Реферат на тему:

Мінеральна щільність кісткової тканини і атерогенність ліпідів у хворих
з есенціальною артеріальною гіпертензією

Есенціальна артеріальна гіпертензія (АГ) – один з основних факторів
розвитку атеросклерозу, ішемічної хвороби серця (ІХС) та
цереброваскулярної патології. За останні роки отримано нові дані, які
свідчать про те, що атеросклеротичне ураження судин, кальцифікація аорти
і клапанів серця, остеопороз – взаємозалежні патологічні процеси [3].
Остеопороз, як і атеросклероз, наслідками яких є відповідно переломи
кісток скелета і серцево-судинні катастрофи, – часті причини зниження
якості життя і летальності осіб віком понад 50 років [11]. У хворих з
остеопоротичними переломами кісток виявлено зростання частоти
кальцифікації аорти, вираженість якої корелює зі зниженням мінеральної
щільності кісткової тканини (МЩКТ) [9]. Атеросклеротичне ураження судин
нерідко супроводжується кальцифікацією атеросклеротичної бляшки на
пізній стадії хвороби, що збільшує ризик судинних ускладнень, особливо у
хворих з АГ [8].

При зниженні МЩКТ досить часто відзначають підвищення рівня атерогенних
ліпопротеїдів, розвивається більш тяжкий атеросклероз вінцевих судин
серця, суттєво підвищується ризик розвитку інсульту та інфаркту [6, 7].
Існує гіпотеза, згідно з якою АГ відносять до так званих
“кальційдефіцитних” хвороб. Більш низьку захворюваність на АГ
спостерігають у регіонах з жорсткою водою, багатою кальцієм, і в
популяціях з високим споживанням кальцію [1].

Метою дослідження було вивчення мінеральної щільності кісткової тканини
у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією залежно від віку,
тривалості хвороби, статевої приналежності, постклімактеричного синдрому
у жінок, стадії захворювання та стану ліпідного спектра крові.

Матеріал і методи

Обстежено 112 хворих з есенціальною АГ. Усім хворим проведено
загальноклінічне та лабораторно-інструментальне обстеження для
верифікації діагнозу есенціальної АГ за загальноприйнятими критеріями
ВООЗ (1996). Ступінь АГ визначали за рекомендаціями ВООЗ (1999). Стан
кісткової тканини оцінювали за допомогою двофотонного рентгенівського
денситометра “Lunar DPX-A N 2589” (Dual Energy X-Ray Absorptiometry –
DXA) фірми “Lunar corp.” (США). Вивчали такі параметри: мінеральну
щільність губчастої кістки поперекового відділу хребта – BMD (bone
mineral density); відносні показники – T (peak bone mass) – BMD щодо
таких у здорових молодих людей (25–45 років) у одиницях стандартних
відхилень і показники у відсотках від рівня мінеральної щільності кісток
здорових молодих людей; показники Z і відсоток щодо здорових осіб усієї
вікової групи. Результати вимірювання МЩКТ інтерпретували згідно з
рекомендаціями ВООЗ: остеопороз – МЩКТ нижче середнього рівня піка
кісткової маси більш ніж на 2,5 стандартного відхилення; остеопенія –
МЩКТ нижче середнього рівня піка кісткової маси на 1–2,5 стандартного
відхилення.

Рівень загального холестерину (ХС) та ХС ліпопротеїдів високої щільності
(ЛПВЩ) визначали стандартизованими методами. Проводили розрахунок
коефіцієнта атерогенності (КА).

Серед обстежених хворих було 39 (31,9 %) чоловіків віком від 37 до 64
років (у середньому (53,2±3,6) року) і 73 (68,1 %) жінки віком від 34 до
63 років (у середньому (51,3±3,7) року). У 53 (72,6 %) жінок з АГ
відзначали постменопаузу. Найбільше хворих з АГ виявляли у віковій групі
50–59 років, причому жінок у ній було більше на 24,8 %, ніж чоловіків. У
42,1 % хворих тривалість захворювання становила 5–10 років. До
контрольної групи увійшли 30 практично здорових осіб того ж, як і хворі,
віку і статі.

За стадіями хворі з АГ були розподілені так: І стадію відзначали у 9
(8,1 %) хворих; ІІ стадію – у 92 (82,1 %), ІІІ стадію – у 11 (9,8 %). У
55 (49,1 %) хворих діагностовано І ступінь (м’яку) АГ, у 29 (25,9 %) –
ІІ ступінь (помірну) АГ; у 28 (25 %) – ІІІ ступінь (тяжку) АГ. За даними
клінічного і ехокардіоскопічного обстеження у 36 (32,1 %) хворих з
ессенціальною АГ не виявлено клінічних проявів серцевої недостатності
(СН). У 69 (61,6 %) обстежених виявлено СН І функціонального класу (ФК)
за класифікацією NYHA, у 7 (6,3 %) пацієнтів – СН ІІ ФК.

Крім клінічних ознак основного захворювання, у 36 (32,1 %) хворих,
переважно у жінок у постменопаузальний період, відзначали осалгії, які,
на думку деяких авторів, можуть бути проявом трабекулярних
мікропереломів кісток [4]. Це припущення цілком ймовірне, з огляду на
наявність у них остеопенічних змін при денситометричному обстеженні, що
може зумовлювати підвищену крихкість кісток. У 8 (7,1 %) пацієнтів в
анамнезі протягом останніх 5–10 років відзначали переломи кісток.

Результати та їх обговорення

Залежність стану МЩКТ від віку хворих з АГ представлено на рис. 1.

Рис. 1. Зміни МЩКТ у хворих з артеріальною гіпертензією залежно від
віку: N – норма; ОП І – остеопенія І ступеня; ОП ІІ – остеопенія ІІ
ступеня; ОП ІІІ – остеопенія ІІІ ступеня; ОПЗ – остеопороз. Те саме на
рис. 2, 3.

Таким чином, у пацієнтів віком понад 50 років частіше реєстрували
порушення МЩКТ у вигляді остеопенії ІІІ ступеня (17,7 %) і остеопорозу
(22,8 %) порівняно з пацієнтами, молодшими 50 років – відповідно 9,1 і
15,2 %. Причому у першій категорії хворих показник Т становив
-(1,74±0,05), у другій – -(2,62±0,10), що свідчить про більш глибокі
зміни кісткової тканини у пацієнтів старшої вікової групи.

За даними ряду авторів, у популяції здорових жінок і чоловіків МЩКТ
поперекового відділу хребта залежить від віку. В осіб після 50 років
спостерігають найбільше зменшення МЩКТ [5]. Згідно з епідеміологічними
дослідженнями зниження МЩКТ проксимального відділу променевої кістки на
одне стандартне відхилення від норми збільшує ризик передчасної смерті,
не пов’язаний з остеопоротичними переломами, на 40 % протягом наступних
2 років, і особливо смерті від інсульту у людей старшого віку [7]. Отже
зростання частоти розвитку остеопорозу, ектопічної кальцифікації і
атеросклерозу в цілому у одних і тих самих пацієнтів можна пояснити
тільки неспецифічними віковими факторами, які зумовлюють незалежне
накопичення цих патологічних станів у похилому віці, чи вони мають
спільну патогенетичну основу.

Припускають певну подібність між механізмами розвитку остеопорозу і
атеросклерозу, оскільки обидва процеси пов’язані із залученням
моноцитарних клітин, які при атеросклерозі диференціюються у стінці
судин у макрофагальні “пінисті” клітини, а при остеопорозі – в
остеокласти. Виявляється, що окиснені ліпопротеїди низької щільності
потенційно можуть стимулювати як атеросклеротичне ураження судин, так і
опосередковану остеокластами резорбцію кісткової тканини і розвиток
остеопорозу [10].

У обстежених нами хворих з АГ встановлено залежність змін МЩКТ від
статевої приналежності (рис. 2).

o#H(,uuuuuuuuuuuuuuiiiiieYYYYY

$a$

]h^ObaecuoeYYYYNNNA¶¶¶¶eYYeYY

a$gd?’?

$a$ Рис. 2. Зміни МЩКТ у хворих з артеріальною гіпертензією залежно від
статі.

Виявлено, що у більшості хворих з АГ, як у чоловіків, так і у жінок,
спостерігали порушення МЩКТ. Більш глибокі зміни МЩКТ у жінок (Т –
-(2,34±0,07)) порівняно з чоловіками (Т – -(1,68±0,05)) певною мірою
можна пояснити додатковим впливом такого важливого фактора, як
особливості гормонального фону у жінок, оскільки 72,6 % з них були
постменопаузального віку.

Результати вивчення МЩКТ у поперековому відділі хребта у жінок з АГ при
збереженій менструальній функції (група І) та у постменопаузі (група ІІ)
наведені в табл. 1.

Таблиця 1 МЩКТ у хворих жінок з артеріальною гіпертензією при збереженій
менструальній функції та у постменопаузі

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у групі I
(P<0,05). Отримані дані вказують на те, що постменопаузальний період пов’язаний із більш значною втратою кісткової маси у поперековому відділі хребта порівняно з пацієнтками зі збереженою менструальною функцією. Наші результати збігаються з даними інших авторів, які свідчать про те, що дефіцит естрогенів є одним із універсальних механізмів атеросклеротичного ураження судин і остеопорозу у жінок у постменопаузі [4, 6]. Вплив естрогенів на метаболізм кальцію реалізується через збільшення продукції паратиреоїдного гормону (ПТГ), який, у свою чергу, впливає на метаболізм кальцитріолу. Дефіцит естрогенів зменшує продукцію кальцитоніну, змінює чутливість кісткових клітин до ПТГ. Припускають, що гіперпродукція ПТГ і порушення метаболізму кальцію пов’язані з обома процесами – остеопорозом і атеросклеротичним ураженням судин [12]. Як свідчать наші дослідження, дефіцит естрогенів в організмі обстежених жінок у постменопаузальний період, очевидно, і призвів до значного зниження мінеральної щільності кістки з подальшим порушенням її ремоделювання. Результати визначення МЩКТ поперекового відділу хребта у хворих з АГ залежно від стадії хвороби наведені у табл. 2. Таблиця 2 МЩКТ у хворих з артеріальною гіпертензією залежно від стадії артеріальної гіпертензії Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у хворих з АГ I стадії (P<0,05). Виявлено зменшення мінералізації кісток у хворих з АГ ІІ і ІІІ стадії, їх показники достовірно відрізняються від показників у хворих з АГ І стадії. Відзначено тенденцію до більш глибоких змін кісткової тканини у хворих з АГ ІІІ стадії, хоча достовірної різниці порівняно з такими у пацієнтів з АГ ІІ стадії не встановлено. Виявлено пряму залежність між наявністю остеопенічного синдрому і тривалістю захворювання у хворих з АГ, про що свідчить величина коефіцієнта Z – стандартизованого відхилення від середнього популяційного показника BMD у здорових осіб такого ж віку. Встановлено, що ознаки розрідження кісткової тканини недостатньо виражені при тривалості захворювання до 1 року, дещо посилюються, якщо тривалість захворювання становить 1–5 років, і найбільше виражені при тривалості захворювання від 5 до 10 років і більше (P<0,05) (табл. 3). Таблиця 3 Зміни МЩКТ залежно від тривалості артеріальної гіпертензії При тривалому перебігу захворювання, очевидно, поглиблюються порушення метаболізму кальцію, особливо при ураженні нирок, як органа-мішені при АГ, оскільки нирки регулюють баланс кальцію, фосфору і магнію в організмі шляхом зміниїх екскреції із сечею і водночас є місцем розщеплення кальційрегулюючих гормонів: паратгормону, кальцитоніну та активних форм вітаміну D3. В умовах тривалого зниженого харчового споживання кальцію у певної частини хворих з АГ однією з основних патогенетичних ланок може бути підвищення активності системи регуляції гомеостазу кальцію [2]. Дослідження МЩКТ у хворих з АГ аналізували разом з показниками ліпідного спектра крові: загального ХС, ХС ЛПВЩ, а також КА (рис. 3). Рис. 3. Ліпідний спектр крові хворих з артеріальною гіпертензією при порушеннях МЩКТ. При наростанні остеопенічних змін спостерігали підвищення рівня загального ХС у крові і одночасне зниження концентрації ХС ЛПВЩ. Вміст загального ХС вище норми виявлено у хворих з АГ зі зниженою МЩКТ остеопенії ІІ–ІІІ ступеня і остеопорозу. Вміст ХС ЛПВЩ у хворих з АГ з нормальними денситометричними показниками і остеопенією І і ІІ ступеня був у межах нормальних величин, однак знижувався у групі хворих з остеопенією ІІІ ступеня і остеопорозом. Визначені показники КА свідчать про прогресування атерогенності ліпідів при виражених порушеннях МЩКТ. Висновки У хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією виявлені порушення мінеральної щільностікісткової тканини у вигляді остеопенії і остеопорозу, частота яких збільшується з віком. Так остеопенію ІІІ ступеня і остеопороз діагностували значно частіше у хворих віком понад 50 років, на відміну від хворих молодшого віку. Виявлено залежність остеопенії та остеопорозу від тривалості артеріальної гіпертензії та наявності постменопаузального періоду. Більш суттєві ознаки розрідження кісткової тканини відзначали при тривалості хвороби більше 10 років і у жінок в постменопаузальний період. При вираженому зниженні мінеральної щільності кісткової тканини у хворих з артеріальною гіпертензією спостерігали зростання атерогенності ліпідів, що сприяє прогресуванню як остеопорозу, так і атеросклерозу. Література Гладкевич А.В., Самсонов М.А., Спиричев В.Б. Влияние диетотерапии и дополнительного приема кальция на фосфорно-кальциевый гомеостаз у больных гипертонической болезнью // Вопросы питания. – 1990. – № 2. – С. 23-26. Коломієць В.В., Боброва О.В. Есенціальна гіпертензія і гомеостаз кальцію. – К., 1998. – 196 с. Насонов Е.Л. Остеопороз и заболевания сердечно-сосудистой системы // Кардиология. – 2002. – № 3. – С. 80-82. Поворознюк В.В., Григор’єва Н.В. Менопауза та остеопороз. – К., 2002. – 356 с. Проблеми остеопорозу / За ред. Л.Я. Ковальчука. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – 446 с. Barengolts E.L., Berman M., Kukreja S.C. et al. Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women // Calcif. Tissue Int. – 1998. – Vol. 62. – P. 209-213. Browner W.S., Pressman A.R., Nevitt M.C. et al. Association between low density and stroke in elderly women // Stroke. – 1993. – Vol. 24. – P. 940-946. Farb A., Burke A.P., Tang A.L. et al. Coronary plaque erosion without rupture in lipid co

Похожие записи