Особливості нейропсихологічного профілю хворих з різними патогенетичними варіантами головного болю (магістерська робота)

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ ТА НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

КАФЕДРА НЕЙРОХІРУРІЇ ТА НЕВРОЛОГІЇ

УДК 616.831-009.7-07-036.22-06:616.89-008.454(043.3)

Паріченко Олена Олександрівна

ОСОБЛИВОСТІ НЕЙРОПСИХОЛОГІЧНОГО ПРОФІЛЮ ХВОРИХ З РІЗНИМИ ПАТОГЕНЕТИЧНИМИ ВАРІАНТАМИ ГОЛОВНОГО БОЛЮ

14.01.15 – нервові хвороби

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра

Науковий керівник:

кандидат медичних наук, доцент

кафедри нейрохірургії та неврології

Коленко Оксана Іванівна

Суми – 2015

ЗМІСТ

Умовні позначення………………………………………………………………………………..4

Вступ……………………………………………………………………………………………….. 5

РОЗДІЛ І Огляд літератури

• Актуальність проблеми в Україні та світі…………………………………………………………… 11
• Класифікація головного болю………………………………………………………………………….. 14

1.3 Особливості клініки найбільш поширених форм головного болю….. 17

1.3.1 Цервікогенний головний біль…………………………………………… 17

1.3.2 Головний біль напруги…………………………………………………….. 26

1.3.3 Посттравматичні головні болі………………………………………….. 29

1.3.4 Мігрень………………………………………………………………………….. 31

1.3.5 Кластерні ( пучкові ) головні болі…………………………………….. 34

1.4 Діагностичний алгоритм і лабораторно – інструментальне обстеження при  головному болю………………………………………………………………………………………………. 36

РОЗДІЛ ІІ Матеріали та методи дослідження……………………………………… 43

РОЗДІЛ ІІІ Клініко-анамнестична та нейропсихологічна характеристика обстежуваних груп………………………………………………………………………………………………………. 46

РОЗДІЛ ІV Лікувально-профілактична тактика курації пацієнтів з різними типами ГБ   60

ВИСНОВКИ…………………………………………………………………………………… 65

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ………………………………………………………… 67

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ………………………………………………………………….. 69

ДОДАТКИ……………………………………………………………………………………… 78

Додаток А Шкала Гамільтона (Hamilton Rating Scale for Depression)……78

Додаток Б Шкала Бека (Beck Depression Inventory)………………………………….81

Додаток В Шкала HADS (The hospital Anxiety and Depression Scale)………..83

Додаток Г Анкета для оцінки соціальної адаптованості та вегетативної лабільності …………………………………………………………………………………………….85

УМОВНІ ПОЗНАЧЕННЯ

EHF – European Headache Federation

HADS – The hospital Anxiety and Depression Scale

NDI – Neck Disability Index

АТ – артеріальна гіпертензія

ГБ  –  головний біль

ГБН – головний біль напруги

ГКС – глюкокортикостероїди

ГМ – головний мозок

ДТП – дорожньо-транспортна пригода

ЕЕГ – електроенцефалограма

КЗ СМКЛ – Комунальний заклад Сумська міська клінічна лікарня

КТ – комп’ютерна томографія

ЛФК – лікувальна фізкультура

МКГБ – Міжнародна класифікація головного болю

МКХ – Міжнародна класифікація хвороб

МРКТ – магнітно-резонансна комп’ютерна томографія

МРТ – магнітно-резонансна  томографія

МФС – міофасціальний синдром

НПЗП – не стероїдні протизапальні препарати

ПІР – постізометрична релаксація

ПТГБ – посттравматичний головний біль

РЕГ – реоенцефалографія

РКТ – рентгенівська комп’ютерна томографія

СМ – спинний мозок

СМТ – синусоїдальне моделювання точки

УВЧ-терапія – ультрависокочастотна терапія

УЗД – ультразвукове дослідження

УЗДГ – ультразвукова доплерографія

ХГБ – хронічний головний біль

ХПГБ – хронічний посттравматичний головний біль

ХРС – хребетно-рухові сегменти

ХЦГБ – хронічний цервікогенний головний біль

ЦГБ – цервікогенний головний біль

ЧМТ – черепно-мозкова травма

ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів

ЯЖ – якість життя

ВСТУП

Головний біль належить до найбільш актуальних проблем сучасної медицини зважаючи на високу захворюваність, розповсюдженість серед осіб молодого, працездатного віку. За даними епідеміологічних досліджень, кожна людина, хоча б раз у житті відчувала головний біль.  Хронічні і періодичні головні болі не тільки приносять хворому страждання, але й знижують розумову і фізичну працездатність і погіршують якість життя.

Спеціальні дослідження показали, що головний біль (ГБ) зустрічається серед населення різних країн у 50 – 90 %. Реальні економічні втрати суспільства від ГБ важко підрахувати, оскільки, ті хворі, що не звертаються за лікарською допомогою працюють менш продуктивно. Отже, головний біль являє собою важливу не тільки клінічну, але й медико-соціальну проблему [5, 13, 28].

Найважливішим принципом діагностики є розподіл всіх цефалгій на первинні (мігрень, головний біль напруги (ГБН), пучковий (кластерний) головний біль та інші тригемінальні вегетативні цефалгії), коли не вдається виявити органічну причину болю і вторинні, обумовлені органічними ураженнями головного мозку або інших структур, які розташовані в області голови, шиї, а також системними розладами та захворюваннями.

Поширеність депресивного і тривожного станів серед населення працездатного віку може стати причиною виникнення синдрому хронічного головного болю. Тому досить важливе значення має вивчення психологічного стану таких пацієнтів, так як, частіше за все, цервікалгія являється прихованою маскою депресії [40, 65].

Частіше за все зустрічається головний біль напруження (приблизно 70 % всіх випадків ГБ), мігрень (16 %). Приблизно близько 15% хворих, що звернулися амбулаторно з приводу ГБ, становлять хворі з цервікогенними головними болями.  Дослідження поширеності ЦГБ у випадковому виборі населення віком від 20 до 59 років показало, що вона приблизно дорівнює поширеності мігрені і становить 17% від усієї групи ГБ [6, 59, 67].

В даний час серйозну медичну та економічну проблему представляє стійке зростання поширеності черепно -мозкової травми ( ЧМТ). Разом з тим не менше значення мають посттравматичні розлади. Серед наслідків ЧМТ головний біль займає основне місце, оскільки є найчастішим симптомом посттравматичних розладів при всіх формах ЧМТ в усі періоди захворювання [9,42]. До 80-90 % осіб, які перенесли ЧМТ, скаржаться в подальшому на головний біль. Відображенням зростаючого інтересу до проблеми головного болю в світі стало створення і активна діяльність таких організацій, як Міжнародне товариство головного болю, Європейська федерація головного болю, Всесвітня кампанія по зменшенню тягаря головного болю, а також громадських організацій, що представляють інтереси пацієнтів із цефалгіями (Світовий альянс головного болю та ін.).

Мета роботи.

Підвищення якості діагностики симптому головного болю на підставі виявлення та вивчення епідеміологічних, психологічних, клінічних особливостей цього стану, вивчення патогенезу та диференційно-діагностичних характеристик різних варіантів головного болю.

Задачі наукової роботи:

1. Оцінити ефективність і достовірність інструментальних та лабораторних методів, використовуваних для діагностики різних форм головного болю.
2. Вивчити і проаналізувати клінічні характеристики ГБ, причини, що сприяють трансформації первинних і вторинних епізодичних головних болів у хронічні, ступінь вираженості депресивних розладів, як одного з факторів виникнення ГБ.
3. 3. Провести порівняльну оцінку стану церебрального кровообігу при різних патогенетичних варіантах головного болю.
4. 4. Виділити найбільш значущі характеристики, що доповнюють існуючі критерії диференціальної діагностики та профілактики первинних і вторинних головних болів.
5. 5. Виявити особливості впливу проявів депресії та тривожних станів, а також соціального статусу та якості життя на розвиток головного болю в динаміці у обстежених хворих.

Об’єкт дослідження: хворі з різими патогенетичними варіантами головного болю.

Предмет дослідження: Епідеміологія, фактори виникнення ГБ, клінічні прояви та критерії, особливості перебігу і структурні зміни головного мозку, спинного мозку (СМ) та розлади мозкового кровообігу, депресивні розлади, ефективність лікувально-профілактичних заходів.

Методи дослідження.

1. Аналіз медичної документації.
2. Загальноклінічне та психо-неврологічне обстеження з використанням шкал Бека, Гамільтона, госпітальна шкали депресії і тривоги HADS, для визначення ступеню вираженості депресивних та тривожних розладів, анкетування для оцінки соціальної адаптованості та вегетативної лабільності. Нейровізуалізаційний метод дослідження (КТ, МРТ головного мозку, рентгенографія черепа і шийного відділу хребта).
3. Дослідження судин головного мозку (ультразвукове дослідження брахіоцефальних судин і судин велізієва кола з допплерівським картуванням, ЕЕГ, РЕГ).
4. Клініко-лабораторне дослідження.
5. Статистичний аналіз.

Наукова новизна отриманих результатів.

Визначено роль деяких факторів, які впливають на виникнення головного болю. Виявлено, що депресивні розлади можуть бути як самостійним станом, так і станом, який посилює вираженість клінічної симптоматики при соматичних захворюваннях, а саме можуть бути як причиною виникнення головного болю, так бути і його наслідком.   Виявлені методи лікувально-профілактичних заходів хворих з хронічним головним болем з проявами депресивно-тривожних розладів, оцінено ефективність комплексного та раннього підходу до питання відновлення або покращення втрачених соціально-адаптивних функцій.

Практичне значення отриманих результатів.

Виявлені основні фактори, які можуть впливати на процеси виникнення різних патогенетичних варіантів головного болю, методи лікувально-профілактичних заходів, які знижують ступінь прояву тривожно-депресивних розладів і, як наслідок – зменшення вираженості головного болю та зниження імовірності його виникнення. Встановлено неефективність лікування головного болю без урахування тривожно-депресивних розладів, як можливої причини виникнення симптому цервікалгії. Проаналізовано важливість використання різноманітних нейровізуалізаційних та психоневрологічних методів дослідження для виключення серйозних захворювань, при яких головний біль може бути лише «прихованою маскою» та вторинним симптомом. Виявлено, що тривожно-депресивні розлади супроводжують симптом головного болю незалежно від причини його виникнення і ступінь їх вираженості відповідає ступеню вираженості цервікалгії.

На підставі отриманих даних розроблені рекомендації, спрямовані на підвищення побутової активності життя хворих, соціальної адаптації та боротьби з головним болем як вторинним симптомом тривожно-депресивних розладів.

Отримані дані можуть використовуватися у подальших поглиблених наукових дослідженнях.

Особистий внесок магістранта.

Магістерська робота є самостійним науковим дослідженням автора. На підставі проведеного патентно-інформаційного пошуку та вивчення матеріалів літератури автором визначено актуальність теми роботи, сформульовані мета та завдання дослідження. Особисто проведені дослідження хворих з цервікогенним таа посттравматичним головним болем, аналіз медичної документації, оцінка хворих за шкалами, клініко-неврологічне обстеження хворих, які перебували на стаціонарному лікуванні у СМКЛ №4. Магістрант брала участь у проведенні лаборатних, комп`стерно-томографічних та інших інструментальних досліджень. Самостійно проведений детальний статистичний аналіз та узагальнення клінічних, інструментальних та лабораторних даних. Самостійно здійснено текстове та графічне оформлення всіх розділів магістерської роботи, сформульовано основні висновки і положення роботи, які виносяться на захист, підготовлені до друку наукова стаття та тези доповідей на конференціях.

Апробація результатів роботи.

Основні положення і результати досліджень обговорені на наукових засіданнях кафедри нейрохірургії та неврології медичного інституту Сумського державного університету, науково-практичних конференціях неврологів м. Сум (2013-2014 рр.), науково-практичних конференціях: „Актуальні питання теоретичної та практичної медицини» (Суми, 2014 р.), «Актуальні проблеми сучасної медицини» (м.Київ, 2014 р.), 79-ій Всеросійській науковій конференції студентів і молодих вчених «Молодіжна наука і сучасність» (м. Курськ, 2014 р.).

Структура та обсяг роботи.

Основний зміст магістерської роботи викладено на
89 сторінках машинопису, складається із вступу, огляду літератури, 4 основні розділи (з них 3 розділи особистих досліджень), аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, що містить 100 джерел (з них 49 – кирилицею,
51 – латиницею), 4 додатки, проілюстрована 2 таблицями, 2 схемами, 13 малюнками.

РОЗДІЛ І

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

• Актуальність проблеми в Україні та світі.

Поняття «головний біль» (cephalgia, цефалгія) включає відчуття болю або дискомфорту, що локалізується від рівня орбіт очей і до підпотиличної області голови.

Відповідно до Міжнародної класифікації головних болей всі види головного болю (ГБ) підрозділяються на первинні та вторинні. При первинних ГБ біль є самостійним захворюванням, при вторинних ГБ – біль являє собою симптом будь-якого іншого органічного патологічного стану [35, 36].

Головний біль належить до найбільш актуальних проблем сучасної медицини зважаючи на високу захворюваність, розповсюдженість серед осіб молодого, працездатного віку. У свою чергу, хронічний біль впливає не тільки на соматичний і емоційний стан індивіда, але і на його міжособистісні контакти, професійну активність і стан соціуму в цілому. (П.Р.Камчатнов, 2009, В.В. Алексєєв, 2009, В.В.Осипова, 2010, А.Б.Данилов, 2011) [37,74]. За даними епідеміологічних досліджень, кожна людина, хоча б раз у житті відчувала головний біль.  Хронічні і періодичні головні болі не тільки приносять хворому страждання, але й знижують розумову і фізичну працездатність, а депресивні розлади, які практично завжди співіснують з відчуттям головного болю  (особливо у пацієнтів, у яких симптом цефалгії являється хронічним) істотно погіршують якість життя [41, 93, 99]. За даними досліджень Вейн A.M. і співавт., (1994), взаємовідношення депресії і головного болю не однакове при різних формах цефалгій. В даний час розглядаються три можливих механізми: довгостроково існуючий больовий синдром  призводить до депресії; депресія виникає раніше больового синдрому, а цефалгія часто буває  першим проявом  депресивного розладу; головний біль і депресія розвиваються паралельно і незалежно один від одного [13, 76]. Н. Бреслау і співавтори довели, що ризик розвитку депресії в три рази вище у пацієнтів з головним болем , ніж у людей без головного болю. У свою чергу пацієнти з депресією мають високий ризик виникнення головного болю, (Breslau N. і співавтори, 2000). Такі двосторонні взаємини між головним болем і депресією можна пояснити спільністю патогенетичних механізмів, що лежать в основі розвитку цих захворювань. Пацієнти з хронічним головним болем (ХГБ) мають значимо більш високий рівень депресії, ніж хворі з періодичним головним болем, в той же час, депресія є найважливішим чинником трансформації епізодичного головного болю в хронічний (Ісмагілов М.Ф. та співавтори, 2001) [4, 7, 14].

Спеціальні дослідження показали, що головний біль (ГБ) зустрічається серед населення різних країн у 50 – 90 %. Реальні економічні втрати суспільства від ГБ важко підрахувати, оскільки, ті хворі, що не звертаються за лікарською допомогою працюють менш продуктивно. Отже, головний біль являє собою важливу не тільки клінічну, але й медико-соціальну проблему.

За даними Шток В.М. і співавт. (2007 р.) у європейських країнах і США головний біль спостерігається у 70-80% працездатного населення. Число осіб, які страждають головним болем, в окремі роки в різних країнах досягає 200 випадків на 1 тис. населення і то при тому, що тільки половина хворих з головним болем звертаються за лікарською допомогою [33, 45 ]. За даними досліджень Stovner L.J. і співавт., 2007 у свою чергу, всі первинні головні болі колективно опиняться на 10 місці, а для жінок на п’ятому серед усіх станів, що призводять до втрати працездатності.Частіше за все зустрічається головний біль напруження (приблизно 70 % всіх випадків ГБ), мігрень (16 %). Приблизно близько 15% хворих, що звернулися амбулаторно з приводу ГБ, становлять хворі з цервікогенними головними болями (ЦГБ).  Дослідження поширеності ЦГБ у випадковому виборі населення віком від 20 до 59 років показало, що вона приблизно дорівнює поширеності мігрені і становить 17% від усієї групи ГБ [25, 28, 87].

В даний час серйозну медичну та економічну проблему представляє стійке зростання поширеності черепно -мозкової травми ( ЧМТ).  За  даними American Chronic Pain Association хронічним головним болем післятравматичного генезу в США страждають близько 50 млн. чоловік. І економічні втрати сягають великих цифр [22, 75].

За наявними даними, в структурі травматизму постраждалі з ЧМТ становлять 40-50 %, серед загиблих від травм – 60 %. Разом з тим не менше значення мають посттравматичні розлади. Це насамперед стосується наслідків легкої ЧМТ, які в силу своєї поширеності перетворилися на самостійну проблему. Серед наслідків ЧМТ головний біль займає основне місце, оскільки є найчастішим симптомом посттравматичних розладів при всіх формах ЧМТ в усі періоди захворювання. До 80-90 % осіб, які перенесли ЧМТ, скаржаться в подальшому на головний біль.

Цервікалгія є єдиним або провідним симптомом щонайменше при 45 захворюваннях. Правильна діагностика і лікування ГБ мають особливе значення. Раптовий, особливо головний біль, що виник вперше, вимагає невідкладного обстеження та лікування, так як може являтися симптомом загрозливого для життя захворювання [3,95].

Принциповий підхід до проблеми при діагностиці головного болю має бути таким:
– головний біль – це симптом;
– семіологічне вивчення самого симптому – не самоціль;
– важливе значення має вирішення базового питання – визначення патогенетичного типу головного болю;
– від патогенетичного типу головного болю – до розпізнавання симптомокомплексу та синдрому;
– від симптомокомплексу та синдрому до нозологічного діагнозу.

Існує більше 200 форм головних болів, причини яких різноманітні – від невинних до таких, що становлять небезпеку для життя. Загальна діагностика і диференційний діагноз головного болю є нелегким завданням насамперед тому, що головний біль є тільки симптомом досить різних захворювань або патологічних змін. Інтенсивність головного болю, як і його локалізація, може не відповідати серйозності захворювання. Описання больових симптомів і результати неврологічного огляду дозволяють діагностувати причину головного болю і призначити відповідне лікування або говорять про необхідність проведення додаткових обстежень [10, 34, 68].

Європейська федерація головного болю (European Headache Federation, EHF з 1992 року займається проблемами вивчення симптому головного болю. Однією з найважливіших завдань EНF є підвищення інформованості лікарів і пацієнтів про проблему головного болю і поліпшення якості життя громадян Європи, які страждають головним болем. Для досягнення цієї мети EHF проводить освітні семінари серед молодих неврологів, лікарів загальної практики та інших медичних фахівців, які беруть участь в лікуванні головного болю.

Багато питань, пов’язані з діагностикою, клінічним перебігом і прогнозом синдрому головного болю, залишаються дискусійними.

• Класифікація головного болю.

Патогенетичні варіанти головного болю.

Головний біль може виникнути при подразненні практично будь-якої структури голови та шиї. Проте багато утворень не мають чутливої іннервації, а тому їх подразнення не супроводжується відчуттям болю. Наприклад, паренхіма мозку, епендима шлуночків, хоріоїдальні сплетення, менша частина твердої і м’якої мозкових оболонок, а також кістки черепа абсолютно безболісні [14, 78, 93].

Джерелом головного болю являються:

• артерії твердої мозкової оболонки;
• великі артерії основи мозку;
• великі вени і венозні синуси;
• тверда мозкова оболонка передньої і задньої черепних ямок;
• трійчастий, лицевий, язико-глотковий і блукаючий нерви, перший і другий спинномозкові корінці (вказаний іннерваційний комплекс представляє собою єдину функціональну систему, яка формує різні варіанти головного болю (за даними Goadsby P.J., 1997);
• шкіра, фасції, окістя і екстракраніальні судини;
• верхні шийні хребці і міжхребцеві диски;
• верхньощелепний суглоб [45, 77, 97].

Головні болі виникають і розвиваються внаслідок розтягування і зміщення венозних синусів, розтягування оболонкової артерії або артерій основи мозку, запалення будь-яких структур голови, що мають больову чутливість. Тривале напруження м’язів голови, шиї, надпліч, підвищення або зниження внутрішньочерепного тиску сприяють появі головного болю.

Залежно від характеру патологічного процесу виділяють чотири типи головного болю:

1. Судинний.
2. Біль м’язевої напруги.
3. Лікворо -динамічний.
4. Невралгічний.

Окремо виділяють змішану форму цефалгій, обумовлену комбінацією декількох патогенетичних варіантів [90, 98].

Патогенетична класифікація не використовується для формулювання клінічного діагнозу, але дозволяє визначити провідний механізм головного болю і прийняти правильне рішення про необхідний обсяг обстеження і методи лікування.

Згідно другого перегляду Міжнародної класифікації головного болю ( МКГБ 2003 р.) виділяють групу первинних, коли ГБ і пов’язані з нею симптоми складають ядро клінічної картини і об’єднуються в самостійну нозологічну форму і вторинних ( симптоматичних ) цефалгій, коли вона стає наслідком очевидних або маскованих патологічних процесів.

До первинних цефалгій ( такі головні болі не пов’язані зі структурними ураженнями головного мозку ) відносять:

• Мігрень;
• Головний біль напруги;
• Пучковий ( кластерний) головний біль та інші тригемінальні автономні ( вегетативні ) цефалгії;
• Інші первинні головні болі.

Вторинні головні болі (є симптомами інших хвороб). До них належать:

• Головні болі, пов’язані з травмою голови та / або шиї;
• Головні болі, пов’язані з ураженням судин головного мозку та шиї;
• Головні болі, пов’язані з несудинними внутрішньочерепними ураженнями;
• Головні болі, пов’язані з прийомом різних лікарських засобів або їх відміною;
• Головні болі, пов’язані з інфекціями;
• Головні болі, пов’язані з порушенням гомеостазу;
• Головні і лицьові болі, пов’язані з патологією черепа, шиї, очей, вух, порожнини і пазух носа, зубів, ротової порожнини та ін;
• Головні болі, пов’язані з психічними захворюваннями;
• Краніальні невралгії та центральні причини лицьовій болю;- Інші головні болі, краніальні невралгії, центральні або первинні лицьові болі.

За тривалістю і особливостями перебігу виділяють 4 варіанти головного болю:

• гострий головний біль (однократна, нетривала );
• гострий повторний ( з наявністю світлих проміжків, характерна для мігрені);
• хронічний прогресуючий (з тенденцією до наростання головного болю, наприклад, при внутрішньочерепній пухлині, менінгіті );
• хронічний непрогресуючий головний біль ( зустрічається щодня або кілька разів на тиждень, не змінюється за тяжкістю з плином часу – так званий головний біль напруги) [35, 36, 80].

1.3 Особливості клініки найбільш поширених форм головного болю.

Найбільш поширеними серед всіх головних болей є: мігрень – 16 %, головний біль напруги – 70 %, а також посттравматичний і цервікогенний головний біль [71,85].

1.3.1 Цервікогенний головний біль.

Зв’язок головного болю особливого типу та порушень у шийному відділі була давно помічена і описана клініцистами – неврологами, що відбилося у постановці таких діагнозів, як задній шийний симпатичний синдром, синдром хребцевої артерії, невралгія потиличного нерва, шийна мігрень, синдром Барі – Льєу, синдром хребцевого нерва. Ці діагнози в основному відображали патогенетичні уявлення неврологів у розвитку даних станів і об’єднували певну сукупність симптомів: унілатеральний головний біль, що поширюється від шийно-потиличної ділянки до передніх відділів голови, пов’язаний з механічними впливами і поєднується з цервіко-брахіальними болями, вестибулярними і вегетативними розладами [88, 94].

Модифіковані діагностичні критерії цервікогенного головного болю влючають (О. Sjaastad, 1998):

1. Симптоми залучення шиї:
   • Виникнення головного болю, відповідно описаним скаргам, в результаті:
     • Рухів у шийному відділі і / або незручної пози, або
     • Зовнішнього тиску у верхній шийній або потиличній ділянці на симптоматичному боці.
   • Обмеження обсягу рухів у шийному відділі.
   • Іпсілатеральний біль невизначеного (не радикулярного ) характеру в області шиї, плеча, руки, або іноді біль у руці радикулярного характеру.

Необхідно, щоб мав місце один феномен (або більше) пункту 1. Пункту 1.1 достатньо як єдиного позитивного критерія у розділі 1, пунктів 1.2 і 1.3 – ні.

2. Підтвердження результатів діагностичної знеболюючої блокади.
3. Односторонній головний біль без зміни сторін.
4. Характер головного болю:
   • Середній або виражений, не пульсуючий і не гострий, зазвичай починається в області шиї.
   • Епізоди болю мають різну тривалість або
   • Флюктуючий, тривалий біль.
5. Інші важливі характеристики:
   • Тільки частковий ефект або його відсутність при прийомі індометацину.
   • Тільки частковий ефект або його відсутність від ерготаміну і суматриптану.
   • Жіноча стать.
   • Нерідко наявність травми голови або непрямої травми шиї в анамнезі.

Жоден з пунктів 4 і 5 не є обов’язковим.

6. Різні феномени, пов’язані з нападом, виникають тільки іноді і / або помірно виражені:
   • Нудота.
   • Звукобоязнь, світлобоязнь.
   • Запаморочення.
   • Іпсілатеральне порушення зору.
   • Утруднення ковтання.
   • Іпсілатеральний набряк, переважно периокулярної ділянки [55].

У п. 6 відзначені інші, менш важливі особливості. У переглянутих діагностичних критеріях особливо підкреслюється важливість наявності ознак залучення шийного відділу. Наявність нападів головного болю, що викликаються механічним впливом, – обов’язкова вимога для впевненої постановки діагнозу ЦГБ, також як і позитивний результат від блокади анестетиком. Відсутність пункту 1.1 значно знижує достовірність діагнозу. Запропоновано при наявності критеріїв 1.2 і 1.3, а також 2 і 3 ставити тимчасовий або попередній діагноз цервікогенного головного болю [3, 88].

Біль під час нападу ЦГБ починається з шиї і поширюється в очноямкову- лобово – скроневу ділянку, де на піку атаки вона може бути такою ж сильною або навіть сильнішою, ніж у потиличному відділі. Інтенсивність болю частіше помірна або середня, звичайно не пульсуючого характеру. Тривалість нападів ЦГБ різна – від декількох годин до декількох тижнів, з вираженою тенденцією до хроніфікації. Часто ЦГБ є епізодичним на початкових етапах, трансформуючись надалі в хронічний, флюктуючий. Цервікогенний головний біль у більшості випадків більш тривалий, ніж мігренозні напади. Фото і фонофобія, нудота, блювота, іпсілатеральний периокулярний набряк не характерні для ЦГБ. Однак в деяких випадках ці симптоми можуть супроводжувати напади ЦГБ [3, 60, 95].

Діагностичні критерії та клінічні особливості цервікогенного головного болю, викладені в МКГБ:

1. Біль, який виходить із ділянки шиї і відчувається в одній або декількох зонах голови та / або обличчя, що відповідає критеріям С і D.
2. Клінічні, лабораторні та / або нейровізуалізаційні ознаки порушення або ушкодження в області шийного відділу хребта або м’яких тканин шиї, які є достовірною або можливою причиною головного болю.
3. Причинний зв’язок головного болю з патологією шийної області грунтується щонайменше на одному з наступних симптомів:
4. Клінічні ознаки підтверджують той факт, що джерело болю розташовується в області шиї.
5. Припинення болю після діагностичної блокади структур шиї або нервових утворень (при адекватному порівняльному дослідженні з плацебо).
6. Головний біль припиняється протягом 3 місяців після успішного лікування порушення або ушкодження, яке спричинило больовий синдром [36].

У даний час цервікокраніалгію слід розглядати не як самостійну хворобу, а як симптомокомплекс, етіологічно і патогенетично пов’язаний з порушеннями в шийному відділі. Відповідно, поняття цервікогенного головного болю об’єднує різні за механізмом типи головного болю, пов’язані із захворюваннями і патологічним станом шийного відділу хребта та інших структурних утворень шиї.

Найбільш частими структурами, що відповідають за формування шийного головного болю, є:

• верхні шийні синовіальні зчленування,
• верхні шийні м’язи,
• диск С2 – С3,
• хребцева і внутрішня сонні артерії,
• тверда мозкова оболонка верхнього відділу спинного мозку – структури, що іннервуються С1 – С3 спінальними нервами.

Найчастіше цервікогенний головний біль виникає при патологічних змінах у шийному відділі хребта дегенеративно- дистрофічної природи (дистрофічні процеси в дисках, нестабільність шийного відділу, унковертебральні артрози і т.п.), що призводять до компресії або подразнення чутливих нервових корінців, симпатичних нервів з наступним рефлекторним напруженням м’язів шиї і потиличної області, яке може стати субстратом болю. В. Січінава у своїх дослідженях («Секрети головного болю», травень 2012 року) навів результати дослідження 138 хворих з грижею верхньошийного відділу хребта, з яких 82 страждали на періодичний або постійний ГБ, частіше однобічний (з боку радикулопатії). Всім пацієнтам проведено клінічне та неврологічне обстеження, магнітно-резонансна томографія (МРТ) шийного відділу хребта, оцінена корінцева симптоматика і інтенсивність ГБ за візуально-аналоговою шкалою (NDI – Neck Disability Index). За результатами МРТ кила міжхребцевого диска на рівні СІІ-СІІІ виявлена у 16, СІІІ-СIV – 57, СIV-СV – 65 хворих [54, 63, 88].

Також має значення той факт, що механізм перемикання чутливих нейронів шийних сегментів ( С1 – С3 ) знаходиться в стовбурі мозку поруч з ядром трійчастого нерва, який здійснює чутливу іннервацію обличчя і частини голови.

Цервікогенний головний біль має свої клініко- неврологічні особливості розвитку та прояви:

• Розвивається на тлі ураження хребта, суглобів і м’язево-скелетних структур. Значення має не стільки вираженість дегенеративно-дистрофічних змін хребта, скільки зміни його біомеханіки (порушення постави і ходи, сколіотичні деформації з перенапруженням певних груп м’язів, порушення біомеханіки черепа і шийного відділу хребта при наявності черепно-мозкової, а також хлистової травми в анамнезі, а також патології скронево-нижньощелепного суглоба і т.п.).
• Провокуючі фактори:
• Різкий рух головою;
• Незручна поза;
• Тривале ізометричне напруження;
• Переохолодження;
• Стресова ситуація.
• Клінічні особливості:
• Латералізація;
• Поєднання із запамороченням;
• Зорові і / або слухові порушення;
• Клінічні прояви цервікогенного головного болю можуть протікати за різними механізмами залежно від залучення структур шиї [25, 79, 82].

Можна виділити принаймні три механізми, за яких протікає цервікогенний головний біль: судинний, невралгічний і м’язового напруження.

Судинний, в свою чергу, можна розділити на вазомоторний (мігренеподібний), ішемічний і венозний. Венозна дистензія призводить, у свою чергу, до формування внутрішньочерепної гіпертензії. Як показує клінічний досвід, найбільш часто механізми поєднуються, і роль невролога полягає у виявленні та ідентифікації всіх механізмів, без впливу на які не буде отриманий бажаний клінічний ефект.

Цервікогенна цефалгія з судинним механізмом болю. Своєрідний симптомокомплекс головного болю, зорових, слухових і вестибулярних порушень у хворих з остеохондрозом і деформуючим спондильозом шийного відділу вперше описав в 1925 році Barre. У 1926 р. Y.Ch. Lieou назвав цей симптомокомплекс “заднім шийним симпатичним синдромом “. Деякими авторами застосовується термін ” синдром хребцевої артерії “, що описується подібними скаргами. Але згідно класифікації МКХ10, подібний термін застосовується для позначення розладів кровообігу в вертебробазилярному басейні при цереброваскулярній патології, а саме при атеросклеротичному стенозі, гіпоплазії або патологічній звивистості хребцевої артерії. Тому для позначення цервікокраніалгії з судинним механізмом болю такий термін буде не коректним. В.Н. Шток (2007) вважає найбільш адекватним альтернативним терміном ” синдром подразнення симпатичного сплетення хребцевої артерії “. В цьому терміні відбивається основний патогенетичний механізм – подразнення сплетення і виникнення слідом за цим різноманітних симптомів розладу кровообігу в вертебробазилярному басейні, так як волокна екстракраніальної частини сплетення хребцевої артерії супроводжують її гілки і в інтракраніальній ділянці [36, 45, 82, 99].

Причини цервікогенного судинного головного болю

• іррітація симпатичного сплетення хребцевої артерії при унковертебральному артрозі або гіперекстензійному підвивиху хребців.
• іррітація гілок аферентного симпатичного нерва в задньому корінці при задньобоковій килі диска і спондильозі.
• функціональне блокування в верхньошийних дуговідросткових суглобах С0-С1, С1-С2, С2-С3.
• артрози унковертебральних зчленувань.
• нестабільність рухових сегментів шийного відділу.
• краніальні патобіомеханічні порушення ( компресія потилично-соскоподібного шва, сфенобазилярний синхондроз та ін.)
• травматичний атлантоаксиальний підвивих.
• деформуючі спондилопатії:
• спондилолістез;
• атлантоаксиальний підвивих.
• міофасціальна дисфункція.
• іррітація пропріорецепторів в спазмованих м’язах.
• м’язево-сухожильна компресія хребцевої артерії.
• іррітація спазмованними м’язами постгангліонарних симпатичних волокон хребцевої і підключичної артерій зі спазмом хребцевої артерії.
• задньошийний симпатичний синдром [3, 69, 94].

Патогенез невралгічної цервікокраніалгії.

Цервікогенний головний біль за типом невралгічного розвивається при залученні в процес великого потиличного нерва, який формується з задньої петлі другого спинального нерва, постачає в потиличній області ділянку від рівня дерматома С2 до лямбдоподібного шва, а латерально – до соскоподібного відростка скроневої кістки.

Є два механізми цервікогенної невралгії: компресійний ( тунельний ) та/або іррітативний. Цервікалгія проявляється постійними або нападоподібними болями в шиї. При гострій цервікалгії (так званих шийних прострілах ) болі бувають дуже інтенсивними, ” прострілюють “, ” як удари струмом “, іноді вони стають ниючими, тупими і завжди відчуваються в глибині шиї. Болі з’являються переважно вранці, після сну, супроводжуються напругою шийних м’язів і скутістю в шийному відділі. Нерідко виникають фіксовані пози шийного відділу та почуття ” відлежування ” шиї вранці. Болі посилюються при кашлі та чханні, характерний переважно однобічний біль. Частина хворих скаржиться на неможливість повернути голову, відчуття “кола ” в шиї. При великій давності захворювання у хворих відзначається хрускіт в шиї при рухах голови. Напади болю зазвичай провокуються незграбними рухами або переохолодженням [73, 92].

При об’єктивному дослідженні виявляється обмеження рухливості в шийному відділі хребта в одну сторону, дефанс шийних м’язів, при пальпації – болючість фасеточних суглобів в області хребцевого рухового сегмента. Перший напад цервікалгії звичайно триває від кількох днів до двох тижнів. При хронічній іррітації нерва невралгія трансформується в невропатію потиличного нерва, при якій є болюча чутливість перикраніальних м’яких тканин у зазначеній області навіть без поворотів голови. При цьому пальпація точки великого потиличного нерва на середині лінії, що з’єднує соскоподібний відросток з С1, може провокувати стріляючий біль. Це може призвести до цервікалгічної кривошиї, що супроводжується напругою деяких м’язів шийно-потиличної ділянки [61, 89, 94].

Таким чином, до невралгічного приєднується механізм м’язового напруження, будучи в тому числі і чинником, що підсилює невралгічну цервікокраніалгію.

Прикладом тунельної невропатії потиличного нерва є синдром нижнього косого м’яза голови. Цей м’яз, залягаючи в найглибшому м’язовому шарі шиї, прикріплюючись до поперечного відростка хребця С1 і остистого С2, забезпечує обертання в хребетному сегменті С1-С2 і є, по суті, аналогом обертальних м’язів. М’яз прикриває хребетну артерію, а через її нижній край перегинається великий потиличний нерв. Таким чином, при рефлекторному скороченні цього м’яза можливе защемлення великого потиличного нерва [88, 94].

Даний синдром характеризується ниючим, ломлячим болем у шийно-потиличній ділянці. H. Heyck відмічає, що ЦГБ часто після сну, що зумовлено, більш за все, тривалим фіксованим положенням. Біль зазвичай постійний, без схильності до яскраво вираженого нападоподібного посилення. Часом він посилюється, але це відбувається поступово, зазвичай після тривалого статичного навантаження на м’язи шиї, при поворотах голови в протилежну ураженому м’язу сторону. При об’єктивному огляді виявляються гіпер- або гіпестезія в зоні іннервації великого потиличного нерва, а також визначається болючість в точці, розташованій на середині лінії, що з’єднує соскоподібний відросток і остистий відросток хребця С2 [3, 87, 93].

Невралгічний механізм вертеброгенної цервікокраніалгії є провідним при шийно-язичному синдромі, який проявляється раптовим болем у шийно-потиличній області, що іррадіює в гомолатеральну половину язика при рухах голови, а також синдромі ” орла “, який за неврологічною симптоматикою близький до шийно-язичного синдрома, але обумовлений поряд з остеохондрозом шийного відділу ще й звапнінням шилопід’язичної зв’язки. При цьому синдромі, щоб уникнути болю в задній частині язика і горлі, пацієнт змушений тримати голову випрямленою, з деяким перерозгинанням в шийному відділі [69, 93].

Цервікокраніалгія, пов’язана з рефлекторним м’язевотонічним механізмом (головний біль напруги). ” Міофасціальний синдром ” (МФС ) досить точно відображає локалізацію патологічного вогнища (м’яз або її фасція ) і означає наявність у ньому тригерних точок. Клінічно тригерна точка являє собою ділянку підвищеної чутливості в межах локального м’язового ущільнення, що проявляється різкою болючістю при пальпації. МФС може розвинутися у людини будь-якого віку, але частіше страждають особи середнього віку, що ведуть сидячий спосіб життя. Жінки більш схильні до розвитку МФС, ніж чоловіки [71, 85].

Основні зони відображеного болю в області голови пов’язані з наступними м’язами: потиличний біль – трапецієподібний, грудинноключичнососкоподібний, напівостистий, скроневий м’язи; біль у скроневій області – трапецієподібний, ремінний м’яз шиї, напівостистий м’яз голови; біль в лобовій області – грудинноключичнососкоподібний, напівостистий м’яз голови, надчерепний, великий виличний м’яз; біль в області ока і брови – грудинноключичнососкоподібний, скроневий м’яз, ремінний м’яз шиї, поверхнева частина жувального м’яза, круговий м’яз ока.

1.3.2 Головний біль напруги (ГБН).

Такий біль пов’язаний з підвищенням тонусу лобних, скроневих і потиличних поперечно-смугастих м’язів, що натягують скальп черепа. У своїєму огляді  D. Simons (1998) привів дані дослідження, в якому вивчалося п’ять м’язевих груп з метою визначення специфічності якої-небудь із них для ГБН, і були отримані негативні результати. Проте існує думка про ведуче значення трапецієподібного м’яза і задньої групи шийних м’язів в розвитку ГБН, в зв’язку з наявнісю в них тригерних точок [20, 39].

Існує два механізми розвитку цефалгії напруження. Емоційний стрес спричиняє симпато-адреналову активізацію, яка підвищує нервово – м’язове збудження і полегшує напруження м’язів скальпа (Simons D.G. et al, 1998). Нерідко напруга цих м’язів є проявом підвищеної тривожності у відповідь на вплив стресу (гострого або хронічного). Тому синонімами головного болю напруги є: психоміогенний біль, біль м’язового напруження, стресорний біль, есенціальний біль і т. п. Стан емоційної сфери хворих ГБН досліджено декілька ширше. Тісний зв’язок між наявністю ГБН і тривожно-депресивних розладів вважається доведеною (Wang W. і співавт., 2005; Siniatchkin M. і співавт., 1999; Yucel В. і співавт., 2002).

У виникненні болю відіграють роль також сегментарно- рефлекторний механізм, що спрацьовує під час тривалої незручної пози або за наявності патологічної імпульсації у разі місцевих запальних процесів очей, вух, носа чи шийного остеохондрозу [27, 46, 78].

Серед пацієнтів з головним болем такий варіант зустрічається більше 70 % і частіше спостерігається у осіб розумової праці, професія яких пов’язана з тривалою концентрацією уваги, емоційною напругою, тривалим незручним положенням голови і шиї [69, 94].

Клініка головного болю напруги характеризується: тупим, монотонним, стягуючим, здавлюючим, ломлячим, ниючим болем, зазвичай без чіткої локализації. Проте біль може відчуватися переважно в лобно- тім’яних, лобно- скроневих і потилично- шийних ділянках або віддавати в скроні з обох боків, обличчя, плечі. Це пояснюється напругою перикраніальних і шийних м’язів. Нерідко пацієнти скаржаться не стільки на біль, скільки на почуття здавлення або зжимання голови, відчуття «шолома» або « каски » на голові. Посилюються ці відчуття при носінні головного убору, причісуванні.

Головний біль напруги може бути епізодичним (від півгодини до 7 – 15 годин на день) або хронічним (майже постійним протягом днів, місяців і навіть років) [20, 47].

При дослідженні у таких хворих виявляються ознаки підвищення нервово -м’язового збудження («валик» в м’язі після удару по ньому неврологічним молоточком, симптом Хвостека І- ІІ ступеня), рівномірне пожвавлення глибоких рефлексів з розширенням їх рефлексогенної зони (викликаються супрапателярні рефлекси), тенденція до фіксованого положення шиї і голови, прояви вегетативно- судинної дисфункції (похолодання кистей і стоп, гіпергідроз, перебої ритму серця, його «зупинки», затруднення дихання, бурчання в животі і т. п., ознаки дезадаптації хворих з поганою переносимістю спеки, духоти, активної фізичної та розумової діяльності, стресів ), диссомнія, емоційні порушення тривожно- депресивного типу. Відзначається невідповідність між великою кількістю суб’єктивних скарг і об’єктивними проявами. При пальпаціі м’язів відзначається їх напруження в області скальпа, шиї, надпліч.

На електроенцефалограмі виявляється десинхронізація кривих з низькими значеннями альфа- індексу при підвищенні реактивності альфа- ритму на світлові і звукові подразники. За даними реоенцефалографії виявляються ознаки підвищення тонусу церебральних судин з утрудненням венозного відтоку з порожнини черепа. На краніограмах нерідко виявляється посилення судинного малюнка, пальцеві вдавлення, порозність спинки турецького сідла. При біохімічному обстеженні виявляється підвищення вмісту в крові малонового діальдегіду (кінцевий продукт перекисного окислення ліпідів) [39, 43, 72].

Діагностика головного болю напруження грунтується на наступних критеріях:

• локалізація болю – двостороння, дифузна, з переважанням в потилично – тім’яній або тім’яно- лобовій ділянках;
• характер болю – здавлюючий за типом «каски», «шолома», «обруч», монотонний, непульсуючий;
• інтенсивність болю – помірний, рідко інтенсивний, не підсилюється при фізичних навантаженнях і не порушує активної діяльності пацієнта;
• тривалість болю – при епізодичному болю – від 30-40 хв до 7 днів, при хронічному – біль постійний, від 15 до 180 днів на рік;
• симптоми, що супроводжують головний біль – зниження апетиту аж до анорексії, виражений психовегетативний синдром з кардіалгією, дискомфортом у животі, болючість перикраніальних і шийних м’язів, зрідка нудота, світлобоязнь і фонофобія;
• початок больових проявів – зазвичай після 25-30 років;
• чіткий зв’язок загострень із стресогенними факторами;
• полегшують цефалгію напруження рефлекторні засоби, психотерапія, седативні та міорелаксивні препарати [19, 55, 90].

Диференціювати головний біль напруги доводиться з неврозами (істеричний, іпохондричний, тривожно- фобічний та ін), при яких головний біль є частиною невротичного синдрому, з мігренню (іноді буває поєднання цих хворобливих станів) та іншими варіантами головного болю.

1.3.3 Посттравматичні головні болі.

Одними з найбільш серйозних пошкоджень, з медичної точки зору, вважаються черепно-мозкові травми (ЧМТ) та їх наслідки.

У Міжнародній класифікації головного болю виділені 2 види посттравматичних головних болів – гострі і хронічні, а при кожному виді 2 підвиди в залежності від тяжкості травми ( значний, з підтвердженими це неврологічними симптомами, і незначний, без неврологічної симптоматики ). У гострий період ЧМТ головний біль може бути обумовлений набряком головного мозку при його ударі і струсі, а також внутрішньочерепною гематомою ( епідуральною, субдуральною, внутрішньомозковою ) в зоні удару [9, 36, 75].

Гострий посттравматичний головний біль, відповідно до  діагностичних критеріїв Міжнародної класифікації, виникає безпосередньо в момент травми ( прояснення свідомості ) або після світлого проміжку, триває не більше 2 тижнів, і зникає протягом 8 тижнів. Світлий проміжок перед розвитком головного болю вимагає детального обстеження для виключення субдуральної гематоми та інших важких ускладнень гострої травми [2, 35, 36].

Хронічний посттравматичний головний біль характеризується тими ж ознаками, зокрема, з’являється не пізніше 14 днів від моменту травми, але тримається тривалий час. “Золоте правило” в діагностиці посттравматичного головного болю: максимум розладів спостерігається в момент травми або в найближчий час, надалі стан має поліпшуватися; головний біль, що з’явився через 3 місяці після ЧМТ, швидше за все з нею не пов’язаний [22, 80].

У розвитку посттравматичного головного болю грає роль пошкодження мозку, порушення його діяльності, психо-вегетативна дисфункція, психогенні чинники ( побоювання, що сталося значне пошкодження мозку), психологічні особливості особистості.

За даними Branca B. і співавт. (2004 р), хронічний головний біль – результат взаємодії органічних і психосоціальних факторів; останні набувають особливої значущості при легкій травмі, тоді як органічні зміни – при важкій. За дослідженнями Михайлової Е.В.  (Сучасні проблеми науки і освіти – 2008.-№6.) існує тісний кореляційний зв’язок між психологічними показниками і різними видами головного болю у хворих, які мали в анамнезі ЧМТ [23, 53]

Специфічних клінічних ознак посттравматичного головного болю не існує. Частота і характер головного болю не відповідають тяжкості травми, тривалості коматозного стану і наявності неврологічної симптоматики. Більш того, легкі травми частіше викликають постійний і тривалий головний біль. Травма може також спровокувати інші головні болі, які вперше виникають у момент її отримання (мігрень, головні болі напруги), або викликати цервікогенний посттравматичний біль, гіпертензійний та ін.

При важких травмах головний біль поєднується з неврологічними симптомами, змінами, що виявляються при спеціальному обстеженні (КТ (комп’ютерна томографія) голови, очне дно та ін.) психоорганічним синдромом і психопатизацією особистості. При легкій травмі головний біль проявляється на тлі невротичної симптоматики, астенії, вегетативної дисфункції. Супутніх травмі вогнищевих симптомів і об’єктивних змін, які включені в діагностичні критерії посттравматичного головного болю, немає. У таких випадках особливе діагностичне значення має тимчасовий зв’язок – поява головного болю протягом 2 тижнів від отримання ЧМТ з подальшою регресією, повною або частковою, як це має місце при хронічному посттравматичному головному болі. Останній – основний компонент посткоммоціонного синдрому, виділеного в МКХ-10 (Міжнародна класифікація хвороб-10). Висловлюється думка, що посткоммоціонний хронічний головний біль – прояв психовегетативного, а не первинного посттравматичного синдрому. Він дифузний, давлячий, тупий, посилюється при психоемоційних та фізичних навантаженнях, що не купується аналгетиками [5, 11, 26].

Критерії зв’язку головного болю з черепно -мозковою травмою:

• наявність документального підтвердження тяжкості і характеру ЧМТ та стану неврологічного статусу на той період;
• вказівка ​​на втрату свідомості різної тривалості після травми голови;
• наявність посттравматичної амнезії, що тривала більше 10 хв;
• виникнення головного болю не пізніше 14 днів після гострої ЧМТ;
• тривалість посттравматичного головного болю не більше 8 тижнів [2, 75].

1.3.4.Мігрень.

Мігрень – напади повторного інтенсивного головного болю пульсуючого характеру, що локалізується найчастіше в одній половині голови, переважно очноямково- лобово- скроневій області, і супроводжується в більшості випадків нудотою, поганою переносимістю яскравого світла, гучних звуків, сонливістю, зниженням працездатності та млявістю після нападу. За спостереженнями Осипової В.В. та співавт, (2001) у  більшості випадків, напади мігрені супроводжують коморбідні порушення: депресія та інші емоційні порушення; вегетативні порушення (панічні розлади і ін), порушення сну, що не може не позначатися на якості життя пацієнтів [31, 57].

Мігренню страждають частіше жінки, ніж чоловіки ( 3: 1). За даними досліджень Rasmussen B.K. et al., (1992), Henry P. Et al., (1992), Van Rojgen L. Et al., (1995) відмінність в приведених показниках може бути пов’язана з тим, що за медичною допомогою звертаються частіше жінки, ніж чоловіки.  Виникає зазвичай у віці від 13 до 20 років. Пік захворюваності серед жінок припадає на вік 40 років, серед чоловіків – на 35 років (за даними Stewart W.F. et al, 1992). Успадковується за домінантним, рідше – за рецесивним типом [52, 84, 87].

Провокують напад мігрені наступні фактори: емоційні переживання, стреси (частіше в стадії розрядки ), надлишковий сон або недосипання, шум, яскраве світло, миготіння екрану телевізора, неприємні запахи, сильні подразники вестибулярного апарату (катання на гойдалках, їзда на поїзді, автомобілі, морські подорожі, політ в літаку і т. п. ), період овуляції і менструації, фізичні навантаження, зміна погоди, алкоголь, великі перерви між прийомами їжі, запори, деякі продукти (шоколад, какао, молоко, сир, горіхи, яйця, помідори, цитрусові, жирна їжа та ін.), деякі лікарські препарати (пероральні протизаплідні засоби) та ін.

У патогенезі мігрені провідне значення має спадково обумовлене порушення вазомоторної регуляції екстра- та інтракраніальних артерій. Під час нападу послідовно змінюють один одного 4 фази вазомоторних порушень: спазм переважно інтрацеребральних і ретинальних судин; дилатація екстрацеребральних артерій; набряк судинної стінки; зворотній розвиток змін. У першій фазі може виникати аура, в другій – головний біль.

За Міжнародною класифікацією мігрень поділяється на 2 типи: мігрень без аури і мігрень з аурою. Попередниками мігрені можуть бути періодичні синдроми дитячого віку: переймоподібні болі в животі ( абдомінальна мігрень), пароксизмальне запаморочення ( ” вестибулярна мігрень ” ), напади блювання, схильність до закачування, рідше альтернуючі парези кінцівок [8, 35, 50, 81].

Мігрень без аури (проста мігрень). Її основний прояв – пульсуючий односторонній головний біль. Частіше він захоплює не всю половину голови, а, як правило, лобно- скроневу або тім’яно- потиличну ділянку, рідше буває двостороннім, можливе чередування сторони болю. Інтенсивність болю – середня або значна, в кінці нападу біль тупа. Під час нападу розвивається загальна гіперестезія, непереносимість світла, сильних звуків. Хворий прагне лягти в ліжко і не рухатися, це полегшує біль, фізичне навантаження його посилює. У більшості хворих напад супроводжується нудотою, нерідко блювотою. Тривалість нападів варіює від 4 до 72 ч.

Мігрень з аурою. Аура – вогнищевий неврологічний симптом, який передує головному болю. Головний біль виникає відразу після закінчення аури або після короткого світлого проміжку, рідше – під час аури, особливо пролонгованої. Найбільш типова зорова аура, що проявляється миготливою ​​скотомою, затуманенням зору, зигзагоподібною лінією в гомонімних полях зору. Вона триває 5-20 хв, і потім виникає напад головного болю (офтальмічна, класична мігрень). На другому за частотою місці стоїть аура у вигляді парестезій, які виникають спочатку в одному пальці руки, потім переходять на інші, піднімаються по руці і поширюються на обличчя, язик (це іноді викликає дисфазію, навіть при лівосторонніх парестезіях). До рідкісних видів аури відносяться геміпарез, моторна афазія, офтальмопарез. Аура викликається місцевою ішемією. На відміну від транзиторних ішемічних атак, які помилково діагностуються в цих випадках, магістральні та інтракраніальні артерії інтактні і прогноз у більшості хворих сприятливий [57, 70, 85].

Діагностичні критерії мігрені наведені в Міжнародній класифікації головного болю.

Критерії діагностики мігрені без аури:

• Наявність як мінімум 5 атак тривалістю від 4 до 72 год (без лікуваня ).
• Цефалгія має як мінімум 2 із зазначених ознак: одностороння, пульсуюча, середньої сили або сильна, посилюється при фізичному навантаженні.
• Цефалгія супроводжується хоча б одним з перерахованих симптомів: нудота і / або блювота, фото- і фонобія.
• Важливо також чергування боку цефалгії, так як односторонній головний біль протягом тривалого часу вимагає виключення інших захворювань.
• Дотримання одного з наступних трьох умов: або анамнез, соматичне і неврологічне дослідження виключають наявність захворювань, при яких цефалгія носить симптоматичний, або ці захворювання передбачаються, але виключаються при детальному обстеженні, або у пацієнта є це захворювання, але напади мігрені є самостійними і не пов’язані з ним за часом виникнення.

Критерії діагностики мігрені з аурою:

Наявність як мінімум 2 атак, що характеризуються як мінімум трьома з перерахованих ознак:

• є один або більше симптомів аури, повністю оборотних, що свідчить про фокальну церебральну дисфункцію кори і / або стовбура;
• жоден із симптомів аури не триває більше 60 хв ( але якщо є більше число симптомів, допускається пропорційно більша її тривалість );
• головний біль слід за аурою зі світлим проміжком менше 60 хв, але може починатися до аури або одночасно з нею;
• щонайменше один з симптомів аури розвивається поступово більш ніж за 4 хв або 2 або більше симптомів розвиваються одночасно;
• мається одне з перерахованих вище (мігрень без аури) умов.

Апробація діагностичних критеріїв мігрені показала їх специфічність і точність [15, 36].

1.3.5 Кластерні ( пучкові ) головні болі.

Цей вид болю (синоніми: пучковий головний біль, кластер-синдром, кластерна цефалгія, ангіопаралітична гемікранія, симпатична геміцефалічна вазодилатація та ін. ) отримав свою назву від характеру перебігу, коли напади слідують серіями, пучками (англ. cluster – пучок, група, гроно ), виникають кілька разів на добу. Відомі два варіанти кластерного головного болю: епізодичний і хронічний. Перехід епізодичного в хронічний зустрічається у чверті випадків [31, 73].

Епізодичний тип характеризується нападами болю протягом 1-3 місяців з подальшою ремісією від декількох місяців до кількох років.

Хронічна пароксизмальна гемікранія буває первинною та вторинною (після періоду епізодичного кластерного головного болю). Ця форма одностороннього головного болю поширена значно менше, ніж мігрень (від 0,4 до 6%), частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок. Починається у віці від 27 до 31 року, превалює серед чорношкірого населення порівняно з білим. Є генетична схильність [10, 68,92].

Напад проявляється в раптових різких болях пекучого, свердлячого характеру в очній, лобно-очноямковій або скронево- очноямковій області, іноді біль віддає в щоку, зуби, вухо, рідше в шию, плече, лопатку. Напад болю супроводжується сльозотечею, ринорєю, закладеністю носа і гіперемією кон’юнктиви на боці болю (у двох третинах випадків). Більш ніж у половини хворих під час нападу розвивається неповний синдром Бернара – Горнера (птоз, міоз ), з’являються набряклість повік, гіпергідроз в області чола або всієї половини обличчя. Характерно, що хворі під час нападу не можуть лежати. Вони неспокійні, метушаться, стогнуть від болю, інтенсивність якого настільки велика, що кластерний головний біль називають «суїцидальним». Стан психомоторного збудження відрізняє цю форму головного болю від мігрені, при якій хворі намагаються лягти і надають перевагу спокою, тиші, затемненому приміщенні [4, 31, 38].

Тривалість болю варіює від 10-15 хв до 3 год, в середньому напад болю триває 45 хв. Нудота і блювання відзначаються в третині випадків. Напади повторюються серіями, « пучками », зазвичай від 1 до 4, але не більше 5 раз на добу, як правило в один і той же час ( частіше під час сну – «будильниковий» головний біль). Такі напади повторюються протягом 2-6 тижнів і більше, потім зникають на кілька місяців або років. Загострення частіше восени або навесні, нерідко пов’язані з сезонними змінами світлової активності: напади кластерного головного болю частішають з подовженням або вкороченням денного часу ( що вказує на хронобіологічну природу захворювання).

Характерний зовнішній вигляд хворих: високі, атлетичної статури, з поперечними складками на лобі (обличчя «лева»), плеторичне обличчя, нерідкі телеангіоектазії. За характером такі пацієнти часто амбітні, схильні до суперечок, зовні агресивні, але внутрішньо безпорадні, боязкі, нерішучі  («зовнішність лева, а серце миші ») [31, 80].

Провокують напад головного болю деякі вазоактивні речовини: нітрогліцерин 1 мг під язик, алкоголь, підшкірно введений гістамін і ін.

Патогенез кластерного головного болю недостатньо з’ясований. Вважають, що в основі лежить неповноцінність регіональної симпатичної іннервації на боці болю. Періодичність хвороби залежить від біоритмів гомеостазу з коливаннями рівня вазоактивних речовин. Серед біохімічних порушень велике значення надають порушенню обміну гістаміну. Під час больової атаки збільшується виділення гістаміна з сечею, знижується рівень тестостерону в плазмі крові. Суттєве значення надають функціональній активності субстанції Р в нейронах іпсілатерального трійчастого нерва і його зв’язків з крилопіднебінним ганглієм і периваскулярним симпатичним сплетінням внутрішньої сонної артерії. Під час нападу кластерного головного болю значно зменшується концентрація субстанції Р. Інгібітор субстанції Р соматостатин володіє ефективністю при нападі кластерного головного болю [28, 31, 94].

1.4 Діагностичний алгоритм і лабораторно – інструментальне обстеження при  головному болю.

1.Уточнення анамнезу: характер головного болю, його періодичність, локалізація, тривалість нападу і всього періоду від моменту появи головного болю ; поєднання головного болю з іншими симптомами ; уточнення  психосоціального та сімейного статусу; за наявності декількох типів головного болю уточнюється кожен тип окремо; важливо виявити, чи не змінився тип головного болю останнім часом, чи немає тенденції до наростання інтенсивності, частоти і тривалості болю [78, 94].

На другому етапі діагностики після виключення симптоматичної природи головних болів уточнюється тип первинного головного болю. Тут вирішальне значення має відповідність головного болю діагностичним критеріям Міжнародного товариства головного болю. Наведені діагностичні критерії достатньо ефективні в розмежуванні типу головного болю. Далі треба оцінити частоту нападів, що має важливе значення для вибору лікувальної тактики, наприклад абортивного ( при рідкісних нападах мігрені) або превентивного ( при частих нападах) лікування [5, 77, 91].

Важливе значення має діагностика психологічного стану пацієнта, так як дуже часто саме депресивний і тривожний стан хворого провокує або супроводжує виникнення синдрому головного болю (наприклад, головний біль напруги, посттравматичний ГБ) [17, 21, 96]. У своїх дослідженнях Н.Л.Старикова, В.В.Шестаков, 2012 вивчали якість життя (ЯЖ) у пацієнтів з головним болем в порівнянні з особами із контрольних груп. Виявилося, що ЯЖ у пацієнтів виявилась зниженою в порівнянні з контрольною групою. Визначена залежність ЯЖ від інтенсивності головного болю [56, 97, 30].

Проведене клініко – психологічне дослідження дає можливість вивчити наявність наступних груп пацієнтів: з перевагою тривоги, депресії, змішаної тривожно- депресивної симптоматики, а також з наявністю різної представленості тривожних і депресивних симптомів, при наявності функціонуючого інтрапсихічного конфлікту і ознак « соматоформності » в клінічній картині. За даними спостережень Juang K.D. et al, 2000; Рису F. et al, 1999; Wang S.J. et al, 2000 найбільш аргументований погляд на ГБ як на результат гострого або хронічного психогенного стресу, що підтверджується прямим зв’язком дебюту захворювання з психогеннним та облігатним поєднанням цефалгії з емоційними порушеннями, серед яких переважає соматична депресія. Таким чином, на першому етапі роботи клініко-психологічного дослідження є формування груп, відповідно до виділених варіантів психологічних розладів, так можна отримати дані про достовірність відмінностей груп за рівнями тривожності, наявністю депресії і судинного (додаткового ) компонента, що може виявитися доказом пропонованої гіпотези характеру головного болю, а так само доказом доцільності визначення диференційованого підходу до діагностики та терапії. Для цього можна використовувати такі психологічні тести: госпітальна шкала депресії і тривоги HADS, Бека, Гамільтона, звичайне анкетування для дослідження вегетативного статусу, тест для оцінки соціальної адаптованості і вегетативної стійкості [12, 32, 58].

Для відпрацювання тактики терапії, вибору препаратів і їх дозувань у хворих з хронічним болем рекомендується ведення щоденника, в якому відбивається тип голівного болю, його інтенсивність, тривалість і частота нападів. У щоденнику також відображаються попередні і супутні симптоми головного болю, провокуючі фактори, реакція на навантаження, який препарат і яка доза купірували напад. Після уточнення типу головного болю і його особливостей хворому дають календар, в якому зазначаються дати нападів і враховується їх частота. Більшість причин головного болю, що загрожують життю викликають раптовий і швидкий розвиток больового нападу. Про гострий головний біль говорять в тому випадку, якщо з моменту його появи минуло не більше одного тижня або має місце раптова зміна характеру хронічного головного болю. В обох випадках необхідне невідкладне обстеження пацієнта [44, 48, 83].

2. Об’єктивне обстеження хворого з головним болем передбачає першочергове виявлення ознак перенесеної черепно-мозкової травми. Садна, підшкірні гематоми, ділянки локальної болючості при натисненні і перкусії черепа, припухлості, кров’яні або прозорі виділення з зовнішнього слухового проходу і носа вказують на перенесену травму голови. У першу чергу необхідно виявити осередкову симптоматику (парези, паралічі, оніміння, порушення координації руху ) і симптоми подразнення менінгеальних оболонок (ригідність потиличних м’язів, синдром Брудзинского, синдром Керніга, світло- і звукобоязнь ). У кожного хворого повинні бути виміряні артеріальний тиск і температура тіла. Досліджується скронева артерія (припухлість, болючість, пульсація, ущільнення типові для мігрені і скроневого артеріїту ). Корисну інформацію може дати пальпація місць виходу трійчастого нерва ( однобічна болючість характерна для невралгії трійчастого нерва) [71, 92].
3. Додаткові рутинні методи дослідження: офтальмоневрологічні (гострота та поле зору, очне дно, вимірювання внутрішньоочного тиску), отоневрологічні ( ністагм спонтанний, рефлекторний, оптокінетичний та ін); ЕЕГ з функціональними навантаженнями, краніографія, дослідження ліквору ; виявлення змін при будь-якому з методів, як і наявність неврологічної симптоматики, викликають необхідність використання спеціальних методів.
4. Спеціальні методи дослідження. Нейровізуалізаційні методи: рентгенівська або магнітнорезонансна комп’ютерна томографія мозку ( РКТ, МРКТ ) має дуже велике значення в диференціальній діагностиці симптоматичних і первинних головних болей ; вона дозволяє прижиттєво оцінити морфологію мозку і з великим ступенем вірогідності виявити або виключити пухлину, гематому, інфаркт, субарахноїдальний крововилив, кісту, вогнище забиття, атрофію мозку, наявність і вираженість внутрішньочерепної гіпертензії, демієлінізуюче захворювання, іноді аневризму, стан судин. Достовірність діагнозу підвищується при використанні контрастних речовин. МРКТ за спеціальною програмою дозволяє візуалізувати судини і діагностувати аневризму, артеріо-венозну мальформацію, оклюзію, стеноз і аномалії судинного русла ; достовірність діагностики вказаних процесів висока, але не абсолютна, тому дані КТ мозку зіставляються з клінічними і іншими методами. За показаннями для уточнення діагнозу може проводитися візуалізація судин неінвазивними методами (екстра- та транскраніальна доплерографія ) або при внутрішньоартеріальному введенні контрастної речовини ( ангіографія ). Ці дослідження більш точно, ніж КТ, дозволяють встановити наявність і локалізацію аневризми, оклюзії артерії, стан судинного русла, зміщення судин при об’ємних процесах, виявити судини пухлини, особливості її кровопостачання або безсудинні ділянки з порушенням топографії судин (кіста, абсцес, деякі пухлини, гематоми, інфаркт з перифокальним набряком) [5, 62, 79].

Головна ідея діагностичного алгоритму при обстеженні пацієнта з гострим головним болем полягає в першочерговому виявленні тих причин виникнення, які становлять серйозну загрозу для життя і вимагають негайного лікування. У першу чергу це черпно-мозкові травми, внутрішньочерепні крововиливи, інфекції, гіпертонічні кризи і пухлини головного мозку.

«Симптоми небезпеки» (ознаки симптоматичних головних болей ), які  виявлені при огляді пацієнта з головним болем і вимагають консультації невролога:

• лихоманка або суттєвого підвищення АТ ;
• епізоди втрати свідомості, судоми ;
• наявність менінгеальних симптомів ;
• набряк соска зорового нерва, крововиливи в сітківці ;
• різний діаметр зіниць і (або) погана реакція на світло, екзофтальм, окорухові розлади ;
• розлади чутливості на обличчі або кінцівках ;
• асиметрія глибоких рефлексів, патологічні підошовні знаки;
• розлади координації рухів, втрата рівноваги [86, 92].

Схема №1

Алгоритм диференціальної діагностики головного болю при відсутності вогнищевої неврологічної симптоматики

Головний біль

↓

Неврологічне обстеження

↓                                 ↓

Вогнищевих симптомів немає        Вогнищеві неврологічні симптоми*

↓

Вимірювання АТ

↓                       ↓

Нормальний АТ            Підвищений АТ

↓                         – головний біль при підвищеному АТ

Люмбальна пункція

↓                           ↓

Зміни в лікворі           Нормальний ліквор

-субарахноїдальний                         ↓

крововилив                                  КТ/МРТ

-енцефаліт                                    ↓         ↓

-менінгіт             Нормальна КТ/МРТ  Зміни на КТ/МРТ

↓                                  -двостороння хронічна

Аналіз крові                            субдуральна гематома

↓                   ↓                           -тромбоз синусів твердої

ШОЕ<50 мм/год    ШОЕ ˃50 мм/год     мозкової оболонки

-глаукома                   -краніальний         -синусит

-невралгія                   артеріїт

трійчастого нерва

-первинний напад мігрені

-головний біль напруження

-посттравматичний ГБ

-позачерепна інфекція

*–пухлина

–хронічна субдуральна гематома

–внутрішньочерепний крововилив

–гостра гідроцефалія

–набряк мозку

–абсцес мозку

Схема №2.

Алгоритм диференціальної діагностики головного болю при наявності вогнищевої неврологічної симптоматики

Головний біль

↓

Неврологічне обстеження

↓

Вогнищеві неврологічні симптоми

↓

КТ/МРТ

↓          ↓

Нормальна КТ/МРТ   Зміни на КТ/МРТ

↓                           –пухлина

Люмбальна пункція               –хронічна субдуральна

↓                          ↓                    гематома

Нормальний ліквор         Зміни в лікворі      –внутрішньочерепний

–мігрень з аурою           –менінгіт               крововилив

-кластерний ГБ             –енцефаліт           –гостра гідроцефалія

–набряк мозку

                                                                     –абсцес мозку

Таким чином, резюмуючи вищевикладене, можна прийти до наступних висновків:

• Проблема головного болю є однією з найбільш часто поширених в терапевтичній практиці.
• Багато питань адекватної і своєчасної діагностики синдрому головного болю і його складових все ще вимагають подальшого вивчення.
• Проблемі головних болей поки не надається належної уваги, тоді як соціальні та фінансові складові цієї проблеми досить значні.

РОЗДІЛ 2 МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Дослідження проводилось на базі КЗ СМКЛ №4, неврологічного відділення №1.    Були зібрані клініко-діагностичні дані хворих, які зверталися за медичною допомогою зі скаргами на головний біль цервікогенного та посттравматичного ґенезу.

Для вирішення поставлених задач в роботі використані нейровізуалізаційні методи (комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку (ГМ), рентгенографія черепа і шийного відділу хребта), дані анамнезу та неврологічного огляду, результати дослідження судин головного мозку (ультразвукове дослідження брахіоцефальних судин і судин велізієва кола з допплерівським картуванням, ЕЕГ, РЕГ), нейропсихологічні методи (госпітальна шкали депресії і тривоги HADS, Бека, Гамільтона, звичайне анкетування для дослідження вегетативного статусу та оцінки соціальної адаптованості), дані заключень офтальмологічного огляду (огляд очного дна, гострота зору), консультативний висновок психотерапевта, результати лабораторних досліджень, статистичні методи.

Комплексне клініко-неврологічне обстеження проводили з використанням традиційних тестів з подальшим детальним аналізом медичної документації (історій хвороби, амбулаторних карт, протоколів МРТ, КТ та ін.).

Патогенетичний варіант цефалгії встановлювався на основі діагностичних критеріїв другого перегляду Міжнародної класифікації головного болю (2005), з урахуванням основного патогенетичного механізму виникнення даного синдрому.

Оцінку рівня депресії проводили по шкалі Гамільтона, яка включає 21 категорію симптомів найбільш значимих для клінічної картини депресивного стану [Додаток А], шкалі Бека, яка складається з 21 груп тверджень і дає змогу оцінити вираженість депресивного стану протягом останнього тижня, а також  виділити когнітивно-афективну субшкалу і субшкалу соматичних проявів депресії. (Додаток Б). Додатково використовувалася госпітальна шкала депресії і тривоги HADS, за допомогою якої можна виявити клінічні або субклінічні прояви депресії та/або тривоги. (Додаток В). Для оцінки соціальної адаптованості і вегетативної лабільності використовувалися спеціальні тести, в складі анкет, призначених для вивчення кожного показника. Анкета «соціума» містить 20 питань, «вегетатики» – 16 питань. За сумою балів диференційованого підрахунку відповідей на відповідні запитання визначався ступіть вираженості соціальної адаптованості та вегетативної лабільності. (Додоток Г).

Програма обстеження  включала визначення наступних показників: 1) стать; 2) вік; 3) місце проживання (строк проживання на даному місці, міграції); 4) спеціальність, вид  виконуваної роботи; 5) початок, основні симптоми, динаміка хвороби, 6) характер головного болю: локалізація, вираженість, частота, тривалість, час та передумови виникнення головного болю; 7) наявність супутніх симптомів (нудота, блювота, фото- і фонофобія, запаморочення, порушення свідомості, інше); 8)психоемоційний стан; 9) препарати, які використовуються для лікування, регулярність прийому, ефективність; 10) інвалідність; 11) перенесені захворювання; 12) спадковий анамнез (наявність у близьких родичів даної патології); 13) супутні захворювання (зокрема, наявність АГ), перенесені травми, операції; 14) шкідливі звички.

Проводилося об’єктивне обстеження хворих з детальним вивченням неврологічного статусу і подальшим зіставленням даних огляду з відповідними міжнародними критеріями діагностики. У першу чергу досліджували фунцкію черепно-мозкових нервів, вивчали осередкову симптоматику (парези, паралічі, оніміння, порушення чутливості, координації руху), симптоми подразнення менінгеальних оболонок (ригідність потиличних м’язів, синдром Брудзинского, синдром Керніга, світло- і звукобоязнь ), проводилася пальпація паравертебральних точок та оцінювалася функція шийного відділу хребта. У кожного хворого вимірювався артеріальний тиск і температура тіла.

Структурні зміни головного мозку вивчали за допомогою комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії. Оцінювали густину речовини головного мозку, розміри, локалізацію патологічного вогнища. Визначали зсув серединних структур, зміни шлуночкової системи, наявність атрофічного процесу, характеру зовнішньої і внутрішньої гідроцефалії. Оцінювалися дані рентгенографії черепа. Зміни в шийному відділі хребта вивчали за допомогою рентгенографії, КТ, МРТ, оцінювався стан міжхребцевих дисків (наявність протрузій, кил, лістезу) та ступінь поширення остеохондрозу.

Проводилося дослідження судин головного мозку (ЕЕГ, РЕГ). Визначався стан пульсового кровонаповнення та тонус судин головного мозку в каротидному та вертебро-базилярному басейнах, стан венозного відтоку, проводилося УЗД судин шиї, за допомогою якого визначався стан брахіоцефальних судин та хребтової артерії.

Для більш повної діагностики психологічного стану проводилась консультація хворих лікарем-психотерапевтом, також проводилась консультація окуліста, досліджувалося очне дно, гострота зору, поля зору.  За показаннями проводились консультації хворих іншими лікарями за наявності суміжної патології. Загальноклінічні і біохімічні лабораторні дослідження проводилися за загальноприйнятими методиками.

Результати дослідження оброблені методами математичної статистики з використанням пакету «Microsoft Excel’10» з обчисленням відсотків їхніх помилок. Вірогідність розходження визначали за допомогою критерію Стьюдента.

РОЗДІЛ 3. КЛІНІКО-АНАМНЕСТИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСТЕЖУВАНИХ ГРУП

Для вивчення основних патогенетичних варіантів головного болю були зібрані клініко-діагностичні дані хворих, які зверталися за медичною допомогою зі скаргами на головний біль протягом 2013-2014 років.  До основної обстежуваної групи ввійшли 68 хворих, які обстежувалися на базі  КЗ СМКЛ № 4 неврологічного відділення №1, з яких 34 хворих мали цервікогенний варіант головного болю, пов’язаний з остеохондрозом шийного відділу хребта та його ускладненнями, з них 21 (62%) обстежуваних – це жінки, віком від 22 до 55 років, та 13 (38%) – чоловіки, у віці від 20 до 45 років. І 34 хворих з посттравматичними головними болями, це переважно пацієнти з хронічними головними болями, у яких даний синдром являється віддаленим наслідком перенесеної в анамнезі ЧМТ. З них жінки – 7 (21%) обстежуваних, віком від 35 до 44 років і 27 (79%) хворих – це чоловіки, у віці від 25 до 52 років.

Таблиця 3.1 Розподіл обстежуваних груп за статево-віковими характеристиками.

Малюнок 3.1 Поширеність досліджуваних патогенетичних варіантів головного болю у чоловіков та жінок.

За тривалістю і особливостями перебігу хворі були розділені на 2 групи: з періодичними, але інтенсивними нападами ГБ – 38 (56±0,14%) чоловік, з хронічним постійним не прогресуючим ГБ – 30 (44±0,28%) чоловік. Також була зібрана контрольна група обстежуваних, яка складалася з 30 чоловік і відповідала відібраним групам пацієнтів з ГБ (цервікогенного та посттравматичного ґенезу) за статевовіковими характеристиками.

З усієї групи обстежуваних хворих у 26 (27±19%) чоловік виникнення ГБ супроводжував психогенний фактор, а саме наявність депресивно-тривожного стану, стресового компоненту. Так,  із групи обстежуваних з цервікогенним варіантом головного болю таких хворих виявилося 18 (53%) (з них жінки-11(61%), чоловіки-7 (39%).

Малюнок 3.2 Поширеність виявлених тривожно-депресивних  рузладів у хворих з цервікогенним варіантом головного болю.

У групі з посттравматичним варіантом головного болю таких пацієнтів виявилося 22 (65%) (з них жінки-6(27%), чоловіки-16 (73%).

Малюнок 3.3 Поширеність виявлених тривожно-депресивних  рузладів у хворих з посттравматичним варіантом головного болю.

У контрольній групі обстежуваних, які не мали захворювання шийного відділу хребта і у яких в анамнезі не було ЧМТ, таких осіб виявилося 6 (20%), з них чоловіки становили 17%, жінки – 83%.

Малюнок 3.4 Поширеність виявлених тривожно-депресивних  рузладів у осіб із контрольної групи.

Найчастіше цервікогенний головний біль виникає при патологічних змінах у шийному відділі хребта дегенеративно-дистрофічної природи (дистрофічні процеси в дисках, нестабільність шийного відділу, унковертебральні артрози і.т.д.), що призводять до компресії або подразнення чутливих нервових корінців, симпатичних нервів з наступною рефлекторною напругою м’язів шиї і потиличної області, яка може виявитися субстратом болю. Найпоширенішою причиною даного захворювання прийнято вважати саме остеохондроз шийного відділу хребта та пов’язані з ним ускладнення, що і було основним етіологічним фактором виникнення цервікогенного головного болю у обстежуваної групи [38, 88, 92].

Всього під спостереженням знаходилося 34 хворих (21 жінка і 13 чоловіків, середній вік – 39,14 ± 1,42 років), які страждають ЦГБ. Всім хворим проводилося клінічне неврологічне обстеження, оцінювалися дані нейровізуалізаційних та інструментальних методів, проводилося тестування за візуально-аналоговою шкалою болю, госпітальною шкалою тривоги і депресії, шкалою Бека, анкетування для визначення соціальної адаптованості і вегетативної лабільності.

У 53±0,56% власних спостережень (18 чол.) зустрічався варіант ЦГБ, обумовлений вогнищами ноцицептивної імпульсації в шийних хребетно-рухових сегментах (ХРС) і в м’язах шиї (склеротомна і міотомна цервікокраніалгія). У цих осіб було виявлено остеохондроз шийно відділу хребта з наявністю кил, протрузій, ознаки спондильозу, деформуючого спондилоартрозу.

Малюнок 3.5 МРТ шийного відділу хребта. Хворий М., 48 р. Кили МХД С5-С6, С6-С7.

Малюнок 3.6 Рентгенографія шийного відділу хреба. Хвора С. 44 р. Ознаки спондильозу в сегментах С5-С6.

Малюнок 3.7 МРТ шийного відділу хребта . Хвора О., 55 р. Ознаки деформуючого спондилоартрозу.

Малюнок 3.8 МРТ шийного відділу хребта. Хвора Л., 27 р. Протрузії МХД С3-С4, С4-С5.

Данийголовний більза механізмомвиникненняє відображеним. Вінпоширювавсявмежахзагальнихсклеро-, міотомів, був одностороннім, переважношийно-потиличної локалізації, врядівипадківдосягавлобової іскроневоїобластей.Об’єктивноу хворихвиявляласяоблігатнадисфункціякраніо-вертебральногопереходута актуальнім’язові, фасціальніізв’язковітригерніпунктившийно-комірцевій ділянці.

У15±0,28% (5 чол.) спостереженьЦГБбув обумовлений компресієювеликогопотиличногонерванижнімкосимм’язомголови.Данийголовний більза механізмомбувпроекційним. Вінхарактеризувавсяоднобічнимпоширеннямбольовихвідчуттів, парестезіямиігіпестезієювзонііннерваціїураженогонерва. У всіх хворихнависоті головногоболюмала місцезначнавираженістьшийноговертебральногоіекстравертебральногом’язево-тонічногосиндромів.

У 32±% (11 чол.) хворих діагностувався ЦГБ при синдромі хребцевої артерії на фоні остеохондрозу та його ускладнень. Головний біль характеризувався односторонніми пульсуючими, пекучими больовими відчуттями, що нагадують мігрень, які поєднувалися з кохлео-вестибулярними і зоровими розладами. Вертебральний синдром оцінювався як помірно виражений, а екстравертебральний міофасціальний синдром як виражений.

З урахуванням клінічних варіантів ЦГБ були проаналізовані дані нейропсихологічного дослідження.

Малюнок 3.9 Вираженість тривожно-депресивних розладів у хворих з цервікогенним головним болем

Середній рівень тривоги не мав значущих відмінностей в групах хворих ЦГБ: в 1-й – 8,5 ± 0,4 бала, у 2-й – 8,4 ± 0,3 бала і в 3-й – 8,2 ± 0,4 бала, однак порівняно зі здоровими особами (3,1 ± 0,3 бала) в усіх основних групах відзначався підвищений рівень тривоги (р <0,01). Середній рівень депресії був достовірно (р <0,01) вище в 1-й групі (10,8 ± 0,5 бала) порівняно з таким у 2-й (6,4 ± 0,6 бала) і 3-й (6,9 ± 0,7 бала). У всіх основних групах середній рівень депресії був значно більшим (р <0,01), ніж у контролі (1,8 ± 0,3 бала).

Таблиця 3.2. Порівняння ступеню вираженості тривожно-депресивних розладів між групами пацієнтів з різними механізмами виникнення ЦГБ та контрольною групою.

У осіб з більш вираженими проявами депресивно-тривожного стану, за даними порівняння анкет, спостерігався більш низький ступінь соціальної адаптованості та більш виражена вегетативна лабільність.

Хронічний посттравматичний головний біль є одним із частих неврологічних симптомів після черепно-мозкової травми і спостерігається у 80-90% хворих. Серед усіх форм головного болю хронічний посттравматичний головний біль становить 6,5±0,82% і частіше відзначається у чоловіків, що зумовлено більшою частотою травматизму у осіб чоловічої статі. На підставі анамнезу і даних медичної документації були отримані відомості про гострий періоді травми. Серед видів травми по одній третині припали на ДТП, побутову травму і побиття. Для хронічного посттравматичного головного болю характерний клінічний поліморфізм цефалгії, який обумовлений різними патогенетичними механізмами, які часто поєднуються в одного і того ж хворого. Хронічний посттравматичний головний біль супроводжується дисфункцією вегетативної нервової системи, запамороченням, астенічними, когнітивними й емоційно-особистісними розладами [40, 53, 75].

Малюнок 3.10 Фактори хронізації посттравматичного головного болю.

Діагностичний алгоритм хронічного посттравматичного головного болю включає: клініко-неврологічне обстеження, дослідження очного дна, ЕЕГ з топографічним картуванням, рентгенографічне дослідження черепа, КТ або МРТ головного мозку.

Проведено дослідження 34 хворих у віддаленому періоді легкої ЧМТ (давність травми від 1 року до 3 років) з клінічними проявами ГБ. Вік пацієнтів від 25 років до 52 років (середній вік 38,5±0,94 років). Діагноз віддаленого періоду ЧМТ встановлювали згідно класифікації ЧМТ та наслідків ЧМТ. Інтенсивність і частоту ГБ аналізували шляхом опитування з використанням стандартизованого опитувальника по головному болю. Частоту ГБ досліджували за двома критеріями: часта – болі частіше 2 разів на тиждень і рідкісна – рідше 2 разів на тиждень.

На момент обстеження не виявлено достовірних відмінностей за характером цефалгічного синдрому між пацієнтами, що перенесли легку травму і ЧМТ середнього ступеня тяжкості, однак у другій групі відзначене деяке переважання частоти ГБ і велика соціальна дезадаптація.

Отримані дані про інтенсивність і частоту ГБ співвідносили і зіставляли з вегетативно-судинними проявами (анкетний метод), а також з наявністю і виразністю депресії і тривожності (шкала Гамільтона). Дослідження емоційної сфери здійснювалося за допомогою тесту Бека для визначення рівня депресії.

Були використані традиційні методи діагностики: перинатальний анамнез, анамнез захворювання, неврологічний статус, огляд очного дна, ЕЕГ, спондилографія, комп’ютерна томографія головного мозку. Також проводили функціональну ультразвукову доплерографію (УЗДГ) з визначенням лінійної швидкості кровотоку та оцінкою цереброваскулярної реактивності. При обстеженні використовувався клініко-неврологічний метод, що включав збір детального анамнезу з особливим акцентом на тип травми, її психосоціальні аспекти, супутніх ушкодженнях, клінічній картині гострого періоду, тактиці ведення, а також її наслідки. При аналізі головного болю відзначався його характер, інтенсивність, локалізація, час виникнення, фактори, що провокують і полегшують ГБ, супроводжуючі симптоми і кількість уживаних аналгетичних препаратів.

Всі пацієнти отримували стандартну медикаментозну терапію (ноотропи, вазоактивні засоби, вітаміни групи «В», масаж). З хворими додатково проводились лікувально-навчальні психофізичні тренінги, що включали метод саморегуляції з прийомами аутогенного тренування і елементами раціональної психотерапії.

Для обробки даних використовувалися методи статистики з використанням критеріїв Стьюдента.

Більшість досліджуваних хворих – 24 (71±0,36% випадків) зазнавали постійного ГБ, при цьому тривалість симптоматики перевищувала два тижні, відповідно це розцінювалося як хронічний варіант ГБ. У 5 (14,5±0,18%) пацієнтів відзначений епізодичний ГБ, 5 (14,5±0,18%) хворих випробували перший напад ГБ до 1 року після перенесеної легкої ЧМТ. Головний біль переважно локалізувався в скроневій області (19 хворих – 56±0,12%), в лобовій області (10 хворих-29±0,22%), рідше в потиличній області (5 хворих – 15±0,09%). Болі пацієнти характеризували як “здавлюючі” і “стискаючі”. У 6 (18%) хворих ГБ чергувалися. Багато пацієнтів в момент емоційної напруги мимоволі щільно стискали щелепи, нахмурювали лоб, мружили очі, при цьому посилювалася асиметрія мімічної мускулатури і м’язів плечового пояса. У більшості пацієнтів (28 хворих – 82±0,68%), найбільша вираженість ГБ доводилася на зимово-весняний період, що цілком закономірно, так як холод провокує і потенціює спастичні реакції. В 10±0,24% випадків загострення ГБ провокувалося тривалою роботою за комп’ютером. У 3 (8±0,12%) пацієнтів пусковим механізмом ГБ стало емоційне напруження: конфліктна ситуація на роботі, невдача в особистому житті.

У всіх випадках відзначені невротичні порушення, тривожність, недовірливість, дратівливість, швидка стомлюваність і виснаженість.

Малюнок 3.11 Вираженість тривожно-депресивних розладів у хворих з посттравматичним головним болем

Крім скарг на головний біль пацієнти пред’являли скарги на запаморочення – 13 осіб (38±0,14%), порушення пам’яті 14 осіб (41±0,18%), емоційні порушення (плаксивість, дратівливість, агресивність) – 10 осіб (29±0,33%), підвищену стомлюваність і порушення уваги 7 осіб (21±0,21%), 5 (15±0,21%) осіб вказували на порушення сну, у 3-х спостерігалися панічні атаки (9±0,08%).

При неврологічному дослідженні осередкової симптоматики не виявлялося, відзначалося підвищення сухожильних рефлексів (90,1±0,66%), болючість при русі очних яблук (40,9±0,32%), тремор повік і кистей при пробі Ромберга (70,4±0,45%), напруга перікраніальних і шийних м’язів. Функціональна УЗДГ брахіоцефальних судин показала переважання гіперконстрикторного варіанту цереброваскулярної реактивності (26 пацієнтів – 77±0,62%, з них 22 з хронічним ГБ і 4 з епізодичним ГБ), у 3 хворих (9±0,12%, 2 хворих з хронічною ГБ і 1 хворий з епізодичним ГБ) відзначався гіпердилятаційний варіант цереброваскулярної реактивності. При цьому у більшості пацієнтів (20 хворих) з гіперконстриктивним варіантом відзначалася висока тривожність з величиною реактивної і особистісної тривожності вище 45 балів. У пацієнтів з гіпердилятаційним варіантом-рівень тривожності був нижче 45 балів.

Черепно-мозкова травма нерідко супроводжується емоційними переживаннями, що приводять до найрізноманітніших видів головного болю. Після побутових травм відновлення йде набагато швидше, ніж при травмах на виробництві або під час дорожньо-транспортних пригодах. Це пояснюється як психологічними наслідками судового розгляду, супроводжуючого деякі види травм, так і рядом інших обставин, пов’язаних з травмою на виробництві. Так, хворий, який отримав травму під час роботи в певних умовах або з певними механізмами, змушений повернутися до тієї ж діяльності або міняти роботу, стикаючись з необхідністю переучуватися. Врегулювання ситуації навколо травми необхідно, але не завжди достатньо, оскільки те, що сталося нерідко зачіпає сам уклад життя постраждалого і змінює його уявлення про те місце, яке він займає в житті [9, 42, 51, 64].

У контрольній групі відмічався взаємозв’язок між певними демографічними характеристиками і клінічними особливостями у пацієнтів з головним болем і депресією. Для ідентифікації наявності депресії застосовували опитувальник Бека і Гамільтона. Наступні фактори незалежно асоціювалися з депресією: вік менше 50 років, безробітний статус, пенсія по інвалідності або соціальне забезпечення; смерть чоловіка, розлучення або окреме проживання. Всі ці фактори також надавали потужний вплив на появу і вираженість головного болю і непрацездатність. Був виявлений переважно легкий ступінь тривожно-депресивних розладів.

Малюнок 3.12 Вираженість тривожно-депресивних розладів у контрольній групі.

У пацієнтів з головним болем, які зверталися за консультацією до фахівців, депресія виражено асоціюється з такими факторами, як непрацездатність, соціальне забезпечення, безробітний статус, вік до 50 років, причому тяжкість депресії достовірно корелює з тяжкістю головного болю. Таким чином, у пацієнтів з зазначеними характеристиками та скаргою на головний біль слід завжди враховувати можливість наявності важкої супутньої депресії.

Саме пацієнти з ХГБ звертаються за допомогою не тільки до неврологів, але і до лікарів інших спеціальностей у зв’язку з різноманітністю соматичних скарг і порушень в емоційній сфері. Тому ХГБ представляє велику як діагностичну, так і терапевтичну проблему. Будучи по суті своїй хронічним, саме ця форма ГБ найбільшою мірою знижує якість життя пацієнтів. ХГБ – найчастіша причина непрацездатності, дезадаптації в професійній діяльності та повсякденному житті. При цій формі ГБ найбільшою мірою представлена депресія з усіма супроводжуючими її порушеннями

РОЗДІЛ 4. ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНА ТАКТИКА КУРАЦІЇ ПАЦІЄНТІВ З РІЗНИМИ ТИПАМИ ГБ

Усі хворі неврологічного відділення №1 на базі СМКЛ№4, які були включені до обстежуваних груп, в залежності від патогенетичного варіанту головного болю, були обстежені спеціальними інструментальними методами дослідження (РЕГ, КТ,МРТ, рентгенографія черепу, шийного відділу хребта та ін..). Також  були консультовані у суміжних спеціалістів (окуліста, психотерапевта). За результатами додаткового обстеження встановлювалась тяжкість захворювання і відповідно вираженість клінічної симптоматики.

Тривожно-депресивні розлади визначалися за спеціальними тестами та проведеним анкетуванням пацієнтів (госпітальна шкали депресії і тривоги HADS, Гамільтона, Бека, звичайне анкетування для дослідження вегетативного статусу та оцінки соціальної адаптованості). Ступінь вираженості депресії у переважної більшості хворих була легкою та помірною. Проведений аналіз розвитку депресії в залежності від патогенетичного варіанту головного болю та впливом соціальних факторів. При посттравматичному варіанті головного болю виявляється більш виражений ступінь тривожно-депресивних порушень. Порівняння за статтю досліджуваних груп виявило, що однаково часто депресивні розлади виявляються як у чоловіків, так і у жінок, за  виключенням посттравматичного варіанту (частіше у чоловіків).

Лікування проводилося за загальноприйнятими схемами. Хворі з цервікогенним варіантом головного болю отримували вітаміни групи В, НПЗП, міорелаксанти, ЛФК, масаж шийного відділу хребта, фізпроцедури. Пацієнтам з посттравматичним варіантом головного болю призначалися препарати для покращення мікроциркуляторного русла, ноотропи, вітаміни групи В, за показаннями НПЗП. Також до схеми лікування включалась відповідна симптоматична терапія. У контрольній групі обстежувані приймали полівітамінні препарати.

З терапевтичною та науково-дослідницькою метою деяким хворим до основного лікування було призначено антидепресанти в середніх терапевтичних дозах. Було помічено, що у цих хворих ефект від лікування був значно кращий.

Необхідно відзначити, що використання психоневрологічного методу обстеження з застосуванням відповідних шкал та анкетувань, які використовувалися при даному дослідженні для стратифікації хворих з ГБ залежно від професійної, побутової, соціальної адаптації, а також тяжкості больового синдрому для оптимізації лікування цих хворих з урахуванням їх індивідуального сприйняття захворювання є важливим.

Виявлено пряму кореляційну залежність ступеня вираженості тривожно-депресивних  розладів від тривалості больового синдрому. А характер алгічного синдрому був фактором, який впливав на показники фізичної, соціальної та особистісної активності пацієнтів. Тому важливо  включити в алгоритм обстеження хворих з головними болями, крім загальноприйнятих методів обстеження, діагностику тривоги, депресії, які знижують якість життя, для проведення медикаментозної та немедикаментозної корекції цих коморбідних порушень, своєчасно діагностувати та лікувати епізодичні часті головні болі, не допускаючи перехід їх в хронічну форму, з метою поліпшення якості життя та соціально-побутової адаптації цих хворих.

Порівняльний аналіз способів «купірування» головного болю виявив, що жінки частіше (86,5±0,38%), ніж чоловіки (62,3±0,29%) застосовують як медикаментозні, так і немедикаментозні методи (54,3±0,46% і 65,4±0,52% відповідно).

Спостереження хворих показало, що ступінь комплаєнтності залежить від поєднання моделей взаємодії лікаря і пацієнта. Вибір моделі пацієнтом залежить а) від типу ставлення пацієнта до хвороби, б) від соціальних факторів (стать, вік, освіта) і не залежить від характеру болю – гострої або хронічної: Вибір моделі лікарем – від професійно-рольової ідентичності (лікар – учитель, лікар -наставнік, лікар – експерт і т.д.). Тому важливим у лікуванні пацієнтів з ХГБ є правильний індивідуальний підхід [29, 49, 76].

Для виявлення провідного патогенетичного механізму та факторів ризику хронізації необхідно комплексне обстеження хворих, що страждають хронічним посттравматичним головним болем, з оцінкою психологічного статусу пацієнта для визначення емоційно-особистісних особливостей і когнітивних порушень. Лікування хворих із хронічним посттравматичним головним болем має бути індивідуальним і комплексним з урахуванням провідного патогенетичного механізму. Для лікування ПТГБ використовуються ті ж засоби, що і при первинних формах головного болю. Також необхідно лікування супутніх тривожно-депресивних порушень. Але основною ланкою терапії повинна бути психологічна та соціальна реабілітація. В комплексну терапію ХПГБ необхідно включати психотропні, міорелаксантні, судинно-ноотропні і вегетотропні, при показаннях – нестероїдні протизапальні препарати [1, 7, 18, 76].

Фармакотерапію ХПГБ корисно поєднувати з масажем больових зон в області шиї і голови, ЛФК, раціональною психотерапією, фізіотерапією (д’арсонвалізація голови, шиї, УВЧ, СМТ-терапія), магніто – або лазерорефлексотерапією. При посттравматичних головних болях важливим є  усунення тривожно-депресивних порушень за допомогою психотерапії.

Необхідно психологічно підготувати пацієнта до зміни у стані його здоров’я, зняти відчуття тривоги, вселити надію на одужання, пояснити у доступній формі сутність посттравматичних розладів, підкреслити їх оборотність, сприяти створенню активної стратегії подолання головного болю і пов’язаних з нею психологічних і соціальних проблем. Дуже важливо створити спокійну обстановку без сильних фізичних і психоемоційних впливів, що сприяють появі перевтоми. Необхідно уникати зайвого оберігання хворого, яке може затримати психоемоційну та соціальну реабілітацію, породжувати необґрунтовані страхи. Рішення психологічних проблем, у тому числі неспокою і депресії, доведення до хворого реальної інформації і прогнозів на майбутнє, навчання поведінці. Поліпшення взаємодії пацієнта і сім’ї, максимальна адаптація до праці [53, 66, 100].

Для профілактики розвитку хронічного посттравматичного головного болю рекомендується диспансерне спостереження пацієнтів після черепно-мозкової травми з проведенням додаткових методів обстеження протягом 2-х років і обов’язковими курсами комплексної терапії 2 рази на рік.

Цервікогенний головний біль може імітувати будь-який тип головного болю. Але головною відмінню ознакою ЦГБ являється провокація або купірування нападу рухами в шиї, пальпацією великого потиличного нерва, міофасціальних тригерних точок. Слід пояснити пацієнту, що під час загострення цефалічного синдрому немає необхідності в дотриманні ліжкового режиму навіть в перші дні захворювання. Навпаки, необхідно переконати його, що невелике фізичне навантаження цілком безпечне, порадити підтримувати звичайну повсякденну активність, а при регресі больового синдрому як можна швидше приступати до роботи. Тому серед методів лікування ЦГБ важливим є застосування фізичних вправ, які входять до циклу немедикаментозної терапії (ЛФК, кінезотерапія). Медикаментозна терапія ЦГБ включає прийом НПЗП і міорелаксантів. У випадку ХЦГБ доцільно додавати антидепресанти. Позитивний ефект при цервікогенних головних болях відмічається також при масажі комірцевої зони і волосистої частини голови,  постізометричній релаксації м’язів   шийного відділу хребта. Ефективні блокади з місцевими анестетиками і ГКС в міофасціальних тригерних зонах паравертебральної цервікогенної мускулатури [16, 24, 95]. Застосовується також хірургічне лікування у разі кил міжхребцевих дисків великих розмірів, при яких усунути компресію нервового корінця іншими методами лікування неможливо. Такі хворі мають отримувати тривалу реабілітаційну програму в післяопераційному періоді з метою відновлення функцій.

Таким чином, нами проаналізовано, що досягти хорошого результату лікування ГБ можна лише за умови комплексного підходу до терапії. Незалежно від обраної тактики лікування весь лікувальний процес з часу знайомства лікаря з пацієнтом повинен бути завжди доповнено психотерапією. Поведінкова та когнітивно-поведінкова психотерапія допомагає скоректувати неправильні, перешкоджаючі виздоровленню, уявлення пацієнта про природу свого захворювання, змінити соціальне підкріпленя больової поведінки, зменшити залежність від анальгетичної терапії і збільшити рівень повсякденної активності.

ВИСНОВКИ

1. Тривожно-депресивні розлади дуже часто супроводжують головний біль незалежно від його патогенезу. Найчастіше спостерігається помірний варіант таких розладів.
2. При посттравматичному варіанті головного болю виявляється більш виражений ступінь тривожно-депресивних порушень.
3. Порівняння за статтю досліджуваних груп виявило, що однаково часто депресивні розлади виявляються як у чоловіків, так і у жінок, за виключенням посттравматичного варіанту.
4. Серед контрольної групи депресивні розлади частіше виявляються у жінок (жінки більш гостро сприймають соціальні, побутові проблеми).
5. Депресія може бути першопричиною болю або основним механізмом хроніфікації больового синдрому. Так, атипові депресії можуть проявлятися під різними масками, в тому числі і під маскою хронічного головного болю.
6. Необхідно приділяти особливу увагу діагностиці депресії при хронічних больових синдромах, так як депресія, яка співіснує з болем значно ускладнює і видозмінює клінічну картину захворювання.
7. У хворих хронічним головним болем більшою мірою обмежена повсякденна професійна і побутова діяльність; найбільш значущими для якості життя, пов’язаного зі здоров’ям, є високий рівень тривожності (реактивної та особистісної) і виражена депресія, які знижують фізичну активність і загальне сприйняття стану здоров’я.
8. Зі збільшенням тривалості захворювання і частоти цефалгій прогресивно погіршується задоволеність хворих своїм фізичним, психічним станом і соціальною активністю.
9. Важливо включити в алгоритм обстеження хворих з головними болями, крім загальноприйнятих методів обстеження, діагностику тривоги, депресії, які знижують якість життя, для проведення медикаментозної та немедикаментозної корекції цих коморбідних порушень, своєчасно діагностувати та лікувати епізодичні часті головні болі, не допускаючи перехід їх в хронічну форму, з метою поліпшення якості життя та соціально-побутової адаптації цих хворих.
10. Різні базові розлади – тривожні, депресивні, функціонуючий інтрапсихічний конфлікт, обумовлюють наявність характерної клінічної картини для кожного варіанту ГБ.
11. Лікування ХГБ являє собою важке завдання і поєднує нефармакологічні і медикаментозні методи. Важливим розділом лікування вважається психотерапія, метою якої є роз’яснення пацієнту характеру його захворювання і редукція емоційних порушень (тривоги, депресії), що закономірно зустрічаються у цієї категорії хворих. В медикаментозному лікування ХГБ препаратами вибору вважаються антидепресанти. Лікування в середніх терапевтичних дозуваннях. Призначати анальгетики  і НПЗП слід з великою обережністю, зважаючи на небезпеку розвитку абузусного головного болю.
12. Повноцінне лікування хворого з хронічним головним болем неможливо без купірування співіснуючої депресивної симптоматики.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Необхідно спланувати ефективну систему профілактичних заходів, зважаючи на чинники та механізми виникнення головних болей. Впровадження освітніх програм для широкого кола населення про уявлення про основні причини виникнення ГБ, фактори ризику, клінічні прояви, необхідність медичної допомоги (включаючи психотерапію).
2. Для зниження хроніфікації синдрому гловного болю необхідне виконання заходів по своєчасному виявленню і усуненню причин його виникнення. Стратегія профілактики повинна включати  виявлення та корекцію  факторів ризику.
3. При первинному огляді пацієнтів з ГБ неясного генезу, як метод «золотого стандарту» дифдіагностики призначати МРТ головного мозку, так як раптовий, особливо головний біль, що виник вперше, вимагає невідкладного обстеження та лікування, так як може являтися симптомом загрозливого для життя захворювання. Правильна та своєчасна діагностика і лікування ГБ мають особливе значення.
4. Важливе значення має діагностика психологічного стану пацієнта, так як дуже часто саме депресивний і тривожний стан хворого провокує або супроводжує виникнення синдрому головного болю. Для цього, крім загально-прийнятих інструментальних методів обстеження необхідно включати психоневрологічний метод діагностики з застосуванням шкали Бека, Гамільтона, госпітальної шкали HADS тощо, для ранньої діагностики депресивних порушень та їх корекції;  забезпечити ранню консультацію лікарями-психотерапевтами чи психологами хворих з ГБ.
5. Важливо всім пацієнтам з головним болем призначати психотерапію, метою якої є роз’яснення пацієнту характеру його захворювання і редукція емоційних порушень (тривоги, депресії), що закономірно зустрічаються у цієї категорії хворих.
6. Для відпрацювання тактики терапії, вибору препаратів і їх дозувань у хворих з хронічним болем рекомендується ведення щоденника, в якому відбивається тип голівного болю, його інтенсивність, тривалість і частота нападів. У щоденнику також відображаються попередні і супутні симптоми головного болю, провокуючі фактори, реакція на навантаження, який препарат і яка доза купірували напад. Хворим з хронічним головним болем, крім базисного лікування, рекомендується прийом антидепресантів в середніх терапевтичних дозах, так я головний біль дуже часто поєднується з тривожно-депресивними розладами, які змінюють уявлення хворого про його стан здоров’я і знижують терапевтичний ефект від призначеного лікування.
7. Використовувати комплексний підхід до лікування. Крім фармакотерапії до основного лікування слід включати немедикаментозні методи (ЛФК, масаж голови і шиї, кінезотерапія, фізпроцедури, ПІР), впливаючи на міофасціальні тригерні точки.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Абрамова A.A. Клинико-патогенетические подходы к терапии тревожных расстройств: Дисс. канд. мед. наук. — Бишкек. 2000. — 148с.
2. Алексеев В. В., Обухова А. В., Яхно Н. Н. Головные боли после легкой черепно-мозговой травмы: Ретроспективный анализ 115 пациентов. Сообщение 1. Боль: научно-практический журнал, 2007; 3, с. 15-19.
3. Алексеев В. В., Подчуфарова Е. В., Матхаликов Р. А., Черненко О. А. Цервикогенная головная боль. Неврологический журнал, 2005; 10 (4) с. 44-48.
4. Алексеев В.В. Диагностика илечение головных болей. // РМЖ, 2001. — Т. 9 — № 7—8 — С. 330–333.
5. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Головная боль // Болезни нервной системы: Рук-во для врачей: в 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М.: Медицина, 2001. – С. 240-279.
6. Алексеев, В.В. Головная боль в пожилом возрасте / В.В. Алексеев, Э.П. Грибова, С.А. Кисель // Достижения в нейрогериатрии: сб. науч. тр. / под ред. H.H. Яхно, И.В. Дамулина. М., 1995. – С. 30-46.
7. Амелин А.И., Игнатов Ю.Д.,Скоромец А.А., Тарасова С.В. Традиционные и новые антидепрессанты и антиконвульсанты в лечении ХЕГБ в сб. «Головная боль – 2007. материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием.-13-15 декабря 2007.-М.-2008.- с.135-145.
8. Амелин, A.B. Мигрень (патогенез, клиника и лечение) / A.B. Амелин, Ю.Д. Игнатов, A.A. Скоромец. 2001. – 200 с.
9. Бабиченко Е.И., Гвоздев Ю.Д., Цыганов В.И. Вегетативные нарушения в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы // IV Всесоюзный съезд нейрохирургов: Тезисы докладов. М., 1988. – С. 9-10.
10. Боконжич Р. Головная боль. М.: “Медицина”, 1984. – 312 с.
11. Васильев Г.М., Липатова Л.В. Развитие тревожно-депрессивных расстройств при посттравматической энцефалопатии различного генеза // Нейроиммунология: Материалы конференции. Санкт-Петербург, 2003. -С.
12. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В..Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М. 1998; 128 с.
13. Вейн А.М., Колосова О.А. и др. Головная боль. М. 1994; 280 с.
14. Вейн А.М., Осипова В.В., Колосова О.А., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль. // Неврологический журнал, 2000, том 5, №2 — С. 46–53.
15. Вершинина C.B. Клинико психофизиологическая характеристика больных мигренью и головной болью напряжения.: Автореф. дис.канд. мед. наук.- М.- 1997.- 135 с.
16. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. – Рига: Б.и., 1991.
17. Воеводин, В.А. Клинико-психофизиологический и сомнологический профиль пациентов с первичными цефалгиями: автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2006. – 24 с.
18. Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Депрессия в неврологической практике / A.M. Вейн с соавт.- Москва, 1998.- с. 28-39.
19. Вознесенская Т.Г. Последствия стресса и депрессии. Головная боль напряжения // Журнал Медицина для всех. – №4.- с. 10-13.
20. Вознесенская Т.Г. Хроническая боль и депрессия / Т.Г. Вознесенсекая // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2008.-Т. 108, № 11.-С. 98-101.
21. Воробьева, О.В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы «КОМПАС») / О.В. Воробьева // Consilium medicum. 2004. – Т. 6, № 2. – С. 23-25.
22. Воробьева О.В., Вейн A.M. О посттравматических головных болях // Журнал неврологии и психиатрии. – N. 4. – С. 73-75.
23. Герасимова М.М., Ягудина Г.Т. Особенности клинического течения ипатогенеза легкой черепно-мозговой травмы // Журнал неврологии и психиатрии. – N. 3. – С. 16-19.
24. Губенко В.П. Лечение мышечных дисбалансов в мануальной терапии // Medicus Amicus. – 2004. – № 3. – С. 23-27.
25. Густов А.В., Вшивкина Г.А. Дифференциальная диагностика илечение головной боли. НГМА. Н.Новгород, 2003. — 76 с.
26. Измайлова И.Г., Колосова O.A., Белопасов В.В. Хроническая посттравматическая головная боль у подростков // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001.- №7. — с. 9-13.
27. Исмагилов, М.Ф. Головная боль напряжения / М.Ф. Исмагилов, P.A. Якупов, A.A. Якупова. Казань: Медицина, 2001. – 132 с.
28. Кадыков А.С.Справочник по головной боли.- М.:Милкош, 2005. – 170 с.
29. Камчатнов П.Р. Применение антидепрессантов упациентов с хроническими болевыми синдромами. // РМЖ, 2007. — Т.15 — № 2 — С. 127–129.
30. Каракулова, Ю.В. Головная боль напряжения / Ю.В. Каракулова, A.A. Шутов. Пермь, 2008. – 152 с.
31. Карлов В.А., Яхно Н.Н. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М. Медицина. 1995; 2:325–37.
32. Ким A.C. Клинико-психологические подходы дифференциальной диагностики формирования процесса соматизации аффективных расстройств: Автореф. дис. . канд. мед. наук. – Бишкек, 2001. – 24 с.
33. Колосова O.A. Головная боль. // Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. A.M. Вейна- 2-е изд.- М.: Медпресс, 2001 С. 106— 166.
34. Колосова О.А., Строчунская Е.Я. Журн. невропатол. и психиатр. 1995; 4:94–6.
35. МКБ-10: Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. С.Петербург, 1994. с. 300.
36. Международная классификация головных болей. 2-е изд.: Пер. В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской. – 2003. – 219 с.
37. Павленко С.С. Эпидемиология боли. // Неврологический журнал, 1999. —Т. 4 — № 1 — С.41—46.
38. Страчунская Е.Я., Рачин А.П. Патогенетические аспекты различных вариантов головной боли. // Интернет—журнал «Головная боль»— 2002 — №  http://headachejornal.da.ru.
39. Страчунская, Е.Я. Головная боль напряжения (клинико-психофизиологический анализ и терапия): автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1996.-34 с.
40. Табеева Г.Р. Хроническая ежедневная головная боль.- в кн.-Избранные лекции по неврологии.-2006.-М.-«Эйдос медиа».-часть 2.-с. 136-151.
41. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Хроническая ежедневная головная боль. // Consilium medicum — 1999— Том  — № 2. — С. 67–72.
42. Тарабарина Н.В., Лазебная Е.О. Синдром посттравматических стрессовых нарушений: современное состояние проблемы // Психологический журнал. – N. 2. – С. 14-29.
43. Феоктистов, А.П. Психофизиологические особенности головной боли напряжения / А.П. Феоктистов, Е.Г. Филатова, A.M. Вейн // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2002. № 10. – С. 13-17.
44. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. — М., 1976. 40 с.
45. Шток В.Н. Головная боль. – М.: ООО “Мединформагентство”, 2007. – 472 с.
46. Юдельсон Я.Б. Патогенез головной боли напряжения. // Интернет—журнал «Головная боль»— 2002. — №  http://headachejornal.da.ru.
47. Юдельсон Я.Б., Рачин А.П. Эпидемиология головной боли напряжения. Интернет—журнал «Головная боль»— 2002. — №  http://headachejornal.da.ru,154,245.
48. Юдельсон Я.Б., Михайлова Е.В., Якунин К.А., Рачин А.П.  Некоторые особенности личности пациентов, страдающих головной болью  // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008. – Т. 108, № 3. – С. 7576.
49. Яхно Н.Н., Подчуфарова Е.В. Хроническая боль. Патогенез, клиника, лечение. – М.: Артинфо Паблишинг, 2007. – 84 с.
50. Russo, P. Mariotti, E. Sangiorgi et al. A new susceptibility locus for migraine with aura in the 15qll-ql3 genomic region containing three GABA-A receptor genes // Am. J. Hum. Genet. 2005. – Vol. 76. – P. 327-333.
51. Beck, A.T. Beck depression inventory (BDI) / A.T. Beck, C. Ward, M. Mendelson // Arch. Gen. Psychiatry. 1961. – № 4. – P. 561-571.
52. Bigal, M.E. Age-dependent prevalence and clinical features of migraine / M.E. Bigal, J.N. Liberman, R.B. Lipton // Neurology. 2006. – Vol. 67. – P. 246-251.
53. Branca B., Lake A. Psychological and Neurophysiological Integration in Multidiciplinary Pain Management after TBI. J. of Head Trauma Rehabilitation. Pain Management, 2004. 19 (1): 40-57.
54. Buchgreitz L et all. Frequency of headache is related to sensitization: A population study. Pain, 2006:123 (1-2) 19-2
55. Classification and Diagnostic Criteria for HD in Cephalalgi.1988; 8 (Suppl.7).
56. De Benedittis The role of stressful life events in the onset of chronic primari headache / G. de Benedittis, A. Lorenzetti, A. Pieri // Pain. 1990. -Vol. 40, № 1.-P. 65-75.
57. Miranda, G. Ortiz, S. Figueroa et al. Depression scores following migraine treatment in patients attending a specialized center for headache and neurology // Headache. 2001. -Vol. 41, № 7. – P. 680-84.
58. Yucel, K. Kora, S. Ozyalcin et al.Depression, automatic thoughts, alexithymia, and assertiveness in patients with tension-type headache // Headache. -2002,-Vol. 42.-P. 194-199.
59. Diamond, S. Tension-type headache / S. Diamond // Clin. Cornerstoune. — 1999. Vol. 1, № 6. – P. 33-44.
60. Diener HC. A personal view of the classification and definition of drug dependence headache. Cephalalgia, 1993; suppl 12:68–71.
61. Bussone, S. Usai, L. Grazzi et al. Disability and quality of life in different primary headaches: results from Italian studies / // Neurol. Sei. 2004. -Vol. 25.-P. 105-107.
62. M. Silva Jr, R.P. Garbelini, S.O. Teixeira et al.Effect of episodic tension-type headache on the health-related quality of life in employees of a Brazilian public hospital / // Arch. Neuropsychiatr. 2004. – Vol. 62, № 3B. – P. 769773.
63. S. Schwarts, W.F. Stewart, D. Simon, R.B. Lipton . Epidemiology of tension-type headache / // JAMA. 1998. – Vol. 279. – P. 381-383.
64. Fields, H. Depression and pain: a neurobiological model / H. Fields // Neuropsychol. Behav. Ther. 1991. – Vol. 4. – P. 83-92.
65. Fishbain DA, Сutler R, Rossomoff HL, et al. Chronic pain assotiated depression. A review. Clin J Pain 1997;13:116–37.
66. Goadsby P. J., Silberstein S.D., Dodick D.W. Chronic daily headache for clinicians. BC Decker Inc. Hamilton. London. 2005, 220 p.
67. Gobel H., Petersen—Braun M. Why patient with Primary Headache do not consult a doctor. In «Headache classification and epidemiology», (ed. J.Olesen) 1994, pp.267—272, Raven Press,V.4.
68. Gobel H., Petersen—Braun M., Soyka D. The epidemiology of headache in Germany: a nation—wide survey of a representative sample on the basis of the headache classification of the International Headache Society. // Cephalalgia — 1994. — V.14 — P. 97–106.
69. Dura, J.P. Auray, A.F. Gaudin et al. Impact of headache on quality of life in a general population survey in France (GRIM2000 Study) // Headache. 2004. – Vol. 44, № 6. – P. 571-580.
70. D’Amico, A. Solari, S. Usai et al. Improvement in quality of life and activity limitations in migraine patients after prophylaxis. A prospective longitudinal multicentre study /// Cephalalgia. 2006. – Vol. 26. – P. 691-696.
71. Jensen, K. Chronic tension type headache / K. Jensen, G. Sandrini. — N.Y.: Raven Press, 1994. 508 p.
72. Jensen, R. Tension-type headache: an update on mechanisms and treatment / R. Jensen, J. Olesen // Curr. Opin. Neurol. 2000. – Vol. 13, № 3. -P. 285-289.
73. Lipton, R.B. Headache as a real disease / R.B. Lipton, M.E. Bigal // Headache. 2008. – Vol. 48. – P. 707-710.
74. Loeser J.D., Melzack R. Pain: an overview. // Lancet — 1999. — V. 353 — May 8 — P. 1607–1609.
75. Lord S.M., Bogduk N. The cervical synovial joints as sources of post-traumatic headache // J. Musculoskeletal. Pain. – 1996. – 4. – 81-94.
76. A. Holroyd, F.J. O’Donnell, M.A. Stensland et al. Management of chronic tension-type headache with tricyclic antidepressants medications, stress management therapy, and their combinations // JAMA. 2001. – Vol. 285.-P. 2208-15.
77. Manzoni G.C., Micieli G., Granella F., Martignoni E., Malferrari G., Nappi G. Daily chronic headache: classification and clinical features: observation of 250 patients. // Cephalalgia — 1987. — V.7 — Suppl. 6 — P.167—169.
78. Manzoni G.C., Sandrini G., Zanferrari C., Vem A.P., Granella F., Nappi G. Clinical features of daily chronic headache and its different subtypes. // Cephalalgia, 1991. — V. 11 — Suppl.11 — P. 292–293.
79. Martin P.R., Mathews A.M. Tension headaches: psychophysiological investigation and treatment. // J. Psychosom. Res. — 1978. — V.22 — P. 389–99.
80. Mathew N.,Ward T. Treatment of primary headache –chronic daily headache. In Standart of care for headache diagnosis and treatment. Chicago (IL)-National Headache Foundation 2004.p.73-80.
81. Mathew NT. Transformed migraine, analgetic rebound, and other chronic daily headaches. Neurol Clin, 1997; 15(1):167–86.
82. Merikangas, K.K. Headache syndromes and psychiatric disorders: association and familial transmission / K.K. Merikangas, J.R. Merikangas, J. Angst// J. Psychiat. Res. 1993. – Vol. 27. – P. 197-210.
83. Patten, S.B. Long-term medical conditions and major depression in a Canadian population study at waves 1 and 2 / S.B. Patten // J. Affect. Disord. -2001.-Vol. 63, № 1-3.-P. 35-41.
84. Karakurum, O. Soylu, M. Karatas et al. Personality, depression, and anxety as risk factors for chronic migraine // J. Neurosci. 2004. – Vol. 114. -P. 1391-99.
85. Pfafenrath, V. Evaluation of the nosology of chronic tension-type headache / V. Pfafenrath, H. Isler // Cephalalgia. 1993. – Vol. 13, Suppl. 12. -P. 60-62.
86. Pfaffenrath V, Isler H, Ekbom K. Chronic daily headache. // Cephalalgia, 1993. — V.13. — Suppl. 12 — P. 66–67.
87. D’Amico, S. Usai, L. Grazzi et al. Quality of life and disability in primary chronic daily headaches // Neurol. Sci. 2003. – Vol. 24, № 2. – P. 97-100.
88. A. van Suijlekom, I. Lame, S.G. Stomp-van den Berg et al.Quality of life of patients with cervicogenic headache: a comparison with control subjects and patient with migraine or tension-type headache // Headache. 2003. -Vol. 43.-P. 1034-41.
89. Rasmussen B.K., Jensen K., Schroll M., Olesen J. Epidemiology of headache in a general population — a prevalence study. // J Clin. Epidemiol, 1991.— V. 44 — P. 1147–1157.
90. Rasmussen, B.K. Impact of headache on sickness absents and medical series: a Danish population study / B.K. Rasmussen, R. Jensen, S. Olesen // J. Epidemiol. Commun. Health. 1992. – Vol. 42. – P. 443-446.
91. Romano JM, Turner JA. Chronic pain and depression. Psychol Bull 1985;97:18–34.
92. Rusmussen B.K., Jensen R., Olesen J. Impact of headache on sickness absence and utilization of medical services: a Danish population study. // J. Epidemiol. Community Health, 1992. — V.46. — P.443—446.
93. Sandrini G, Manzoni GC, Zanferrati C, Nappi G. An epidemiological approach to the nosography of daily headache.Cephalalgia,1993;suppl:72–7.
94. Silberstein S.D., Lipton R.B., Solomon S., Mathew N. Classification of daily and near—daily headaches in the headache clinic: proposed revisions to the IHS criteria. // Headache, 1994. — Vol.34 — P.1—7.
95. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache. – 1998. – 38. – 442-445.
96. Solomon, G.D. Quality of life assessment in patients with headache / G.D. Solomon // Pharmacoeconomics. 1994. – Vol. 6, № 1. – P. 34-41.
97. Е. Kowacs, M.P. Socal, S.C. Ziomkowsky et al. Symptoms of depression and anxiety, and screening for mental disorders in migrainous patients // Cephalalgia. 2003. – Vol. 23. – P. 79-89.
98. J. Stovner, K. Hagen, R. Jensen et al. The global burgen of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide // Cephalalgia. 2007. – Vol. 27. – P. 193-210.
99. The International Classification of Headache Disorders // Cephalalgia. -2004.-Vol. 24, № l.-P. 9-160.
100. Sandrini, A. Arrigo, G. Bono et al. The nociceptive flexion reflex as a tool for exploring pain control system in headache and other pain syndromes // Cephalalgia. 1993. – Vol. 13. – P. 21-27.

ДОДАТКИ:

Додаток А

ШКАЛА ГАМІЛЬТОНА (HDRS) ДЛЯ ОЦІНКИ ДЕПРЕСІЇ

1. Депресивний настрій.
   (пригніченість, безнадійність, безпорадність, почуття власної малоцінності)
   0- відсутність
   1- вираження зазначеного почуття тільки при прямому питанні
   2- скарга висловлюється спонтанно
   3- визначається невербально (поза, міміка, голос, плаксивість)
   4- пацієнт висловлює тільки ці почуття, як у висловлюваннях, так і невербально
   2. Почуття провини.
   0- відсутність
   1- самоприниження, вважає, що підвів інших
   2- почуття власної провини, болісні роздуми про власні помилки і гріхи
   3- справжнє захворювання розцінюється як покарання, маревні ідеї винності
   4- вербальні галюцинації звинувачуючого та / або який засуджує зміст, та/або зорові галюцинації загрозливого змісту
   3. Суїцидальні наміри.
   0- відсутність
   1- почуття, що жити не варто
   2- бажання смерті або думки про можливість власної смерті
   3- суїцидальні висловлювання або жести
   4- суїцидальні спроби
   4. Раннє безсоння.
   0- відсутність труднощів при засипанні
   1- скарги на епізодичні труднощі при засипанні (більше 30 хвилин)
   2- скарги на неможливість заснути щоночі
   5. Середнє безсоння.
   0- відсутність
   1- скарги на неспокійний сон протягом всієї ночі
   2- багаторазові пробудження протягом всієї ночі, підйом з ліжка
   6. Пізнє безсоння.
   0- відсутність
   1- раннє пробудження з наступним засипанням
   2- остаточне раннє ранкове пробудження
   7. Працездатність і активність.
   0- відсутність труднощів
   1- думки і відчуття неспроможності, відчуття втоми і слабкості, пов’язане з роботою або хоббі
   2- втрата інтересу до роботи або хоббі, виражена безпосередньо в скаргах або опосередковано, через апатичність і нерішучість (почуття потреби в додатковому зусиллі приступити до роботи або проявити активність)
   3- зменшення реального часу прояву активності або зниження продуктивності
   4- відмову від роботи внаслідок справжнього захворювання
   8. Загальмованість.
   (сповільненість мислення й мови, порушення здатності концентрувати увагу, зниження моторної активності)
   0- нормальна мова і мислення
   1- легка загальмованість в бесіді
   2- помітна загальмованість в бесіді
   3- виражені труднощі при проведенні опитування
   4- ступор
   9. Ажитація.
   0- відсутність
   1- занепокоєння
   2- неспокійні рухи руками, теребіння волосся
   3- рухливість, непосидючість
   4- постійне перебирання руками, обкушування нігтів, висмикування волосся, кусання губ
   10. Психічна тривога.
   0- відсутність
   1- суб’єктивна напруга і дратівливість
   2- занепокоєння з незначних приводів
   3- тривога, що виражається у виразі обличчя і мові
   4- страх, що виражався і без розпитування
   11. Соматична тривога.
   (фізіологічні прояви тривоги – гастроінтестинальні – сухість у роті, метеоризм, диспепсія, діарея, спазми, відрижка, серцево-судинні – серцебиття, головні болі, дихальні – гіпервентиляція, задишка, + прискорене сечовипускання, підвищене потовиділення)
   0- відсутність
   1- слабка
   2- середня
   3- сильна
   4- вкрай сильна
   12. Шлунково-кишкові соматичні симптоми.
   0- відсутність
   1- втрата апетиту, але з прийомом їжі без сильного примусу, відчуття тяжкості в животі
   2- прийом їжі тільки із затятим примусом, потреба в проносних засобах або препаатах для купірування гастроінтестинальних симптомів
   13. Загальні соматичні симптоми.
   0- відсутність
   1- тяжкість в кінцівках, спині, голові, м’язові болі, відчуття втрати енергії або занепаду сил
   2- будь-які різко виражені симптоми
   14. Генітальні симптоми.
   (Втрата лібідо, менструальні порушення)
   0- відсутність симптомів
   1- слабо виражені
   2- сильно виражені
   15. Іпохондрія.
   0- відсутність
   1- поглиненість собою (тілесно)
   2- надмірна заклопотаність здоров’ям
   3- часті скарги, прохання про допомогу
   4- іпохондрична маячня
   16. Втрата у вазі.
   (оцінюється або А, або Б)
   А. За даними анамнезу.
   0- відсутність
   1- ймовірна втрата у вазі у зв’язку із справжнім захворюванням
   2- явна (зі слів) втрата у вазі
   3- не піддається оцінці
   Б. Якщо зміни у вазі мають місце щотижня.
   0- менше 0,5 кг на тиждень
   1- більше 0,5 кг на тиждень
   2- більше 1 кг на тиждень
   3- не піддається оцінці
   17. Критичність ставлення до хвороби.
   0- усвідомлення хвороби
   1- усвідомлення хворобливості стану, але пов’язування хворобливості з поганою їжею, кліматом, перевтомою і т.д.
   2- повна відсутність свідомості хвороби
   18. Добові коливання.
   (пункт Б оцінюється при наявності розладів в пункті А)
   А. Коли симптоми більш виражені.
   0- відсутність коливань
   1- вранці
   2- ввечері
   Б. Ступінь вираженості.
   0- відсутність
   1- слабкі
   2- сильні
   19. Деперсоналізація і дереалізація.
   (зміненість себе, навколишнього)
   0- відсутність
   1- слабка
   2- помірна
   3- сильна
   4- нестерпна
   20. Параноїдальні симптоми.
   0- відсутність
   1- підозрілість
   2- ідеї відносин
   3- марення відносин, переслідування
   21. Обсесивні і компульсивні симптоми.
   0- відсутність
   1- легкі
   2- важкі

РЕГІСТРАЦІЙНИЙ БЛАНК ДО ШКАЛИ ГАМІЛЬТОНА
(тривога)

Сумарний бал визначається за першими 17-ти пунктами (9 з яких оцінюються за балами від 0 до 4-х, а 8 – від 0 до 2-х). Чотири останні пункти шкали Гамільтона (з 18-го по 21-й) використовуються для оцінки додаткових симптомів депресії і визначення підтипів депресивного розладу. Бали за даними 4 пунктами не використовуються при визначенні ступеня вираженості депресії, і ці бали не враховуються при підрахунку сумарного балу шкали Гамільтона, який визначає тяжкість депресивного розладу.

Сумарний бал перших 17-ти пунктів і його інтерпретація:
0-7 – норма
8-13 – легкий депресивний розлад
14-18 – депресивний розлад середнього ступеня тяжкості
19-22 – депресивний розлад важкого ступеня
більше 23 – депресивний розлад вкрай важкого ступеня тяжкості.

Додаток Б

Шкала депресії Бека

Інструкція. Цей опитувальник складається з 21 груп тверджень. Прочитайте уважно і обведіть кружком номер (0, 1, 2 або 3) твердження, щонайкраще відображає Ваше самопочуття протягом останнього тижня, включаючи СЬОГОДНІШНІЙ ДЕНЬ. Якщо підходящими Вам здаються кілька тверджень в групі, обведіть кожне з них. Переконайтеся, що Ви прочитали всі твердження в кожній групі, перш, ніж зробити вибір.

1. • Я невідчуваюсебезасмученим, сумним.
   • Язасмучений.
   • Явесь часзасмученийі неможувід цьоговідключитися.
   • Янастільки засмученийінещасливий, щоне можу цевитримати.
2. • Я нетривожусяпро своє майбутнє.
   • Явідчуваю, щоспантеличениймайутнім
   • Явідчуваю, що мененічогоне чекаєвмайбутньому.
   • Моє майбутнєбезнадійне, ініщоне можезмінитисяна краще.
3. • Я невідчуваюсебеневдахою.
   • Явідчуваю, що потерпівбільше невдач, ніж іншілюди.
   • Колияоглядаюсянасвоє життя, ябачувньому багатоневдач.
   • Явідчуваю, щоякособистістья-повнийневдаха.
4. • Яотримуюстільки жзадоволеннявід життя, як раніше.
   • Я неотримуюстільки жзадоволеннявід життя, як раніше.
   • Ябільше неотримуюзадоволенняні від чого.
   • Яповністю незадоволенийжиттям. і менівсенабридло.
5. • Я невідчуваюсебев чому-небудьвинним.
   • Достатньочастоявідчуваюсебевинним.
   • Великучастину часуявідчуваюсебевинним.
   • Япостійновідчуваю почуттяпровини.
6. • Я невідчуваю, що можубутипокаранимза що-небудь.
   • Явідчуваю, що можубутипокараний.
   • Яочікую, що можубутипокараний.
   • Явідчуваюсебевжепокараним.
7. • Я нерозчарувавсявсобі.
   • Ярозчарувавсявсобі.
   • Ясобі огидний.
   • Ясебененавиджу.
8. • Язнаю, щояне гірше інших.
   • Якритикуюсебезапомилки іслабкості.
   • Явесь часзвинувачуюсебезасвоївчинки.
   • Язвинувачуюсебе у всьомупоганому, щовідбувається.
9. • Яніколине думавпокінчитиз собою.
   • До менеприходять думкипокінчитиз собою, алея небудуїх здійснювати.
   • Яхотів бипокінчитиз собою.
   • Ябубивсебе, якбитрапилася нагода.
10. • Яплачубільше, ніжзазвичай.
    • Заразяплачучастіше, ніж раніше.
    • Теперявесь часплачу.
    • Ранішеяміг плакати, азараз неможу, навітьякщо меніхочеться
11. • Заразядратівливийне більше, ніжзазвичай.
    • Ябільшлегкодратуюся, ніж раніше.
    • Теперяпостійновідчуваю, щороздратований.
    • Яставбайдужийдо речей, якімене ранішедратували.
12. • Яне втративінтересудо інших людей.
    • Яменшецікавлюсяіншимилюдьми, ніж раніше.
    • Ямайжевтративінтересдо інших людей.
    • Яповністю втративінтересдо інших людей.
13. • Я інодівідкладаюприйняттярішення, які раніше.
    • Ячастіше, ніж раніше, відкладаюприйняттярішення.
    • Меніважчеприймати рішення, ніж раніше.
    • Ябільше неможуприймати рішення.
14. • Я невідчуваю, щовиглядаюгірше, ніжзазвичай.
    • Менетривожить, щоявиглядаюстаримі непривабливим.
    • Язнаю, щовмоїйзовнішностівідбулися суттєвізміни, що роблятьмененепривабливим.
    • Язнаю, щовиглядаюпотворно.
15. • Яможу працюватитаксамо добре, які раніше.
    • Мені необхіднозробитидодаткове зусилля, щобпочатиробитищо-небудь.
    • Янасилузмушуюсебе робитищо-небудь.
    • Язовсімне можувиконуватиніякуроботу.
16. • Ясплютаксамо добре, які раніше.
    • Заразясплюгірше, ніж раніше.
    • Япрокидаюсяна 1-2години раніше, і меніважкозаснутизнову.
    • Япрокидаюсянадекількагодин ранішезвичайногоі більше неможузаснути.
17. • Явтомлююсябілье, ніжзазвичай.
    • Теперявтомлююсяшвидше, ніж раніше.
    • Явтомлююсямайжевід усього, щояроблю.
    • Я неможу нічогоробитичерез втому.
18. • Мійапетитне гірше, ніжзвичайно.
    • Мійапетитстав гірше, ніжраніше.
    • Мійапетиттеперзначногірше.
    • Умене взагалінемаєапетиту.
19. • Останнім часомя несхудабовтратавагибуланезначною.
    • Заостанній часявтративбільше 2кг.
    • Явтративбільше 5кг.
    • Явтративпонад 7кг.
    • Янавмиснонамагаюсясхуднутиіїмменше (відзначити хрестиком).
      ТАК_________ НІ_________
20. • Ятурбуюсяпро своєздоров’я небільше, ніжзвичйно.
    • Менетривожатьпроблемимого фізичногоздоров’я, такі, як болі, розладшлунка, закрепи іт.д.
    • Ядужестурбованийсвоїмфізичнимстаном,і меніважко думатипро що-небудьінше.
    • Янастількистурбованийсвоїмфізичнимстаном,щобільше ніпро що неможудумати.

0        Останнім часомя непомічавзміни свогоінтересудо сексу.

1        Менеменшезаймаютьпроблеми сексу, ніж раніше.

2        Заразязначноменшецікавлюсясексуальнимипроблемами, ніж раніше.

3        Я повністю втратив сексуальний інтерес.

Оцінка результатів

• 0-9- відсутністьдепресивнихсимптомів
• 10-15-легкадепресія (субдепресія)
• 16-19-помірнадепресія
• 20-29- вираженадепресія (середньої тяжкості)
• 30-63-важкадепресія
• Пункти1-13-когнітивно-афективна субшкала(CA)
• Пункти14-21-субшкаласоматичнихпроявівдепресії (SP).

Додаток В

Госпітальна Шкала Тривоги і Депресії (HADS)

Кожному твердженню відповідають 4 варіанти відповіді. Виберіть ту з відповідей,
яка відповідає Вашому стану, а потім підсумуйте бали в кожній частині.

Частина I (оцінка рівня ТРИВОГИ)
1. Я відчуваю напругу, мені не по собі
3 – весь час
2 – часто
1 – час від часу, іноді
0 – зовсім не відчуваю
2. Я відчуваю страх, здається, що щось жахливе може ось-ось статися
3 – безумовно це так, і страх дуже великий
2 – так, це так, але страх не дуже великий
1 – іноді, але це мене не турбує
0 – зовсім не відчуваю
3. Неспокійні думки крутяться у мене в голові
3 – постійно
2 – велику частину часу
1 – час від часу і не так часто
0 – тільки іноді
4. Я легко можу присісти і розслабитися
0 – безумовно, це так
1 – напевно, це так
2 – лише зрідка, це так
3 – зовсім не можу
5. Я відчуваю внутрішню напругу або тремтіння
0 – зовсім не відчуваю
1 – іноді
2 – часто
3 – дуже часто
6. Я відчуваю непосидючість, мені постійно треба рухатися
3 – безумовно, це так
2 – напевно, це так
1 – лише в деякій мірі, це так
0 – зовсім не відчуваю
7. У мене буває раптове відчуття паніки
3 – дуже часто
2 – досить часто
1 – не так вже й часто
0 – зовсім не буває
Кількість балів тут ________

Частина II (оцінка рівня ДЕПРЕСІЇ)
1. Те​​, що приносило мені велике задоволення, і зараз викликає у мене таке ж почуття
0 – безумовно, це так
1 – напевно, це так
2 – лише в дуже малому ступені, це так
3 – це зовсім не так
2. Я здатний розсміятися й побачити в тій чи іншій події смішне
0 – безумовно, це так
1 – напевно, це так
2 – лише в дуже малому ступені, це так
3 – зовсім не здатний
3. Я відчуваю бадьорість
3 – зовсім не відчуваю
2 – дуже рідко
1 – іноді
0 – практично весь час
4. Мені здається, що я став все робити дуже повільно
3 – практично весь час
2 – часто
1 – іноді
0 – зовсім ні
5. Я не стежу за своєю зовнішністю
3 – безумовно, це так
2 – я не приділяю цьому стільки часу, скільки потрібно
1 – може бути, я став менше приділяти цьому часу
0 – я стежу за собою так само, як і раніше
6. Я вважаю, що мої справи (заняття, захоплення) можуть принести мені почуття задоволення
0 – точно так само, як і зазвичай
1 – так, але не в тій мірі, як раніше
2 – значно менше, ніж зазвичай
3 – зовсім так не вважаю
7. Я можу отримати задоволення від гарної книги, радіо- або телепрограми
0 – часто
1 – іноді
2 – рідко
3 – дуже рідко.

Кількість балів тут ________ .
 

Оцінка результатів:

• 0-7балів – «норма» (відсутністьдостовірновираженихсимптомівтривогиідепресії);
• 8-10балів – «субклінічно вираженатривога/депресія»;
• 11балівівище – «клінічно вираженатривога/депресія».

Наприклад: за шкалою тривоги вийшло 11 балів, за шкалою депресії – 3 бали.

Можна зробити висновок, що має місце клінічно виражена тривога, а рівень депресії знаходиться в межах норми.

Або: за шкалою тривоги вийшло 15 балів, за шкалою депресії – 9 балів.

Можна зробити висновок про те, що має місце клінічно виражена тривога і субклінічно виражена депресія.

Або: за шкалою тривоги вийшло 6 балів, за шкалою депресії – 1 бал.

Можна зробити висновок про те, що рівні і тривоги, і депресії знаходяться в межах норми.

Додаток Г

Тест для оцінки соціальної адаптованості

1. Явміюналагодитихорошівідносини навіть зтимилюдьми, якімені неприємніТАК /НІ
2. У кожній новійдляменеобстановціяпрагнузберегтисвоїзвичкиівестисебе як завждиТАК /НІ
3. Із задоволеннямвиконуюнавітьнеприємну роботу, якщовонапринесекористьлюдямТАК /НІ
4. Меніздаютьсядивнимилюди, які довго іуспішнозаймаютьсявгурткучи секціїікидаютьїхдлятого, щобспробуватищось іншеТАК /НІ
5. Я неможу довговідчувати себескривдженим, воліювиправдатизаподіянуменінеприємністьТАК /НІ
6. Якщо менізамоюроботу добрезаплатять, тоязмирюсяз тим, що вона меніне подобатиметьсяТАК /НІ
7. Не можнасподіватисятількинасебе, необхіднорахуватися здумкою тихзкимдружишТАК /НІ
8. У новомуколективімені необхіднотривалий часдлятого, щобналагодитидружні стосункиТАК /НІ
9. Яналежудо числа тих, когочастішелають, ніжхвалятьТАК /НІ
10. Япершимйдуна примиренняприрозбіжностях ісваркахТАК /НІ
11. Дляменемінятимісцепроживання абошколу-катастрофаТАК /НІ
12. Я нелюблюзалишатисяодин, аповиненспілкуватися навітьтоді, колиперебуваю вдомаТАК /НІ
13. Коли меніхтось неподобається, яцього неприховуюТАК /НІ
14. Явважаю, щолюдина, що намагаєтьсяпройтибезчерги, простоспритникТАК /НІ
15. У кожній роботі, навіть меніне цікавій, янамагаюсязнайти щосьпривабливе,щобвиконуватиїї ззадоволеннямТАК /НІ
16. Хочаярозумію, щоповиненпідкорятися розпорядженнямпедагогів тазагальним правиламповедінки, япідкоряюсябезбажання, примушуючисебеТАК /НІ
17. Коли менечекають новіподії, яїх небоюся, аочікуюзцікавістюТАК /НІ
18. У менечастобуваєпочуття, щояміг бидомогтися більшого, ніжмаюТАК /НІ
19. Перебувативхорошихвідносинах злюдьмидляменеважливіше, ніж досягтиуспіху ізалишитися одномуТАК /НІ
20. Гучнакомпаніяабо занадтоговіркілюдименешвидкостомлюють, іяпрагнушвидшепіти віднихТАК /НІ

Тест для оцінки вегетативної стійкості

1. Вранці мені важко встати вчасно і відчувати себе бадьоро ТАК / НІ
2. Коли я беруся за завдання, то можу швидко зосередитися ТАК / НІ
3. Коли мене щось дуже засмутить чи коли я чогось заздалегідь боюся, то буває, що у мене в животі виникає неприємне почуття ТАК / НІ
4. Хоча у мене вранці достатньо часу поснідати, найчастіше я випиваю лише стакан чогось гарячого ТАК / НІ
5. У мене часто при різкому нахилі паморочиться голова, рябить або темніє в очах ТАК / НІ
6. Я повинен зізнатися, що належу скоріше до числа мерзлякуватих і теплолюбних людей, ніж до загартованих ТАК / НІ
7. Я можу багато ходити, але при стоянні на одному місці мені хочеться спертися ліктем, а коли це неможливо, мені здається, що я можу впасти в обморок ТАК / НІ
8. У мене виникало відчуття запаморочення при погляді з висоти вниз, почуття тривоги – при знаходженні в закритому приміщенні на самоті ТАК / НІ
9. Я не уявляю, що таке часті головні болі ТАК / НІ
10. Коли мені необхідно зосередитися, то іноді я постукую і погойдую ногою, гризу нігті або почухую голову, або граю олівцем, щось малюю або вожу олівцем по паперу ТАК / НІ
11. При підйомі в гору або по сходах я повинен йти повільніше, ніж по рівному місцю, інакше я задихаюся ТАК / НІ
12. Якщо я повинен виступати перед групою людей, у мене стукає серце або стискається горло до такої міри, що я не впізнаю свій голос, він здається мені чужим ТАК / НІ
13. Коли кажуть, що нудить від голоду, мені це зрозуміло, тому що зі мною це вже траплялося ТАК / НІ
14. Буває, що днем, коли я повинен деякий час сидіти спокійно, на мене нападає сонливість ТАК / НІ
15. Я вже випробував на собі, що означає «почервоніти по вуха» або до «коренів волосся» ТАК / НІ
16. Деякі події здатні довести мене до такого ступеня, що у мене з’являється нудота або відсутність апетиту ТАК / НІ.

Метод для оцінки соціальної адаптованості і вегетативної лабільності містить дві анкети, призначені для вивчення кожного показника. Анкета «соціуму» містить 20 питань, «вегетатики» – 16 питань. Обстежуваний повинен оцінити себе, вибравши відповідь «ТАК» або «НІ», погодившись або не погодившись із запропонованими твердженнями наступних питань.

При оцінці враховуються як позитивні, так і негативні відповіді. Оцінка проводиться за сумою набраних балів. Відповідь оцінюється в один бал. Сума балів по тесту складається на основі диференційованого підрахунку відповідей на певні відповіді.

Алгоритм оцінки соціальної адаптованості: сума балів складається з позитивних відповідей на твердження № 1, 3, 5, 6, 7, 10, 12, 15, 17, 19 і негативних відповідей на інші твердження цього тесту (2, 4, 8, 9, 11, 13, 14, 16, 18, 20).  Решта варіантів відповідей не враховуються. Оціночна шкала соціальної адаптованості варіює від 0 до 20 балів, де початок шкали (нуль балів) відповідає стану повної соціальної дезадаптації, 20 балів – хорошою здатності до соціальної адаптації. Чим вище оціночний бал, тим краще соціальна адаптованість.

Алгоритм оцінки вегетативної стійкості: сума балів по тесту вегетативної стійкості складається з негативних відповідей на питання № 2 і 9 та позитивних відповідей на решту питань даного тесту. Усі інші варіанти відповідей не враховуються. Оціночна шкала вегетативної стійкості має розмірність від 0 до 16 балів, де початок шкали відповідає вегетативній стабільності, а кінець шкали (16 балів) – вираженій вегетативній лабільності.

Таким чином, чим вище оціночний бал лабільності, тим більше вегетативна нестійкість:

Шкали соціальної адаптованості і вегетативної стійкості.

1. Шкала соціальної адаптованості

0      1      2      3      4      5      6      7      8      9      10    11    12    13    14    15    16    17    18    19    20

2. Шкала вегетативної стійкості

0    1     2     3     4     5     6     7     8     9     10   11   12   13   14   15   16

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter