Лекція

Неодонтогенні запальні процеси: фурункул, карбункул, бешиха, нома та
інші. Специфічні запальні процеси: сифіліс, СНІД, туберкульоз

 

П Л А Н

Фурункул і карбункул;

Бешиха;

Нома (водяний рак)

Фурункул – гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і
оточуючої сполучної тканини. Захворювання відмічається частіше у осіб
молодого віку. За даними С.М.Курбаталієва і спів. (1977), 65,4% хворих
були у віці від 12 до 40 років. Фурункули у 64,2%, карбункули у 15,1%
хворих локалізуються на обличчі.

Збудниками захворювання найчастіше є золотистий, рідше білий стафілокок.
До сприяючих факторів у виникненні фурункулів обличчя відносять
забруднення шкіри мазутом, машинним маслом або грубими частинками “пилу”
(вапно, цемент, вугілля), особливо в поєднанні з мікротравмою при
голінні, видавлюванні.

Факторами, які сприяють розвитку фурункулів можуть бути також
несприятливі метеорологічні умови, охолодження, перегрівання організму,
порушення нервової, ендокринної системи, авітаміноз, інтоксикація.
Особливе значення у виникненні захворювання має порушення вуглеводного
обміну. Встановлено, що більше 20% хворих цукровим діабетом страждають
фурункульозом. Частіше рецедиви неодиноких фурункулів зумовлені
сенсибілізацією шкіри до стафілококової інфекції.

Фурункули обличчя частіше локалізуються в ділянці губ, підборідка, носа,
рідше на шкірі чола та щік. Ю.А.Ашмарін і В.М.Крейнін (1974) у розвитку
фурункулів розрізняють три стадії.

На початку виникають нечітко обмежені почервоніння та припухання, які
супроводжуються незначним болем. На протязі 1-2 днів в ділянці гирла
волосяного фолікула формується обмежений вузлик, підлеглі тканини
інфільтруються, гіперемія шкіри в ділянці інфільтрату збільшується,
появляється різка болючість. Характерною особливістю фурункулів обличчя
є виражений набряк межуючих з вузликом тканин.

Друга стадія розвитку фурункула характеризується нагноєнням та некрозом.
Через 3-4 дні від початку захворювання проходить гнійне розплавлення
тканин, яке клінічно проявляється флюктуацією. Після самовільного або
штучного розкриття фурункула виділяється невелика кількість гною з
домішками крові. На місці дефекту епідермісу видно некротичний стержень
фурункула, який разом з гноєм самовільно відторгається або видаляється
пінцетом. Після цього на місці фурункула утворюється невелика
кровоточива виразка, яка заповнюється грануляціями, інфільтрація і
набряк оточуючих з фурункулом тканин зменшується. При своєчасній та
інтенсивній терапії інфільтрація тканин поступово зменшується, наступає
абортивний період процесу без абсцедування.

Для третьої стадії характерне загоєння рани з утворенням невеликого,
дещо втягнутого рубця. У випадках надмірного накопичення гною і
розплавлення некротичного стержня виникає так званий абсцедуючий
фурункул.

Класифікація:

І. Необтяжені форми фурункулів та карбункулів;

Початкова стадія фолікуліта:

а) остофолікуліт;

б) глибокий фолікуліт;

Запальна інфільтрація;

Відторгнення гнійно-некротичного стержня;

Розсмоктування запального інфільтрату;

ІІ. Рецидивуючі фурункули;

ІІІ. Обтяжені форми клінічного перебігу фурункулів та карбункулів;

А. Місцеві ускладнення:

Запалення червоної облямівки губи;

Запалення вен (флебіти, тромбофлебіт);

В регіонарних лімфатичних вузлах та лімфатичних судинах (глибокий
лімфогоїт, серозний та гнійний лімфаденіт, періоденіт, адентофлегмона);

Запалення оточуючих м’яких тканин (запальний інфільтрат, абсцес і
флегмона);

Зі сторони кісткової тканини (остеомієліт);

Рожисте запалення;

Б. Запальні ускладнення:

Синустромбоз;

Менінгіт;

Сепсіс (різні його форми)

Фурункули обличчя нерідко супроводжуються регіонарним лімфаденітом,
проте нагноєння лімфатичних вузлів проходить рідко. У таких хворих
з’являються головний біль, незначний озноб, загальне нездужання, які
вказують на прояви інтоксикації організму. Особливо важкий клінічний
перебіг характерний для фурункулів верхньої губи, в ділянці носогубного
трикутника. В зв’язку з порівняно частим виникненням різних ускладнень
(тромбофлебіт лицевих вен і печеристого синуса, сепсис,
менінгоенцефаліт), такі фурункули одержали назву “злоякісних”. Слід
підкреслити, що термін “злоякісний фурункул” використав ще у 1854 р.
М.І.Пирогов в книзі “Клінічна хірургія”. “Злоякісний” перебіг фурункула
пов’язують в основному із спробою їх видавлювання. Л.М.Шнапер відмічає,
що із 36 померлих хворих в наслідок ускладнень, які виникли при
фурункулах і карбункулах обличчя: 35 видавлювали гнійник. “Злоякісному”
перебігу фурункулів обличчя сприяють також тривале неповноцінне
лікування хворих в поліклініці. До застосування антибіотиків летальність
при “злоякісних фурункулах” досягала 45-65%.

М.М.Гордіюк і О.В.Рибалов (1973) у 6 хворих відмічали “злоякісний”
перебіг фурункула, який супроводжувався такими грізними ускладненнями як
гострий остеомієліт нижньої щелепи (у 2), сепсис з тромбозом венозних
синусів (у 2), тромбофлебіт вен обличчя (у 2). В 5 із 6 випадків
“злоякісний” перебіг фурункула наступив після спроби його видавити на
початковій стадії захворювання. Це пов’язано з тим, що піогенна
мембрана, захоплююча фурункул та карбункул, має сітчату будову, а не
уявляє цільний “вал” як при абсцесах. Тому видавлювання гнійників може
повести за собою дуже небезпечне для життя хворого ускладнення.

Фурункул може ускладнюватися утворенням карбункула, при якому одночасно
уражаються декілька волосяних фолікулів. На відміну від фурункула,
карбункул є розлитим гнійно-некротичним запаленням глибоких відділів
шкіри і підшкірно-жирової клітковини. Етіологія і патогенез карбункула
такі як і у фурункула. Карбункул частіше виникає у людей похилого віку
та у виснажених хворих. Співвідношення фурункул і карбункул 1:6.

Розвиток карбункула, як і фурункула, починається із утворення пустули.
Проте, при карбункулі швидко з’являється щільний, різко болючий
інфільтрат, який розповсюджується не тільки на всі шари, але й на
підшкірну жирову клітковину. Шкіра над інфільтратом має синьо-багрове
забарвлення. Характерна поява декількох гнійно-некротичних “головок”.
Пізніше в центральній частині карбункула проходить розм’ягчення і
відторгнення некротизованої тканини.

Як правило, спостерігається регіонарний лімфаденіт. Стан хворого важкий.
Температура тіла досягає 39-400С. Нерідко спостерігається сильний озноб.
Мають місце і інші симптоми гнійно-резорбтивної лихоманки (виражений
лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, різке збільшення ШОЄ).

Карбункули обличчя частіше, ніж фурункули, ускладнюються тромбофлебітом
лицевих вен і печеристого синуса, септикопіємією. За спостереженням
С.Д.Сидорова (1979), у 5% хворих з фурункулами і у 40,8% хворих з
карбункулами обличчя виникли тромбофлебіти лицевих вен і печеристого
синуса.

Лікування неускладнених фурункулів, особливо в першій стадії,
проводиться консервативно і, як правило, амбулаторно. Перш за все, слід
усунути всякі зовнішні подразники – гоління, найменше травмування тканин
у ділянці фурункула. Хворим з карбункулами обличчя необхідно
дотримуватися ліжкового режиму, не розмовляти, харчуватися через трубку.

Шкіра обличчя, яка оточує фурункул, обробляється 2% саліциловим спиртом,
70% етиловим спиртом, потім накладають асептичну пов’язку. Дерматологи
до розкриття вогнища пропонують лікувати фурункул чистим іхтіолом, який
володіє бактерицивидною, кератопластичною та знеболюючою дією.

Хороший ефект дає блокада з новокаїном та антибіотиками, нерідко її
повторюють 2-3 рази. Вводити новокаїн в оточуючий інфільтрат тканини
слід здійснювати повільно, рівномірно. При необхідності блокаду
здійснюють із 2-3 сторін. Вводити анестетик і антибіотики в
інфільтровані тканини недоцільно із-за різкої болючості. Застосовувати
пеніцилін не доцільно, так як в 91% випадках флора до цього не чутлива.

Місцева терапія (блокада токсинів і тромбопластика)

При фурункулах і карбункулах обличчя, які перебігають з вираженою
інтоксикацією, проводять активну антибактеріальну терапію антибіотиками
і сульфаніламідами за загальноприйнятими схемами. Особливу значимість
набувають посилення неспецифічних факторів захисту організму та
імунотерапія. До середників неспецифічної стимулюючої терапії, яка
застосовується при рецедивуючих фурункулах відносять гемотрансфузії,
пірогенал, продігіозан. Активну специфічну імунотерапію при фурункулах і
карбункулах обличчя проводять стафілококовим антифагіном і
бактеріофагом, стафілококовим анатоксином. Пасивну специфічну
імунотерапію здійснюють гіперімунною антистафілококовою плазмою і
гама-глобуліном, які здійснюють специфічну антистафілококову дію.

Важливе значення в комплексній терапії мають фізичні фактори. На
початкових стадіях розвитку фурункула ефективні УФ-промені, електричне
поле УВЧ. Особливо ефективним є лікування фурункулів обличчя методом
гіпотермії, яка здійснюється хлоретилом після обробки шкіри етиловим
спиртом.

Пропонують рентгентерапію – 4-5 сеансів в невеликих дозах.

Гелій – неоновий лазер.

Хірургічне лікування при фурункулах проводиться у випадках їх
абсцедування, після розтину порожнина дренується (під місцевою
анестезією).

При карбункулах в стадії інфільтрації – консервативна терапія, при
прогресуванні – розтинають шкіру і підшкірну клітковину в ділянці
карбункула і висікають некротизовані тканини.

Бешиха обличчя. Бешиха – це інфекційне захворювання, яке
характеризується гострим серозним або серозно-геморагічним запаленням
шкіри і слизових оболонок, явищами загальної інтоксикації.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудником бешихи є бета-гемолітичний стрептокок з групи А.
Захворювання може виникати також і від інших серотипів стрептокока. При
ускладненому перебігу бешихи в патологічному процесі можуть приймати
участь і інші мікроби, в тому числі стафілококи і бактероїди.

HПАТОГЕНЕЗ, ПАТАНАТОМІЯ. Бешиха розвивається на фоні сенсибілізації
організму, а також при зниженні загальних і місцевих факторів
антиінфекційного захисту. Серед факторів гетеро- і аутосенсибілізації
слід відмітити переохолодження, перевтому, стресові стани, загострення
хронічних захворювань і в тому числі шкіри. Велике значення має
резистентність шкіри і її бактерицидна активність. Найбільш вірогідний
розвиток захворювання при “обсіяності” шкіри стрептококом. Вхідними
воротами є шкіра, особливо при її пошкодженнях, ерозіях, запальних
захворюваннях. Відмічають також передумову до бешихи вродженого
характеру. Порушення імунної реактивності і стан сенсибілізації, які
супроводжуються гіпергістамінемією і зниженням функції інактивації
гістаміна, є сприятливим грунтом до розвитку бешихи.

Морфологічно бешиха характеризується розвитком серозного або
серозно-геморагічного запалення в сосковому шарі шкіри, яке
супроводжується набряком ретикулярного шару. Кровоносні і лімфатичні
судини розширюються і заповнюються ексудатом із значною кількістю
мікробів. Периваскулярно виражена клітинна інфільтрація, яка складається
переважно із лімфоїдних і ретикулогістоцитарних клітин. Ексудат, який
утворився, розповсюджується до епідерміса, відшаровує його, утворюючи
міхурці із значним вмістом фібрина. При вираженості геморагічних і
бульозних змін відмічаються дезорганізація і лізис еластичних волокон,
набухання ендотелію і фібриноідні зміни судинних стінок. Ексудат може
розповсюджуватися в сторону підлежачої клітковини, де може розвиватися
флегмонозне запалення, інколи воно поєднюється з некрозом тканин.

КЛІНІКА. На обличчі частіше розвивається первинне бешихове запалення.
Інкубаційний період триває від декількох годин до 4-5 днів. Хвороба
починається гостро і супроводжується вираженими загальними симптомами. В
окремих випадках на початку відмічається нездужання, слабкість, головний
біль, субфебрильна температура тіла. На 2-3 день захворювання загальні
симптоми наростають, температура тіла перевищує 380С, відмічається
озноб, нудота, блювота, порушення гемодинаміки і дихання. Свідомість
може бути затьмарена, з’являється маячення.

Місцеві клінічні симптоми виникають одночасно із загальними або на 2-3
день від початку захворювання. На обличчі бешихове запалення частіше
локалізується в ділянці носа, щік у вигляді метелика. Далі запалення
розповсюджується на повіки, волосяну частину голови, шию, вуха. Іноді
процес може перейти на слизову оболонку порожнини рота, роблячи перебіг
хвороби важким, особливо при ураженні дна порожнини рота, глотки,
гортані. Відмічаються збільшення, болюча інфільтрація регіонарних
лімфатичних вузлів.

В основу клінічної класифікації бешихи покладені місцеві зміни.
Розрізняють еритематозну, еритематозно-бульозну,
еритематозно-геморагічну і бульозно-геморагічну форми, а також
ускладнення у вигляді некротичної і флегмонозної форм. В залежності від
розповсюдженості місцевого бешихового процесу розрізняють локалізовану,
(блокуючу або розповсюджену) і метастатичні форми. За вираженістю
загальної запальної реакції виділяють легку, середньоважку і важку
форми, а також первинну, рецидивуючу (від декількох місяців до 1-2
років) і вторинну (від 2 років і більше від первинної бешихи).

Захворювання може ускладнюватися розповсюдженням інфекції, менінгітом,
сепсисом. Бешихове запалення може привести до розвитку глюкокортикоїдної
недостатності. При рецидивуючому бешиховому запаленні на обличчі
розвиваються потовщення шкіри та її слоновість.

Хворих із бешиховим запаленням слід госпіталізувати у інфікційне
відділення або ізолювати від інших пацієнтів.

Діагнорстика бешихи достатньо проста і основується на яскравих клінічних
симптомах хвороби. При наявності міхурів діагноз легко підтверджується
виділенням збудника – патогенного стрептокока.

Бешиху слід диференціювати від навколощелепового абсцесу, флегмони,
лімфаденіта, флебіта лицевих вен, актиномікоза та ін.

ЛІКУВАННЯ. Терапія еритематозної форми бешихи заключається в назначені
сульфаніламідів, дисенсибілізуючих середників, вітамінів. Показані
спокій, УФО. При інших формах бешихи назначають також антибіотики і
комплексне протизапальне лікування. Розвиток флегмонозної або
некротичної форми вимагає в додаток до вказаного вище лікування
назначення інтенсивної терапії з врахуванням віку, супутніх захворювань.
При в’ялому перебігу хвороби показана загально-укріплююча і стимулююча
терапія (аутогемо-, гемотерапія, назначення метілурацила, пентоксіла,
продігіозана та ін.).

Місцеве лікування при еритематозно-бульозній, бульозно-геморагічній,
флегмонозній, некротичній формах бешихи заключається у розкритті
міхурів, гнійних вогнищ, а також у некротомії при локалізації процесу в
ділянці волосяної частини голови. На ділянки ураження накладають
пов’язки з фурациліном, маззю Вишневського, бальзамом Шостаковського.

Лікування. Пеніцилін в добовій дозі 3-4 мгн ОД на добу (до 8 мгн при
важких формах). На курс – 7-10 днів.

При рецидивах призначається оксацилін per os по 1 г 4-6 разів на добу,
не менше 7 днів.

Курс лікування завершується одноразовим введенням в/м біцилін-5 в дозі
1,5 мгн ОД.

Резервним є лінкоміцин 30%.

Пентоксил, метилурацил 2-3 г (на добу) – 2-3 тижні.

Пірогенал.

Аутогемотераніл

Рутин 0,15 г, аскорбінову кислоту 0,6 (10 днів).

При відсутності схильності до тромбозів – кальцію глюконат 3 г на добу.
Вітамін В2 і В6 – 20 ін’єкцій.

Бутадіон, реопірін. Місцеве лікування протипоказане.

Профілактично – біцилін – 5 через тиждень, 3,1 міс диспансеризація.

Нома, або водяний рак. Нома – це інфекційне захворювання, яке
представляє собою вологу гангрену тканин обличчя, щелеп і порожнини
рота, яка має схильність до швидкого розповсюдження.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Етіологія до теперішнього часу залишається
нез”ясованою. При виниклому процесі на місці некротизованих ділянок
виділяють анаеробні мікроби, фузоспірилярні форми, а також різні види
звичайної анаеробної флори порожнини рота.

В патогенезі номи велике значення має зниження антиінфекційного захисту
організму. Захворювання частіше розвивається у дітей. У дорослих нома
зустрічається після 50 років при захворюваннях серцево-судинної системи.
Для розвитку номи має значення недодержання гігієни порожнини рота,
наявність гангренозних зубів, зруйнованих коронок, які травмують слизову
оболонку рота.

Морфологічно при номі проходить вологий некроз губ, щоки, слизової
оболонки рота. Вогнища некрозу поширені, швидко розповсюджуються як на
поверхні, так і в глибині тканин. Демаркація не виражена. Ділянки
некроза без чітких границь переходять у поверхневі запальні інфільтрати
слизової оболонки порожнини рота. Мікроскопічно в цих ділянках
кровоносні і лімфатичні судини тромбовані. Процес має тенденцію до
розповсюдження і уражає все нові ділянки тканин. При сприятливому
перебігу і своєчасно розпочатому лікуванні проходить відторгнення
некротизованих ділянок, на місці яких залишаються великі дефекти.
Останні заміщаються щільними, грубими рубцями, які спотворюють обличчя,
спричиняють контрактуру жувальних і мімічних м’язів.

КЛІНІКА. Захворювання починається поступово із нездужання, субфебрильної
температури тіла, інколи гостро. Температура тіла підвищується до
38-400С, спостерігаються в різній ступені виражені симптоми
інтоксикації.

На слизовій оболонці рота, на шкірі обличчя, в ділянці губ з’являється
запальне вогнище. На слизовій оболонці рота воно має вигляд міхурця або
геморагічної плями, яке переходить у виразку, на шкірі обличчя – плями,
вкриті шкірою темно-синього кольору. Нерідко процес починається з
гнилистно-некротичного гінгівіту. Від первинної ділянки номатозного
ураження йде розповсюдження процесу на сусідні тканини (на протязі і в
глибині). Утворюється поширена ділянка щільної болючої інфільтрації
тканин, без гіперемії, оточена набряком прилеглих тканин. В центрі його
шкіра перфорується і проходить розплавлення тканин. В порожнині рота цей
процес розповсюджується на ясна і зуби стають рухомими. Потім переходить
на дно порожнини рота і язик, верхню і нижню щелепи. На шкірі обличчя
процес розповсюджується з ділянки рота на підборідкову, щічну, підочну
ділянки, опускається в піднижньощелепову і підборідкову ділянки. Із
шкіри він йде в глибину тканин, розповсюджуючись на верхню і нижню
щелепи. Некротизовані тканини розплавляються, від них виходить
гнилистний, смердючий запах, із глибини виділяється каламутна рідина.
При пальпації уражені тканини різко болючі.

Нома може ускладнюватися розвитком пневмонії, при аспірації некротичних
мас – ганогреною легені. Прогресуючий перебіг номи може призвести до
розвитку сепсиса.

Локалізація і поширеність номатозних уражень визначають наступну рубцеву
деформацію і відповідно характер дефекту, косметичні і функціональні
порушення, які виникають після перенесеного захворювання.

Діагноз встановлюється на основі яскравої клінічної картини,
мікробіологічних даних, морфологічних досліджень, показників імунітету.

Ному диференціюють від гнилистно-некротичних флегмон, гнійного,
гнилистно-некротичного паротиту, розпаду злоякісної пухлини.

ЛІКУВАННЯ. Направлене на активізацію захисних реакцій організму,
дезінтоксикацію і підтримку нормальної функції органів і систем.
Назначають інтенсивні лікувальні міроприємтсва. Крапельно вводять
внутрішньовенно лікарські препарати (антибіотики, дисенсибілізуючі,
дезінтоксикаційні, серцево-судинні, загальноукріплюючі середники).
Переливають кров або її замінники.

Місцево показані зрошення, промивання ділянок виразок та некрозу,
обколювання тканин навколо ураження 0,25-0,5% розчином новокаїну або
тримекаїну в кількості від 25 до 100 мл з антибіотиками, фурановими
антисептичними препаратами та ін.

Література:

1. Черкасов В.Л. Рожа. –Л.: Медицина, 1986. –197 с.

Похожие записи