального циклу призначають прогестерон по
1 мл 1 % розчину 5-6 днів. Для посилення функції жовтого тіла показані
вітамін Є по 50-60 мг і аскорбінова кислота по 0,5 г щодня 10 днів.

За типом гіпергестагенії (рис. 72). Перша фаза менструального циклу
відбувається повноцінно і завершується овуляцією. Утворюється жовте
тіло, яке тривалий час розвивається (персистує) і виділяє надмірну
кількість прогестерону. Друга фаза триває 20-25 днів. Загалом тривалість
менструального циклу становить 35-40 днів. Менструація затримується,
потім розпочинається кровотеча, яка затягується на 2-4 тижні внаслідок
сповільнення фази регенерації ендометрія.

Діагностика. Базальна температура двофазна, друга фаза (гіпертермії)
триває довго, відсутнє передменструальне зниження температури. Слід
провести диференціальну діагностику з перериванням вагітності у ранніх
термінах (тест на вагітність).

Лікування починають з вишкрібання ендометрія. Гістологічне дослідження
виявляє секреторну трансформацію ендометрія. Призначають естрогени з 1
по 25-й день циклу, поступово зменшуючи дозу, або синтетичні прогестини
за схемою.

Ановуляторні дисфункціональні маткові кровотечі

Атрезія фолікула — при цій патології фолікул починає свій розвиток,
досягає певного ступеня зрілості, але овуляція не настає, жовте тіло не
утворюється, фолікул зазнає зворотного розвитку. Відсутня правильна
циклічність виділення гормонів естрогени — прогестерон, в ендометрії не
настають секреторні зміни. Захворювання супроводжується гіпоестрогенією.

Клініка. Менструації втрачають регулярний ритм, порушується їх
інтенсивність і тривалість. У відповідь на атрезію фолікула і спад
кількості гормонів через 8-16 діб після початку кровотечі настає
менструальноподібна реакція, механізм пов язании з трансудацією із судин
поверхневих шарів

ендометрія, де виникають крововиливи й ділянки некрозу. Відсутність
овуляції призводить до безпліддя, що часто є основною скаргою хворих.
Ановуляторні цикли можуть чергуватися з овуляторними.

Діагностика. Для встановлення діагнозу необхідні тривале спостереження
за жінкою, дослідження показників тестів функціональної діагностики.
Базальна температура монофазна, крива розміщена нижче 37°, феномени
«папороті» і «зіниці» виражені слабко або відсутні навіть у середині
менструального циклу. Кольпоцитологічні дослідження показують помірну
або незначну насиченість організму естрогенами. При гістологічному
дослідженні ендометрія — відсутність секреторних перетворень, слизова
оболонка матки у фазі проліферації з набряком тканини.

Лікування. При зниженій естрогенній насиченості організму призначають
циклічну терапію естрогенами та гестагенами для нормалізації
менструального циклу і використовують засоби для стимуляції овуляції.
Лікування повинно тривати 3-6 місяців.

Тривала персистенція фолікула (геморагічна метропатія, хвороба Шредера).
Захворювання розвивається внаслідок надмірно тривалого існування
фолікула.

Патогенез. Під час першої фази менструального циклу фолікул росте та
розвивається надмірно довго. Овуляція не настає. Жовте тіло не
утворюється. Відсутня продукція прогестерону, тому в ендометрії не
настає фаза секреції. Фолікул досягає значних розмірів, інколи
утворюється фолікулярна кіста — ретенційне утворення діаметром 3 см і
більше. Це призводить до гіперпродукції естрогенів, під впливом яких у
матці відбувається патологічна проліферація ендометрія з явищами
поліпозних розростань. Внаслідок значного потовщення ендометрія в ньому
розвиваються деструктивні зміни, настає некроз і безладна десквамація,
що супроводжується тривалою кровотечею, оскільки відсутність секреторних
змін у матці не дозволяє відшаруватися функціональному шарові
ендометрія, як це буває при нормальній менструації. В ендометрії —
гістологічна картина застійного повнокрів’я з розширенням капілярів,
порушується кровообіг, збільшується проникність судин, розвиваються
тканинна гіпоксія та інші метаболічні порушення.

Клініка. Основною ознакою геморагічної метропатії є поява кровотечі
після аменореї протягом 1,5-2 місяців. Період аменореї відповідає
розвитку фолікула, а початок кровотечі — початку некротичних змін в
ендометрії. У таких хворих виникає безпліддя, пов’язане з відсутністю
овуляції.

¦

?

?

N

¦

?

су проводять дослідження функції яєчників: базальна температура
однофазна, нижча 37°, феномени «папороті» і «зіниці» позитивні протягом
усього періоду аменореї, без циклічних коливань. Кольпоцитологічні
дослідження показують надмірну насиченість організму естрогенами,
каріопікнотичний індекс — 60-80 %. При дослі-

дженні екскреції гормонів із сечею виявляють значне зниження екскреції
прегнандіолу. При гістологічному дослідженні ендометрія діагностують
відсутність секреторних перетворень перед очікуваною менструацією,
слизова оболонка матки у фазі патологічної проліферації, характерна
залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія з явищами некрозу, тромбозу та
дистрофії.

Лікування. Лікування полягає у зупинці маткової кровотечі та
нормалізації менструального циклу. Методи лікування обирають, враховуючи
вік хворої. У репродуктивному віці та у клімактеричному періоді
лікування починають з вишкрібання слизової оболонки матки. Ця операція
має як діагностичне, так і лікувальне значення, оскільки видалення
слизової оболонки припиняє кровотечу, а гістологічне дослідження
дозволяє виключити злоякісну пухлину як джерело кровотечі. День
вишкрібання умовно вважається першим днем штучно створеного
менструального циклу. Надалі проводять протизапальне лікування (для
запобігання розвитку інфекції в матці після операції) та регуляцію
менструального циклу. Застосовують з цією метою переважно синтетичні
прогестини впродовж трьох місяців.

Ювенільні маткові кровотечі.

Ациклічні маткові кровотечі, що виникають у період статевого дозрівання,
називають ювенільними (ЮМК) або пубертатними. Частота їх становить від
2,5 до 10 %.

Етіологія. Стресорні впливи призводять до активації системи гіпоталамус
— гіпофіз — кора надниркових залоз, порушується секреція
гонадо-ліберинів і, відповідно, гонадотропних гормонів. Розвивається
персистенція фолікулів, що призводить до зміни продукції статевих
гормонів.

Якщо в організмі дівчинки не вистачає вітаміну С, що буває при
незбалансованому харчуванні, фізіологічне необгрунтованих дієтах, це
призводить до підвищення проникності стінок судин. Порушуються
мікроциркуляція, біосинтез простагландинів, а це, в свою чергу, порушує
процеси згортання крові.

Серед етіологічних чинників величезне значення мають інфекційні
захворювання, особливо хронічний тонзиліт. Тонзилогенна інфекція знижує
імунний резерв організму, впливає на гіпоталамічну ділянку та на
яєчники.

За сучасними уявленнями, патогенез ювенільних маткових кровотеч
пов’язаний з розладами синхронізації викидів у кров ліберинів, наслідком
чого є безладна продукція ФСГ і ЛГ. Це порушує механізм дозрівання
фолікулів, овуляції, утворення жовтого тіла. Розвиток фолікула іде за
типом персистенції або атрезії, що створює умови для гіперпластичних
процесів у ендометрії. При зворотному розвитку фолікулів, як реакція на
спад гормональної стимуляції, виникає кровотеча.

В ендометрії виникає порушення обміну речовин як результат гіпоксії
тканин. З’являються дистрофічні ділянки, некрози із тривалим і
нерівномірним відшаруванням ендометрія, що відбувається внаслідок
ущільнення аргірофільної волокнистої структури слизової тіла матки.

У хворих з ЮМК дуже часто, окрім порушень у репродуктивній системі,
спостерігаються також зміни у системі гемостазу.

Клініка та діагностика. Характерний ранній початок статевого дозрівання,
рано настає менархе, але з 15-16-річного віку рівень статевої зрілості
за комплексом ознак є нижчим, ніж у ровесниць, що, очевидно, пояснюється
виникненням порушень стероїдогенезу і підвищенням продукції андрогенів
із прогресуванням захворювання.

У багатьох дівчат з ювенільними матковими кровотечами виявляють
фіброзно-кістозну мастопатію, тому огляд молочних залоз у таких хворих є
обов’язковим.

При огляді статевих органів: розвиток зовнішніх статевих органів
правильний. У хворих з гіпоестрогенним типом кровотечі слизові
блідо-рожевого забарвлення, шийка матки конічної форми, симптом «зіниці»
та «папороті» — +, виділення кров’янисті, у невеликій кількості, без
домішок слизу. При ректоабдомінальному дослідженні величина матки
відповідає віку, кут між тілом і шийкою матки виражений незначно,
яєчники не пальпуються. При дослідженні кількості гормонів — екскреція
естрогенів із сечею знижена.

У хворих з гіперестрогенним типом кровотечі слизова піхви рожевого
забарвлення, добре виражені складки піхви, шийка матки циліндричної
форми, виділення кров’янисті, велика кількість, з домішками слизу,
симптоми «зіниці» та «папороті» — +++ або ++++. При ректоабдомінальному
дослідженні матка дещо збільшена, кут між тілом і шийкою матки виражений
чітко, яєчники можуть бути збільшеними у розмірах порівняно з віковою
нормою.

На УЗД матка перевищує вікову норму, яєчники значно більші, ніж у
здорових дівчаток того ж віку, можна виявити дрібнокістозні включення.

Гістероскопічні дослідження виявляють у хворих гіперплазію і поліпи
ендометрія, контури матки нерівні.

Тести функціональної діагностики: базальна температура монофазна, КПІ —
50-80 % при гіперестрогенному типі, 20-40 % при гіпоестрогенному типі.

Враховуючи наявність у більшості дівчаток з ЮМК гіперпластичних процесів
у матці і необхідність дотримання онкологічної настороженості, оскільки
описані випадки раку ендометрія серед дівчаток 16-18 років, положення,
згідно з яким вишкрібання порожнини матки проводиться у дівчат лише за
вітальними показаннями, переглянуте, і рекомендують у хворих з
рецидивуючими ЮМК проводити діагностичне вишкрібання ендометрія. Для
проведення операції використовують спеціальні дитячі дзеркала, дівочу
пліву попередньо обколюють лідазою, операцію проводять під наркозом.

У хворих досліджують систему згортання крові та консультують у
спеціалізованому стаціонарі у гематолога для виявлення можливого
захворювання крові.

Лікування складається із:

• загального лікування;

• застосування кровоспинних і скорочуючих засобів;

гормонотерапії;

• хірургічного лікування.

Загальне лікування починають із створення сприятливого режиму праці і
відпочинку, забезпечення фізичного і психічного спокою, правильного
харчування, багатого на вітаміни. Призначають бромід натрію та кофеїн,
малі дози транквілізаторів. З фізіотерапевтичних процедур ефективні
ендоназальний електрофорез кальцію, електрофорез новокаїну, вібраційний
масаж паравертебральних зон, проводять рефлексотерапію,
лазероакупунктуру.

Боротьба з анемією включає призначення препаратів заліза, вітамінів
групи В, аскорутину, фолієвої кислоти.

Гемостатичного ефекту досягають використанням 10 % розчину хлориду
кальцію внутрішньовенне, пітуїтрину або маммофізину 0,3-0,5 мл
внутрішньом’язово 2-3 рази на день під час кровотечі. Для зменшення
крововтрати призначають фітопрепарати — екстракт кропиви, калини,
водяного перцю. При вторинних порушеннях згортання крові доцільно
застосовувати амінокапронову кислоту, ПАМБА.

Гормонотерапія передбачає:

• зупинку кровотечі;

• нормалізацію менструальної функції.

До застосування гормонотерапії вдаються за умови неефективності
симптоматичної терапії при тривалій кровотечі з помірною кількістю
виділень. Використовують естрогени або комбіновані естроген-гестагенні
препарати.

Естрогенний гемостаз: 0,1 % розчин естрадіол-дипропіонату по 1 мл
внутрішньом’язово через 3-4 год або фолікулін по 10 000-20 000 ОД через
3-4 год. Гемостаз досягається переважно впродовж 24 год. Після цього
естрогени вводять ще з подальшим поступовим припиненням кровотечі. Різка
відміна препаратів може призвести до відновлення кровотечі, тому дозу
естрогенів знижують поступово, на 50 % щодня. Через 5-6 днів призначають
гестагени на 6-8 днів. Можна вводити 1 мл 1 % розчину прогестерону або
одноразово 1 мл 12,5 % розчин 17-гідроксипрогестерону капронату.

Гемостаз синтетичними прогестинами: монофазні естроген-гестагенні
препарати бісекурин, нон-овлон, овулен використовують по 2-3 табл. на
добу до зупинки кровотечі, потім дозу знижують щодня на 1 табл. По 1
табл. препарат вживають ще 15-20 днів. Через 3-4 дні після відміни
настає мен-струальноподібна кровотеча.

Хірургічне лікування — вишкрібання слизової матки показане при
тривалості захворювання більше 2-х років з частими рецидивами і є
лікувально-діагностичною процедурою, що дозволяє досягти гемостазу та
дослідити ендометрій (у переважній більшості хворих виявляється його
гіперплазія).

Коригуюча гормонотерапія. При недостатності естрогенів (атрезія
фолікула) проводять циклічну терапію естрогенами і гестагенами, бажано
природними гормонами: на 6, 8, 10 і 12 день вводять 1 мл 1 % розчину
естрадіолу-дипропіонату, на 14,16,18 день разом із 1 мл 1 %
прогестерону, а на 20,22,24 день — 1 мл 1 % розчину прогестерону.
Проводять 3-4 цикли із зменшенням дози на ЗО %. При гіперестрогенному
типі кровотечі з дефіцитом прогестерону і скороченням лютеїнової фази
для нормалізації менструальної функції показано призначення гестагенних
препаратів. Механізм їх дії базується на здатності гестагенів викликати
фазу секреції в ендометрії та нормальне відшарування (десквамацію)
функціонального шару (геста-генний кюретаж). Призначають
17-гідроксипрогестерон-капронат 12,5 % по 1 мл внутрішньом’язово 1 раз
за 8 днів до очікуваного терміну менструації. Таке лікування проводять
3-4 місяці, після чого може налагодитися регуляція співвідношення ФСГ та
ЛГ, і настають овуляторні цикли. Можна вживати також 1 % розчин
прогестерону — за 8 днів до очікуваної менструації — 5-6 ін’єкцій.

Для відновлення нормальної менструальної функції можна застосувати
протягом 4-6 місяців комбіновані естрогенгестагенні препарати. Їх
призначають після будь-якого виду гемостазу, гормонального чи
хірургічного.

Нормальна менограма

Таблиця 2

 

  1-5д. циклу 6-9 д. циклу 10-14 д. циклу 15-16 д. циклу 17-18 д. циклу
19-24 д. циклу 25-28 д. циклу

Симптом «папороті» — + ++ +++ ++ + —

Симптом «зіниці» — + ++ +++ ++ + —

Базальна температура <37 <37 <37 <37 >37 >37 >37

Розтягнення цервікального слизу — — 4-5 cm 7см 4-5 cm — —

КПІ 20-30 % 35% 50-60 % 90% 50-80 % 20-30 % 10-15 %

ЕІ 5-20 % 15% 30-50 % 50-70 % 30-40 % 12-15 % 3-5 %

Індекс дозрівання 5/65/30 5/60/35 0/40/60 0/10/90 0/30/70 0/70/20
5/90/10

Тип мазка II II-III III-IV IV III-IV II-III II

 

ПРИНЦИПИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ ДИСФУНКЦІОНАЛЬНИХ МАТКОВИХ КРОВОТЕЧ

Загальна терапія:

1) дія на центральну нервову систему;

2) симптоматична терапія;

3) антианемічна терапія.

1. Дія на центральну нервову систему: створення умов праці та
відпочинку, що виключають можливість фізичної та розумової перевтоми;
проведення психотерапії, призначення седативних препаратів,
вітамінотерапія.

2. Симптоматична терапія: засоби, що скорочують матку, в період
кровотечі і 3 дні після зупинки кровотечі — гіфотоцин, окситоцин,
пітуїтрин — по 0,5-1 мл в/м 2-3 рази на добу; метилергометрин 0,02 % — 1
мл в/м. Засоби, що зміцнюють судинну стінку та покращують згортання
крові: глюконат кальцію по 0,5 г тричі на день або кальцію хлорид по 10
мл 10 % розчину в/в; епсилонамінокапронова кислота всередину з
розрахунку по 0,1 г на 1 кг маси тіла жінки через 4 год (за добу 10-15
г) впродовж 3 днів, на 4-й день — 12г, далі відповідно по 9,0; 6,0; 3,0
г на добу; дицинон в таблетках по 0,5-0,75 мл на добу або 1-2 мл 12,5 %
розчину; рутин, аскору-тин, аскорбінова кислота.

3. Антианемічна терапія: препарати заліза — таблетовані або феррум-лек
в/м чи в/в; при потребі — переливання еритроцитарної маси або
свіжоцитратної крові.

Гормональна терапія. Її завдання:

1) досягнення гемостазу;

2) регуляція менструального циклу;

3) профілактика рецидиву кровотечі;

4) індукція овуляції та нормалізація менструального циклу.

1. Гемостаз естрогенами.

Механізм дії: при введенні в організм великих доз естрогенів за
механізмом зворотного зв’язку відбуваються гальмування синтезу в
гіпофізі фолітропіну; прискорення проліферації ендометрія; зниження
проникності стінок судин; сповільнення фібринолізу.

Недоліки методу: необхідність застосування порівняно великих доз, що
викликають блокаду овуляції; при швидкому зниженні дози виникають так
звані «кровотечі прориву».

Показання: ДМК ювенільного та репродуктивного віку за гіпоестро-генним
типом; анемізація хворої та необхідність швидкого гемостазу; будь-який
термін та тривалість кровотечі.

Методика проведення: мікрофоллін по 0,1-0,2 мг кожні 3-4 год всередину;
фолікулін по 10 000-20 000 ОД в/м через 3-4 год; естрадіолу дипропіонат
0,1 % розчин по 1 мл через 3-4 год. Гемостаз настає переважно через 24
год, після припинення кровотечі продовжують введення препарату,
поступово зменшуючи дозу.

2. Гемостаз гестагенами.

Механізм дії грунтується на секреторній трансформації ендометрія та
десквамації його функціонального шару («медикаментозний», «гормональний
кюретаж»); впливі на судинну стінку; збільшенні кількості тромбоцитів та
проконвертину.

Показання: невелика тривалість кровотечі; відсутність анемізації хворої
і необхідності негайного гемостазу.

При гемостазі гестагенами кровотеча припиняється або зменшується в
період введення прогестерону на 3-5 днів, потім знову посилюється і
триває ще 8-9 днів. Це зумовлено механізмом дії гормону — спочатку
відбувається секреторна трансформація ендометрія (в цей час кровотеча
зменшується або припиняється), а потім десквамація його функціонального
шару (кровотеча знову посилюється).

Способи проведення: прогестерон 1 % розчин по 3-5 мл 3 дні; прегнін по
0,04 (2 табл.) під язик 3 рази на день; 17-ОПК — по 2 мл в/м або
примолютон-депо, примолют-Н.

Недоліки методу: відсутність швидкого гемостазу; неможливість
використання в анемізованих хворих при тривалій кровотечі.

3. Гемостаз андрогенами.

Механізм дії зумовлений впливом на гіпоталамус та гіпофіз (пригнічення
їх функції); яєчник (блокування розвитку фолікулів); ендометрій
(анти-естрогенний вплив — пригнічення проліферації); судини матки
(судинозвужуюча дія); міометрій (підвищення скоротливої активності).

Показання: ДМК за гіперестрогенним типом у клімактеричному віці;

маткові кровотечі з наявністю протипоказань до застосування естрогенів
(пухлини в анамнезі, фіброміома матки, мастопатія)

Способи проведення: тестостерону пропіонат — по 1 мл 1 % розчину 2-3
рази на день в/м впродовж 2-3 днів, потім прогестерон по 10 мг на добу
в/м протягом 6 днів; тестостерону пропіонат — по 1 мл 5 % розчину 2 рази
на день в/м впродовж 2-3 днів, потім дозу знижують до 2 разів на
тиждень.

Надалі призначають метилтестостерон по 15 мг на добу протягом 2-3
місяців.

Недоліки методу: можна призначати тільки жінкам у віці понад 45 років
перед штучним меностазом; тривале застосування дає вірилізуючий та
ана-болічний ефект.

4. Гемостаз синтетичними прогестинами.

Механізм дії: блокування системи гіпоталамус — гіпофіз і зменшення
секреції фоліберину та люліберину; тривалий гемостатичний ефект
зумовлений дією естрогенів і секреторними перетвореннями ендометрія під
впливом гестагенного компонента препаратів.

Показання: ДМК будь-якого вікового періоду.

Способи проведення: один з монофазних препаратів призначають по 1 табл.
через 3-4 год до досягнення гемостазу, потім протягом 10 днів дозу
зменшують на 1 табл., доводять до 2 табл. на день і переходять на
підтримуючу дозу — 1 табл. на день, тривалість курсу — 21 день від
прийому першої таблетки.

Недоліки методу: наявність великої кількості протипоказань
(гормоно-залежні пухлини, гострі захворювання печінки та жовчних шляхів,
гострий тромбофлебіт, порушення гемостазу, туберкульоз, ревматизм,
хронічні захворювання нирок).

5. Гемостаз комбінацією естрогенів та гестагенів.

Механізм дії зумовлений дією естрогенів (викликають проліферацію
ендометрія) та гестагенів (відбувається секреторна трансформація
ендометрія).

Спосіб проведення: естрадіолудипропіонатО,! % розчин 1 млз 1 мл 1 %
прогестерону в одному шприці в/м З дні поспіль.

6. Гемостаз естрогенами, гестагенами, андрогенами.

Механізм дії пов’язаний, окрім названих ефектів, з прогестероноподіб-ним
впливом андрогенів у великих дозах на ендометрій.

Показання — ановуляторні ДМК з персистенцією фолікула.

Спосіб проведення: синестрол 1 мл 2 % розчину, 1 мл 0,5 % прогестерону і
1 мл 5 % розчину тестостерону пропіонату вводять в/м в одному шприці.
Курс лікування — 4-10 ін’єкцій, ін’єкції роблять через день.

Недоліки методу: невисока терапевтична ефективність, частота рецидивів,
метод протипоказаний при ДМК з атрезією фолікула в ювенільному віці й у
молодих жінок.

АЛЬГОДИСМЕНОРЕЯ

Причини, що призводять до виникнення болю під час менструацій,
різноманітні. Альгодисменорея може бути зумовлена функціональними та
органічними причинами. До органічних належить наявність перешкод відтоку
менструальної крові у вигляді перегину матки, рубцевих змін, що призвели
до звуження цервікального каналу. Альгодисменорея — один із симптомів
ендометріозу, генітального інфантилізму, запальних процесів у матці та
яєчниках, неправильних положень матки, пухлин статевих органів.

Болючі менструації бувають частіше у дівчат та жінок, які не
народжували, після перших пологів альгодисменорея минає або біль стає не
таким інтенсивним.

Лікування повинно бути етіопатогенетичним, спрямованим на усунення
причини, що викликала захворювання (протизапальне, хірургічне,
гормональне). Якщо альгодисменорея є проявом інфантилізму, проводять
за-гальнозміцнювальне лікування, теплові процедури, гормонотерапію.

Симптоматичне лікування полягає у призначенні спазмолітичних засобів
(папаверин, но-шпа, баралгін), анальгетиків, рекомендовані седативні
засоби — валеріана, сибазон, магне-В^, месулід.

НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ

Передменструальний синдром — симптомокомплекс, який виникає за декілька
днів до початку менструації і проявляється нервово-психічними,
вегетативно-судинними і обмінно-ендокринними порушеннями.

Клініка. За 2-10 днів до початку менструації виникають головний біль,
нудота, блювання, різка дратівливість або депресія, плаксивість,
тахікардія, біль у животі, свербіння шкіри, значне набухання і болючість
молочних залоз. З початком місячних ці патологічні прояви зменшуються і
зникають. Менструальна функція не порушується.

Лікування. Психотерапія, аутогенне тренування, лікувальна фізкультура,
полівітаміни, дієта, заспокійливі засоби (препарати валеріани,
тріоксазин, еленіум, седуксен). При набряках застосовують сечогінні
засоби.

Післякастраційний синдром — комплекс патологічних симптомів
.(нервово-психічних, вегетосудинних і обмінно-ендокринних), які
виникають після хірургічного видалення яєчників. Оваріектомія призводить
до виключення функції важливої ланки у системі гіпоталамус — гіпофіз —
яєчники — матка та вимагає значної перебудови всіх органів внутрішньої
сек-

реції, зокрема надниркових залоз і щитовидної залози. Патологічний
симптомокомплекс, що виникає в процесі адаптації організму до різкого
зниження кількості жіночих статевих гормонів, виникає у 60-80 %
прооперованих хворих. Чим молодший вік жінки і чим більший об’єм
операції, тим важчий перебіг захворювання.

Клініка. Перші ознаки післякастраційного синдрому виникають через 2-3
тижні після операції. Дефіцит естрогенів призводить до нейровегетативних
(«припливи» жару, пітливість) та психоемоційних порушень (підвищена
дратівливість, запаморочення, розлади сну). Обмінно-ендокринні розлади
сприяють розвиткові або прогресуванню захворювань у гормональне залежних
органах та серцево-судинній системі (гіпертонічна хвороба, ішемічна
хвороба серця, дисгормональна кардіопатія). Розвиваються ожиріння,
остеопороз, атрофічний кольпіт, цисталгія, зміни у шкірі — зниження її
еластичності, випадання волосся. Прогресують атеросклероз, глаукома,
порушується процес згортання крові.

Лікування. Проводиться поетапно з врахуванням важкості операції та
наявності супутніх захворювань. Лікування включає немедикаментоз-ну
терапію — лікувальну гімнастику, прогулянки, водні процедури (душ, ванни
з лікувальними травами, обливання прохолодною водою), масаж,
акупунктуру, фізіотерапевтичні методи та медикаментозну — гормональну
(терапія статевими гормонами у циклічному режимі або комбінованими
естроген-гестагенними препаратами) терапію. Гормональна терапія показана
хворим генеративного віку. З усіх естрогенних препаратів використовують
найслабший — естріол щоденно протягом 21 дня з наступною 7-денною
перервою. Таке лікування показане при атрофічному кольпіті, оскільки
усуває сухість піхви і зменшує больові відчуття під час статевого акту.
Ефективні також клімен, клімонорм, екстрадерм.

У жінок старшого віку перевагу віддають негормональній терапії: для
нормалізації функціонального стану центральної нервової системи
застосовують резерпін, обзидан, стугерон, вітаміни В , В , Е; при
психоемоційних розладах — малі транквілізатори та нейролептики (тазепам,
френолон).

Клімактеричний синдром — симптомокомплекс, що ускладнює перебіг
перехідного періоду. Ознаки патологічного клімаксу спостерігаються у
40-60 % жінок.

Клініка. Найбільш типовими проявами патологічного клімаксу є
нейровегетативні ознаки: «припливи» жару до обличчя, голови та верхньої
частини тіла, що супроводжуються почервонінням обличчя та інтенсивним
потовиділенням, серцебиттям, запамороченням. Хворих турбують головний
біль, дратівливість, зниження працездатності, порушення сну.
Загострюються хронічні захворювання: гепатохолецистит, жовчнокам’яна
хвороба, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, погіршується
перебіг ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби, варикозної
хвороби, оскільки виключення з процесів обміну естрогенів призводить до
підвищення рівня холестерину в крові, а зниження кількості гестагенів
спричинює посилення згортання крові та тромбоутворення. У хворих з
атеросклерозом та гіпертонічною хворобою у клініці клімактеричних
розладів переважає церебральний компонент — головний біль,
запаморочення, погіршання пам’яті, безсоння. Частіше виникають
гіпертонічні кризи, можливі судинні ускладнення,крововиливи.

Особливо часто розвивається клімактеричний синдром у хворих із вразливою
нервовою системою, у стресових ситуаціях, зокрема, зумовлених
виробничими або сімейними конфліктами. Виникає астено-невротичний
синдром, інколи з іпохондричною фіксацією особистості з проявами
плаксивості, відчуття страху, тривоги, пригніченості. У деяких хворих
спостерігається важка депресія, що майже не піддається лікуванню.

Дефіцит естрогенів та гестагенів зумовлює розвиток обмінних та
ендокринних порушень. До урогенітальних симптомів відносять дистрофічні
зміни вульви, атрофічні (іноді навіть виразкові) кольпіти, цисталгії.
Знижується тонус м’язів тазового дна, сфінктерів сечового міхура, що
може призвести до нетримання сечі, частого сечопуску при незначній
кількості сечі у сечовому міхурі. Зниження естрогенної стимуляції
призводить до припинення дозрівання клітин вагінального епітелію та
зменшення кількості глікогену в їхній цитоплазмі. Тому порушується, а
згодом припиняється процес самоочищення піхви. При недотриманні правил
особистої гігієни розвивається старечий кольпіт. Якщо жінка продовжує
статеве життя, то сухість слизової призводить до мікротравм і неприємних
відчуттів під час статевого акту.

До екстрагенітальних естрогендефіцитних станів належать «сухі»
кон’юнктивіти, ларингіти, що пов’язано з недостатньою секреторною
здатністю слизових оболонок. На обличчі може розпочатися ріст окремих
жорстких волосин, інколи стає нижчим тембр голосу, що можна пояснити
посиленим синтезом андрогенів у яєчниках і надниркових залозах. У
постменопаузаль-ному періоді розвивається остеопороз, зумовлений втратою
кальцію і фосфору. 2/3 хворих із клімактеричним синдромом страждають на
розлади ліпідного обміну різного ступеня.

Лікування. Першим етапом лікування є немедикаментозна терапія, другим —
медикаментозна негормональна, третім — гормональна терапія. При важких
формах клімактеричного синдрому використовують всі три види лікування
одночасно.

Дуже важливо переконати жінку в необхідності вести правильний спосіб
життя, правильно харчуватися, дотримуватися режиму праці та відпочинку.
Обов’язковими є ранкова гімнастика, заняття у групах здоров’я відповідно
до віку, прогулянки, посильне фізичне навантаження. У домашніх умовах
проводять гідротерапію — контрастний душ (чергування холодної та гарячої
води є своєрідним масажем судин і запобігає прогресуванню
ве-гетосудинних проявів), гарячі ванни для ніг, перед сном —
заспокійливі загальні ванни помірної температури з додаванням лікарських
рослин. При можливості рекомендують санаторно-курортне лікування, краще
у звичній для жінки кліматичній зоні. Ефективною є фізіотерапія —
гальванізація шиї та обличчя, електрофорез новокаїну на ділянку
комірцевої зони. Процедури слід завершувати масажем шийно-плечової
ділянки.

Використовують седативну терапію — френолон, етаперазин, трифтазин,
починаючи з мінімальних доз—0,5-1 мг на добу, поступово збільшуючи до
досягнення сталого ефекту без появи кволості, сонливості, що свідчить
про передозування препарату.

Можливі варіанти гормонотерапії:

• андрогенами — хворим з проліферативними явищами у статевих органах,
пов’язаними з гіперестрогенією (фіброміома матки, мастопатія,
остеопороз). Андрогени протипоказані при вірильному синдромі, стійкому
підвищенні артеріального тиску;

• синтетичними прогестинами у циклічному режимі;

• поєднанням естрогенів та андрогенів. В основі методу лежить синергічна
дія цих гормонів на діенцефальну ділянку і антагоністична — на статеві
органи. Андрогени зменшують проліферативну дію естрогенів, а естрогени —
вірилізуючу дію андрогенів;

• поєднанням естрогенів та гестагенів — імітація менструального циклу: в
першу половину — естрогени, у другу — прогестерон.

Тривале призначення естрогенів небажане внаслідок небезпеки розвитку
гіперпластичних процесів (естрогени стимулюють проліферацію ендометрія
та міометрія, а також тканин молочної залози). Естрогенні гормони не
можна вважати канцерогенами, вони не є причиною розвитку раку, але якщо
в тканині вже відбулася пухлинна трансформація генома, високий вміст
естрогенів прискорює ріст пухлини.

У хворих із клімактеричним синдромом використовують сучасні препарати,
що зменшують клінічні прояви або цілком їх усувають, покращу-

ють самопочуття пацієнток, а деякі з них водночас є профілактикою
злоякісних захворювань статевих органів. Застосовують препарати:
прогінова-21 —1 драже на день протягом 2-6 місяців, Цикло-Прогінова —
двофазний препарат, що приймають з 5-го дня менструального циклу до
26-го, далі — 7 днів перерви. Препарат не є протизаплідним, тому, якщо
менструація не настає, необхідно провести тест на вагітність.
Ефективними є препарати клімен, клімонорм, клімактоплан, овестин,
лівіал, дивіна, дивітрен, трисеквенс. Поряд з таблетованими формами
пропонують до вжитку трансдермальний гель дивігель, екстрадерм та
препарат пролонгованої дії гінодіана-депо по 1 мл масляного розчину
внутрішньом’язово 1 раз на 30 днів.

Призначення тієї чи іншої схеми гормональної терапії допустиме лише
після ретельного обстеження пацієнтки з урахуванням тестів
функціональної діагностики стану яєчників перед лікуванням та в його
динаміці.

Вірильний синдром. Характеризується появою у жінки вторинних чоловічих
статевих ознак. Захворювання може розвинутися у будь-якому віці.

Основні прояви такі:

-чоловіча будова тіла — скелета, мускулатури;

-атрофія молочних залоз;

-гіпертрофія клітора;

-поява волосистості за чоловічим типом (гіпертрихоз, гірсутизм);

-порушення менструального циклу — спочатку гіпоменструальний синдром
(оліго-, гіпо- і опсоменорея), далі — стійка аменорея.

Причинами вірильного синдрому є гіперплазія кори надниркових залоз
(вірильний синдром наднирковозалозного генезу); пухлини кори надниркових
залоз (вірильний синдром пухлинного генезу); синдром склерокістозних
яєчників (вірильний синдром яєчникового генезу), що супроводжується
збільшенням та кістозними змінами яєчників, порушенням менструального
циклу, безпліддям та гірсутизмом; маскулінізуючі пухлини яєчників —
аренобластома.

Діагностика складна. Обов’язково включає, крім основних методів
гінекологічного обстеження, дослідження гормонального статусу хворої з
визначенням 17-кетостероїдів; проби з кортикотропіном, дексаметазоном,
преднізолоном; УЗД яєчників і нирок; комп’ютерну томографію для
діагностики пухлини; для уточнення діагнозу — лапароскопію з біопсією
яєчників.

Лікування — етіопатогенетичне. Залежно від причини захворювання —
оперативне (видалення пухлини, резекція яєчника) чи консервативне
(гормонотерапія).

ДИСГОРМОНАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ

Захворювання молочних залоз поза вагітністю та лактацією називається
дисгормональними дисплазіями або терміном мастопатія.

Молочні залози є частиною репродуктивної системи жінки, а отже,
органом-мішенню для гормонів яєчників, пролактину, тому залозиста
тканина молочних залоз зазнає циклічних змін упродовж менструального
циклу, відповідно до його фаз. Звідси зрозуміло, що надмір чи брак
статевих гормонів порушує регуляцію діяльності залозистого епітелію
молочних залоз і може призвести до патологічних процесів у них.

За визначенням ВООЗ (1984), мастопатія — фіброзно-кістозне захворювання,
якому притаманний спектр проліферативних і регресивних змін тканини
залози з ненормальним співвідношенням епітеліального і
сполучнотканинного компонентів.

Мастопатія — одне з найпоширеніших захворювань: її частота складає 30-45
%, а серед жінок з гінекологічною патологією — 50-60 %. Найчастіше
хворіють жінки віком 40-50 років, далі частота мастопатій знижується,
натомість зростає захворюваність на рак молочної залози.

Форми мастопатії:

І — дифузна фіброзно-кістозна мастопатія:

• з переважанням залозистого компонента;

• з переважанням фіброзного компонента;

• з переважанням кістозного компонента;

• змішана форма.

II — вузлова фіброзно-кістозна мастопатія.

Фіброзно-кістозна мастопатія з переважанням залозистого компонента
клінічно проявляється болючістю, набуханням, дифузним ущільненням усієї
залози чи її ділянки. Симптоми посилюються у передменструальний період.
Ця форма частіше трапляється у молодих дівчат наприкінці періоду
статевого дозрівання.

Фіброзно-кістозна мастопатія з переважанням фіброзу. Цій формі
захворювання притаманні зміни сполучної тканини між часточками молочної
залози. При пальпації визначаються болючі, щільні, тяжисті ділянки. Такі
процеси переважають у жінок передменопаузального віку.

Фіброзно-кістозна мастопатія з переважанням кістозного компонента.
Утворюється багато кістозних утворів еластичної консистенції, добре
відмежованих від навколишньої тканини. Характерною ознакою є біль, що
посилюється перед менструацією. Ця форма трапляється в жінок у
менопаузі.

Кальцинація кіст і наявність у них кров’янистого вмісту є
патогномонічною ознакою злоякісного процесу.

Вузлова фіброзно-кістозна мастопатія характеризується тими самими
змінами в тканині залози, але вони не є дифузними, а локалізуються у
вигляді одного або кількох вузлів. Вузли не мають чітких меж,
збільшуються перед і зменшуються після менструації, не з’єднані із
шкірою.

Діагноз встановлюють на основі суб’єктивних ознак (скарги хворої) та
об’єктивного дослідження, що включає пальпацію молочної залози у
положенні стоячи і лежачи з послідовним обстеженням усіх її квадрантів
(рис. 75). Ущільнення, які знаходять при пальпації, у переважній
більшості випадків локалізуються у верхньо-зовнішніх секторах залози,
ближче до ямки, де розміщена велика кількість часточок. Іноді ущільнення
мають нерівномірну консистенцію.

При натисканні на соски можуть з’являтися виділення — прозорі, світлі
або мутні, із зеленуватим відтінком, деколи — білі, як молоко.

Із спеціальних досліджень використовують мамографію, яка проводиться у
першу половину менструального циклу на спеціальних рентгенівських
апаратах, що дають мінімальне променеве навантаження. Знімок роблять у
двох проекціях, якщо потрібно — прицільний, із контрастуванням проток.

Ультразвукове дослідження також проводять у 1-у фазу циклу. Особливо
добре УЗД виявляє макрокістозні зміни й утвори.

Проводять пункційну біопсію з наступним цитологічним дослідженням
аспірата. Точність діагнозу раку при такому методі складає 90-100 %.

Жінки з розладами менструального циклу часто хворіють на
фіброзно-кістозну мастопатію, а такі хворі входять до групи ризику з
розвитку раку молочної залози. Тому гінекологічний огляд обов’язково має
включати пальпацію молочних залоз.

Хвору, в якої виявили ущільнення у молочній залозі, обов’язково слід
направити до онколога. Лікування призначають тільки тоді, коли за
допомогою усіх діагностичних методів переконалися, що у хворої немає
злоякісної пухлини. Фіброаденома підлягає видаленню хірургічним шляхом.
Інші форми мастопатії лікують консервативно: лікар призначає
гормонотерапію — прогестерон у другу половину циклу. Рекомендована
вітамінотерапія — вітаміни А, В , В , Є, препарати йоду — йодид калію
протягом 6-12 місяців. Серед жінок, які застосовують оральну
контрацепцію, дуже мало хворих на фіброзно-кістозну мастопатію, тому
ефективне застосування гестагенних препаратів з незначними дозами
естрогенів протягом 6-12 місяців.

 

Похожие записи