Реферат на тему:
Обмін жирів
План
Визначення. Нейтральні жири.
Печінковий обмін.
Порушення жирового обміну (ліпідоза):
А). Стромально-судинне
Б). Паренхіматозне
Ожиріння. Види ожиріння.
1. Визначення нейтральні жири.
Жири – це складні органічні сполуки, до яких відносяться нейтральні
жири, які складаються з гліцерину і жирних кислот.
До жирів відносяться неоднорідні в хімічному відношенні речовини, які
діляться на прості ліпіди (нейтральні жири, воски), складні
(фосфоліпіди, гліколіпиди, сульфоліпиди) та деривати (продукти
розщеплення складних або простих ліпідів – насичені та ненасичені жирні
кислоти, моно- і диліцериди, стерини та стероїди). Основна маса ліпідів
представлена в організмі людини нейтральними жирами. Нейтральні жири їжі
являються важливим джерелом енергії. За рахунок окислення нейтральних
жирів утворюється близько 50% енергії у дорослої людини і близько 40%
енергії у грудної дитини. Нейтральні жири являються джерелом ендогенної
води, сприяють нормальному обміну води.
Добова потреба дорослої людини в нейтральному жирі складає 70-80 г,
дітей 3-10 років – 26-30г.
Нейтральні жири в енергетичному відношенні можуть бути замінені
вуглеводами. Однак є ненасичені жирні кислоти – лінолева, ліноленова та
арахідонова, які обов’язково повинні міститься в харчовому раціоні
людини складає 10-12г. Ліноленова і лінолева кислота в значній кількості
міститься в рослинних жирах менше їх – в тваринних жирах. Арахідонова
кислота виявляється лише в тваринних жирах.
Нейтральні жири, які входять в склад їжі і тканин людини. Представлені в
основному тригліцеринами, які містять жирні кислоти – пальмітинову і
стеаринову, лінолеву і ліноленову.
В нормальних умовах кількість жиру в організмі складає 10-20% тіла
людини. При вживанні їжі, що містить невелику кількість жиру, в тілі
людини відкладається жир. Якщо в харчуванні довгий час використовують
велику кількість якого-небудь одного виду жиру, склад жирових відкладень
міняється.
2. Печінковий обмін.
В обміні жирів важливу роль відіграє печінка. Печінка – основний орган,
в якому відбуваються утворення кетонових тіл. Кетонові тіла
використовуються як джерело енергії.
Фосфо- і гліколіпіди входять до складу всіх клітин, але в основному в
склад нервових клітин. Лише клітини печінки мають здатність виділяти
фосфоліпіди в кров. Тому печінка являється практично єдиним органом,
який підтримує рівень фосфоліпідів в крові. Холестерин і інші стероїди
можуть поступати з їжею або синтезуватись в організмі. Основним місцем
синтезу холестерину є печінка.
В жировій тканині нейтральний жир допускається у вигляді тригліцеринів.
По мірі необхідності відбувається мобілізація жиру, тобто розклад
тригліцеринів із звільненням вільних жирних кислот.
3. Порушення жирового обміну (ліпідоза).
Ліпідози поділяють на паренхіматозні і стромально-судинні. Ще умовно,
морфологічний прояв порушення обміну цитоплазматичних жирів в клітинах
позначають як дистрофія, а нейтральних жирів та холестерину в стромі
органа (стінках судин) — ожиріння.
А). Стромально-судинне.
Стромально-судинне ожиріння проявляється зменшенням або збільшенням
запасів нейтрального жиру в підшкірній жировій клітковині, брижі,
сальнику, осерді, кістковому мозку тощо.
Загальне зменшення жирової тканини має місце при виснаженні (кахексії).
Вона стає в’ялою, драглистою, просякає рідиною, ослизнюється.
Б). Паренхіматозне.
Паренхіматозні ліпідози найчастіше зустрічаються в міокарді, печінці,
нирках.
Жирова дистрофія міокарда характеризується накопиченням в кардіоміоцитах
крапель ліпопротеїдів. Процес має вогнищевий характер і зустрічається в
групах м’язових клітин, розташованих за ходом венозного коліна капілярів
і дрібних вен. Як правило, жирова дистрофія спостерігається при тривалій
загальній гіпоксії. При нестачі кисню жири, які поступають до клітини,
не до кінця використовуються, як пластичний і енергетичний матеріал,
тому накопичуються в цитоплазмі. Крім цього, при гіпоксії
спостерігається розпад ліпопротеїнових комплексів мембран (декомпозиція
або фанероз). Серце при цьому збільшується в розмірах, камери його
розтягнуті, міокард в’ялий, глинисто-жовтого кольору. З боку ендокарда
видно жовто-білу посмугованість – “тигрове серце”, що зумовлено
вогнищевим характером дистрофії.
Жирова дистрофія печінки характеризується збільшенням кількості вмісту
жиру в гепатоцитах. Спочатку виникає пилоподібдна, потім дрібнокрапельна
і великокрапельна дистрофія. Змінені гепатоцити стають подібними до
жирових клітин. Печінка при цьому збільшена, в’яла, жовтого кольору.
Жирова дистрофія нирок має місце при ліпемії, тобто при збільшенні
кількості жиру в крові. Надлишок жиру виводиться з організму нирками,
при цьому засмічує їх. З’являється жир в епітелії звивистих канальців.
Нирка при цьому збільшена, в’яла, кірковий шар розширений, сірого
кольору з жовтим нальотом.
4. Ожиріння. Види ожиріння.
Загальне збільшення нейтрального жиру в жирових депо називається
ожирінням. Розрізняють первинне, або ідіопатичне ожиріння, причина якого
невідома і вторинне, до якого належать аліментарне, ендокринне і
церебральне. За зовнішніми ознаками — верхній, середній, нижній і
універсальний симетричний типи ожиріння. Важливе клінічне значення при
загальному ожирінні надається ураженню серця. При цьому жирова тканина
розростається під осердям, охоплюючи орган, ніби футляром. Ліпоцити
накопичуються в стромі міокарда, між кардіоміоцитами, стискуючи останні,
що призводить до їх атрофії. Більше уражається права половина серця.
Інколи вся товща міокарда правого шлуночка замінюється жировою тканиною,
що може призвести до розриву серця або пришвидшити процес декомпенсації.
Місцеве збільшення нейтрального жиру спостерігається при хворобі Деркума
та Вебера-Крісчена, а також як вакатне ожиріння при заміщенні
атрофованої ділянки органа. Суть хвороби Деркума полягає в тому, що у
підшкірній жировій клітковині кінцівок та тулуба з’являються болючі
жировики. Для хвороби Вебера-Крісчена характерним є наявність
рецидивного негній-ного целюліту (панікуліту) з розвитком навколо
некротизованої жирової тканини продуктивного гранулематозного запалення.
Порушення обміну холестерину та його естерів є основою розвитку
атеросклерозу. Накопичення фракцій холестерину, ліпопротеїдів різної
густини, білків в стінці артерій зумовлює утворення жирового детриту
(атероми) та розростання сполучної тканини (склероз). Спадкове порушення
обміну холестерину спостерігається при сімейному гіперхолестеринемічному
ксантоматозі, що проявляється утворенням ксанталазм (відкладання в
шкірі, стінках великих судин, клапанах серця та інших органах
холестерину).
Використана література:
Фізіологія. С.А. Георгієвої. 1986 р.
Патологічна анатомія. Я.Я. Бондар, О.Є. Кузів, А.М. Романюк.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
