Реферат на тему:

Перинатальний догляд за станом плода та новонародженого. Біофізичний
профіль плода. Вплив медикаментів на плід

Фетальний моніторинг включає: визначення білків та гормонів вагітності
у різні терміни гестації, УЗД, кардіомоніторинг.

Функціональна система мати-плацента-плід являє собою біологічну
співдружність двох та більше організмів, у якій виконавчі гомологічні
механізми однойменних гомеостатичних систем систем матері і плода
специфічно інтегруються, що забезпечує життєдіяльність одночасно матері
і плода.

Плацента забезпечує як прямі, так і зворотні зв’язки від матері до плоду
та до плаценти. Механізми цих взаємовідносин змінюються по мірі розвитку
вагітності:

У перші тижні вагітності – це продукція хоріонічного гонадотропіну. В
ембріональному періоді домінує прямий вплив продуктів синтезу плаценти
на органогенез і становлення плоду.

У III—му триместрі зростає регулююча роль речовин, які виділяються
плодом, на функції плаценти та через неї – на організм матері.

Фетоплацентарна система характеризується виработкою стероїдних гормонів
(естрогенів, прогестерону), плацентарного лактогену і ембріонального
(-фетопротеїну. Ці гормони синтезуються фетоплацентарним комплексом.
Потсупають в амніотичну рідину і кров матері, метаболізуються і
виводяться нирками та кишківником. Кожний грмон фетоплацентарного
комплексу має свій біосинтез і метаболізм, у св’язку з чим відображає
різні функціональні сторони загальної системи, знання яких необхідно для
правильної інтернпретації процесів, для діагностики порушень функції
плаценти і стану внутрішньоутробного плода.

Гормональна функція плаценти сприяє збереженню та розвитку вагітності,
змінам активності ендокринних органів матері. У ній відбуваються процеси
синтезу, секреції і метаболізму гормонів білкової і стероїдної
структури.

Вже у передімплантаційному періоді на стадії бластоцисти клітини зародку
секретують прогестерон, естрадіол і хоріонічний гонадотропін, які
відіграють значну роль для нідації плодного яйця. В процесі органогенезу
гормональна активність плаценти зростає, що забезпечує кореляцію
адаптаційних можливостей організму матері і плода.

Естрогени в організмі вагітної синтезуються гормональним комплексом
плацента- плід із метаболітов холестерину матері. 90% естріолу у крові
вагітної мають плодове похоження та 10% метаболізуються з естріолу та
естрадіолу, що секретуються яєчником матері. Рівень естріолу та
естрадіолу у крові під час вагітності у сотні разів вище. Синтез
естріолу під час вагітності відбувається за участю наднирників та
печінки плода.

Із зростанням терміну вагітності у нормі має місце підвищення
концентрації естріолу та естрадіолу. Зростання концентрації естрогенів
забезпечує ріст і розвиток матки, регуляцію біохімічних процесів у
міометрії, зростання активності феорментних систем, підвищення
енергетичного обміну, накоплення глікогену та АТФ, які необхідні для
розвитку плоду.

Практичне значення має визначення естріолу як метод моніторного
спостереження за станом плода у періоді гестації.Зниження рівня естріолу
– рання ознака порушення розвитку плода.

Плацентарний лактоген (ПЛ) –являє собою поліпептидний гормон, якій має
лактотропну, соматотропну і лютеїнотропну активність. Виробляється
гормон синцитіотрофобластом плаценти. 90% гормону поступає у кров
вагітної, 10% — в амніотичну рідину до плоду. ПЛ регулює метаболічні
процеси в організмі матері, які направлені на забезпечення росту та
розвитку плода. ПЛ визначається з 5-6 тижнів вагітності, із збільшенням
терміну його продукція і концентрація збільшується. Макчимальний рівень
відмічається у 36-37 тижнів вагітності, після чого його вміст
стабілізується до 39 тижня і знижується з 40-41 тижня.

Коливання індивідуальних показників складає 30%. Вони обумовлені
індивідуальними розмірами плаценти і плода. При фізіологічному перебігу
вагітності існує пряма залежність між рівнем ПЛ і масою плода. При
багатоплідної вагітності концентрація ПЛ зростає пропорційно числу
плацент. Через 20 хв. Після пологів концентрація знижується на 50%. А до
кінця 1-ої доби він виводиться з організму матері.

(-фетопротеїн (АФП) – являє собою глікопротеїн, який синтезується у
жовточному міхурі і печінці плода. У ранні терміни вагітності АФП як
ембріональний білок складає біля 30% білків плазми крові плода. Синтез
АФП у плода починається з 6-го тижня вагітності, максимального рівня у
крові плода досягає у 14 тижнів, потім він поступово знижується. З
організму плода АФП попадає в амніотичну рфдину і кров вагітної жінки.

Динаміка концентрації АФП у навколоплідній рідині така ж сама, як і ц
крові поода. Зміни вмісту АФП у сироватці крові матері: у I-му триместрі
вагітності у кров проникає менше АФП, ніж у навколоплідні води. Із
збільшенням терміну вагітності і формування тканин плоду роникнення АФП
у навколоплідні води знижується, а трансплацентарний перехід його у кров
вагітної збільшується. Вміст АФП у крові вагітної починає зростати з 10
тижнів вагітності. Його максимальна концентрація визнгачається у 32-34
тижні., після чого вміст знижується.

Хоріонічний гонадотропін (ХГТ)-продукт синтезу стероїдів у
синцитіотрофобласті. У ранні терміни ХГТ стимулює стероєдогенез у
жовтому тілі яєчника. У II-й половині вагітності – синтез єстрогенів у
плаценті. Наприкінці вагітності та при деяких її ускладненнях
з’являються нові форми цього гормону — (- та (-субодиниці. ХГЧ
визначається у крові жінки відразу після імплантації плідного яйця.

Вивчення ендокринної функції фетоплацентарного комплексу дозволяє
суттєво покращити діагностику стану плода у різні терміни вагітності,
проводити антенатальну терапію або дострокове родорозрішення.

Значну роль для зростання та розвитку плода відіграє проникливість
плаценти. Її порушення слугують головною причиною ураження плоду за
багатьох гострих та хронічних ускладнень перебігу вагітності.

Фактори, що визначають проникливість плацентарного бар’єру:

анатомічні особливості ворсин;

величина перфузії плаценти;

хімічні властивості різних речовин.

Механізми переходу речовин:

ультрафільтрація;

проста та складна дифузія через клітинні та тканинні мембрани;

активний трансипорт, що виникає проти гражієнта концентрації;

піноцитоз і трансиформація речовин у плацентарних ворсинах.

Всі ці механізми забезпечують обмін води, газів, амінокислот, глюкози,
вільних жирних кислот, вітамінов.

Важливу роль у взаємовідносинах між організмом матері і плода відіграють
компенсаторно-пристосувальні мехїанізми плаценти.

Розвиток цих механізмів у фізіологічних умовах проходить поступово, по
мірі дозрівання плаценти, що обумовлює оптимальні умови для розвитку
плода. У цілому компенсаторно-пристосувальні реакції можно представити
як сложний динамічний процес адаптації елементів плацентарного бар’єру,
який включає зміни на субклітинному, клітинному та тканинному рівнях і
направлений на підтримку функцій фетоплацентрної системи у відповідності
з потребами плоду.

Розрізняють наступні зміни:

З боку плаценти:

інтенсивна проліферація хоріального епітелія (у I-й половині
вагітності);

> ~

????_??&?

????_?о колібра, гіперплазія периферійно розташованих капілярів,
зменшення товщини плацентрного обміну (у II-й половині вагітності);

утворення синцитіальних вузликів, що володіють високою функціональною
активністю (у зрілій плаценті);

перебудова кровообігу плаценти.

З боку матері:

Зміни гемодинамічних параметрів в організмі матері: збільшення скорості
кровотоку і об’єму циркулюючої крові, формування постійної величини
маткового кровотоку, формування міометричного шунта.

З боку плоду:

підтримка постійного пуповинно-плацентарного кровообігу (80мл/хв/кг);

регуляція ОЦК плода і плаценти за рахунок депо крові у печінці плода у
системі портальної вени.

У циркуляції плацентарно-плідного кровотоку основну роль відіграють тиск
і об’єм венозної крові в артеріях пуповини: при підвищенні венозного
тиску відбувається розширення капілярного русла ворсин за рахунок
розкриття нових, раніше спавшихся капілярів і значно збільшується площа
дифузії між матір’ю і плодом.

В антенатальному онтогенезі виділяють критичні стадії розвитку – періоди
підвищеної ранімості функціональної системи мати-плацента-плід. Слід
розрізняти два таких близьких поняття, як критичні періоди і
тератогенний термінаційний період.

Критичний період – це період розвитку, який характеризується підвищеною
чутливістю зародка і ембріона до дії різних факторів.

1-й критичний період приходиться на закінчення 1-ого та весь 2-й тиждень
гестації.Ефеки несприятливого фактора реалізується, як правило, у
загибелі зародка. Запрограмовані генетично на сувору поступовість
формоутворення яйцеклітина, морула і бластоциста не мають захисих
реакцій.

2-й критичний період виникає на 3-6-й тиждень гестації, коли система
мати-плацента-плід тільки формуються і зв’язки між окремими її
компонентами ще не стійки.

3-й критичний період – останній мсяць вагітності, для якого характерна
суттєва дисоціація між закінчення приросту маси плаценти і швидким
збільшенням маси плоду.

Тератогенний термінаційний період — це період, впродовж якого шкідливі
фактори викликають певну ваду розвитку. Тератогенний фактор може
призвести до вади розвитку тільки у період формування цієї системи
органів.

Визначення біофізичного профілю плода: визначають у балах при проведенні
ультразвукового обстеження із застосуванням доплеровського ефекту:
кількість навколоплідних вод, активність рухів кінцівок, активність
дихальних рухів, тонус м’язів плоду, зміна частоти серцевих скорочень.

Про нормальний розвиток плода свідчить оцінка кожної ознаки в 2 бали,
сума балів в нормі становить 10. В цьому разі ризик смерті дитини менш
ніж 1 випадок на 1000 пологів. Сума балів 4 і менше свідчить про
патологію плода, потребує інтенсивного спостереження впродовж вагітності
та під час пологів. Невідкладна перинатальна допомога необхідна в разі
суми балів 0, високий ризик перинатальної смертності /більше 60 на 1000
при відсутності невідкладної перинатальної допомоги/.

Література:

Основна:

Наказ МОЗ України №620 від 29.12.2003р. „Про організацію надання
стаціонарної акушерсько-гінекологічної та неонатологічної допомоги в
Україні”.

Наказ МОЗ України №152 від 04.04.2005р. „Про затвердження Протоколу
медичного догляду за здоровою новонародженою дитиною”.

Наказ МОЗ України №340 від 07.10.2006р. „Підтримка грудного
вигодовування дітей в Україні на 2006-2010 роки”.

Наказ МОЗ України №179 від 29.03.2006р. „Про затвердження Інструкції з
визначення критеріів перинатального періоду, живонародженості та
мертвонароджуваності, порядку реєстрації живонароджених і
мертвонароджених”.

Наказ МОЗ України №48 від 03.02.2006р. „Про порядок проведення
профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних
імунобіологічних препаратів”.

Наказ МОЗ України №255 від 27.04.2006р. „Про затвердження клінічного
протоколу надання неонатологічної допомоги дітям „Жовтяниця
новонароджених”.

Наказ МОЗ України №584 від 29.08.2006р. „Про затвердження Протоколу
медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла при
народженні”.

Наказ МОЗ України №312 від 08.06.2007р. „Про затвердження клінічного
Протоколу з первинної реанімації та післяреанімаційної допомоги
новонародженим”.

Наказ МОЗ України №234 від 10.05.2007р. „Про організацію профілактики
внутрішньолікарняних інфекцій в акушерських стаціонарах”.

Аряєв М.Л. Неонатологія.-АДЕФ-Україна.-2003.-756с.

Неонатологія: Навч.посіб./ за ред. П.С.Мощича, О.Г.Суліми.-К.: Вища
школа, 2004.-807с.:іл.

Ю.И.Барашнев Перинатальная неврология.-М.: Триада-Х, 2001.- 640с.

Основы перинатологии: Учебник / под ред. Н.П.Шабалова и
Ю.В.Цвелева.-М.:МЕДпресс-информ, 2002.-2-е изд., перераб. и доп.-576с.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А.Б.Пальчик,
Н.П.Шабалов.- М.:МЕДпресс-информ, 2006.-2-е изд., перераб. и
доп.-256с.:ил.

Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике: Справочник /
пер. с англ. В.Ю.Халатова; под ред. В.Н.Титова.-М.: ГЭОТАР-МЕД,
2004.-960с.

В помощь неонатологу / Знаменская Т.К., Сулима Е.Г., Ципку А.Г.,
Жданович А.И.-К.: Изд-во „Агентство „Стандарт”, 2006.-130с.

Современная терапия в неонатологии / под ред. Н.П.Шабалова.-М.:МЕДпресс,
2000.- 258с.

Клиническая патофизиология детского возраста / Климанов В.В., Садыков
Ф.Г.-СПб. Сотис-лань, 1997.-155с.

Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии/ Куликов
А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н.- М.: Медицинская книга,
Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2001.-264с.

Додаткова:

Антибіотики и витамины в лечении новорожденных / Н.П.Шабалов,
И.В.Маркова.-С.Пб.: Сатис-технобалт, 1993.-255с.

Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т.-К.: Рутения
ООО.-2001.-63с.

Кельмансон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск
кардио-респираторной патологи.-СПб.: Спец лит, 1999.-156с.:ил.

Ципкун А.Г. Дозы лекарственных средств, применяемых в педиатрии: Справ
очник для врачей.-К.: Книга плюс, 2005.-333с.

Дослідження в перинатології: серцево-судинні захворювання у
новонароджених / за ред. К.Дейвіс.-Т.28, №1.-2001.

Етапна невідкладна допомога дітям / за ред. Проф.. Белебезьєва та
Снісаря В.І.-К.:ТОВ „ГІРА ”Здоровя України”, 2006.-104с.

Диагностика и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного /
Аряев Н.Л., Зелинский А.А., Мерикова Н.Л.-Одесса: «Астропринт»,
2005.-262с.

Кравченко О.В., Каліновська І.В., Шунько Є.Є., Годованець Ю.Д., Костюк
Є.О., Ніцович Р.М. Навчально-методичний посібник ініціативи ВООЗ/ЮНІСЕФ
„Лікарня, дружня до дитини”: перинатальній аспекти, ведення лактації та
грудного вигодовування.-Чернівці:Мед університет, 2005.-184с.

Актуальные вопросы невынашивания беременности и выхаживания недоношенных
новорожденных / под ред. проф. Знаменской Т.К., проф. Писаревой
С.П.-К.:Изд-во Агенство Стандарт, 2005.-268с.

Гриппи М.А. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. .- М.-СПб.:
«Издательство БИНОМ»-«Невский Диалект», 2000.

Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное
состояние в норме и при патологии. Киев. «Здоровья», 1989.

Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ.- М.-СПб.:
«Издательство БИНОМ»-«Невский Диалект», 2000.

Фомичев М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. Екатеринбург.
Уральское Издательство, 2002.

Похожие записи