.

Особливості лікування артеріальної гіпертензії у підлітків (магістерська робота)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
6 447
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ ТА НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

УДК 616.12-008.331.1-085-053.6(043.3)

Гонцова Алла Михайлівна

ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ПІДЛІТКІВ

14.01.10 – педіатрія

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор

завідувач кафедри сімейної медицини з курсом ендокринології

Попов Сергій Віталійович

СУМИ – 2010

ЗМІСТ

Перелік умовних позначень………………………………………………………3

Вступ……………………………………………………………………………….4

Розділ 1. Огляд літератури……………………………………………………….8

Особливості перебігу артеріальної гіпертензії в підлітковому віці………8

Особливості лікування підлітків з артеріальною гіпертензією………..18

Розділ 2. Об’єкт та методи дослідження………………………………………

2.1. Загальна характеристика обстежених дітей………………………………

2.2. Методи дослідження……………………………………………………….24

Розділ 3. Клініко-інструментальна характеристика перебігу артеріальної
гіпертензії у підлітків……………………………………………………………31

Розділ 4. Динаміка показників артеріального тиску в досліджуваних
групах…………………………………………………………………..…………38

Розділ 5. Аналіз та обговорення отриманих результатів…………………… 41

Висновки…………………………………………………………………………53

Практичні рекомендації…………………………………………………………54

Список публікацій……………………………………………………………….55

Список використаних джерел…………………………………………………..56

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АГ – артеріальна гіпертензія

АПФ – ангіотензинперетворюючий фактор

АТ – артеріальний тиск

АТд – діастолічний артеріальний тиск

АТп – пульсовий артеріальний тиск

АТс – систолічний артеріальний тиск

ГХ – гіпертонічна хвороба

ДМАТ – добове моніторування артеріального тиску

ДПАТ – добовий прфіль артеріального тиску

ІЧ – індекс часу

ЛАГ – лабільна артеріальна гіпертензія

НестАТ – нестабільний добовий профіль артеріального тиску

НЦД – нейрон-циркуляторна дистонія

ПАГ – первинна артеріальна гіпертензія

САГ – стабільна артеріальна гіпертензія

МКХ 10 – міжнародна класифікація хвороб 10 перегляду

ВСТУП

Актуальність

Найбільш актуальною проблемою охорони здоров’я України є профілактика та
лікування серцево-судинних захворювань, оскільки саме вони в найбільшій
мірі визначають смертність населення. Причому показники передчасної (у
віці 0-64 років) смертності від захворювань системи кровообігу в Україні
один з найвищих в Європейському регіоні. Медико-соціальне значення
артеріальної гіпертензії (АГ) зумовлено тісним зв’язком рівня
артеріального тиску, починаючи з величин, що знаходяться в межах норми,
з ризиком основних судинних ускладнень захворювання – мозкового інсульту
та інфаркту міокарда, а також серцевої недостатності і смерті від
серцево-судинної патології [ 1,34,76].

Артеріальна гіпертензія та її ускладнення посідають в даний час провідне
місце серед причин інвалідизації і смертності населення. Основні
ускладнення АГ (ІХС, НК) напряму пов’язані зі зміною геометрії і функції
міокарда, тобто з формуванням гіпертензивного серця (Бобров В.О., 1998,
Дзяк Г.В. та ін., 1998, Жарінов О.І. та ін., 1998, 2000). Особливу
тривогу викликає факт поширення АГ у осіб молодого віку (Loggie J.M.
1992, Богмат Л.Ф. та ін., 1997, 2000, Коренєв Н.М., 2000).

Підлітковий вік є одним з найбільш складних етапів, протягом якого
організм сягає біологічної зрілості. Відомо, що при фізіологічному
перебігу пубертату організм поступово пристосовується до
нейрогуморальної перебудови. Разом із тим, функціональна напруга систем
регуляції в цей період може стати основою формування патологічних
синдромів (Сергеєва К. М., 1997, Богмат Л.Ф., 1998, 2000).

В літературі останнього десятиліття практично відсутні роботи,
присвячені дослідженню взаємозв’язку підвищеного АТ з
морфо-функціональними параметрами серця і станом загальної гемодинаміки
у підлітків із ПАГ. Немає чітких інформативних діагностичних критеріїв
раннього ураження міокарда в процесі формування артеріальної
гіпертензії. Тому, виявлення і вивчення ранніх ознак ремоделювання серця
у початковий період АГ у підлітків на етапах статевого дозрівання
дозволить не тільки розробити діагностичні і прогностичні ознаки
формування ускладнень, але також і створити профілактичні програми по їх
попередженню[4, 32, 77].

Враховуючи надзвичайно високу поширеність АГ серед дорослого населення,
удосконалення профілактики, рання діагностика і ефективне лікування АГ у
дітей і підлітків мають велике значення для поліпшення здоров’я дорослих
і збільшення тривалості життя. Нині достеменно відомо, що первинна
артеріальна гіпертензія – це проблема не лише осіб похилого віку, але
дітей і підлітків. Однак, лікарями-педіатрами вона вивчена недостатньо.

Частота серцево-судинних захворювань у дитячому та підлітковому віці
постійно зростає, що пояснюється збільшенням в умовах цивілізації певної
генетичної обтяженості, зміною способу життя населення, рядом
екологічних та технологічних катастроф.

Своєчасне лікування дозволяє не лише знизити артеріальний тиск, а й
запобігти або зменшити прояви ураження органів-мішеней (гіпертензивну
гіпертрофію міокарда лівого шлуночка, гіпертензивну нефропатію), які
досить часто відмічаються у дітей з артеріальною гіпертензією[53, 89,
96].

Мета дослідження

Вивчити особливості виникнення первинної артеріальної гіпертензії у
підлітків та оцінка ефективності використання антигіпертензивних
препаратів групи інгібіторів АПФ ІІІ покоління в лікування даної
патології.

Для досягнення визначеної мети передбачено вирішити наступні задачі
роботи:

Оцінити особливості спадкового анамнезу та стилю життя підлітків,
впливаючого на розвиток артеріальної гіпертензії.

Оцінити клініко-інструментальні особливості перебігу артеріальної
гіпертензії у підлітків.

Оцінити порівняльну ефективність інгібіторів АПФ ІІІ та ІІ покоління в
лікуванні АГ у підлітків.

Об’єкт дослідження

Діти різних вікових груп, хворі на стабільну та лабільну артеріальну
гіпертензію.

Предмет дослідження

Особливості клінічного перебігу та лікування артеріальної гіпертензії в
підлітковому віці.

Методи дослідження

Добове моні торування артеріального тиску.

Щоденне вимірювання артеріального тиску за допомогою визначення тонів
Короткова.

Біохімічні та інструментальні дослідження.

Клініко-анамнестичний метод

Статистичний метод.

Наукова новизна роботи. Представлена комплексна оцінка особливостей
перебігу артеріальної гіпертензії в підлітковому віці. Проведено
порівняльну ефективність інгібіторів АПФ ІІ та ІІІ покоління в лікуванні
первинної АГ.

Практичне значення одержаних результатів.

На підставі проведених досліджень розроблена методика діагностики та
терапії первинної артеріальної гіпертензії в підлітковому віці.
Отримані дані можуть бути використані в роботі лікарів-педіатрів,
дитячих кардіологів, сімейних лікарів.

Особистий внесок здобувача. Робота виконана на кафедрі сімейної медицини
з курсом ендокринології та СОДКЛ. Основний об’єм досліджень виконано
особисто автором, у тому числі:

Проаналізована та систематизована сучасна наукова література з даної
проблеми.

Під час курації дітей з первинною артеріальною гіпертензією вивчено
особливості перебігу, діагностики і лікування цієї патології.

Проведена статистична обробка, інтерпретація, узагальнення і викладення
результатів дослідження

Сформульовані висновки

Апробація результатів дослідження. Матеріали магістерської роботи
обговорювались на засіданнях міжнародної науково-практичної конференції
студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів (Суми 2009, 2010).

Обсяг і структура роботи.

Робота викладена на 68 сторінках друкованого тексту, складається зі
вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених дітей та
опису матеріалів і методів дослідження, розділів власних досліджень,
аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, переліку
використаних джерел (100 джерел, викладених на 16 сторінках),10 таблиць
та 14 малюнків.

РОЗДІЛ 1

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

Первинна АГ не є моногенною патологією, тобто хворобою, детермінованою
одним геном, а типовим полігенним захворюванням, розвиток якого
пов’язаний з певною констеляцією генів, кожний з яких робить внесок у
підвищення АТ. Крім полігенії, для первинної АГ характерна генетична
гетерогенність, тобто коли в різних індивідуумів захворювання може
детермінуватись різними наборами полігенів, частина яких є загальними
для деякої групи людей. Відомо, що генетично детерміновані дефекти
мембран викликають підвищену сольову чутливість, порушену толерантність
до вуглеводів, підвищену адренергічну реактивність і порушення ліпідного
обміну тощо [18, 26, 67, 74, 99]. Кожен з цих генів створює лише помірну
схильність до АГ, різні комбінації генних варіантів по-різному порушують
адаптивність окремих індивідів і знижують пристосованість популяції в
цілому. Тобто, чим більше патологічних алелей поєднується в організмі,
чим більша експресія гена, тим раніше виникає й тяжче перебігає первинна
АГ [15,95].

Часто генетичні та фактори навколишнього середовища взаємодіють таким
чином, що генетична схильність до підвищеного AT реалізується лише за
певних умов середовища. Основні патогенетичні механізми захворювання
формуються під взаємодії певного генотипу з відповідними факторами
середовища («факторами ризику»), які й спричинюють виникнення
потенційної патології. Якщо розглянути весь діапазон такої взаємодії,
то, мабуть, можна думати про наявність крайніх варіантів, при яких
генетична схильність є настільки сильною, що захворювання буде
розвиватися практично за будь-яких зовнішніх умовах («спонтанно»), або,
навпаки, при дуже низькій генетичній схильності навіть самі провокуючі
умови середовища нерідко можуть призводити виникнення первинної АГ [78,
56].

Слід пам’ятати, що поряд з генами ризику розвитку патологічного процесу
можуть бути й гени-протектори. Тобто теоретично можлива така ситуація,
при якій за наявності несприятливої комбінації генів розвиток
патологічного процесу може стримувати присутність в геномі індивідуума
генів, що контролюють утворення білкових структур, які перешкоджаєм.
розвитку цієї патології.[34, 87]

М.Я. Студенікін та А.Р. Абдуллаєв (1973) виділяли головні (достовірні)
та другорядні (недостовірні) симптоми АГ. Головними симптомами вважали
артеріальну гіпертонію, гіпертонічну ангіопатію сітківки, гіпертрофію
лівого шлуночка, спадкову обтяженість щодо гіпертонічної хвороби.[43,
54]

Дані положення зазнали певних змін, зокрема ангіопатія сітківки,
гіпертрофія лівого шлуночка вважаються не симптомами, а проявами
ускладнення, спадкова обтяженість – фактором ризику захворювання. Лише
підвищений AT за умови відсутності видимих причин для його підвищення є
основним критерієм діагностики первинної АГ, однак робились спроби
переглянути значимість і цього критерію. Так, у 1998 р. на 17- му
конгресі Міжнародного товариства з вивчення гіпертензії було прийнято
визначення гіпертонічної хвороби, за яким допускалась можливість
нормального AT у хворих. «Гіпертонічна хвороба – стан ненормальної
функції та структури артерій з дисфункцією ендотелію, констрикцією або
ремоделюванням гладеньких м’язів судин, збільшенням опору викиду лівого
шлуночка і схильністю до атеросклерозу, при цьому часто, але не завжди
відмічають підвищення AT» (Cohn, 1998).[76, 88]

До недостовірних симптомів первинної АГ можна віднести прояви
астеноневротичного синдрому: головний біль, запаморочення, відчуття
нестачі повітря, підвищена втомлюваність, слабість, дратівливість,
порушення сну; кардіальні прояви: біль або неприємні відчуття в ділянці
серця, серцебиття; прояви судинної лабільності: метеочутливість,
незадовільна переносимість поїздок у транспорті, носова кровотеча, біль
та «оніміння» в кінцівках; електрокардіографічні прояви: синусова
аритмія, бради- або тахікардія, підвищення біопотенціалів лівого
шлуночка, порушення процесів реполяризації [15,29,63].

Підвищений АТ спричинює атеросклеротичне ураження судин. Це
підтверджено даними морфологічного дослідження стану кардіоваскулярної
системи у підлітків і юнаків, які загинули внаслідок нещасного випадку.
Встановлено тісний взаємозв’язок підвищеного рівня АТ і вираженості
атеросклеротичного процесу в аорті і коронарних артеріях, а також
виникнення гіпертрофії міокарда.[23, 64]

Дані закономірності підтверджені результатами неінвазивних методів
діагностики ураження судин в осіб молодого віку, таких
еходопплєрографія. Виявлено, що підвищення АТ в дитячому віці
асоціюється з потовщенням середнього і внутрішнього розмірів і
каротидних артерій у віці 20-30 років .

У дітей і підлітків гіпертензивна мікроангіопатія характеризується
підвищенням периферійного опору й супроводжується посиленням пульсового
поштовху [55, 72].

Уже на початкових стадіях первинної АГ за допомогою біомікроскопії
кон’юнктиви виявляються значні порушення мікроциркуляції: спастичні
прояви в артеріальному відділі, підвищення звитості й збільшення калібра
венулярного відділу.

Якщо у здорових дітей співвідношення діаметрів артеріол та венул
становить 1:1,5 – 1:2, то у 50% хворих з ЛАГ відмічається його зменшення
до 1:3 – 1:4. В подальшому з прогресуванням АГ зміни судинної стінки
поглиблюються: артеріоловенулярне співвідношення становить уже 1:5 –
1:6. Відмічається також звуження й нерівномірність калібру артерій у
зв’язку з ангіоспазмом і склеротичними змінами. На фоні загальної
дилатації венул відзначається локальне ампулоподібне аневризматичне
розширення. Крім того, часто у мікросудинах кон’юнктиви відбувається
вповільнення кровотоку, агрегація еритроцитів, іноді зустрічаються зони
ішемії внаслідок облітерації капілярів і мікрогеморагії.[55,23,89]

Не втратила діагностичного значення й широко використовується в
діагностиці АГ офтальмоскопія очного дна. Скорочені артеріоли сітківки
створюють іноді світловий рефлекс і мають вигляд вузьких білих або
жовтуватих блискучих смужок, описують симптом «срібного дроту» або
«мідного дроту». Наявність цих ознак дозволяє окулістові діагностувати
гіпертензивну ретинопатію. Зміни судин очного дну тісно корелюють із
станом церебральних судин. Найбільш грізними симптомами, що визначають
несприятливий прогноз, є набряк соска зорового нерва й ішемія. При
прогресуванні хвороби спастичні явища наростають. Цю закономірність
підтверджує реографічне дослідження [21, 65, 101].

В сучасній літературі велику увагу дослідники приділяють проблемі
«ремоделювання серця», зокрема комплексу змін розмірів, форми,
структури, біохімічних та функціональних властивостей міокарда під
впливом різних факторів, в тому числі АГ. Виявлення гіпертрофії лівого
шлуночка є більш несприятливим прогностичним фактором оцінки тяжкості
перебігу АГ порівняно із змінами товщини сонної артерії (індекс
інтима/медіа) і наявністю мікроальбумінурії [67,33, 94].

Гіпертензивне захворювання серця має прогресуючий перебіг –
компенсаторна лівошлуночкова гіпертрофія, що веде до міокардіального
ремоделювання, характеризується фіброзом, незадовільною васкуляризацією,
пошкодженням кардіоміоцитів, включаючи контрактильні порушення, зміни
генної експресії, зниження числа клітин. В подальшому структурні
порушення міокардіальної стінки прискорюють розвиток діа- столічної та
систолічної дисфункцій.

Важливість вивчення даної проблеми пояснюється тим, що відбулись зміни
уявлень про значення процесів ремоделювання серця з точки зору прогнозу
для пацієнта. Якщо раніше гіпертрофія міокарда лівого шлуночку (ГМЛШ)
вважалаа. закономірним та необхідним результатом підвищеного тиску,
компенсаторною реакцією, що направлена на зменшення навантаження на
одиницю тканини міокарду, то в наш час її вважають одиним з найбільш
значимих факторів ризику [57, 65, 97].

На сучасному етапі ультразвукові методи дослідження (дуплексне
допплєровське сканування і допплєрографія), які використовуються
останніми роками, дозволяють оцінити не тільки кількісні показники
ренального кровообігу, але й якісні – візуалізувати судини нирок аж до
кортикального шару паренхіми.[102, 103]

При оцінці конфігурації пульсаційних хвиль нормального кровообігу нирки
виділяють ряд вікових особливостей. З віком дитини зміщення спектра
допплєровських частот характеризується збільшенням швидкості в систолу
відповідно до віку і при досягненні 12-14 років відповідає аналогічним
показникам у дорослих. Систолічна складова АТ у дітей шкільного віку
характеризується гострокутовою верхівкою систолічної фази спектра,
нерідко додатковим зубцем перед початком діастоли з можливим
нерегулярним контуром огинаючої кривої при максимальній швидкості в
систолу та високою діастолічною складовою.[13, 23, 37, 71]

Як відомо, одним з наслідків підвищення АТ є ураження мозку, яке може
бути пов’язано з гіпертензивною зміною (ремоделюванням) дрібних артерій
і артеріол, що призводить до внутрішньомозкового крововиливу або
розвитку судинної деменції, гострого порушення авторегуляції мозкового
кровотоку внаслідок прямої дії високого АТ на судини мозку, що
проявляється у гострій гіпертензивній енцефалопатії.

Виникнення гіпертонічної хвороби у осіб молодого віку, розвиток у них
тяжких мозкових ускладнень, зумовлюють необхідність вивчення ранніх
проявів цереброваскулярної патології при первинній АГ, особливо на
початкових етапах її формування. Діагностика порушень церебральної
гемоди- наміки посідає провідне місце у вирішенні проблеми церебро-
васкулярних захворювань, оскільки визначає як стратегію
лікувально-профілактичних заходів в цілому, так і тактику вибору
лікування кожного конкретного хворого.[45, 78, 100]

Мінімальна програма обстеження хворих з ЛАГ та САГ ступеня включає:
опитування та фізикальне обстеження; клінічний аналіз крові; аналіз сечі
(з мікроскопічним дослідженням); визначення в сироватці крові
креатиніну, калію, кальцію, сечової кислоти, глюкози і загального
холестерину ліпопротеїдів високої і низької щільності;
електрокардіографію.

Діагностична тактика в подальшому може мати більш спрямований характер:
за наявності проявів інфекції сечовивідних шляхів виясняється її
можливий зв’язок з міхурносечовідним рефлюксом або обструкцією сечових
шляхів. Проводиться рентгеноурологічне дослідження, в першу чергу
мікційна цистоуретрографія, тому що рефлюкс-нефропатія, за даними
спеціалізованих стаціонарів, є причинним фактором АГ у 50% дітей.

Часто необхідно виключати наявність ниркової патології, що спричинила
АГ. При цьому за підозрою на реноваскулярну природу (частіше внаслідок
фібромускулярної гіперплазії) використовують як скринінг-метод
допплєрографію судин нирок з подальшим при необхідності радіоізотопним
та рентгенологічним дослідженням. При виявленні більш пологої кривої під
час ізотопної ренографії (на стороні стенозу) та проби з каптоприлом
кривизна збільшується. Діагноз остаточно підтверджується аортографією
або селективною нирковою артеріографією. Активність реніну плазми крові,
що тече по ниркових венах, підвищений на стороні стенозу.

Інколи виникає необхідність виключення ендокринних захворювань, хоча
вони дуже рідко є причиною АГ. Для цього визначають добову екскрецію
катехоламінів, електролітів, рівень альдостерону і активність реніну
плазми крові.

Раннє виявлення змін АТ сприяє адекватному лікуванню, яке полягає у
досягненні цільового рівня АТ менше 90-го процентилю для даного віку,
статі, зросту, і нижче 120/80 мм рт. ст. Крім того, лікування має
забезпечити покращання якості життя хворого, профілактику враження
органів-мішеней або зворотний розвиток змін, а також профілактику
гіпертонічного кризу. На думку деяких авторів [44,78], мета адекватного
лікування – зменшення частоти серцево-судинної та ниркової
захворюваності й зниження ризику летальності.

Раннє розпізнавання порушеного АТ веде до адекватного лікування, що має
на меті зменшення серцево-судинної та ниркової
захворюваності/летальності [10]. Задачі лікування АГ:

• досягнення цільового рівня АТ, яке повинно бути менше 90-го процентилю
для даного віку, статі, росту, і нижче 120/80 мм рт ст.;

• покращення якості життя пацієнта;

• профілактика враження органів-мішеней або зворотній розвиток наявних
змін;

• профілактика гіпертонічних кризів.

Загальні принципи ведення дітей та підлітків з АГ [16, 20]:

1. при виявленні у дитини або підлітка АТ, що відповідає предгіпертензії
при відсутності гіпертрофії лівого шлуночку медикаментозна терапія не
призначається. Рекомендується зміна стилю життя: позбавлення зайвої ваги
при її наявності, рухова активність, дієта;

2. при виявленні у дитини або підлітка АТ, що відповідає поняттю
«артеріальна гіпертензія І ступеня», медикаментозна терапія
призначається при враженні органів-мішеней або неефективності
немедикаментозної терапії протягом 6-12 міс;

3. при виявленні у дитини або підлітка АТ, що відповідає поняттю
«артеріальна гіпертензія ІІ ступеня», медикаментозна терапія
призначається одночасно з немедикаментозною;

4. перед початком медикаментозної терапії бажано провести ДМАТ [20].
Якщо при ДМАТ виявлено, що індекс часу гіпертензії в денний або нічний
час перевищує 50%, це служить показанням для цілеспрямованої
медикаментозної терапії, якщо індекс часу гіпертензії менше 50%, слід
продовжити немедикаментозну терапію;

5. вибір препарату здійснюється з врахуванням індивідуальних
особливостей пацієнта, супутніх розладів (ожиріння, цукровий діабет,
стан вегетативної нервової системи, гіпертрофія міокарду лівого
шлуночку, функціональний стан нирок та ін.). Якщо у хворого АГ
поєднується з мігренню призначають бета блокатори або інгібітори
кальцієвих каналів. Якщо у хворого цукровий діабет, мікроальбумінурія та
протеінуричні ниркові захворювання призначають інгібітори АПФ або
антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ;

6. лікування починають з мінімальної дози і лише одним лікарським
препаратом, щоб зменшити можливі побічні прояви;

7. якщо відмічається недостатній антигіпертензивний ефект при хорошій
переносимості препарату, слід збільшити дозу даного лікарського засобу;

8. при неефективності монотерапії можливе застосування поєднань
декількох лікарських препаратів, бажано в малих дозах. Так, якщо в
максимально рекомендованій дозі не відбувається стабілізація АГ на
допустимому рівні, можна призначити додатково ще один препарат з
доповнюючим механізмом впливу (наприклад, діуретик, якщо дитина
лікується інгібітором АПФ);

9. при поганій переносимості лікарського засобу необхідно провести
заміну на препарат іншого класу;

10. бажано використовувати препарати тривалої дії, що забезпечують
контроль АТ протягом 24 годин при однократному прийомі;

11. оцінка ефективності гіпотензивного лікування проводиться через 8-12
тижнів після початку терапії;

12. оптимальна тривалість медикаментозної терапії визначається
індивідуально в кожному конкретному випадку. Мінімальна тривалість
медикаментозного лікування – 3 місяці, більш бажано 6-12 місяців;

13. при адекватно підібраній терапії через 3 міс безперервного лікування
можливе поступове зниження дози препарату до повної його відміни з
продовженням немедикаментозного лікування при стабільно нормальному АТ.

14. контроль за ефективністю немедикаментозного лікування здійснюється 1
раз на 3 місяці.

15. важливим моментом є крок-вниз терапія при досягненні контролю за АТ.

Немедикаментозне лікування хворих з предгіпертензією і АГ.

Показанням для немедикаментозного лікування у дітей і підлітків
вважається наявність предгіпертензії або АГ [16]. Зменшення ваги – є
першочерговою терапією гіпертензії, пов’язаної з зайвою вагою,
профілактика надмірного або ненормального підвищення маси тіла буде
обмежувати в майбутньому зростання АТ. Доведено, що зменшення ваги у
дітей з надмірною вагою веде до зниження АТ [21-23]. Зменшення індексу
маси тіла на 10% асоціюється зі зниженням в короткий час АТ на 8-12 мм
рт ст. Існують програми зміни образу життя дитини та сім’ї [14]. Зміни в
дієті повинні включати контроль за об’ємом порцій, зменшення вживання
напоїв, що містять цукор і надто багатих енергійних закусок, слід
підвищити вживання свіжих фруктів та овочів, регулярно приймати їжу,
включаючи здоровий сніданок. Зниження АТ асоціюється зі збільшенням
вживання калію [24-26], магнію [24-25], фолієвої кислоти [25, 27],
ненасичених жирів [24, 28], клітковини [24, 25, 27], зменшення включення
в дієту жирів [24, 25]. В останні роки розроблено систему дієтичних
підходів до лікування АГ у дітей DASH (The Dietary Approaches to Stop
Hypertension). DASH включає багато фруктів, овочів, збагачена на
волокна, містить мало жиру (насичено і загального) в порівнянні з
звичайною дієтою, а отже містить більше калію, магнію, кальцію,
флавоноїдів, флавінів, бета-каротину, бета-криптоксантину, лікопену,
лютеін-зексантину і фітостеролів [29]. Доведено, що DASH знижує АТ,
рівень ліпідів крові [29]. DASH із зменшенням використання солі поліпшує
контроль за АТ у хворих з предгіпертензією і АГ 1 ступеня [30].
Встановлено, що саме лише обмеження використання солі в їжі не завжди
дає позитивний ефект. Так, не відмічено особливостей впливу дієт з 50 і
150 ммоль/добу солі на ліпідний обмін [31]. Зменшення прийому натрію
асоціюється з незначним зниженням АТ (на 1-3 мм рт ст) [23, 24; 32].
Вважається нормальним прийом натрію до 1,2 г/день для 4-8 літній та 1,5
г/день для більш старших дітей [33]. Відмічено, що обмеження прийому
натрію дасть позитивний ефект в майбутньому. Зменшення вживання солі
також, як і обмеження калорійності їжі, вважається фактором зниження
маси тіла. DASH може покращувати мінеральний статус, показано що її
застосування протягом 30 днів значно зменшувало рівень маркерів
кісткової деструкції [34].

Доведено, що надходження до організму калію відіграє велику роль у
зменшенні толерантності до глюкози, підвищення надходження калію є
превентивним фактором гіпертрофії лівого шлуночку, серцевої
недостатності, незалежно має здатність регулювати АТ [35].

Крім того, пацієнти повинні контролювати час пасивної поведінки,
включаючи перегляд телевізору та гри в електронні та комп’ютерні ігри, і
мати за мету досягнення такої активності менше ніж 2 годин на день [16].
Дітям старше 5 років необхідно кожного дня приділяти як мінімум 30
хвилин для помірних (аеробних) навантажень і по 30 хвилин 3-4 рази на
тиждень – інтенсивних фізичних навантажень [36,37]. Участь в спортивних
змаганнях повинно бути обмежене лише при 2 стадії АГ [38]. Цікаві дані
представлено в роботі [4]. Якщо фізична активність пов’язана зі
зниженням АТ на 3,5 і 2 мм рт. ст. (відповідно САТ і ДАТ), то DASH
асоціюється зі зниженням САТ і ДАТ відповідно на 5,5 і 3 мм рт. ст.
Втрата маси тіла близько 8 кг асоціюється зі зниженням АТ на 8,5 мм рт
ст. САТ і 6,5 мм рт ст ДАТ. У хворих з надмірною вагою тіла фізична
активність і втрата 8 кг асоціюється зі зниженням АТ на 12,5 і 7,9 мм рт
ст. Це поєднується зі зменшенням маси міокарду лівого шлуночку,
покращенням ендотеліальних функцій. Оптимально використовувати DASH 3
дні кожного тижня [39].Важливими є заходи на поліпшення носового дихання
у дітей з АГ, профілактики хропіння уві сні.

Лікування вегетативних порушень у хворих з АГ [20]:

• Фізіотерапевтичні процедури:гальванізація, діатермія синокаротидної
зони; електрофорез за Вермелем (з 5% розчином бромистого натрію, 4%
сульфатом магнію, 2% розчином еуфіліну, 1% розчином папаверину);
електросон з частотою імпульсів 10 Гц.

• Масаж.

• Іглорефлексотерапія.

• Водні процедури (ванни вуглекислі, сульфідні, перлинні; душ Шарко,
циркулярний душ).

• Психофізіологічний тренінг.

• Медикаментозне лікування:препарати, що покращують церебральну
гемодинаміку (вінпоцетин, циннарізин); ноотропні або ГАМК-ергічні
препарати (пантогам, аміналон, фенібут). Препарати можуть призначатись у
вигляді монотерапії курсами тривалістю не менш ніж 1 місяць, можливе їх
чергування. Курси проводяться 2 рази на рік.

• Фітотерапія проводиться курсами тривалістю 1 місяць 3-4 рази на
рік:седативні трави (збір з 6 трав:шалфей, бояришник, пустирник,
валеріана, звіробій, багульник; настій листя евкомії і клемника, настій
сушениці болотної); сечогінні трави (брусничний лист, толокнянка,
березові почки).

Медикаментозна антигіпертензивна терапія.

Антигіпертензивна фармакотерапія призначається при вторинному характері
АГ і при відсутності ефекту від зміни стилю життя. Допускають вживання в
якості антигіпертензивних засобів у дітей препарати п’яти
груп:інгібітори АПФ (іАПФ), блокатори ангіотензинових рецепторів,
бета-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів і діуретики [16,20].
Метою є зниження АТ нижче 95 процентилю. Якщо у дитини є діабет або
ниркові захворювання, або враження органів мішеней – мета досягти 90
процентилю. Тяжка вторинна АГ лікується парентеральними засобами. Перед
початком терапії треба отримати інформовану згоду батьків або самої
дитини, якщо їй виповнилось 14 років, на використання антигіпертензивних
препаратів.Існує нестача робіт по застосуванню АГ засобів у дітей.

Характеристика окремих груп препаратів

Діуретики використовуються для лікування АГ у дітей і підлітків протягом
тривалого часу, вважаються ефективними та найбільш дешевими
гіпотензивними препаратами [16]. Можуть застосовуватись тіазидні та
тіазидоподібні діуретики в низьких дозах, як для монотерапії, так і в
комбінації з іншими препаратами. Високі дози не призначаються внаслідок
можливості розвитку ускладнень і побічних проявів. Петлеві діуретики
використовуються тільки при лікуванні гіпертонічних кризів і при
супутній нирковій недостатності.

Бета-адреноблокатори.

?-адреноблокуючі засоби належать до найбільш показаних препаратів у
підлітків з первинною АГ. Їх розподіляють за наявністю або відсутністю
ефекту вазодилатації та селективності. Селективні (?-адреноблокуючі
засоби мають менше побічних проявів порівняно з неселективними.

Блокада ?-адренорецепторів в організмі спричинює зниження частоти
(інотропний ефект) та сили серцевих скорочень, що зменшує величину
серцевого викиду. Крім того, ?-адреноблокуючі засоби знижують
вивільнення і викид реніну, активність катехоламінів у ЦНС, підвищують
рівень простагландинів у судинній стінці та барорефлекторну чутливість.

Ці лікарські засоби не вважають препаратами вибору у хворих з
метаболічним синдромом, оскільки вони негативно впливають на ліпідний
спектр крові, на бета-клітини підшлункової залози, підсилюють
інсулінорезистентність

Інгибітори АПФ

Інгібітори АПФ – високоефективні безпечні препарати з кардіопротективною
дією і позитивним впливом на функцію нирок. Найбільша ефективність
відмічається при лікуванні дітей молодшого віку. Внаслідок тератогенної
дії слід обережно застосовувати у сексуально активних
дівчаток-підлітків.

Еналапріл (таблетки по 5, 10 и 20 мг).Режим дозування:•
новонароджені:0,05-0,1 мг/кг перорально 1 3 рази на добу (максимально
0,3 мг/кг/добу);• діти:0,1-0,2 мг/кг/добу за 1-2 прийоми (максимально
0,5 мг/кг/добу);• підлітки:5-40 мг на добу перорально за 1-2
прийоми.Фозинопріл (таблетки по 10 и 20 мг).Режим дозування:•
підлітки:5-20 мг на добу за 1 прийом.Особливі зауваження:контроль калію,
функції нирок, контроль лейкоцитарної формули крові кожні 8 тижнів
лікування, при лікуванні дівчаток-підлітків тест на вагітність кожні 8
тижнів лікування.

Блокатори кальцієвих каналів.

Використовуються при лікуванні дітей та підлітків пролонговані
препарати, похідні дигідропирідину. Окремі препарати.Амлодіпін (таблетки
по 5 и 10 мг). Режим дозування:• діти 0,3 мг/кг/добу за 1 прийом;•
підлітки 5-10 мг 1 раз на добу. Особливі зауваження:потрібна регулярна
оцінка емоційного стану пацієнта. Оцінка м’язового тонусу. Можливі
набряки нижній кінцівок.Нифедіпін ретард (таблетки по 20 мг).Режим
дозування:• підлітки:20 мг перорально 1 раз на добу.Збільшення дози не
проводиться.Встановлено, що найбільш виправдане призначення
дегідропірідінів при гіпокінетичному типі гемодинаміки. Їх слід
використовувати лише в поєднанні з іншими антигіпертензивними
препаратами, тому що вони не знижують АТ нижче 95-го процентилю
відповідно статі, віку, росту дитини, крім того у всіх хворих
відмічались побічні прояви у вигляді тахікардії, відчуття жару,
почервоніння кінцівок [42].

Антагоністи рецепторів ангіотензину II

Антагоністи рецепторів ангіотензину II – новий клас гіпотензивних
препаратів, місце їх в лікуванні АГ ще не досить визначено. Вони можуть
служити альтернативою інгібіторів АПФ при побічних проявах у вигляді
кашлю. Окремі препарати: Лозартан (таблетки по 50 и 100 мг). Режим
дозування:• підлітки:25-50 мг/добу за 1 прийом. Можливе збільшення дози
до 100 мг в добу. Особливі зауваження: менші дози використовуються при
захворювання печінки, з обережністю призначаються при двосторонньому
стенозі ниркових артерій або стенозі ниркової артерії єдиної нирки
(підвищений ризик порушення функції нирок), при помірному або тяжкому
порушенні функції нирок, при застійній серцевій недостатності. Лозартан
був використаний у декількох контрольованих клінічних дослідженнях у
дітей. Вивчались його гіпотензивна та ренопротективна дія. [98,100]

Первинна профілактика АГ можлива при встановленні у дитини під час
планових профілактичних медичних оглядів факторів ризику захворювання,
таких як обтяжена спадковість (наявність АГ та інших серцево-судинних
захворювань і цукрового діабету у батьків у віці до 55 років), надмірна
маса тіла або ожиріння, низька фізична активність (фізична активність
обмежена лише заняттями фізкультурою в межах шкільної програми).

При цьому можна виділити декілька рівнів для проведення первинної
профілактики АГ:

популяційний (вплив на все населення);

група ризику (діти з обтяженою спадковістю, передгіпертензією, надмірною
масою тіла або ожирінням, низькою фізичною активністю).

Асоціація дитячих кардіологів Росії (2003) рекомендує вимірювати AT
дітям при профілактичних оглядах починаючи з трьох років (перед
зарахуванням до дитячого садка), за 1 рік до школи (5-6 років),
безпосередньо перед школою (6-7 років), після закінчення 1-го класу (7-8
років), у віці 10, 12, 14-15, 16 і 17 років. Однак бажано, щоб здоровим
дітям AT вимірювали при кожному лікарському огляді [34,77].

Профілактичні заходи повинні бути спрямовані на підтримку нормальної або
зниження надмірної маси тіла, оптимізацію фізичної активності,
раціональне харчування. Велике значення має запровадження дієти DASH як
з метою профілактики підвищення AT, так і запобігання розвитку ураження
органів-мішеней [44,69].

Вторинна профілактика АГ включає контроль за рівнем АТ і запобігання
ураженню органів-мішеней. При цьому велике значення поряд із зміною
способу життя має адекватна медикаментозна терапія. Інгібітори АПФ
належать до препаратів першої лінії антигіпертензивної терапії. Відомо,
що при лікуванні хворих інгібіторами АПФ відмічається значне зменшення
частоти і нфаркту міокарда, церебрального інсульту, серцевої
недостатності. Важливо також, що інгібітори АПФ позитивно впливають не
лише шляхом безпосереднього зниження АТ, але й за рахунок
«органопротекторного» ефекту. Так, в дослідженні НОРЕ було встановлено,
що прийом інгі- бітора АПФ призводив до зменшення кількості
серцево-судинних захворювань у хворих на цукровий діабет на 25%,
інфаркту міокарда – на 22%, інсульту – на 33%, серцево-судинної
смертності – на 37%, загальної смертності – на 24%, необхідності
проведення реваскуляризації на коронарних судинах серця – на 24%,
розвитку клінічно вираженої нефропатії – на 24%.[86]

Стабільна АГ І ступеня при відсутності органічних уражень або супутніх
серцево-судинних захворювань не може бути обмеженням для занять спортом,
але необхідно кожні 2місяці вимірювати АТ для оцінки впливу фізичних
вправ на його рівень. [23,58]

Обмеження в заняттях спортом та інших видах діяльності повинні бути
запропоновані лише особам із стабільною АГ II ступеня, зокрема участь
дітей та підлітків у спортивних змаганнях. Не рекомендуються види
фізичної активності із значним статичним компонентом. [17,54,68]

РОЗДІЛ 2

ОБ’ЄКТ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Загальна характеристика обстежених дітей.

Робота виконана у Сумському державному університеті на кафедрі сімейної
медицини (завідувач кафедри д.м.н., проф. Попов С.В.).

Під наглядом знаходилось 75 дітей, хворих на стабільну та лабільну АГ,
що перебували на стаціонарному лікуванні з приводу зазначеної патології
в кардіологічному відділенні Сумської обласної дитячої клінічної лікарні
(СОДКЛ) в 2008-2010 рр.

Діагноз лабільної АГ обстежуваним підліткам виставлявся на підставі
наступних діагностичних критеріїв:

стабільна АГ – це клініко-патогенетична форма первинної АГ, при якій
виявляється стійке підвищення систолічного АТ в денний, а іноді і в
нічний час. Згідно разовому вимірюванню АТ ( 3 і більше візитів до
лікаря з інтервалом 10-14 днів ), регулярно реєструється середній рівень
систолічного АТ та/або діастолічного АТ вище 95-го перцентиля. За даними
ДПАТ середньодобовий та/або середньоденний АТ перевищує значення 95-го
перцентиля; індекс часу систолічного АТ переважно в денний час 60-100%,
знижується добовий індекс АТ;

лабільна АГ – це клініко-патогенетична первинної АГ, яка
характеризується нестійкими підйомами систолічного АТ в денний час. При
разовому вимірюванні АТ періодично реєструється систолічний артеріальний
тиск вище 95-го перцентиля, періодично – АТ нижче 95-го перцентиля
згідно віку, статі, зросту дитини, за даними добового моні торування АТ
– індекс часу систолічного АТ вище 25%, але нижче 60%, підвищена
варіабельність АТ. Неефективність не медикаментозних методів лікування
протягом 6 місяців є підставою для призначення антигіпертензивного
препарату пацієнтам з лабільною АГ.

Випадковим чином всі діти, які знаходились на спостереженні були
поділені на дві групи:

Група 1 – отримували препарат лізиноприлу ( інгібітор АПФ ІІІ покоління
);

Група 2 – отримували препарат еналаприлу ( інгібітор АПФ ІІ покоління ).

Найчастіше дітям призначають препарати групи інгібіторів АПФ, які є
високоефективними і безпечними, з кардіопротективною дією та позитивним
впливом на функцію нирок.

Інгібітори АПФ не мають негативного впливу на ліпідний і вуглеводний
метаболізм, викликають збільшення виділення сечової кислоти. Найбільша
ефективність відмічається при лікуванні дітей та підлітків.

Серед механізмів дії інгібіторів АПФ – інгібіція утворення ангіотензину
ІІ (системно і локально), зменшення перед- та після навантаження лівого
шлуночка, взаємодія зі симпатичною нервовою системою (зменшення
вивільнення норадреналіну), з метаболізмом брадикініну, участь у синтезі
простагалндинів, в ендотелійзалежній вазорелаксації, модуляція
ендотелійзалежної вазокнстрикції, зміна проникності судинної стінки,
гальмування хемотаксису лейкоцитів.

В основі антисклеротичної дії інгібіторів АПФ лежить їх здатність
викликати дилатацію коронарних артерій, активацію фібринолізу,
гальмувати активацію тромбоцитів, оксидативного стресу й апоптозу, і, як
результат, стабілізацію «активних» бляшок і прогресування атеросклерозу.
Слід підкреслити, що ці ефекти в значній мірі пов’язані зі здатністю
препаратів цієї групи підвищувати вміст брадикініну і, як наслідок, NO і
простацикліну.

Існують три покоління інгібіторів АПФ. Нами використовувались препарат
ІІ покоління з діючою речовиною еналаприл та препарат ІІІ покоління з
діючою речовиною лізиноприл.

Еналаприл є ліпофільними проліками, які надходять в організм людини в
неактивній формі й характеризуються більш тривалим періодом дії. Режим
дозування: 40 мг/добу. Доза эналаприла – початкова 0,8 мг/кг/добу в 2
прийоми, з послідуючим підвищенням до 5 мг/добу до максимальної дози 40
мг/добу.

Інгібітор АПФ ІІІ покоління лізиноприл є готовою лікарською формою.
Препарати цього класу не потребують активації в печінці й кумулюються в
жировій тканині, тому їх можна рекомендувати хворим з метаболічним
синдромом, а також хворим з супутньою патологією шлунково-кишкового
тракту. Лізиноприл належить до активних метаболітів еналаприлу. Він на
довгий час блокує активність АПФ, сприяє зниженню активності
ангіотензину ІІ і зменшує вивільнення альдостерону. Крім того,
лізиноприл викликає нагромадження в крові вазодилататорів – брадикініну
та простагландинів. Біодоступність лізиноприлу становить 25-50%;
споживання їжі не впливає на швидкість його всмоктування. Після
однократного прийому препарату концентрація в крові досягає максимальної
через 6-8 годин і поєднується з максимальним антигіпертензивним ефектом.
Виділяється він у незміненому вигляді із сечею. Режим дозування:
початкова 0,07 мг/кг/добу за 2 прийома, з послідуючим підвищенням до 5
мг/добу до максимальної дози 40 мг/добу. Доза эналаприла – начальная 0,8
мг/кг/сутки 2-х кратно, с последующим повышением до 5 мг/сутки до
максимальной дозы 40 мг/сутки. При зниженні АТ нижче 95% підйом дози
препарату припинявся.

2.2 Методи дослідження

1. Добове моніторування АТ за допомогою регістратора “КАРДИОТЕХНИКА –
04-3-АТ” (КТ-04-3-АТ). ДМАТ – метод оцінки добового ритму АТ у дітей та
підлітків в природних умовах. 24-годинне моні торування АТ дозволяє
одержати додаткову інформацію про хворого, результати ДМАТ точніше
відображають тяжкість перебігу АГ та її прогноз. Добове моні торування
АТ у підлітків показано при значних коливаннях АТ під час одного або
декількох візитів, підозрі на гіпертензію «білого халату»,
диференціальній діагностиці гіпертензивних станів, за наявністю
симптомів, що дозволяють запідозрити гіпотонічні епізоди, особливо на
фоні антигіпертензивної терапії, для оцінки ефективності медикаментозної
терапії.

Інтервал вимірювання АТ при ДМАТ: 15 хв в період з 6.00 до 22.00 і кожні
30 хв від 22.00 до 6.00. Вибрану, згідно з розміром, манжетку
накладають лівші на праву руку, а правші – на ліву.

При аналізі даних, одержаних при ДМАТ, найбільш інформативними для
діагностики АГ у підлітків є такі групи параметрів: середні значення АТ
(систолічного, діастолічного, пульсового і середнього гемодинамічного)
за добу, день і ніч; максимальні та мінімальні значення АТ в різні
періоди доби, показники «навантаження тиском» (індекс часу гіпертензії,
індекс площі гіпертензії) за добу, день і ніч; коефіцієнт варіабельності
АТс і АТд в денний і нічний час; добовий індекс АТс і АТд.

2. Щоденне вимірювання АТ ртутним манометром за допомогою визначення
тонів Короткова. Важливими факторами точного вимірювання АТ є ширина
манжетки апарату для вимірювання. Манжетка підбирається відповідно
допериметра плеча пацієнта. Ширина внутрішньої (гумової) камери манжетки
повинна становити не менше 40% периметру плеча. Довжина гумової камери
манжетки повинна перекривати від 80% до 100% периметра плеча. Периметр
плеча вимірюють за допомогою сантиметровою стрічкою з точністю до 0,5 см
посередині відстані між ліктьовим та акроміальним відростком лопатки.
Манжетка накладається так, щоб центр гумової камери був розташований над
плечовою артерією на внутрішній поверхні плеча, а нижній край манжетки
був на 2-2,5 см вище ліктьового згину. Щільність накладання накладання
манжетки визначається можливістю проведення одного пальця між манжеткою
і поверхнею плеча. Гумові трубки, що з’єднують манжетку з манометром,
повинні бути розташовані медіально (на внутрішній поверхні плеча).
Вимірювання АТ повинно не раніше, ніж через 1 годину після прийому їжі.
Повітря в манжетці треба швидко накачувати до рівня тиску, що на 20 мм
рт. ст.. перевищує систолічний тиск (до зникнення пульсу). При цьому
слід дотримуватись таких правил вимірювання: АТ вимірюють з точністю до
2 мм рт. ст.; знижують тиск в манжетці зі швидкістю 2-3 мм рт. ст. за
секунду. Повторні вимірювання проводяться не раніше ніж через 2-3
хвилини після повного випускання повітря з манжетки. Якщо показники АТс
і АТд різняться більше ніж на 5 мм рт. ст., проводиться додаткове
вимірювання. Вираховується середнє значення від двох або більше
вимірювань, виконаних на одній руці.

3.Біохімічні та інструментальні дослідження.

З лабораторних досліджень проводилось визначення рівня холестерину,
ліпідів та креатиніну для виключення метаболічного синдрому та ниркової
АГ.

З інструментальних досліджень проводились: Ехо-КГ, КІГ, ЕКГ. Також
проводилась офтальмоскопія.

4

6

v

h

8

????????S?8

v

i

“ $ & ( * B D P ° ue `

i

????????=?4 < D ‚ ¬ ® ? o u 0

\

^

`

b

e

i

h

h

^

h

h

?aaaaaaaaaI?°¤¤??

`„AgdHw

h

h

h

8(ІНБ), котрий відображає ступінь централізації керування серцевим
ритмом та адаптаційно-компенсаторні можливості, показник адекватності
процесів регуляції (ПАПР). ПАПР=АМ?/М? і характеризує співвідношення між
активністю симпатичного відділу та провідним рівнем функціонування
синусового вузла, а також вказує на реалізуючий шлях центрального
стимулювання (нервовий або гуморальний) [12,67,98].

За допомогою КІГ можна визначати вихідний вегетативний тонус, оцінюючи
його за індексом напруження, котрий розраховують за формулою: АМ?/М?*2Х,
де М? характеризує гуморальний канал регуляції ритму серця, Ам? –
активність симпатичного відділу ВНС, а Х – парасимпатичного.

Електрокардіографія – методика реєстрації й дослідження електричних
полів, що утворюються при роботі серця. Електрокардіографія являє собою
недорогий, але коштовний метод електрофізіологічної інструментальної
діагностики в кардіології. Прямим результатом електрокардіографії є
одержання електрокардіограми – графічної вистави різниці потенціалів
виникаючих у результаті роботи серця, що й проводяться на поверхню тіла.
На ЕКГ відбивається усереднення всіх векторів потенціалів дії, що
виникають у певний момент роботи серця.

Ехокардиография – ультразвукове дослідження (УЗД) серця, застосовуване
для для вивчення структури самого серця й навколишніх його тканин,
виявлення рідини в перикардіальній порожнині й внутрішньопорожнинних
тромбів, а також для дослідження функціонального стану серця. Метод
эхокардиографии не має ускладнень, і найчастіше найбільше ефективно
застосуємо для оцінки стану серцево-судинної системи.

4. Клініко-анамнестичний метод.

Вивчались найбільш притаманні АГ скарги у підлітків. Також нами
проведено вивчення особливостей спадкової обтяженості у досліджуваних
підлітків, особливостей формуючого стилю життя.

5. Статистичний метод

Отримані цифрові показники обробляли методом варіаційної статистики. За
приведеними нижче формулами розраховували такі показники:

а) середня арифметична величина М:

; де

Y –сума варіант,

n – число спостережень;

б) середнє квадратичне відхилення:

; де

d – різниця між кожною варіантою і середньою,

n – число спостережень. При кількості вимірювань

n менше 30 з n вираховували 1;

в) помилка середньої арифметичної m:

;

Отримані середні величини порівнювалися з середніми величинами групи
контролю і різних груп хворих. Достовірність розбіжностей між середніми
в групах, що порівнювалися, встановлювали, використовуючи критерій
Стьюдента t:

;

й він І.А. і Рокитського П.Р., розраховувалися середня арифметична (М),
середнє квадратичне відхилення (?), середня помилка середньої
арифметичної (m). Достовірність різниці результатів (р) оцінювалася по
критерію Стьюдента (t).

Та розрахунки проводилися на персональному комп’ютері за допомогою
програм „Microsoft Excel” адаптованих для медико-біологічних досліджень.

РОЗДІЛ 3

КЛІНІКО – ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ ПІДЛІТКІВ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ

Серед обстежених пацієнтів переважали хлопчики. Їх кількість була
більшою в обох групах.

Таблиця 3.1

Розподілення за статтю

Стать Група 1 Група 2

Абс. М±м, % Абс. М±м, %

хлопці 23 62,16±8,08 26 68,42±7,64

дівчата 14 37,84±8,08 12 31,58±7,64

Примітка: ?- наявність достовірної різниці між групами

Кількість мешканців міста була також більшою, хоча і ненабагато.

Таблиця 3.2

Розподілення за місцем проживання

Місце проживання Група 1 Група 2

Абс. М±м, % Абс. М±м, %

село 16 43,24±8,26 17 44,74±8,17

місто 21 56,76±8,26 21 55,26±8,17

Примітка: ?- наявність достовірної різниці між групами

Антропометричні дані – середні значення зросту, маси тіла, а також
індексу маси тіла – не мали суттєвих відмінностей в обох група
пацієнтів. Вивчення індексу маси тіла показало його збільшення у
16,21±6,14% в першій групі та у 21,05±6,7% в другій групі.

Таблиця 3.3

Антропометричні дані

Ознака

Група 1 Група 2

Абс. М±м, % Абс. М±м, %

зріст

166,9±4,32

164,42±4,56

Маса

54,89±4,78

56,72±4,23

ІМТ

19,47±3,68

20,42±4,37

ІМТ вище норми 6 16,21±6,14 8 21,05±6,7

Примітка: ?- наявність достовірної різниці між групами

Вивчення спадкової обтяженості виявило досить високу розповсюдженість
захворювань серцево-судинної системи у батьків склала 62,16% в групі 1та
57,9% в групі 2. Причому на долю АГ припадає 45,95% в першій групі та
47,37% в другій групі.

Крім АГ, в сімейному анамнезі виявились і інші характерні патологічні
стани. У батьків хворих підлітків з частотою 21-35% відмічалось
ожиріння, в 18-21% випадків – цукровий діабет.

Таблиця 3.4

Спадковий анамнез

Показник Група 1 (37) Група 2 (38)

Абс. М±м, % Абс. М±м, %

Частота захворювань ССС у батьків 23 62,16±8,08 22 57,89±8,12

В т.ч. АГ 17 45,95±8,31 18 47,37±8,21

Ожиріння у батьків 13 35,14±7,96 8 21,05±6,7

ЦД у батьків 8 21,62±6,86 7 18,42±6,37

Примітка: ?- наявність достовірної різниці між групами

Вивчення особливостей формуючого стилю життя виявило досить значну
поширеність шкідливих звичок, а саме, табакокуріння та вживання
слабоалкогольних напоїв, серед обстежуваних підлітків. В першій групі ці
показники становили 64,86% та 29,72% відповідно, в другій групі суттєвих
відмінностей не виявлено: табакопаління – 60,53%, вживання алкоголю –
31,58%. Досить велика частина пацієнтів першої та другої групи віддавали
перевагу гіподинамічному стилю життя: регулярно займались фізкультурою
та спортом лише 24,32% в першій групі та 28,94% в другій групі, в той
час як перебуванню за комп’ютером більше 2-х годин на добу приділяли
увагу 51,35% та 44,74% відповідно. При з’ясуванні можливих розладів сну
вони також були виявлені в 1/4-1/3 пацієнтів обох груп. Майже половина
респондентів обох груп відмічали супутні захворювання ШКТ. В першій
групі цей показник становив 48,65%, в другій – 55,26%.

Таблиця 3.5

Особливості стилю життя підлітків

Показник Група 1 (37) Група 2 (38)

Абс. М±м, % Абс. М±м, %

Частота табакопаління серед хворих 24 64,86±7,96 23 60,53±8,04

Частота періодичного вживання алкоголю середи хворих 11 29,72±7,62 12
31,58±7,64

Захворювання ШКТ серед хворих 18 48,65±8,33 21 55,26±8,17

Разлади сну (храп, апное) ухворих 12 32,43±7,8 9 23,68±6,99

Частота регулярних занять фізкультурою та спортом 9 24,32±7,55 11
28,94±7,46

Навчання/гра за комп’ютером більше 2-х годин на день 19 51,35±8,33 17
44,74±8,17

Примітка: ?- наявність достовірної різниці між групами

При вивченні клінічних даних виявлено, що майже 95% підлітків з
артеріальною гіпертензією обох груп скаржаться на головний біль,
головокружіння, періодичні болі в ділянці серця, загальну слабкість.
Досить значна частина , 75%, відмічають порушення апетиту та періодичні
абдомінальні болі. Достовірної різниці між показниками обох груп не
виявлено.

Таблиця 3.6

Особливості клінічних даних

Ознака Група 1 (37) Група 2 (38)

Абс. М±м, % Абс. М±м, %

Головний біль 35 94,59±3,77

37 97,37±2,63

Головокружіння 33 89,19±5,18 35 92,11±4,43

Болі в ділянці серця 27 72,97±7,4 29 76,32±6,99

Слабкість 28 75,68±7,15 31 81,58±6,37

Порушення апетиту 21 56,76±8,26 22 57,89±8,12

Абдомінальні болі 29 78,38±6,86 27 71,05±7,46

Примітка: ?- наявність достовірної різниці між групами

При дослідженні біохімічного складу крові, а саме, холестерину, ліпідів
та креатині ну, патологічних змін не виявлено у пацієнтів обох груп.

Таблиця 3.7

Особливості лабораторних даних

Показник Група 1 Група 2

Середні значення Середні значення

Холестерин, ммоль/л 4,56±0,67 4,53±0,59

Ліпіди, опт.од. 44,92±1,07 45,17±1,06

Креатинін, мкмоль/л 67,8±1,27 65,9±1,34

Примітка: ?- наявність достовірної різниці між групами

В сучасній літературі велику увагу дослідники приділяють проблемі
«ремоделювання серця», зокрема комплексу змін розмірів, форми,
структури, біохімічних та функціональних властивостей міокарда під
впливом різних факторів, в тому числі АГ (C.B. Шляхто, А.О. Конраді,
2002). Виявлення гіпертрофії лівого шлуночка є більш несприятливим
прогностичним фактором оцінки тяжкості перебігу АГ порівняно із змінами
товщини сонної артерії (індекс інтима/медіа) і наявністю
мікроальбумінурії.[22, 23, 25]

Поширеність ГМЛШ серед дітей з АГ, за даними різних авторів, становить
від 8 до 38% (Daniels et al., 1990; Daniels et al., 1998; Belsha et al.,
1998; Sorof et al., 2002). Такі значні відмінності в поширеності ГМЛШ
серед дітей з АГ пояснююті. ся неоднозначними критеріями діагностики АГ,
різними під ходами до оцінки маси міокарда лівого шлуночка, її індексу.

Наші дослідження показали, що ГМЛШ за даними Ехо-КГ має місце в 16,22%
пацієнтів першої групи, та 18,42% пацієнтів другої групи. Достовірної
різниці між цими результатами немає.

Не втратила діагностичного значення й широко використовується в
діагностиці АГ офтальмоскопія очного дна. Скорочені артеріоли сітківки
створюють іноді світловий рефлекс і мають вигляд вузьких білих або
жовтуватих блискучих смужок, описують симптом «срібного дроту» або
«мідного дроту». Наявність цих ознак дозволяє окулістові діагностувати
гіпертензивну ретинопатію. Зміни судин очного дну тісно корелюють із
станом церебральних судин. Найбільш грізними симптомами, що визначають
несприятливий прогноз, є набряк соска зорового нерва й ішемія. При
прогресуванні хвороби спастичні явища наростають. Цю закономірність
підтверджує реографічне дослідження.

Наші дослідження показали, що ангіопатія сітківки має місце більш ніж у
половини підлітків з первинною АГ (78,38% – пацієнти першої групи,
68,42% – пацієнти другої групи). Ступінь вираженості ангіопатії був
різним – від ізольованого звуження артерій або розширення вен до
поєднаного значного ураження артеріальних і венозних судин.

За даними ЕКГ порушення процесів реполяризації міокарду лівого шлуночку
відмічалось у 72,97% – пацієнти групи 1, серед пацієнтів групи 2 цей
показник становив 76,32%. Підвищена електрична активність лівого
шлуночку складала 78,38% у пацієнтів першої групи та 81,58% у пацієнтів
групи 2.

За даними кардіоінтервалограми гіперсимпатикотонія відмічається у 83,78%
пацієнтів групи 1, серед пацієнтів другої групи дана ознака
зустрічається у 73,68%. Достовірної різниці між показниками немає.

Таблиця 3.8

Собливості інструментальних даних

Ознака Група 1 Група 2

М±m M±m

ГМЛШ за результатами Ехо-КГ 16,22±6,14 18,42±6,37

Порушення процесів реполяризації в міокарді ЛШ 72,97±7,4 76,32±6,99

Підвищена електрична активність міокарду ЛШ 78,38±6,86 81,58±6,37

Гіперсимпатикотонія за даними КІГ 83,78±6,14 73,68±7,24

Ангіопатія сітківки 78,38±6,86 68,42±7,64

Примітка: ?- наявність достовірної різниці між групами

Таким чином, отримані дані вказують на значну поширеність спадкової
обтяженності щодо патології серцево-судинної системи серед пацієнтів
обох груп, переважно гіподинамічний стиль життя, досить великий відсоток
шкідливих звичок.

Крім того, мають місце функційні зміни з боку серцево-судинної системи
пацієнтів з АГ у вигляді підвищенної електричної активності міокарду
лівого шлуночку та порушення процесів реполяризації міокарду ЛШ.

Уже на початкових стадіях первинної АГ за допомогою біомікроскопії
кон’юнктиви виявляються значні порушення мікроциркуляції: спастичні
прояви в артеріальному відділі, підвищення звитості й збільшення калібра
венулярного відділу.

РОЗДІЛ 4

ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ В ДОСЛІДЖУВАНИХ ГРУПАХ

Оцінка ефективності дії обох препаратів проводилась на 3, 5, 8 добу від
початку лікування. Причина вибору саме цих днів для контролю полягала в
бажанні уникнути впливу додаткових факторів, не пов’язаних з
медикаментозною терапією. Проводилось вимірювання артеріального тиску
ртутним манометром за допомогою визначення тонів Короткова о 8.00,
17.00, 21.00. Вибір саме цього часу для вимірювання тиску пояснюється
особливостями фармакокінетики еналаприлу та лізіноприлу. Крім того, була
проведена оцінка ефективності дії препаратів по зниженню САТ нижче 95
перцентиля відносно віку, статі та зросту.

Після початку терапії у пацієнтів першої групи вже на третю добу
відмічалось достовірне зниження як САТ, так і ДАТ о 8.00, 17.00 та
21.00. Серед пацієнтів групи два позитивний ефект від початку терапії
спостерігався лише на 5-ту добу від початку лікування.

На 8-му добу терапії більш низькі параметри АТ фіксувались у пацієнтів
обох груп.

Таблиця 4.1

Середні значення параметрів артеріального тиску до та під час лікування,
мм.рт.ст. (M±m)

Показникик Група 1 Група 2

До лікування Дні лікування До лікування Дні лікування

3-й 5-й 8-й

3-й 5-й 8-й

САТ

8-00 154

±3,21 132

±3,43* 123

±3,67* 118

±4,31* 152

±6,74 141

±4,98 129

±5,32* 127

±5,68*

ДАТ

8-00 97

±4,57 84

±4,32* 79

±4,12* 69

±2,76* 96

±4,59 87

±6,87 82

±4,63* 79

±4,79*

САТ

17-00 148

±2,97 117

±5,43* 115

±3,87* 112

±4,76* 144

±4,56 131

±5,78 123

±7,73* 119

±3,91*

ДАТ

17-00 89

±3,79 72

±4,32* 71

±3,97* 68

±4,93* 89

±5,73 82

±4,97 79

±4,71 76

±7,61

САТ

21-00 152

±5,43 121

±3,24* 118

±3,57* 117

±4,63* 149

±3,21 127

±5,34* 126

±6,83* 122

±5,43*

ДАТ

21-00 91

±3,58 78

±4,56* 71

±3,78* 71

±2,89* 86

±7,43 79

±4,91 76

±4,51 79

±6,34

Примітка: ? – наявність достовірної гізниці(р < 0,05) між групами 1 та 2

Таким чином, ефективність дії препарату лізіниприлу проявлялась в більш
ранньому зниженні артеріального тиску. Це підтверджувалось порівняльним
аналізом досягнення значень САТ 95-го перцентиля.

Результати показували, що в першу контрольну точку уже у 29 з 37
пацієнтів першої групи відбувалося зниження САТ до норми, тоді як в
другій групі цей показник був значно нижче ( 14 з 38 пацієнтів) . На 5-й
день лікування число підлітків групи 1 з отриманим ефектом терапії
виросло до 34 з 37. Це також було вище, ніж серед пацієнтів групи 2. На
8-й день всі пацієнти першої групи показували зниження артеріального
тиску до норми. В той же час, у 6 пацієнів другої групи не було
зафіксовано зниження АТ, що вимагало зміну інгібіторів АПФ на інший
препарат.

Таблиця 4.2

Динаміка кількості хворих у групах з отриманим зниженням систолічного
тиску

до 95% перцентіля

Група 1 Група 2

Дні лікування Дні лікування

3-й 5-й 8-й 3-й 5-й 8-й

29/37* 34/37* 37/37 14/38* 23/38* 32/38

Примітка: ? – наявність достовірної гізниці(р < 0,05) між групами 1 та 2

Можливим поясненням такого ефекту препарату лізиноприлу є надходження
його до організму вже у вигляді діючої форми. Препарат еналаприлу
підлягає біотрансформації в печинці, а анамнестичні дані виявили супутню
патологію шлунково-кишкового тракту у 48-55% пацієнтів досліджуваних
груп. Можливо саме це є сприяючим фактором зміни процесів
біотрансформації еналаприлу і, як наслідок, його менша ефективність.

РОЗДІЛ 5

АНАЛІЗ ТА ОБГОВОРЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ

Проведені дослідження встановили що, частота випадків артеріальної
гіпертензії достовірно вища серед хлопчиків в обох групах.

Малюнок 5.1 Розподіл пацієнтів першої групи за статю

Малюнок 5.2 Розподіл пацієнтів другої групи за статю

Кількість мешканців села була меншою, хоча і не набагато.

Малюнок 5.3 Розподіл пацієнтів групи 1 за місцем проживання

Малюнок 5.4 Розподіл пацієнтів групи 2 за місцем проживання

Антропометричні дані – середні значення зросту, маси тіла, а також
індексу маси тіла – не мали суттєвих відмінностей в обох група
пацієнтів.

Вивчення індексу маси тіла показало його збільшення у 16,21±6,14% в
першій групі та у 21,05±6,7% в другій групі.

Вивчення спадкової обтяженості виявило досить високу розповсюдженість
захворювань серцево-судинної системи у батьків склала 62,16% в групі 1та
57,9% в групі 2. Причому на долю АГ припадає 45,95% в першій групі та
47,37% в другій групі.

Крім АГ, в сімейному анамнезі виявились і інші характерні патологічні
стани. У батьків хворих підлітків з частотою 21-35% відмічалось
ожиріння, в 18-21% випадків – цукровий діабет.

Малюнок 5.5 Спадковий анамнез підлітків.

Значна кількість дітей позитивно відповіла на питання про табакопаління
– 64% і 60% в групі 1 та 2 відповідно. Частота періодичного вживання
алкоголю була меншою, але все-таки не зовсім маленькою: 29% та 31% в
групі 1 та 2 відповідно.

Малюнок 5.6 Поширеність шкідливих звичок серед підлітків.

Досить велика частина пацієнтів першої та другої групи віддавали
перевагу гіподинамічному стилю життя: регулярно займались фізкультурою
та спортом лише 24,32% в першій групі та 28,94% в другій групі, в той
час як перебуванню за комп’ютером більше 2-х годин на добу приділяли
увагу 51,35% та 44,74% відповідно. При з’ясуванні можливих розладів сну
вони також були виявлені в 1/4-1/3 пацієнтів обох груп. Майже половина
респондентів обох груп відмічали супутні захворювання ШКТ. В першій
групі цей показник становив 48,65%, в другій – 55,26%.

Малюнок 5.7 Супутня патологія групи 1.

Малюнок 5.8 Супутня патологія групи 2.

Малюнок 5.9 Особливості формуючого стилю життя.

При вивченні клінічних даних виявлено, що майже 95% підлітків з
артеріальною гіпертензією обох груп скаржаться на головний біль,
головокружіння, періодичні болі в ділянці серця, загальну слабкість.
Досить значна частина , 75%, відмічають порушення апетиту та періодичні
абдомінальні болі. Достовірної різниці між показниками обох груп не
виявлено.

Малюнок 5.10 Клінічні дані.

Таким чином, перше місце серед скарг підлітків з АГ в обох групах
займають головний біль та головокружіння.

При дослідженні біохімічного складу крові, а саме, холестерину, ліпідів
та креатині ну, патологічних змін не виявлено у пацієнтів обох груп.

Поширеність ГМЛШ серед дітей з АГ, за даними різних авторів, становить
від 8 до 38% (Daniels et al., 1990; Daniels et al., 1998; Belsha et al.,
1998; Sorof et al., 2002). Такі значні відмінності в поширеності ГМЛШ
серед дітей з АГ пояснююті. ся неоднозначними критеріями діагностики АГ,
різними під ходами до оцінки маси міокарда лівого шлуночка, її індексу.

Наші дослідження показали, що ГМЛШ за даними Ехо-КГ має місце в 16,22%
пацієнтів першої групи, та 18,42% пацієнтів другої групи. Достовірної
різниці між цими результатами немає.

Не втратила діагностичного значення й широко використовується в
діагностиці АГ офтальмоскопія очного дна. Скорочені артеріоли сітківки
створюють іноді світловий рефлекс і мають вигляд вузьких білих або
жовтуватих блискучих смужок, описують симптом «срібного дроту» або
«мідного дроту». Наявність цих ознак дозволяє окулістові діагностувати
гіпертензивну ретинопатію. Зміни судин очного дну тісно корелюють із
станом церебральних судин. Найбільш грізними симптомами, що визначають
несприятливий прогноз, є набряк соска зорового нерва й ішемія. При
прогресуванні хвороби спастичні явища наростають. Цю закономірність
підтверджує реографічне дослідження.

Наші дослідження показали, що ангіопатія сітківки має місце більш ніж у
половини підлітків з первинною АГ (78,38% – пацієнти першої групи,
68,42% – пацієнти другої групи). Ступінь вираженості ангіопатії був
різним – від ізольованого звуження артерій або розширення вен до
поєднаного значного ураження артеріальних і венозних судин.

Малюнок 5.11 Ураження сітківки серед підлітків групи 1.

Малюнок 5.12 Ураження сітківки серед підлітків групи 2.

За даними ЕКГ порушення процесів реполяризації міокарду лівого шлуночку
відмічалось у 72,97% – пацієнти групи 1, серед пацієнтів групи 2 цей
показник становив 76,32%. Підвищена електрична активність лівого
шлуночку складала 78,38% у пацієнтів першої групи та 81,58% у пацієнтів
групи 2.

За даними кардіоінтервалограми гіперсимпатикотонія відмічається у 83,78%
пацієнтів групи 1, серед пацієнтів другої групи дана ознака
зустрічається у 73,68%. Достовірної різниці між показниками немає.

Малюнок 5.13 Інструментальні дані

Таким чином, отримані дані вказують на значну поширеність спадкової
обтяженності щодо патології серцево-судинної системи серед пацієнтів
обох груп, переважно гіподинамічний стиль життя, досить великий відсоток
шкідливих звичок.

Крім того, мають місце функційні зміни з боку серцево-судинної системи
пацієнтів з АГ у вигляді підвищенної електричної активності міокарду
лівого шлуночку та порушення процесів реполяризації міокарду ЛШ.

Уже на початкових стадіях первинної АГ за допомогою біомікроскопії
кон’юнктиви виявляються значні порушення мікроциркуляції: спастичні
прояви в артеріальному відділі, підвищення звитості й збільшення калібра
венулярного відділу.

Оцінка ефективності дії обох препаратів проводилась на 3, 5, 8 добу від
початку лікування. Причина вибору саме цих днів для контролю полягала в
бажанні уникнути впливу додаткових факторів, не пов’язаних з
медикаментозною терапією. Проводилось вимірювання артеріального тиску
ртутним манометром за допомогою визначення тонів Короткова о 8.00,
17.00, 21.00. Вибір саме цього часу для вимірювання тиску пояснюється
особливостями фармакокінетики еналаприлу та лізіноприлу. Крім того, була
проведена оцінка ефективності дії препаратів по зниженню САТ нижче 95
перцентиля відносно віку, статі та зросту.

– — довірчий інтервал САТ та ДАТ пацієнтів групи 2.

Після початку терапії у пацієнтів першої групи вже на третю добу
відмічалось достовірне зниження як САТ, так і ДАТ о 8.00, 17.00 та
21.00. Серед пацієнтів групи два позитивний ефект від початку терапії
спостерігався лише на 5-ту добу від початку лікування.

На 8-му добу терапії більш низькі параметри АТ фіксувались у пацієнтів
обох груп.

Таким чином, ефективність дії препарату лізіниприлу проявлялась в більш
ранньому зниженні артеріального тиску. Це підтверджувалось порівняльним
аналізом досягнення значень САТ 95-го перцентиля.

Результати показували, що в першу контрольну точку уже у 29 з 37
пацієнтів першої групи відбувалося зниження САТ до норми, тоді як в
другій групі цей показник був значно нижче ( 14 з 38 пацієнтів) . На 5-й
день лікування число підлітків групи 1 з отриманим ефектом терапії
виросло до 34 з 37. Це також було вище, ніж серед пацієнтів групи 2. На
8-й день всі пацієнти першої групи показували зниження артеріального
тиску до норми. В той же час, у 6 пацієнів другої групи не було
зафіксовано зниження АТ, що вимагало зміну інгібіторів АПФ на інший
препарат.

Можливим поясненням такого ефекту препарату лізиноприлу є надходження
його до організму вже у вигляді діючої форми. Препарат еналаприлу
підлягає біотрансформації в печинці, а анамнестичні дані виявили супутню
патологію шлунково-кишкового тракту у 48-55% пацієнтів досліджуваних
груп. Можливо саме це є сприяючим фактором зміни процесів
біотрансформації еналаприлу і, як наслідок, його менша ефективність.

ВИСНОВКИ

В розвитку первинної артеріальної гіпертензії обтяжений спадковий
анамнез відіграє значну роль – частота захворювань серцево-судинної
системи у батьків складає 60 %, а АГ – 45 %. Важливим фактором розвитку
артеріальної гіпертензії є табакопаління (46 % хворих), а також
гіподинамія – у половини хворих.

Найбільш частими клінічними синдромами АГ у підлітків є больовий –
головний біль, болі в ділянці серця, абдомінальні болі, а також
астенічний синдром. Найбільш частими лабораторно-інструментальними
знахідками у підлітків з цією патологією являються зміни на ЕКГ, зміни з
боку сітківки, порушення вегетативного тонусу за гіперсимпатикотонічним
типом.

Призначення інгібіторів АПФ III покоління в якості монотерапії при
первинній артеріальній гіпертензії в підлітковому віці має переваги
відносно інгібіторів АПФ ІІ покоління за рахунок більш швидкого
отримання ефекту у вигляді зниження АТ до нормальних значень.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Для зменшення імовірності розвитку артеріальної гіпертензії в
підлітковому віці необхідно посилити санітарно-освітню роботу по
зменшенню табакопаління та вживання алкоголю серед підлітків.

При призначенні медикаментозної терапії з використанням препаратів групи
інгібіторів АПФ перевагу слід віддавати препаратам ІІІ покоління,
починаючи з дози 0,07 мг/кг/добу в 2 прийоми з послідуючим підвищенням
на 5 мг/добу до максимально дози 40 мг/добу. При зниженні АТ нижче 95
перцентиля підйом дози препарату припинити.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ТА ВИСТУПІВ

Попов, С.В. Современные принципы диагностики и лечения
артериальной гипертензии у подростков / С.В.Попов, А.М.Гонцова //
Новости медицины и фармации. Кардиология. – 2009. – № 305. – С. 63-67.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: в 2 т., т.1. – Киев,1998. – 702с.

Артеріальна гіпертензія – медико-соціальна проблема :Методичний
посібник. – К., 2002. – 101с.

Артеріальна гіпертензія – медико-соціальна проблема. Методичний
посібник. – К., 2002. – 101 с.

Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Детская гастроэнтерология
/Избранные главы. – М., 2002. – 592с.

Белоусов Ю.В. Гастроэнтерология детского возраста. – Харьков: Консул,
2000. – 257 с.

Бочков Н.П. Генетика в практике педиатра // Педиатрия. – 2004. – №5. –
с.13-1.

Діагностика та лікування первинної артеріальної гіпертензії у дітей і
підлітків. Методичні рекомендації / В.Г. Майданник, М.В.Хайтович, Л.І.
Місюра та ін. //Київ. – 2006. – 43 с.

Коваленко В.М., Сіренко Ю.М., Дорогой А.П. Реалізація Програми
профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні // Укр.
кардіол. журн. – 2005. – №1. – С.9-14.

Константинов Г. С., Жуковский Т. Н., Тимофеева А.В. и др.
Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и
факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов //
Кардиология. – 2001. – №4. – С.39-42.

Коренев Н.М., Богмат Л.Ф., Савво И.Д. и др. Антигипертензивные средства
в лечении подростков с первичной артериальной гипертензией // Соврем,
педиатрия.- 2004.-№4 (5).-С.89-93.

Хайтович М.В. Погіршення якості життя підлітків з артеріальною
гіпертензією // Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в
Україні в рамках реалізації національної програми : Матеріали укр.
наук.-практ. конф. (Київ, 15-17 квітня 2002 p.) – К., 2002. – С.113-
114.

Леонтьева И.В., Агапитов Л.И. Метод суточного мониторирования
артериального давления в диагностике артериальной гипертензии у детей //
Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2000. №2. – С. 32-38.6.

Коренев Н.М., Богмат Л.Ф. Артериальная гипертензия подросткового
возраста: Распростаненность, механизмы формирования, подходы к лечению
// Таврический медико-биологический вестник – 2007, том 10, №2 –
с.83-86.

Коренев Н.М., Богмат Л.Ф., Толмачева С.Р., Тимофеева О.Н. Струк- тура
инвалидности детей и лиц молодого возраста с хроническими соматическими
заболеваниями // Лік. справа. Врачебное дело. – 2002.,№3-4. – С.131-133.

Коренев Н.М., Богмат Л.Ф., Толмачева С.Р., Тимофеева О.Н. Структура
инвалидности детей и лиц молодого возраста с хроническими соматическими
заболеваниями // Лікарська справа. – 2002. – №3-4. – С.131-133.

Коренев Н.М., Савво И.Д., Носова Е.М. и др. Особенности поражения
органов-мишеней при первичной артериальной гипертензии у подростков //
Сиб. мед. журн.-2005.-№4.-0.26-29.

Кухта Н.М. Клініко-функціональні особливості перебігу вегетативних
дисфункцій у дітей: Автореф. дис. канд. мед. наук.-К., 2007.-25 с.

Ледяев М.Я., Королева М.М. Сравнительная фармакодинамика нифедипина и
нифедипина-ретард при лечении артериальной гипертензии у подростков //
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2004. – №3(3), ч. ІІ. –
С.74-79.

Леонтьева И.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков: Лекция для
врачей.- М., 2000.- 61 с

Леонтьева И.В. Проблема артерильной гипертензии у детей и подростков //
Рос. вестн. перинатологии и педиатрии.-2006.-№5.-0.7-18.

Леонтьева И.В., Агапитов Л.И. Метод суточного мониторирования
артериального давления в диагностике артериальной гипертензии у детей //
Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2000.- №2. – С. 32-38

Майданник В.Г., Давидова Т.М., Кухта Н.Н. Современная структура
кардиоревматологических заболеваний у детей и подростков // Материалы
III Нац. Конгр. ревматологов Украины: Укр. ревматол. журн. – 2001,
приложение. – с.67.

Майданник В.Г., Москаленко В.Ф. Первинна артеріальна гіпертензія дітей
та підлітків – Київ, 2007. -389с

Майданник В.Г., Хайтович Н.В., Мисюра Л.И. Влияние небилета на суточный
профиль артериального давления у подростков с артериальной гипертензией
на фоне симпатикотонии / Материалы VIII конгресса педиатров России
«Современные проблемы профилактической педиатрии (Москва, 18-21 февраля
2003 г.). – 2003. – С.210.

Маколкин В. И., Подзолков В. И. Гипертоническая болезнь. – М.: Русский
врач, 2000.- 96 с.

Мутафьян O.A. Артериальные гипертензии и гопотензии у детей и подростков
(клиника, дианостика, лечение).- Спб.: Невский Диалект; М.: Изд-во
БИНОМ, 2002.- 144 с.

Оганов Р. Г. Профилактическая кардиология, успехи, неудачи, причины //
Кардиология.- 1996.- Т.36, №3.- С.4-8

Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и во:і
можности профилактики // Терапевт, арх. – 1997. -№8. – С.66-69.

Первый Доклад экспертов научного общества по изучению артери альной
гипертонии Всероссийского научного общества кардиологом и
Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1),
«Профилактика, диагностика и лечение первичной артери альной гипертонии
в Российской Федерации »//Клин. фарм. и тер. – 2000. – Т.9, №3. –
С.5-30.

Пономарьова Л.I. Психологічні особливості підлітків та їх роль у
формуванні первинної артеріальної гіпертензії // Педіатрія, акушерство
та гінекологія. – № 4. – 2005.- С. 23-27

Приходько В.Ю. Порівняння даних добового моніторування артеріального
тиску та його одноразового вимірювання у практично здорових людей
різного віку // Журнал АМН України. – 2004. – Т.10, №1. – С.157-163.

Приходько В.Ю. Порівняння даних добового моніторування артеріального
тиску та його одноразового вимірювання у практично здорових людей
різного віку // Журн. АМН України. – 2004. – Т.10, №1. – С.157-163

Реабілітація дітей та підлітків із первинною артеріальною гіпертензією:
Метод, рекомендації. – Харків, 2003. – 27 с.

Реабілітація дітей та підліток в із первинною артеріальною гіпертензією
(методичні рекомендації). – Харків. 2003. – 27 с.41.

Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной
гипертензии у детей и подростков // HYPERLINK
“http://www.cardiosite.ru/medical/recom-diagnoz.asp”
http://www.cardiosite.ru/medical/recom-diagnoz.asp

Розанов В.Б. Прогностическое значение артериального давления в
подростковом возрасте (22-летнее проспективное наблюдение) // Росс.
вестник перинатологии и педиатрии. – 2006. – №5. – с.27-41

Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению
артериальной гипертонии. Второй пересмотр//Кардиоваскулярная терапия и
профилактика. 2004. № 6.

Филиппов Г.П., Трушкина И.В., Плотникова И.В. Прогноз течения
артериальной гипертензии у детей и подростков // Сиб.мед. журн. – 2005.-
№4.- С.8-12

Хайтович М.В. Порушення когнітивних функцій у дітей з вегетативними
дисфункціями та їх корекція ноофеном // Педіатрія, акушерство та
гінекологія. – 2002. – №6. – С.26-29.

Хайтович Н.В., Гордок O.A., Мисюра Л.И. Влияние эналаприла на суточный
профиль артериального давления у детей с артериальной гипертензией //
Материалы X конгр. педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии
(Москва, 6-9 февраля 2006 г.).- М.: Изд. группа « ГЭОТ АР -Мед иа ». –
2006. – С.606.

Шальнова С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии.
Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2003; 2(3). С. 17-21.

De Oikarinen L, Nieminen MS, Viitasalo M, Toivonen L, Wachtell K,
Papademetriou V, et al. Relation of QT interval and QT dispersion to
echocardiographic left ventricular hypertrophy and geometric pattern in
hypertensive patients. The LIFE study. The Losartan Intervention For
Endpoint Reduction // J Hypertens. – 2001. – Vol.19. – P.1883-1891.

Ellis D., Moritz M.L., Vats A., Janosky J.E. Antihypertensive and
renoprotective efficacy and safety of losartan. A long-term study in
children with renal disorders // Am J Hypertens. – 2004. – Vol.17, N10.
– P.928-35.

Kirkham F., Sebire G., Steinlin M., Strater R. Arterial ischaemic
stroke in children. Review of the literature and strategies for future
stroke studies // Thromb Haemost. – 2004. – Vol.92, N4. – P.697-706.

Salgado C.M., Carvalhaes J.T. Arterial hypertension in childhood // J
Pediatr (Rio J). – 2003. – Vol.79 Suppl. 1. –S.115-24.11. Li X., Li S.,
Ulusoy E., Chen W., Srinivasan S.R. et al. Childhood Adiposity as a
Predictor of Cardiac Mass in Adulthood // Circulation. – 2004. –
Vol.110. – P.3488-3492.

Adelman R.D., Coppo R., Dillon M.J. The emergency management of severe
hypertension // Pediatr Nephrol. – 2000. – Vol.14. – P.422–427.

American Academy of Pediatrics, Committee on Sports Medicine and
Fitness. Athletic participation by children and adolescents who have
systemic hypertension // Pediatrics. – 1997. – Vol.99. – P.637–638.

Bacon S.L., Sherwood A., Hinderliter A., Blumenthal J.A. Effects of
exercise, diet and weight loss on high blood pressure // Sports Med. –
2004. – Vol.34, N5. – P.307-16.

Barnes V.A., Treiber F.A., Davis H. Impact of transcendental meditation
on cardiovascular function at rest and during acute stress in
adolescents with high normal blood pressure / J. Psychosom. Res. – 2001.
– Vol. 51. – S. 597–605.

Booth AO, Nowsen CA, Worsley T, Margerison C, Jorna MK. Dietary
approaches for weight loss with increased fruit, vegetables and dairy //
Asia Pac J Clin Nutr. – 2003. N12, Suppl:. – S.10.

Calvetta A., Martino S., von Vigier R.O., Schmidtko J., Fossali E.,
Bianchetti M.G. What goes up must immediately come down!” Which
indication for short-acting nifedipine in children with arterial
hypertension? // Pediatr Nephrol. – 2003. – Vol.18, N1. – P.1-2.

CAPPP Hansson L., Lindholm L. H., Niskanen L. et al. Effect of
angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional
therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the
captopril prevention project (CAPPP) randomized trial // Lancet. 1999;
353: 611.

Carotid artery intimal-medial thickness and left ventricular hypertrophy
in children with elevated blood pressure/ J.M.Sorof, A.V.Alexandrov,
G.Cardwell, R.J.Portman // Pediatrics. -2003. – Vol. 111. – S. 61–66.

Chobanian A.V., Bakris G. L., Black H. R. et al. The seventh report of
the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and
treatment of high blood pressure. JAMA. 2003; 289: 2560–2572.

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the
joint national committee on prevention, detection, evaluation, and
treatment of high blood pressure:the JNC 7 report // JAMA. – 2003. –
Vol.289. – P.2560–2572.

Consensus Trial Study group. Effects of enalapril on mortality in severe
congestive heart failure. N Engl J Med. 1987; 316: 1429–1435.

Cost-Effectiveness of Ambulatory Blood Pressure Monitoring in the
Initial Evaluation of Hypertension in Children / S.J.Swartz,
P.R.Srivaths, B.Croix, D.F.Feig // Pediatrics. – 2008. – Vol. 122, N 6.
– S. 1177-1181.

Doyle L., Cashman K.D. The DASH diet may have beneficial effects on bone
health // Nutr Rev. – 2004. – Vol.62, N5. – P.215-20.

Estasio R. O., Jeffers B. W., Hiatt W. et al. The effect of nisoldipine
as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with
non-insulin-dependent diabetes and hypertension. ABCD Study //N Eng J
Med. 1998; 338: 645–652.

Falkner B., Michel S. Blood pressure response to sodium in children and
adolescents // Am J Clin Nutr. – 1997. – Vol.65. – P.618–621.

Falkner B., Sherif K., Michel S., Kushner H. Dietary nutrients and blood
pressure in urban minority adolescents at risk for hypertension // Arch
Pediatr Adolesc Med. – 2000. – Vol.154. – P.918–922.

Figueroa-Colon R., Franklin F.A., Lee J.Y., von Almen T.K., Suskind R.M.
Feasibility of a clinic-based hypocaloric dietary intervention
implemented in a school setting for obese children // Obes Res. – 1996.
N4. – P.419–429.

Flynn J.T. Differentiation Between Primary and Secondary Hypertension in
Children Using Ambulatory Blood Pressure Monitoring /Pediatrics. – 2002.
– Vol. 110, N 1. – S. 89-93.

Flynn J.T. Evaluation and management of hypertension in childhood/ Prog.
Pediatr. Cardiol. – 2001. – Vol. 12. – S. 177-188.

Franscini L.M., von Vigier R.O., Pfister R., Casaulta-Aebischer C.,
Fossali E., Bianchetti M.G. Effectiveness and safety of the angiotensin
II antagonist irbesartan in children with chronic kidney diseases // Am
J Hypertens. – 2002. – Vol.15, N12. – P.1057-63.

Gartenmann A.C., Fossali E., von Vigier R.O., Simonetti G.D., Schmidtko
J., Edefonti A., Bianchetti M.G. Better renoprotective effect of
angiotensin II antagonist compared to dihydropyridine calcium channel
blocker in childhood // Kidney Int. – 2003. – Vol.64, N4. – P.1450-4.

Geneva:WHO, 2002.

Goldberg R.J., Ellison R.C., Hosmer D.W. Jr., et al. Effects of
alterations in fatty acid intake on the blood pressure of
adolescents:the Exeter Andover Project // Am J Clin Nutr. – 1992. –
Vol.56. – P.71–76.

Gozal D., O’Brien L.M. Snoring and obstructive sleep apnoea in
children:why should we treat? // Paediatr Respir Rev. – 2004. N5, Suppl
A. –S.371-6.

Harsha D.W., Sacks F.M., Obarzanek E., Svetkey L.P. et al. Effect of
dietary sodium intake on blood lipids:results from the DASH-sodium trial
// Hypertension. – 2004. – Vol.43, N2. – P.393-8.

He F.J., MacGregor G.A. Potassium:more beneficial effects //
Climacteric. – 2003. N6, Suppl 3. – P.36-48.

High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on
the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of/ National High Blood
Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in
Children and Adolescents// Pediatrics. – 2004. – Vol. 114, N. 2. – S.
555-576.

Highlights on health in Ukraine. Copenhagen:WHO, Reg.Off.Eur., 2000 –
25 p.

Influence of diurnal blood pressure variations on target organ
abnormalities in adolescents with mild essential hypertension/
C.W.Belsha, T.G.Wells, K.L.McNiece et. al. //Am. J. Hypertens. – 1998. –
N. 11. – S. 410–417.

Knerr I. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents
// MMW Fortschr Med. – 2004. – Vol.146, N33-34. – P.41-3.

Luma G.B., Spiotta R.T. Hypertension in Children and Adolescents/ Am.
Fam. Physician. – 2006. – Vol. 73, N 9. – S. 1558-1568.

Most MM. Estimated phytochemical content of the dietary approaches to
stop hypertension (DASH) diet is higher than in the Control Study Diet
// J Am Diet Assoc. – 2004. – Vol.104, N11. – P.1725-7.

Overweight, Ethnicity, and the Prevalence of Hypertension in School-Aged
Children /J.M.Sorof, D.Lai, J.Turner et. al. //Pediatrics. – 2004. –
Vol. 113, N. 3. – S. 475-482.

Panel of Dietary Intakes for Electrolytes and Water, Standing Committee
on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and
Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for
Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate. Washington, DC:National
Academies Press; 2004. Available at:www.nap.edu/books/ 0309091691/html.
Accessed March 18, 2004.

PROGRESS Collaborative group. Effects of a perindopril-based blood
pressure lowering regimen on cardiac outcomes among patients with
cerebrovascular disease. Eur Heart J. 2003; 24: 475–484.

Robinson T.N. Behavioural treatment of childhood and adolescent obesity
// Int J Obes Relat Metab Disord. – 1999. – Vol.23, Suppl 2. – S.52–57.

Screening for eligibility in the study of antihypertensive medication in
children: experience from the Ziac Pediatric Hypertension Study / J.M.
Sorof, E.M. Urbina, R.J. Cunningham et al. //Am. J. Hypertens. – 2001. –
Vol. 14. – S. 783–787.

Sieber U.S., von Vigier R.O., Sforzini C., Fossali E., Edefonti A.,
Bianchetti M.G.. How good is blood pressure control among treated
hypertensive children and adolescents? Comment in:J Hypertens. 2003
Mar;21(3):507-8. // J Hypertens. – 2003. – Vol.21, N3. – P.633-7.

Simons-Morton D.G., Hunsberger S.A., Van Horn L., et al. Nutrient intake
and blood pressure in the Dietary Intervention Study in Children //
Hypertension. – 1997. – Vol.29. – P.930–936.

Simons-Morton D.G., Obarzanek E. Diet and blood pressure in children
and adolescents // Pediatr Nephrol. – 1997. N11. – P.244–249.

Sinaiko A.R., Gomez-Marin O., Prineas R.J. Effect of low sodium diet or
potassium supplementation on adolescent blood pressure // Hypertension.
– 1993. – Vol.21. – P.989–994.

Sinaiko A.R., Gomez-Marin O., Prineas R.J. Relation of fasting insulin
to blood pressure and lipids in adolescents and parents // Hypertension
. 1997. – Vol.30. – P.1554–1559.

Sorof J., Daniels S. Obesity Hypertension in Children // Hypertension.
– 2002. – Vol.40, N4. – P.441-7.13. Voller H., Schmailzl K.J.,
Bjarnason-Wehrens B.. Obesity and cardiovascular diseases-theoretical
background and therapeutic consequences // Z Kardiol. 2004. – Vol.93,
N7. – P.503-509

Sorof J., Daniels S. Obesity hypertension in children: a problem of
epidemic proportions/ Hypertension. – 2002. – Vol. 40. – S. 441–447.

Sorof J.M., Cardwell G., Franco K., Portman R.J. Ambulatory blood
pressure and left ventricular mass index in hypertensive children //
Hypertension. – 2002. – Vol.39, N4. – P.903-8.

Sorof J.M., Cargo P., Graepel J., et al. Beta-blocker/thiazide
combination for treatment of hypertensive children:a randomized
double-blind, placebo-controlled trial // Pediatr Nephrol. – 2002. –
Vol.17. – P.345–350.

Sorof J.M., Portman R.J. White coat hypertension in children with
elevated casual blood pressure / J. Pediatr. – 2000. – Vol. 137, N 4. –
S. 493–497.

Svetkey L.P., Simons-Morton D.G., Proschan M.A., Sacks F.M., Conlin
P.R., Harsha D., Moore T.J. Effect of the dietary approaches to stop
hypertension diet and reduced sodium intake on blood pressure control.
// J Clin Hypertens (Greenwich). – 2004. – Vol.6, N7. – P.373-81.

Taddei S., Virdis A., Chiadoni L., Salvetti A. The pivotal role of
endothelium in hypertension / Medicographia. Issue 59. 1999; 21:1:
22–29.

The Effects of Obesity, Gender, and Ethnic Group on Left Ventricular
Hypertrophy and Geometry in Hypertensive Children: A Collaborative Study
of the International Pediatric Hypertension Association/ C.Hanevold,
J.Waller, S.Daniels et. al. //Pediatrics. – 2004. – Vol. 113, N. 2. – S.
328-333.

The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation and Treatment of High
Blood Pressure in Children and Adolescents // Pediatrics. – 2004. –
Vol.114, N2. – P.555-576.

The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting
enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes,
myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. N Engl J Med.
2000; 342: 145–153.

The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients
with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart
failure. N Ensi J Med. 1991; 325: 293–302.

Vaughan C.J., Delanty N. Hypertensive emergencies // Lancet. – 2000. –
Vol.356. – P.411–417.

Wabitsch M., Hauner H., Heinze E. et al. Body-fat distribution and
changes in the atherogenic risk-factor profile in obese adolescent girls
during weight reduction // Am J Clin Nutr. – 1994. – Vol.60. – P.54–60.

WHO report. Risks to health 2002. – P.78-79.

Williams C.L., Hayman L.L., Daniels S.R., et al. Cardiovascular health
in childhood:a statement for health professionals from the Committee on
Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young (AHOY) of the
Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart
Association // Circulation. – 2002. – Vol.106. – P.143–160.

Wood D., De Backer G., Faergeman O., Graham I., Mancia G. and Pyorala K.
et al. For the Second Joint Task Force of European and other
Societies-ton Coronary Prevention: European Society of Cardiology,
European Atherosclerosis Society, European Society of Hypertension,
International Society of Behavioral Medicine, European Society of
General Practice/ Family Medicine, European Network. Prevention of
coronary heart disease in clinical practice. Eur Hear J. 1998; 19:
1434–1503.

PAGE

PAGE 66

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Заказать реферат
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2019