Реферат на тему:

Нейроендокринні синдроми в гінекології

Порушення менструальної функції у більшості хворих це прояв
патологічного стану безпосередньо статевої системи, а є одним із
симптомів інших захворювань — пухлин гіпофізу, гіпоталамічних порушень,
важких неврологічних станів. Тому вивчення етіопатогенезу
нейроендокринних синдромів, методів діагностики та лікування має важливе
значення для лікарів будь-якого профілю

Післяпологовий гіпопітуітаризм (синдром Шиєна) — розвивається внаслідок
некротичних змін в гіпофізі, який виникає на фоні спазму або
внутрішньосудинного згортання крові в судинах передньої долі гіпофізу
після кровотеч, бактеріального шоку при пологах та абортах. Сприяють
розвитку змін особливості кровопостачання гіпофізу, маса передньої долі
якого під час вагітності збільшується в 2 рази, а також препарати
споришу, які застосовуються при пологах та кровотечах. Частота гестозів
під час вагітності у жінок з синдромом Шиєна дозволяє рахувати їх
фактором, який може призвести до розвитку цього синдрому. Крім цього
після пологів має місце фізіологічне зниження виділення АКТГ, що також
сприяє розвитку ішемії гіпофізу. Виражена клінічна картина синдрому
знаходиться в прямій залежності від величини ураження гіпофізу. Клінічна
картина захворювання розвивається при ураженні 80% аденогіпофізу.
Передумовою для розвитку синдрому Шиєна є повторні часті пологи (з
інтервалом в 2 роки). Клінічна картина характеризується ступенем
гіпофункції ендокринних залоз-щитовидної, наднирників і статевих.
Виділяють слідуючі форми синдрому Шиєна в залежності від недостатності
тропних гормонів гіпофізу:

1.Глобальна форма — з клінічними проявами недостатності ТТГ,
гонадотропінів, АКТГ. Захворювання може перебігати в легкій або тяжкій
формі.

2.Часткова форма — з недостатністю гонадотропної, тіреотрпної,

адренокортикотропної.

3.Комбінована недостатність — гонадотропної і тіреотропної функції,
тіреотропної та адренокортикотропної.

Виділяють три форми синдрому: легку, середню, тяжку. Легка форма
характеризується головним болем, швидкою втомлюваністю, зябкістю,
гіпотензією. У хворих відмічається знижена функція щитовидної залози і
глюкокортикоїдної функції наднирників. Форма середньої тяжкості

відрізняється зниженням гормональної функції яєчників (олігоменорея,
ановуляторне безпліддя) і щитовидної залози (пастозність, схильність до
набряків, ломкість нігтів, сухість шкіри, втомлюваність, гіпотензія).
При тяжкій формі відмічається симптоматика тотальної гіпофункції
гіпофізу з вираженою недостатністю гонадотропінів(стійка аменорея,
гіпотрофія статевих органів і молочних залоз), тіреотропного гормону
(мікседема, сонливість, облисіння, зниження пам’яті), АКТГ (гіпотензія,
адинамія, слабкість, підсилена пігментація шкіри). Для синдрома Шиєна
характерна також анемія, яка погано піддається лікуванню звичайними
препаратами.

Важливим опорним пунктом в діагностиці захворювання є характерний
анамнез і зв’язок початку захворювання з кровотечею або септичним шоком.
Характерною ознакою синдрома Шиєна рахується відсутність нагрубання
молочних залоз після пологів та агалактію. При гормональних дослідженнях
виявляють різні ступені зниження в крові гонадотропінів, АКТГ, ТТГ, а
також Е2, кортизола, Т3 і Т4. Відмічається також гіпоглікемія і
гіпоглікемічний тип цукрової кривої при навантаженні глюкозою.

Диференційний діагноз проводять з нервовою анорексією, пухлиною
гіпофіза, хворобою Аддісона, мікседемою. При лікуванні назначають
замісну терапію глюкокортикоїдними і тіреотропними гормонами при
клінічних проявах гіпофункції відповідних залоз. При аменореї жінкам до
40 років рекомендується циклічна гормонотерапія. Після 40 років
застосовують андрогени. Використовують анаболічні препарати: ретаболіл,
метіландростендіол.

Хвороба полікістозних яєчників (первинні полікістозні яєчники,
склерокистозні яєчники, синдром Штейна-Левенталя).

Основною макроскопічною ознакою — є двобічне збільшення яєчників, в 2-4
рази перевищуючи нормальні їх розміри, з наявністю множинних
кістозно-атретичних фолікулів. Поверхня яєчників згладжена, слідів
овуляції немає, капсула щільна, білісовата з преламутровим відтінком.

Для гістологічної картини первинних ПКЯ характерно:

склероз білкової оболонки;

гіперплазія строми яєчників;

кістозна атрезія яєчників;

гіперплазія клітин внутрішньої оболонки (тека клітин) кістозноатретичних
фолікулів.

Синдром Штейна-Левенталя — мультифакторна патологія, в патогенез якої
включаються регулюючі механізми (секреція РГЛГ і виділення тропних
гормонів гіпофіза) і місцеві фактори, які приймають участь в процесі
синтезу гормонів яєчників. Результатом є структурні зміни яєчників,
гіперандрогенія, відносна гіперестрогенія. Дослідження останніх років
дозволяє сформулювати два різних патогенитичних варіанта ХПКЯ у жінок з
опасистістю та нормальною масою тіла.

Опасистість і ХПКЯ. Як відомо, що при ожирінні має місце резистентність
до інсуліну, результатом якої є гіперінсулінемія. Тека-клітини яєчників
мають рецептори до інсуліну, крім того інсулін збільшує утворення
інсуліноподібного фактору росту, який підсилює синтез андрогенів в
клітинах теки інтерстиційної тканини яєчників. Інсулін, крім того знижує
рівень

сексстероїдзв’язуючого глобуліна і, відповідно, збільшує рівень
вільного, біологічно активного тестостерону. Стромальні клітини жирової
тканини мають ароматозну активність (містять ензими), які сприяють
перетворенню естрогенів із андрогенів, а конкретно — андростендіона в
естрон. Дія цих ферментів підсилюється під впливом інсуліна і
інсулінподібного фактору росту (ІПФР-1), подібному, як це виникає в
яєчниках.

ХПКЯ при нормальній масі тіла: при ХПКЯ дещо збільшений рівень ЛГ в
крові і співвідношення ЛГ/ФСГ. Збільшення рівня ЛГ пояснюють підсилення
секреції андрогенів при ХПКЯ. У жінок з нормальною масою тіла і ХПКЯ
було встановлено збільшення рівня гормону росту (ГР) в плазмі крові. ГР
підсилює утворення ІПФР — 1 в клітинах гранульози і крім того, ІПФР-1
збільшує зв’язування ЛГ клітинами тека тканини яєчників. Обидва ці
процеси стимулюють синтез андрогенів яєчників.

>

b

d

A

AE

a

 

d

c

 

@?

%збільшення яєчників, первинне безпліддя, олігоменорея, збільшення маси
тіла, гіпертріхоз. Зовнішній огляд жінок має деякі особливості. Морфотип
завжди жіночий. Розподіл жирової тканини має рівномірний характер.
Молочні залози розвинуті правильно, без ознак гіпоплазії. Збільшення
яєчників завжди двобічне, яєчники при пальпації щільні, безпліддя має
первинний характер. Порушення менструальної функції починається з
менархе. Після менархе регулярний менструальний цикл не встановлюється,
розвивається олігоменорея.

Ехоскопічними критеріями ХПКЯ є: збільшення яєчників (об’єм більше 9см3
), наявність 8-10 фолікулярних кіст діаметром 3-8мм, збільшення
стромальної щільності. Збільшується відношення ЛГ:ФСГ до 3:1, характерно
помірне збільшення рівня тестостерону в крові при нормальному вмісті
17-ОПГ ДЕА, 17-КС в сечі підвищується. Інформативним є лапороскопічна
картина: згладжена білісовата капсула, по поверхні якої видно мілкі
судини, збільшення розмірів яєчниківдо 5-6см в довжину та 4см в ширину.

Диф.діагноз проводять з постпубертатною формою АГС,
нейрон-обмінно-ендокринним синдромом.

Консервативне лікування: кломіфен 50мг/добу з 5-го по 9-й день. Метродін
(препарат ФСГ) з 3-го або 5-го менструального циклу по 75од (1 ампула) в
день протягом 5-7 днів під котролем УЗД. При досягненні фолікула розміру
18-20мм вводиться профазі або прегніл до 10 тис.

Оперативне лікування — клиновидна резекція яєчників.

Синдром полікістозних яєчників (вторинні полікістозні яєчники).

Вторинні полікістозні яєчники є результатом хронічної ановуляції. В
гінекологічній практиці вторинні ПКЯ зустрічаються у жінок з наднирковою
гіперандрогенією, гіперпролактинемією, нейрон-обмінно-ендокринним
синдромом, пов’язаним і не пов’язаним з вагітністю.

1 .Полікістозні яєчники на фоні гіперандрогенії.

Збільшення синтезу андрогенів в наднирниках порушує процес
фолікулогенезу і синтез естрогенів в яєчниках, розвиток антральних і
преовуляторних фолікулів затруднене, синтез андрогенів в яєчниках
збільшується, розвивається процес кістозної атрезії фолікулів. Зменшення
синтезу естрогенів і збільшення синтезу інгібінів викликають зменшення

виділення ФСГ і збільшення виділення ЛГ аденогіпофізом. Ці зміни в свою
чергу призводять до розвитку ПКЯ.

Морфотип жінок характеризується нерізко вираженими ознаками вірілізації
— «спортивний тип» (звуження розмірів тазу ізбільшення розмірів плеч).
Збільшення маси тіла не спостерігається, молочні залози гіпопластичні.
Гіпертріхоз розповсюджується на внутрішню поверхню стегон, промежину,
низ живота, на обличчі появляється волосся не тільки на верхній губі а й
на підборідді. Розміри яєчників не досягають такої величини як при
первинних ПКЯ, збільшення їх часто асиметричне. Капсула яєчників не так
різко потовщена як при первинних ПКЯ. Діагностика синдрому ПКЯ на фоні
наднирникової гіперандрогенії (постпубертатна форма АГС) базується на
слідуючих ознаках: розвиток гіпертріхозу до менархе, пізнє менархе після
14-15 років, тілобудова по чоловічому типу, відсутність ожиріння,
безпліддя вторинне.

Лікування: дексаметазон 0,25-0,5мг/д, дюфастон по 10-20мг/д з 15-16-го
дня циклу протягом 10-12-14 днів; оральні контрацептиви по 1 таб. в день
з 16-го по 26-й день циклу короткими курсами по 3 міс. з перервою 1 міс,
для лікування гіпертріхозу застосовують ципротерон ацетат або його
сполучення з етінілестрадіолом («Діане»), який застосовують з 5-го по
25-й день циклу протягом 6-8міс.

2.Вторинні полікістозні яєчники у жінок з нейрон-обмінно-ендокринним
синдромом.

В сучасній літературі ця форма описана як ПКЯ «центрального генезу».
Патогенез розвитку ПКЯ при первинних гіпоталамічних порушеннях
представляється так: порушення утворення і виділення нейротрансмітерів
(ДА, ЕНД) в надгіпоталамічній ділянці передніх і медіобазальних
структурах гіпоталамуса внаслідок інфекції, інтоксикації,
емоціонального, психічного стресу, вагітності порушується виділення РГЛГ
і викиду ЛГ зклітин передньої долі гіпофізу. Наслідком цього є
ановуляторна дисфункція яєчників з порушенням фолікулогенезу.

Характерні прояви гіпоталамічних порушень: вегето-судинна дистонія по
гіпертонічному типу, підвищення апетиту, спрага, порушення сну,
плаксивість, роздратованість, перевищення маси тіла(ожиріння — жирова
тканина локалізується на плечовому поясі і нижній половині живота).
Молочні залози відвислі за рахунок великої кількості жирової тканини.

Діагностика базується на слідуючих ознаках:

— захворювання розвивається після нейроінфекції, інтоксикації,
ускладнення вагітності, пологів;

множинні вегето-судинні, обмінно-ендокринні порушення;

порушення менструального циклу відаменореї до ациклічних кровотеч;

вторинне безпліддя;

— специфічне ожиріння.

Посткастраційний синдром (ПС) — комплекс патологічних синдромів
(нейро-психічних, вегето-судинних, обмінно-ендокринних), які виникають
після тотальної оваріоектомії. Симптоми ПС виникають через 2-3 тижні
після оваріектомії і досягають повного розвитку, через 2-Зміс. В перші 2
роки після операції у 72,8% жінок переважають нейровегетативні порушення
, у 16% —

психоемоційні розлади і у 11,2% — обмінно-ендокринні. Дефіцит естрогенів
сприяє збільшенню ризику виникнення гіпертензії, ІХС, дисгормональної
кардіоміопатії. Атрофічний кольпіт, цисталгія, ожиріння, остеопороз
з’являються в більш пізні терміни після операції.

Терапія статевими гормонами повинна включати естрогени і гестагени в
циклічному режимі або комбіновані естраген-гестагенні препарати,
віддають перевагу трьохфазним або двофазним контрацептивним препаратам,
які викликають циклічні зміни в ендометрії.

Література

Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. Клинические лекции по
гинекологической ендокринологии. — М.,2001р.

Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. — МИАД999.

Атаниязова О.А., Орлова В.Г., Афоніна Л.И. Синдром поликистозньїх
яичников и гиперпролактинемия // Акушерство и гинекология. — 1987. -№3.
С.18-21.

Бабичев В.Н. Нейрогуморальная регуляция овариального цикла. М.:
Медицина, 1989. — С.240.

Похожие записи