Реферат на тему:

Методи діагностики стану внутрішньоутробного плода. Плацентарна
недостатність. Гіпоксія плода (дистрес плода). Ретардація, гіпотрофія
плода

Антенатальний період є важливим для фізіологічного розвитку плода,
перебігу пологів та стану новонародженого.

Своєчасна пренатальна діагностика та лікування порушень стану плода є
головним фактором профілактики ускладнень неонатального періоду.

В період вагітності та пологів плід, плацента і навколоплодові води
складають єдину функціональну систему – фетоплацентарний комплекс (ФПК).
Стан ФПК в значному ступені відображає перебіг вагітності, свідчить про
відхилення від фізіологічного розвитку плода, і дає можливість
прогнозувати завершення пологів для новонародженого.

Антенатальна діагностика патології плода з наступною корекцією його
стану є вагомим компонентом акушерської допомоги і формує направлення
перинатальної медицини.

Медико-генетичне консультування — це процес, у результаті якого хворі
або їх родичі із ризиком спадкового захворювання отримують дані про
наслідки цього захворювання, ймовірність його виникнення і успадкування,
а також про засоби його попередження і лікування.

МГК сьогодні вирішує такі завдання:

Консультування сімей з підозрою на уроджену та генетичну патологію і
встановлення діагнозу.

Встановлення прогнозу потомства.

Диспансерне спостереження за хворими на спадкову патологію та контроль
їх лікування у профільних установах.

Організація та ведення реєстрів сімей з уродженою і спадковою
патологією.

Контроль за проведенням масових скринінгових програм (УЗД,
фенілкетонурія, гіпотиреоз та ін.).

Контроль за проведенням генетичного моніторингу уродженої та спадкової
патології.

Аналізи випадків перинатальної та дитячої смертності.

Проведення другого етапу пренатальної діагностики (після масового
скринінгу).

Проведення селективного скринінгу на спадкову патологію.

Пропаганда медико-генетичних знань серед медичних працівників і
населення.

Аномалії хромосомного набору людини, які призводять до захворювань або
дефектів розвитку, можуть бути пов’язані як з порушенням кількості
хромосом, так із зміною їх структури. Числові зміни (геномні мутації)
можуть бути двох типів:

— у вигляді поліплоїдії – збільшення повного генома хромосомного набору,
що відповідає гаплоїдному числу хромосом (n = 23);

— у вигляді анеуплоїдій – зменшення або збільшення числа хромосом у
наборі, що не відповідає гаплоїдному.

Структурні зміни можуть торкатися всієї хромосоми, або супроводжуватися
змінами кількості генетичного матеріалу у ядрі чи його переміщенням.

Числові порушення каріотипу виникають частіше ніж структурні і є
результатом порушення мейозу. Якщо під час мейозу гомологічні (однакові)
хромосоми з будь-якої причини не можуть розійтись, то одна з дочірніх
клітин отримає надлишкову хромосому, а в другій вона буде відсутня.
Виникнуть гамети з 22 та 24 хромосомами, замість 23.

У більшості випадків нерозходження хромосом відбувається у людей з
нормальним каріотипом. У цьому випадку йдеться про первинне
нерозходження. Воно може відбуватися під дією зовнішніх чинників
(мутагенів) та в результаті спонтанних мутацій.

У тому випадку, коли у деяких осіб з аномальним каріотипом (хвороба
Дауна, трисомія Y, X) зберігається гаметогенез, каріотип вже з початку
має числові аномалії хромосом і у мейозі утворюються гамети з 23 та 24
хромосомами. Таке нерозходження називається вторинним.

Нерозходження хромосом у мітозі може виникнути під час перших ділень
зиготи, яка має нормальний каріотип. У цьому разі із бластомерів з
аномальним числом хромосом виникають клони із зміненим каріотипом, а з
бластомерів з нормальним каріотипом – нормальний клон. Такий стан
називається мозаіцизмом.

Мозаіцизм проявляється у результаті мейотичного нерозходження (як у
першій, так і у другій фазі), або анафазного відставання. При цьому
утворюються принаймні дві полігенні лінії із різними каріотипами.
Наприклад: 46ХХ/45ХО.

Наявність мозаізцизму по одній з хромосом призводить до появи деяких
ознак того чи іншого синдрому (Дауна, Шерешевського-Тернера, тощо).
Ступінь вираженості патологічних ознак буде залежати від відсотку клітин
з аномальним каріотипом, часу виникнення даної аномалії та від того, по
якій хромосомі виникає мозаїчний каріотип. Так, мозаїка по 18 хромосомі
(синдром Едвардса) фенотипово майже не відрізняється від повної
трисомії, а мозаїка по 21 хромосомі (синдром Дауна) та по 10 Х хромосомі
(синдром Шерешевського-Тернера) можуть мати фенотип найближчий до
нормального.

Окрім цього, різні клони клітин можуть виникнути у людей без числових
порушень каріотипу. Вважається, що мозаїцизм поряд із соматичними
мутаціями відіграє важливу роль в етіології злоякісних новоутворень.
Мозаїцизм зустрічається також серед статевих клітин, так як при
овогенезі проходить 28-30 мітотичних ділень, а при сперматогенезі — до
декількох сотень. У зв’язку з цим підвищується частота проявів мутації і
ризик її передачі наступним поколінням.

Химеризм – це наявність в одного індивіда клітин, що походять із різних
зигот. Повний химеризм пов’язаний, напевно, із злиттям зигот або
ембріонів (дизиготні близнюки). Химери можуть утворюватися шляхом злиття
після запліднення: 1) яйцеклітини і її полярного тільця; 2) одного
двоядерного фолікула; 3) яйцеклітин, що походять з різних фолікулів.

Вважається, що химеризм відповідальний за утворення справжнього
гермафродитизму (46ХХ/46 ХY). При цьому у людини спостерігається
наявність чоловічих та жіночих статевих залоз одночасно. Біля 2/3
істинних гермафродитів виховуються як хлопчики, які мають гіпоспадію,
крипторхізм (однобічний), а з іншого боку знаходиться яєчникова тканина.
Часто (80%) гонади представлені у вигляді ovotestis – яєчникова та
яєчкова тканина згруповані разом. У більшості таких індивідів подвійна
будова статевих органів — поряд з наявністю статевого члена є піхва та
одно- або дворога матка. Сперматозоїдів, як правило, не знаходять, а
овоцити зустрічаються навіть у ovotestis, тому у більшості істинних
гермафродитів є менструація. Досить часто у них розвиваються злоякісні
пухлини (семіноми або гонадобластоми). Тому з метою профілактики
рекомендують видалення гонад.

Зустрічаються такі структурні хромосомні аномалії:

делеція (нестача) – втрата частини хромосомного матеріалу, що виникає
внаслідок двох розривів та одного з’єднання із втратою сегмента, що
лежав між розривами. Дуже рідко зустрічається “кінцева нестача”- відрив
частинки кінцевого краю хромосоми;

дуплікація – подвоєння сегмента хромосоми, в результаті якого клітина чи
організм стає гіпердиплоїдним за даним сегментом. Це може виникати у
зв’язку з нерівним кросинговером хромосом;

інверсія – виникає внаслідок двох розривів і повороту ділянки між
розривами на 1800 та наступним з’єднанням розірваних кінців. Якщо у
інвертований відрізок попадає центроміра хромосоми, таку інверсію
називають перицентричною, якщо інверсія захоплює лише плече хромосоми,
то вона називається парацентричною;

транслокація – обмін сегментами між хромосомами. Відомі три
транслокації: а) реципроктна – при якій хромосоми взаємно обмінюються
сегментами. При цьому хромосомний матеріал не втрачається, а проходить
тільки його переміщення і виникає збалансований фенотип. Але під час
мейозу можливі різні розходження хромосом – неправильна кон’югація, що
може призводити до утворення гамет з незбалансованим набором, який
передається нащадкам; б) нереципроктна — виникає у випадку перенесення
ділянки хромосоми на негомологічну хромосому. Для носія цієї аномалії
вона є збалансованою і не викликає значущих змін у фенотипі, але процеси
мейозу можуть порушуватись, що може призводити до виникнення гамет з
незбалансованим каріотипом; в) за типом центричного з’єднання –
виникають у випадках, коли у двох хромосомах спостерігаються розриви
біля центромерних районів і два фрагменти, що несуть центромеру можуть
об’єднуватися в одну хромосому. Якщо у такій перебудові беруть участь
акроцентричні хромосоми, то деяка втрата акроцентричних фрагментів може
не впливати на фенотип носія (Робертсоновська транслокація), так як
короткі плечі акроцентричних хромосом складаються з гетерохроматина,
втрата якого не викликає тяжких уражень. Але носії таких транслокацій
кожному потомству передають аномальний каріотип (надлишкову хромосому),
у якого виникає транслокаційна форма того чи іншого синдрому (найчастіше
хвороба Дауна);

кільцева хромосома – виникає у зв’язку із втратою двох теломірних
ділянок із наступним з’єднанням проксимальних кінців;

ізохромосоми – виникають у результаті поперечного розриву хромосоми у
ділянці центроміри. При цьому утворюються дві метацентричні хромосоми, у
яких обидва плеча повністю ідентичні, тому кожна ізохромосома стає
дуплетною по одному плечу і має делецію іншого плеча. Фенотип у таких
осіб завжди дефектний.

Уроджені онкогенетичні синдроми

Онкогенетичні синдроми — це такі моногенні або хромосомні хвороби, при
яких пухлина розвивається в результаті двох та більше послідовних генних
мутацій — гермінальної та соматичної. Це генетично гетерогенна група
захворювань, що складає 7-10% всіх пухлин, при яких ризик розвитку
пухлини в 100-1000 разів вищий, ніж в популяції.

Рак поділяється на 4 групи:

Спадкові форми викликані мутацією (зміною спадкового апарату).

Мультифакторіальні форми раку, в основі яких лежить взаємодія спадкової
схильності та зовнішнього середовища.

Пухлини, що виникають в результаті мутацій в соматичних клітинах.

Пухлини, що виникають під впливом мутагенів та канцерогенів (фізичних,
біологічних, хімічних).

Уроджені вади розвитку, що виникають під дією екзогенних факторів

Фактори, під впливом яких виникають УВР називаються
тератогенними.

Результатом дії більшості тератогенних факторів є
недостатність клітин або клітинних продуктів. Внаслідок цього виникають
або структурні дефекти (відсутність, недорозвинення органа), або
функціональні дефекти (гормональні, ферментативні та ін.).

Реалізація тератогенного ефекту залежить від:

генотипу вагітної, яким вона взаємодіє з оточуючим середовищем. В
залежності від активності ферментативної, імунної, антиоксидантної та
інших систем людина може по різному реагувати на шкідливий агент.
Сприйнятливість до тих чи інших факторів міняється від роду до роду.
Якщо мати більш чутлива до даного подразника, потомство уражається
більше (43% проти 4% в популяції);

від генотипу плода (з тих самих причин);

від фази розвитку, на якій діє шкідливий агент. Особливо небезпечна дія
ТГ у критичні періоди розвитку і найбільше у ІІ критичному періоді —
органогенезу (3-6 тиждень). За цей час зародок збільшується у 50 разів.
Тому у зв’язку з високим рівнем обміну речовин, у процесі диференціації
органів, легко виникає дезорієнтація у їх будові;

від природи агента, яка впливає на його доступ до плода. Так деякі з них
просіюються материнським тілом (опромінювання), інші — проникають через
плаценту;

від концентрації (дози) агента;

від стану плаценти (у фетальному періоді), її здатності «захистити» плід
від проникнення шкідливих чинників.

Для кожного органа і системи є свої періоди інтенсивного формування і в
залежності від терміну дії виникають конкретні вади того чи іншого
органа. І навпаки, виникнення однієї і тієї ж вади може, у деяких
випадках, бути у різні терміни вагітності, що видно на прикладі періодів
формування вад ЦНС, які виникають у наступні терміни:

аненцефалія — 3-4 тиж.;

екзенцефалія — 4-5 тиж.;

енцефалоцеле — до 16 тиж.;

поренцефалія — до 8 тиж.;

мікроцефалія — 7-20 тиж.;

внутрішня гідроцефалія — 4-20 тиж.;

менінгоцеле (спино-мозкова кила) — 4-8 тиж.

Тератогени поділяють на фізичні, хімічні і біологічні.

Серед фізичних тератогенних факторів найбільш важливими є
радіаційне опромінювання та механічні чинники. Вклад радіаційного
опромінення в УВР невеликий. Але ембріон досить чутливий до нього,
особливо з 2 до 6 тижнів (15-42 день). Гостре опромінення у дозі 0,1
Грей в предімплантаційному періоді достатнє для припинення розвитку
зародка. Особливо чутливі до радіації нейробласти, тому ця ж доза у
періоді ембріогенезу призводить до УВР нервової системи (мікроцефалія,
гідроцефалія, аненцефалія). Досить часто уражаються органи зору
(колобома, катаракта). Розщеплення верхньої губи та піднебіння також
можуть виникати під впливом даного ТГ. До 15 днів реалізація ТГ дії
проходить за принципом «все, або нічого», тобто зародок або гине, або
розвивається нормально.

Під дією радіаційного опромінення можуть виникати :

генні мутації у соматичних і статевих клітинах, що може призводити до
порушення ембріогенезу та сприяти виникненню аналогічних захворювань;

хромосомні аберації як структурні так і числові. Підвищений ризик
анеуплоідій (особливо трисомії);

неплідність як у жінок так і у чоловіків у зв’язку з припиненням
дозрівання граафових міхурців та припиненням сперматогенезу;

спонтанні викидні при опроміненні на доімплантаційній і ранній
імплантаційній стадії;

тератогенний ефект — після 15 дня вагітності.

До механічних факторів, що індукують УВР, слід віднести амніотичні тяжі
(тяжі Сімонара), пухлини матки. Вони призводять до стискання органів, їх
деформації і, навіть, ампутації. Широко відомий, так званий,
АДАМ-комплекс, що зустрічається з частотою 1/10000 новонароджених. У
зв’язку з наявністю амніотичних тяжів обов’язковими ознаками цього
синдрому є евентерація, вади кінцівок та голови.

Синдром Поттера (нирково-лицьова дисплазія) зустрічається з частотою
1/3000 новонароджених. При цьому синдромі внаслідок агенезії нирок
виникає олігогідрамніон (маловоддя) і це призводить до УВР обличчя і
легень.

Артрогріпоз — множинні вади суглобів, що виникають у зв’язку із
зниженням рухової активності. Виникає як у зв’язку з обмеженням
рухомості (олігогідрамніон, пухлини), так і при аномаліях головного і
спинного мозку у плода, що знижує його рухову активність. Частота
1/3000.

Хімічні речовини що використовуються у побуті, промисловості, сільському
господарстві: алкоголь, солі важких металів, ядохімікати (гранозан, ДДТ,
гептахлор, цирам та ін.), феноли, бензол, формальдегід, окис азоту та
інші. Широко відомий алкогольний синдром плода для якого характерно:
відставання у інтелектуальному і розумовому розвитку (44%), пренатальна
гіпоплазія (32%), аномалії суглобів (25%), вади серця (25%). Цей синдром
виникає частіше при хронічному алкоголізмі матері.

Особливої уваги заслуговує тератогенний ефект, викликаний прийомом
медикаментів. Найбільш характерні аномалії, які виникають під дією
медикаментів представлені у таблиці 1.

Таблиця 1

Вади розвитку, які викликані дією медикаментів

Назва препарата Можливі аномалії розвитку

Талодомід Дисмелії, аномалії вуха, очей, розщілини губи та піднебіння,
кили, вади серця, гіпоплазія кінцівок, вади ШКТ.

Фенітоін, Гідантоін Затримка розумового та фізичного розвитку, вади
кінцівок, лицевий дизморфізм.

Аміназин Мікро- та гідроцефалія, гіпербілірубінемія.

Триметадіон Розумова відсталість, епікант, високе та розщеплене
піднебіння, порушення окостеніння черепа.

Алкоголь Черепно-лицеві вади розвитку, УВР очей і вух, відставання
розвитку мозку, вади серця, кінцівок.

Бендиктин Дефекти статевої системи, незрощення верхньої губи та
піднебіння, уроджені вади серця, птоз, розщеплення губи.

Варфарин та споріднені йому антикоагулянти Вогнищева хондродисплазія,
гіпоплазія зорових нервів, стеноз хоан, мікроцефалія, діафрагмальна кила

Протипухлинні препарати, алкілізуючі засоби та антиметаболіти Розщілина
м(якого піднебіння, мікроцефалія, катаракта, множинні вади розвитку ,
недорозвиток щитовидної залози, яєчників, МУВР.

Саліцилати та вольтарен в високих дозах Хромосомні аберації, передчасне
закриття артеріального протоку, ЗВУР.

Індометацин Уроджені вади серця, численні вади розвитку, раннє закриття
Боталового протоку.

Літій Аномалія Епштейна, вади розвитку м(язевої системи.

Антибіотики: гентаміцин, канаміцин, стрептоміцин тетрациклін
Ототоксичний ефект, розщілина верхньої губи та піднебіння, вкорочення
кінцівок, синдактилії, гіпоплазії нижньої щелепи.

Фузидін-натрія Хромосомні аберації.

Сульфаніламіди пролонгованої дії та гіпоглікемічні Гідроцефалія, ядерна
жовтяниця, аномалії розвитку внутрішніх органів.

Акрихін, хінін, хлорохін Спинномозкова кила, уроджений гідронефроз,
атрезія нирок, стравоходу.

Мерказоліл Аномалії розвитку мозку, уроджена струма, гіпотіреоз.

Барбітурати Уроджені вади серця, хвороба Дауна, гідроцефалія, деформація
кінцівок.

Вітамін D Ураження печінки, нирково-кам(яна хвороба, остеосклероз.

Тіреоідін Гіпертиреоз, ідіотія, хвороба Дауна, гідроцефалія.

Статеві гормони: андрогени та синтетичні прогестини (прегнін, етистерон,
норетистерон)

синтетичні естрогени (диетилетильбестрол, сінестрол) Порушення статевого
розвитку у дівчаток – новоутворення піхви.

Порушення розвитку геніталій у хлопчиків — кісти епідідіміса та ін.

Кортизон Гідроцефалія, вади серця, коарктація аорти, незавершений
поворот кишківника, вади нижніх кінцівок

АКТГ Розщілина твердого піднебіння, аномалії кінцівок та наднирників,
уроджена катаракта.

Анестетичні гази, промислові та побутові хімікати (бензол, феноли,
гранозан, ДДТ, хлоропрен, пари ртуті Різні аномалії розвитку

Особливо часто (10%) мають дітей з УВР жінки з цукровим діабетом.
Діабетична фетопатія супроводжується великою масою тіла, гіперплазією
підшлункової залози, жировою дисплазією печінки, вадами серцево-судинної
системи, центральної нервової системи, кінцівок. Так звана каудальна
дисплазія (деформація кінцівок, гіпоплазія м’язів, дефекти перегородок)
зустрічається у 227 разів частіше, ніж у популяції. При гіпотиреозі у
матері виникає затримка розумового розвитку та гіпоплазія плода.

Аномалії розвитку, що викликані інфекційними агентами

Найбільш характерні аномалії розвитку, які виникають під впливом
інфекційних агентів, представлені у таблиці 2.

Таблиця 2

Аномалії розвитку, що обумовлені інфекційними агентами

Збудник захворювання Характерні аномалії

Вірус червоної висипки

Катаракта, мікрофтальмія, глухота, гепатоспленомегалія, уроджені вади
серця, мікроцефалія

Цитомегаловірус

Мікроцефалія, гідроцефалія, глухота, хоріоретиніт, гепатоспленомегалія

Вірус гепатита

Атрезія жовчних шляхів, ураження печінки

Інші віруси (грипу, герпесу) Дефекти нервової трубки

Токсоплазма

Хоріоретиніт, мікроцефалія, гідроцефалія, гепатоспленомегалія,
анофтальмія, вентрікуломегалія

Бліда спірохета

Розщілина піднебіння, аномалії лицевого черепа та інших кісток, кератит

Пренатальна діагностика уродженої та спадкової патології

Пренатальна (дородова) діагностика має метою визначення вроджених вад
розвитку та спадкових хвороб у ранні терміни вагітності. У випадку, коли
виявлені хвороби не сумісні із життям, або такі, що супроводжуються
тяжким каліцтвом, вагітність пропонують перервати. У разі відмови
батьків від переривання, або якщо вада може бути корегована після
народження, вибирається правильна тактика ведення родів та своєчасної
допомоги у неонатальному періоді.

Існують прямі і непрямі методи пренатальної діагностики. Найпоширенішим
непрямим методом є визначення рівня ?-фетопротеїну у крові матері.

До прямих методів ПД відносяться:

ультрасонографія плода і плаценти;

фетоскопія;

фето- та амніографія;

кордоцентез та кардіоцентез;

біопсія та аспірація хоріону;

біопсія плаценти;

амніоцентез.

АФП синтезується печінкою плода з 11-12 тижнів вагітності і знаходиться
у певній кількості в амніотичній рідині, звідки попадає у кровообіг
матері. При деяких аномаліях розвитку, особливо при дефектах нервової
трубки (аненцефалія, спино-мозкова кила, гідроцефалія) рівень АФП різко
зростає. Таким чином він є маркером ДНТ, а так як їх частота складає
1-2/1000, то проводиться скринінг усіх вагітних при допомозі АФТ. У разі
підвищення його рівня проводиться більш детальне обстеження (повторне
визначення АФП, УЗД та ін.). Рівень АФП може змінюватись при наступних
станах:

внутрішньоутробна загибель плода;

загроза викидня;

омфалоцеле;

синдром Шерешевського-Тернера;

крижово-куприкова тератома;

екстрофія сечового міхура;

синдром Мекелля;

вроджений нефроз.

Зменшення АФП відмічається при синдромі Дауна

Ультразвукова діагностика

За допомогою УЗД можна виявити специфічні УЗ ознаки (ті, що надходять
від плода) і неспецифічні УЗ ознаки (ті, що надходять від інших
елементів плодового яйця).

Неспецифічні УЗ ознаки можуть вказувати на наявність аномалій розвитку
плода. Перелік неспецифічних ознак УВР наступний:

полі-, оліго-, ангідрамніон;

гіпоплазія плаценти;

гіпоплазія і гіперплазія пуповини;

аплазія однієї артерії пуповини;

амніотичні тяжі;

диспропорція частин тіла плода;

порушення ехо-контурів частин тіла плода та внутрішніх органів;

затримка розвитку плода;

порушення положення, передлежання і рухливості плода.

У разі наявності цих ознак проводиться більш детальний ультразвуковий
огляд досвідченим спеціалістом-генетиком, який володіє синдромологічним
аналізом. У подальшому проводиться “анатомічний скринінг
внутрішньоутробного плода” в динаміці.

Час можливої візуалізації деяких вад розвитку приведені в таблиці 3
(Гречаніна О.Я., 1992).

Таблиця 3

Вади розвитку Час можливої візуалізації (тижні)

1. Аненцефалія 11

2. Гідроцефалія 13

3. Голопрозенцефалія 22

4. Менінгоміелоцеле 15

5. Мікроцефалія 22

6. Розщеплення хребта 14

7. Кили 15

8. Пухлини шиї та потилиці 15

9. Пухлини легень 24

10. Діафрагмальна кила 20

11. Вади серця 17-22

12. Нефро-уринарні аномалії 16-20

13. Стенози та атрезії кишечника 20

14. Кісти яєчника 20

15. Недорозвиток та відсутність кінцівок 12-14

16. Хондродистрофії (летальні) 17

17. Недосконалий остеогенез 20

18. Куприкові пухлини 20

19. Уроджена водянка 15

20. Уроджені вади розвитку 15

21. Омфалоцеле 20

У зв’язку з удосконаленням апаратів та техніки УЗД можливо діагностувати
хромосомні синдроми вже з І-триместру вагітності. Для цього вимірюють
комірцевий простір плода у 11-14 тижнів. КП не повинен перевищувати 2,5
мм. Після 15 тижнів можна виявити синдром Дауна, Патау,
Шерешевського-Теренера, Едвардса. Але остаточний діагноз цих синдромів
встановлюється лише після вивчення каріотипу в крові плода.

В основу метода пренатальної доплерографії вкладений ефект Доплера, суть
якого полягає у зміні довжини хвилі від об’єкту, що рухається.
Дослідженню підлягають: вена пуповини, аорта плода, артерія пуповини,
внутрішня сонна артерія, ниркова артерія плода та маткова артерія
матері. Дослідження кровообігу в системі мати-плацента-плід при допомозі
доплерометрії дозволяє провести топічну діагностику гемодинамічних
порушень ще на до клінічній стадії формування плацентарної
недостатності. Зменшення кровообігу у внутрішній сонній артерії плода
може вказувати на наявність внутрішньоутробного інфікування плода.
Підвищення – на наявність гідроцефалії (інфекційний стеноз сільвієвого
водопроводу). Рання діагностика (доклінічна) пізнього гестозу вагітних
можлива при доплерографії маткової артерії.

При УЗД плаценти можна визначити величину і товщину плаценти, що корелює
із терміном вагітності, а також її локалізацією. 0 ступінь зрілості-до
28 тижнів; І ступінь зрілості-у 24-36 тижнів; ІІ ступінь зрілості-33-37
тижнів; ІІІ ступінь зрілості-після 37 тижнів;

Невідповідність зрілості плаценти терміну вагітності може вказувати на
фетоплацентарну недостатність та загрозу для плода.

Фетоскопія – інвазивний метод, який дозволяє за допомогою оптичної
системи оглядати плід безпосередньо у порожнині матки. За допомогою
цього методу можна здійснити біопсію шкіри плода, кордоцентез, замінне
переливання крові при гемолітичній хворобі та інше. Фетоскопія
проводиться під контролем УЗД в 15-20 тижнів вагітності (пізніше
амніотична рідина втрачає прозорість).

При фетоскопії можна діагностувати аномалії розвитку голови, обличчя,
кінцівок, кили. Взявши біопсію шкіри, діагностують іхтіоз плода.
Отримавши кров плода можна виявити хромосомні аномалії та деякі
ферментопатії.

До інваазивних методів перинатальної діагностики відносять біопсію
хоріона, амніоцентез, плацентоцентез, кордоцентез і біопсію шкіри плода.

Суть сучасної інвазивної пренатальної діагностики полягає в тому, що
існує маркер (цитогенетичний, біохімічний, молекулярно-генетичний,
імунологічний, гормональний та ін.), на основі якого можна поставити
діагноз захворювання в постнатальному періоді і, використовуючи цей
маркер, можна визначити уроджену патологію у плода.

Основні показання до інвазивної пренатальної діагностики:

структурна перебудова хромосом у одного з батьків;

вік матерів не більше 35 років;

попереднє народження дитини з множинними уродженими вадами розвитку;

діагностовані пренатально моногенні захворювання;

наявність маркерів хромосомної патології за даними УЗД або результатами
дослідження АФП, ХГ, ЕЗ;

ускладнений перебіг вагітності (загроза викидня, багатоводдя, ЗВУР
плода).

Біопсія хоріону. Дослідження ворсин хоріону проводиться у І триместрі
вагітності з метою виявлення хромосомних аномалій (вивчається каріотип
плода), а також для діагностики ферментативних дефектів (фенілкетонурія,
гіпотиреоз, муковісцидоз та ін.). Діагностика останніх проводиться за
допомогою біохімічних, імунологічних досліджень та аналізу ДНК
(ланцюгова полімеразна реакція).

Інвазивна пренатальна діагностика проводиться з 7 тижнів вагітності при
біопсії хоріона. Дослідження тканин хоріона дозволяє здійснити
діагностику широкого спектра хромосомних і генних захворювань.

Амніоцентез – це проникнення в амніон з метою забору амніотичної
рідини і клітин плода для проведення тестів пренатальної діагностики. За
допомогою дослідження амніотичної рідини можна визначити каріотип плода,
рівень вмісту деяких ферментів, гормонів, ?-фетопротеїну, провести ДНК
аналіз. Амніоцентез виконують в терміни вагітності 16-18 тижнів.

Показання до амніоцентезу:

дослідження рівня білірубіну при ізоімунному конфлікті;

діагностика зрілості легенів у плода;

генетична діагностика хромосомних аномалій плода;

діагностика вад розвитку центральної нервової системи у плода.

Умови та протипоказання до амніоцентезу такі ж, як для біопсії хоріона.

Кордоцентез – це метод транскутанної пункції пуповини плода. Отримання
крові плода в ІІ триместрі вагітності необхідне для діагностики багатьох
спадкових захворювань, крові, імунодефіцитних станів. Досліджуючи
лімфоцити крові плода протягом декількох днів можна встановити каріотип,
крім того це дозволяє вирішувати питання проведення внутрішньоутробної
або постнатальної корекції та методу розродження.

Використання кордоцентеза дозволяє оцінити такі стани, як гіпотрофія,
токсикози вагітних, гемолітична хвороба.

Кольпоцитологічне дослідження при вагітності

Досліджуючи піхвові мазки, в основному, проводиться оцінка дії
естрогенів, що сприяють росту і диференціації клітин, що вистилають
піхву. Під їх впливом епітелій перетворюється в товсту багатошарову
структуру, що складається із багатьох шарів поверхневих і проміжних
клітин, — вона повністю дозріває. В цей період іде відторгнення
поверхневих клітин плоских, з пікнотичними маленькими ядрами.

КПІ – співвідношення поверхневих клітин з пікнотичними ядрами розміром
менше 6 мкм до загального числа поверхневих клітин у відсотках. В нормі
КПІ змінюється впродовж менструального циклу, залежно від ступеня
гормонального впливу.

ЕІ –співвідношення у відсотках зрілих поверхневих клітин з еозинофільною
цитоплазмою і поверхневих клітин з базальною цитоплазмою. При вираженому
естрогенному впливі збільшується відсоток клітин з еозинофільною
цитоплазмою.

ІД –співвідношення проміжних, парабазальних і поверхневих клітин в мазку
у відсотках.

Епітелій піхви представлений деякими видами клітин, що розміщуються
шарами.

Базальні клітини – найменшого розміру з базофільною протоплазмою,
великим ядром, розміщеним в центрі клітини – ознака різко вираженого
естрогенного дефіциту.

Парабазальні клітини – більші за базофільні, неправильної форми і меншим
розміром ядра з базофільною протоплазмою – ознаки естрогенного дефіциту.

Проміжні клітини – більші за парабазальні, неправильної форми
поліморфного окреслення – полігональної овальної форми з рівними
округлими ядрами, ексцентрично розміщеними, і базофільно забарвленою
протоплазмою – ознаки помірного естрогенного впливу.

Поверхневі клітини – найбільші клітини з найменшим ядром. Форма клітин
багатокутна, краї тонкі, протоплазма світла, забарвлюється базофільно і
ацидофільно. Показник значного естрогенного насичення.

Розрізняють 4 реакції клітинного складу, що залежить від ступеню
естрогенних впливів в організмі.

Перша реакція характерна для різкої естрогенної недостатності. В мазку –
тільки базофільні клітини і лейкоцити.

Друга реакція характерна для помірної естрогенної недостатності. В мазку
– переважають базофільні клітини, але є невелика кількість проміжних
клітин, лейкоцитів.

Третя реакція характерна для помірної активності естрогенів. В мазку –
групи (пласти) проміжних клітин і невелика кількість поверхневих.

Четверта реакція характерна для достатньої (підвищеної) насиченості
естрогенами організму.

Біофізичний профіль плоду

J

TH

///////////////////eeeeeea

&

gd—2O

+?.P1o7Z8D:oooooooooeeeeeeesseeeeeeO

&

&

&

&

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

gdiwyqkd?

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

gdiwyqkd‰

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?@

Oe0?o

@

Oe0?o

@

Oe0?o

@

Oe0?o

@

Oe0?o

@

Oe0?o

@

?&?

Oe0?o

@

?&?

&

F

gdiwy

ктивності організму, що розвивається, об’єму амніотичної рідини.
Найбільшого поширення набула бальна оцінка біофізичного профілю плода
(табл. 5).

Таблиця 4

Комплексна оцінка основних параметрів

біофізичного профілю плода (Mannig F. і співав., 1987)

Параметри Бали

2 0

Кількість навколоплодових вод Навколоплодові води візуалізуються в
більшій частині порожнини матки. Найбільший вертикальний розмір вільної
ділянки вод перевищує 1 см або індекс амніотичної рідини перевищує 5 см
Навколоплодові води не візуалізуються в більшій частині порожнини матки.
Найбільший вертикальний розмір вільної ділянки вод не перевищує 1 см або
індекс амніотичної рідини не перевищує 5 см

Рухова активність плода Наявність не менше трьох окремих рухів тулуба
плода протягом 30 хв спостереження Наявність двох або менше окремих
рухів тулуба плода протягом 30 хв спостереження

Дихальні рухи плода Реєстрація за 30 хв не менше як одного епізоду
дихальних рухів плода тривалістю 30 с і більше Відсутність дихальних
рухів плода при реєстрації епізоду дихальних рухів тривалістю менше 30 с
протягом 30 хв

М’язевий тонус Кінцівки плода перебувають у стані флексії;тулуб дещо
зігнутий, голівка притиснута до грудей. Після виконання рухів плід
повертається у висхідне положення Кінцівки і тулуб плода частково або
повністю розігнуті, кисть розкрита. Після виконання рухів плід не
повертається до стану флексії

Нестресовий тест Наявність двох і більше акцелерацій з амплітудою не
менше 15 ударів і тривалістю не менше 15 с протягом 20 хв дослідження
Наявність менше двох акцелерацій з амплітудою менше 15 ударів і
тривалістю менше 15 с протягом 20 хв дослідження

Оцінка БПП – 7-10 балів – задовільний стан плода; 5-6 балів – сумнівний
тест (повторити через 2-3 дні); 4 бали і нижче — патологічна оцінка БПП
(вирішити питання про термінове пологорозрішення).

Реєстрація змін числа серцевих скорочень плода одночасно із змінами
скоротливої активності матки і ворушіннями плода на папері за допомогою
електронної апаратури одержала назву кардіотокографії (КТГ).

За сучасними уявленнями, кардіотокограма складається з трьох елементів:

кардіограма (кардіотахограма) плода — реєстрація серцевої діяльності
плода за допомогою кардіодатчика (cardio transducer);

токограма — реєстрація скоротливої активності матки за допомогою
токодатчика (toco transducer);

актограма — реєстрація ворушінь плода за допомогою токодатчика. Надалі,
якщо явно не вказано інше, під кардіотокограмою (КТГ) мається на увазі
сукупність всіх трьох елементів.

Базальна частота серцевих скорочень (БЧСС) (базальний ритм плода) є
середньою величиною від частоти числа серцевих скорочень плода за певний
проміжок часу, в проміжках між переймами, без урахування акцелерацій і
децелерацій. Мінімальна тривалість запису КТГ, коли можна оцінювати
базальний ритм, дорівнює 10 хв.

На КТГ про варіабельність свідчить відхилення від середнього рівня
базального ритму у вигляді осциляцій (коливань ЧСС). Розрізняють
короткочасні (миттєва варіабельність «від удару до удару») осциляції і
повільні осциляції серцевого ритму плода, які характеризуються
амплітудою і частотою, що визначаються за хвилину.

Акцелерацією називається збільшення ЧСС плода на 15 і більше ударів за
хвилину і тривалістю більше 15 секунд в порівнянні з HYPERLINK
«javascript:top.loadAny(‘PartIII’)» базальним ритмом .

Поява акцелерацій є результатом збудження симпатичної нервової
системи плода і бувають спонтанними або пов’язаними з рухами плода.

Оцінка антенатальної КТГ з метою виявлення допологового порушення стану
плода складніша за інтранатальну. Регулярні перейми або родовий стрес
дозволяють визначити функціональні можливості плода і фетоплацентарної
системи. Антенатальні порушення стану плода спостерігаються, головним
чином при вагітності високого ризику. При фізіологічно перебігаючій
вагітності гіпоксія плода зустрічається дуже рідко. Поява ознак
загрозливого стану плода при фізіологічно перебігаючій вагітності у
пацієнток з групи низького ризику, свідчить про не діагностовані
захворювання у матері або аномалії розвитку у плода. Для виявлення
резервних можливостей плода в антенатальному періоді застосовують
наступні функціональні проби:

нестресовий тест

контрактильний стресовий тест

окситоциновий стресовий тест

мамарний стресовий тест

Функціональні тести:

тест із затримкою дихання матері

холодовий тест

степ-тест (з фізичним навантаженням)

атропіновий тест

інгаляційний (кисневий) тест

тест на звукову стимуляцію

Амніоскопія

Для дослідження навколоплодових вод під час вагітності використовують
амніоскопію.

Покази до амніоскопічного дослідження:

1.Анамнестичне переношування. Якщо у визначений термін пологи не
наступили, то на шостий день (за деякими авторами – на 10-14-й)
починають амніоскопію і систематично повторюють її через день.

2. Гестоз вагітності. Серед одно- та двосимптомних форм гестозів
особливу увагу заслуговують гіпертензивні форми. Амніоскопію необхідно
розпочинати не пізніше 37-38 тижня вагітності.

3.Вікові первородящі. У первородящих старше 30 років дослідження
потрібно розпочинати з передбачуваного дня пологів.

4.Аномалії серцевої діяльності плода.

5.Повторнородячі (більше 4-х пологів), у віці старше 40 років, важка
екстрагенітальна патологія. Амніоскопію потрібно проводити починаючи з
37 тижнів вагітності.

6.Обтяжений акушерський анамнез (загибель плода до або під час пологів з
не виясненою причиною). Якщо теперішня вагітність перебігає без
ускладнень, то амніоскопічне дослідження потрібно проводити з
передбачуваного дня пологів.

7.Підозра на внутрішньоутробну загибель плода. Досліджуваний при
амніоскопії коричневий колір вод підтверджує передбачуваний діагноз.

8.Інші фактори (невизначений термін пологів, підозра на передчасне або
раннє відходження навколоплодових вод).

Плацентарна недостатність – це клінічний синдром, при якому відбувається
комплекс порушень транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної
функцій плаценти, що лежать в основі патології плоду та новонародженого
(це неспроможність плаценти підтримувати адекватний обмін між
організмами матері та плоду).

Плацентарну недостатність класифікують за різними показниками:

І.За морфофункціональними ознаками

1.Плацентарно-мембранна недостатність (при зменшенні спроможності
плацентарної мембрани до транспорту метаболітів і травних речовин).

2.Клітинно-паренхіматозна (через порушення функції трофобласта
порушується в основному ендокринна і метаболічна функції).

3.Гемодинамічна.

ІІ.За часом виникнення

Первинна недостатність виникає при формуванні плаценти в період раннього
ембріогенезу й плацентації, виявляється анатомічними порушеннями будови,
розташування, прикріплення плаценти, а також дефектами васкулярізації та
порушеннями дозрівання хоріона. Клінічно вона виявляєтьсяі картиною
загрози переривання вагітності або спонтанним абортом у ранні терміни.

Вторинна плацентарна недостатність виникає на фоні вже сформованої
плаценти під впливом екзогенних по відношенню до плоду факторів
організму матері й спостерігається, як правило, у другій половині
вагітності.

ІІІ.За швидкістю розвитку

У виникненні гострої недостатності іплаценти головну роль відіграє
гостре порушення матково-плацентарного кровообігу. Найчастіше підставою
для гострої недостатності є великі інфаркти і передчасне відшарування
плаценти з виникненням ретроплацентарної гематоми.

Хронічна плацентарна недостатністьє порівняно частою патологією,
виявляється порушенням трофічної функції, а потім гормональними
розладами. У патогенезі цього стану основне значення мають хронічні
розлади матково-плацентарної гемоперфузії у поєднанні з порушенням
плодово-плацентарної гемоциркуляції. У виникненні хронічної плацентарної
недостатності значне місце займають такі патологічні стани вагітності,
як пізні гестози, загроза передчасного переривання та переношування
вагітності, ізосерологічна несумісність, екстрагенітальні захворювання
матері.

IV.За ступенем компенсації

Деякі автори виділяють також відносну та абсолютну плацентарну
недостатність. При відносній плацентарній недостатності всі функції
плаценти порушені, але компенсоторно-пристосувальні зміни та резервні
можливості плаценти дозволяють підтримувати життєдіяльність і розвиток
плоду. При абсолютній недостатності настає загибель плоду
внутрішньоутробно ще до початку пологів. У пологах декомпенсація усіх
адаптаційних можливостей плаценти і плоду може настати при відносній
плацентарній недостатності.

Відносна плацентарна недостатність поділяється на компенсовану,
субкомпенсовану та некомпенсовану.

При компенсованій плацентарній недостатності стан плоду не порушений. На
кардіотокограмі ознаки гіпоксії не виділяються навіть при проведенні
функціональних тестів з різними видами навантажень. Тільки спеціальні
методи досліджень дозволяють виявити порушення окремих функцій плаценти
( визначення в крові матері гормонів плаценти, специфічних гормонів
плаценти, радіоізотопна плацентосинтиграфія і т. ін.)

При субкомпенсованій плацентарній недостатності стан плоду не порушений
при відсутності різноманітних навантажень на фетоплацентарний комплекс.
Під час проведення стресового тесту, а також з початком пологів
реєструються ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плоду.

При декомпенсоавній плацентарній недостатності порушений стан плоду
визначається навіть без проведення функціональних проб ще до початку
пологової діяльності. У таких випадках питання про доцільність
пологорозрішення через природні пологові шляхи вирішується суто
індивідуально з урахуванням усіх факторів перинатального ризику.
Найбільш часто пологорозрішення відбувається оперативним шляхом.

Виділено три основних групи факторів, які призводять до розвитку
порушень матково-плацентарної перфузії та оксигенації крові в
міжворсинковому просторі:

1.Група патологічних станів, що призводить до порушень транспорту кисню
до матки: порушення оксигенації материнської крові (серцево-судинна та
легенева патологія матері); немічна гіпоксія матері – анемія вагітних;
циркуляторні порушення генералізованого характеру (гіпотонія вагітних,
гіпертонічна хвороба, пізні гестози з переважним гіпертензивним
синдромом).

2.Циркуляторні розлади суто в матково-плацентарному комплексі:
патологічні зміни спіральних артеріол у зоні плацентарної площадки як
наслідки перенесених запальних захворювань ендометрію та абортів;
оклюзивні васкулярні пошкодження спіральних артеріол у зоні плацентарної
площадки (мікро тромби з форменних елементів крові, трофобластичні
емболи) та периферійний вазоспазм є характерними для гестозів та
переношування вагітності.

3.Власно плацентарні фактори: первинна плацентарна недостатність
внаслідок порушень розвитку та дозрівання плаценти (мала плацента,
позахоріальний, двочастковий послід, ангіоми та ін.);
інфекційно-токсичні пошкодження плаценти у пізні терміни.

Усі зазначені фактори призводять до порушення оксигенації або швидкості
материнського кровотоку в міжворсинчатому просторі, до гемоциркуляторних
розладів у плодовому кровообігу плаценти, а потім – до порушення
газобміну, до змін активності дихальних ферментів, зниження
біосинтетичних і трофічних процесів, що в кінцевому результаті
відображається на стані внутрішньоутробного плоду або призводить до
затримки його розвитку.

Затримка внутрішньоутробного розвитку плоду (ЗВРП) – є найбільш значним
клінічним проявом синдрому хронічної недостатності фетоплацентарного
комплексу. Існує дві клінічні форми ЗВРП – симетрична і асиметрична, які
відрізняються між собою етіологічними факторами ризику їх виникнення і
патогенезом.

Симетрична форма ЗВПР характеризується дефіцитом маси і довжини плоду
даного гестаційного віку, пропорційно зниженими розмірами голови та
тулуба. Симетрична ЗВРП виникає як результат первинного
анатомо-функціонального порушення фетоплацентарного комплексу під
впливом факторів, які діяли в період раннього ембріогенезу та
плацентації (генетичні порушення, статевий інфантилізм, інфекції,
аліментарні фактори, куріння та ін.).

Асиметрична форма ЗВРП виявляється зниженням маси плоду з нормальними
розмірами голівки й довжиною тіла, а також при наявності ознак зниженого
травлення. Формування асиметричної ЗВРП відбувається на фоні вторинної
плацентарної недостатності. Порушення матково-плацентарного кровообігу
при цьому зумовлені такими факторами, як екстрагенітальна патологія
матері (серцево-судинної системи, нирок, печінки) і ускладненнями
вагітності (гестози, анемія, загроза переривання вагітності, імунний
конфлікт)

Розрізняють 3 ступені важкості ЗВРП: І ст.- відставання на 2 тиж.;ІІ
ст.- від 2-4 тиж.; ІІІ ст.. – більше 4 тиж.

Діагностика плацентарної недостатності

Дослідження гемоциркуляторних порушень

1.Дослідження кровотоку в системі мати-плацента-плід за допомогою
доплерометрії.

2.Радіоізотопна плацентосинтиграфія дозволяє отрати найбільш точні дані
про матково-плацентарний кровообіг на основі динаміки надходження і
розподілу введених в периферійну кров альбуміну людської сироватки,
міченого індієм, або технецієм.

3.Тетраполярна реографія дозволяє скласти орієнтоване уявлення про
кровонаповнення матки і плаценти та його зміни при різноманітних станах
під час вагітності.

4.Контактна мікроскопія піхвової частини шийки матки дозволяє
опосередковано судити про мікрогемоциркуляторні порушення в
матково-плацентарному комплексі.

Діагностика трофічних порушень

1.Ультразвукова фетометрія

2.Утразвукова плацентографія.

Діагностика порушень ендокринної функції плаценти

1.Вміст хоріонічного гонадотропіну в сироватці крові та сечі має
діагностичне значення лише в першому триместрі вагітності.

2.У третьому триместрі вагітності суттєву інформацію про стан плоду і
фетоплацентарного комплексу в цілому можна отримати шляхом визначення
вмісту естрогенів у крові та сечі. Зниження вмісту естріолу більш як на
30% відноситься до ймовірних ознак розвитку плацентарної недостатності.

3.Вміст плацентарного лактогену в крові безпосередньо відображає функцію
плаценти. При фізіологічному перебігу вагітності вміст плацентарного
лактогену в сироватці крові матері дорівнює 7-12мкг/мл. При розвитку
плацентарної недостатності відмічено зниження його рівня у 2-3 рази.

4. Менш діагностичне значення має вміст у крові прогестерону і тест
екскреції його метаболіту прегнандіолу з сечею.

5. Кольпоцитограма опосередковано судить про ступінь естрогенного
насичення. При плацентарній недостатності спостерігається тип мазка з
перевагою кліток глибоких шарів епітелію.

Діагностика порушень метаболічної функції плаценти

1.При порушенні метаболічної функції плаценти знижується активність
ферментів, що продукується плацентою:
окситоцинази, термостабільної лужної фосфатази, гестамінази.

2.У діагностиці порушень стану плода при плацентарній недостатності
велику цінність має визначення у крові вагітних специфічних білків, що
продукується плацентою і плодом: трофобластичний ? –глікопротеїн,
?-фетопротеїн і ?1-глобулін.

З метою оцінки стану плода визначають:

1.Біофізичний профіль плоду.

2.Кардіотокографічне дослідження плоду.

3.Ехокардіографія плоду.

Основні напрямки лікування плацентарної недостатності

1.Лікування основної патології вагітності чи екстрагенітальної
патології.

2.Покращення матково-плацентарної гемоперфузії, в тому числі і рівні
мікро гемоциркуляції: засоби, що покращують загальний
матково-плацентарний кровообіг, спазмолітини й судинорозширючі;
регуляція мікро судинного кровотоку (теонікол, компламін); дезагреганти
(курантіл, трен тал), стабілізатори капілярної проникності (аскорутін).

3.Нормалізація метаболічних процесів в організмах матері і плоду:
вітамінні препарати (аскорбінова кислота, вітаміни групи В,
кокарбоксилаза, фолієва кислота); антигіпоксанти (цитохром С); для
нормалізації функцій плацентарної мембрани – ессенціале.

4.Нормалізація трофічних процесів фетоплацентарного комплексу.

5.Застосування сорбційної детоксикації: ентеросорбція, гемосорбція.

6.Поліпшення газообміну між організмами матері і плоду: гіпербарична
оксигенація.

7. Раціональна тактика пологорозрішення.

Гіпоксія плода (дистрес плода) – патологічний стан, який розвивається
під впливом кисневої недостатності під час вагітності та пологів. Згідно
протоколу № 900 від 27.12.2006р. терміни «хронічна гіпоксія плода» та
«гостра гіпоксія плода» не є клінічними, оскільки для діагностики цих
станів у рутинній лікарській практиці не використовуються показники
кисневого забезпечення плода (метаболічний ацидоз). Справжні причини
порушень серцевої діяльності плода, його біофізичного профілю та
пуповидного кровоточу встановити за допомогою сучасних неінвазивних
методів дослідження неможливо. Тому усі порушення функціонального стану
плода у теперішній час позначають терміном «дистрес плода». Поняття
«хронічна гіпоксія плода» (компенсована, субкомпенсована і
декомпенсована), «гостра гіпоксія», «загроза гіпоксії або асфіксії» не
застосовується.

Етіологія . Причинами дистресу плода під час вагітності та пологів є
наступні: 1) захворювання матері, які призводять до розвитку у неї
гіпоксії (некомпенсовані вади серця, цукровий діабет, анемія,
бронхолегенева патологія, інтоксикації, в тому числі інфекційні) і
неблагоприємні умови праці; 2) ускладнення вагітності (і пов’язане з ним
порушення розвитку плаценти) і порушення матково-плацентарного
кровообігу (пізній гестоз, переношування, багатоводдя); 3) захворювання
плода (важкі форми гемолітичної хвороби, внутрішньоутробні інфекції,
вади розвитку); 4) неадекватна перфузія крові до плоду із материнської
частини плаценти; 5) відшарування плаценти; 3) зупинка току крові по
пуповині при її перитисканні; 6) виснаження компенсаторних реакцій плода
і його нездатність переносити зміни оксигенації, що пов’язані зі
скоротливою діяльністю матки навіть в умовах фізіологічного родового
акту. Подібні стани виникають у зв’язку з порушенням розвитку плода
(гіпотрофія, анемія) або в результаті медикаментозної дії (знеболення
пологів).

Основні прояви дистресу плода:

1. зміна характеру серцебиття (ЧСС, зміна звучання тонів серця,
аритмії);

2. зниження інтенсивності руху плода; ‘

3. вихід меконію;

4. зміна показників кислотно-лужного стану (КЛС), електролітного
балансу.

5. Оцінка стану за даними КТГ (шкала Фішера).

Структура і аналіз кардіотокограми.

І. Базальна (основна) частота серцевих скорочень (БЧСС) плода — середнє
значення між миттєвими значеннями ЧСС плода без врахування акцелерації
та децелерації. БЧСС лічать з інтервалом 10 хв. Нормальна БЧСС плода
(нормокардія) — це частота від 120 до 160 серцевих скорочень у хвилину
(2 бали). ЧСС більше 160 за 1 хв. -1 бал, більше 180 за 1 хв. -О балів.
Брадикардія — ЧСС менше 120 за 1 хв. — 1 бал, менше 100 за 1 хв. -О
балів.

II. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та
парасимпатичної вегетативної системи плода. Розрізняють 2 види
варіабельності ЧСС: швидкі короткочасні коливання ЧСС від удару (миттєві
ЧСС) та повільні хвилеподібні коливання ЧСС.

1. Миттєва ЧСС характеризується 4 варіантами амплітуди:

а) монотонна -з відхиленням від базального ритму до 5 уд/ хв.

б) сплощена -гранично хвилеподібна з відхиленням від 5 до 9 уд/хв.

в) хвилеподібна -від 10 до 25 уд/хв.

г) пульсаційна -(скачуща, сальтаторний ритм) понад 20 уд/хв.

2. Частоту осциляцій оцінюють за кількістю перетинань умовної лінії
базальної частоти за 1 хв: повільні (менше 3 в хвилину) середні (3 -6),
та високі (понад 6 у хв).

III. Акцелерації -це тимчасові зміни БЧСС — збільшення БЧСС протягом
більше як 15 сек. (слабкі зміни ЧСС -10 -ЗО уд/хв., середні -ЗО -60,
значні -понад 60 уд/хв).

ІУ. Децелерації -це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються
зменшенням БЧСС.

1. Спонтанні децелерації (dip О) -короткочасні децелерації, тривають не
більше як 30 секунд, амплітуда 20 -30 від базального рівня. Практичного
значення ці зміни не мають.

2. Ранішні децелерації (dip 1) — починаються відразу після початку
перейм та майже дзеркально відбивають криву скорочення матки.

Оцінка стану плода у пологах за шкалою Фішера (1976 p.)

Параметри

Стан плода в балах

0

1

2

1. Базальний ритм

уд/хв.

<100 >180

100-120

160-180 120-160

2. Варіабельність: амплітуда.уд, частота в Іхв

<3 <3 3-6 3-6 >6-25 >6

Акцелерації за 30 хв

0

Періодичні,1 -4 спорадичні

5 та більше спорадичні

4. Децелерації за 30 хв.

dip II, тяжкі dip III

dip II, середньої тяжкості dip II, легкі

0 dip І dipO

Оцінка 0 балів відображає страждання плода, 1 бал -початкові ознаки
дистресу, 2 бала -нормальні параметри.

Для діагностики дистресу плода застосовується оцінка біофізичного
профілю плода (з 30 тижнів), яка включає 6 параметрів: оцінку КТГ,
рухову активність плода за 30 хв. (за даними УЗД), частоту дихальних
рухів плода, м’язевий тонус плода, об’єм навколоплідної рідини, ступінь
зрілості плаценти; аускультація серцевої діяльності (з 20 тижнів),
доплерометрія швидкості кровоплину в артерії пуповини (відображає стан
мікро циркуляції у плодовій частині плаценти, судинний опір якої
відіграє основну роль у фетоплацентарній гемодинаміці).

Діагностичні критерії:

нормальний кровоплин;

патологічний кровоплин:

сповільнений кровоплин;

термінальний кровоплин (свідчить про високу вірогідність антенатальної
загибелі плода)

нульовий;

негативний (реверсний, зворотній).

Тактика ведення вагітності з дистресом плода

Лікування супутніх захворювань вагітної, які призводять до виникнення
дистресу плода.

Поетапне динамічне спостереження за станом плода.

Амбулаторне спостереження і пролонгування вагітності до доношеного
терміну можливо при нормальних показниках біофізичних методів
діагностики стану плода.

При сповільненому діастолічному кровоплину в артеріях пуповини слід
провести дослідження біофізичного профіля плода (БПП);

при відсутності патологічних показників БПП необхідно провести повторну
доплерометрію з інтервалом 5-7 днів;

при наявності патологічних показників БПП, слід проводити доплерометрію
щонайменше 1 раз на 2 дні та БПП щоденно.

Виявлення погіршення показників плодового кровоплину (виникнення
постійного нульового або негативного кровообігу в артеріях пуповини) є
показанням для екстреного розродження шляхом кесарського розтину.

госпіталізація вагітної до пологового будинку показана, якщо за даними
дослідження БПП або доплерометрії має місце:

патологічна БПП (6 балів і нижче);

повторна (через добу) сумнівна оцінка БПП (7-8 балів);

сповільнений діастолічний кровоплин в артеріях пуповини;

критичні зміни кровоплину в артеріях пуповини (нульовий та реверсний).

Лікування:

До 30 тижнів вагітності лікування супутніх захворювань у жінки, які
призвели до виникнення дистресу плода.

Після 30 тижнів вагітності найбільш ефективним і виправданим методом
лікування дистресу плода є своєчасне оперативне полого розрішення.

Для діагностики дистресу плода під час пологів використовуються:

Аускультація серцебиття плода – кожні 15 хв. Протягом активної фази і
кожні 5 хв протягом другого періоду пологів.

За наявності аускультативних порушень серцебиття плода проводять КТГ.

2.Кардіотокографія. При дистресі плода упологах на КТГ виявляється одна
чи декілька патологічних змін: тахікардія чи брадикардія стійка
монотонність ритму, ранні, варіабельні та особливо пізні децелерації з
амплітудою понад 30 уд/хв.

Показанням для екстреного розродження є досягнення хоча б одним
показником КТГ рівня, що свідчать про дистрес плода, що підтверджено
записом на плівці.

3.Визначення меконію у навколоплідних водах при розриві плідного
міхура.

Тактика ведення пологів:

Уникати положення роділлі на спині;

Припинити введення окситоцину, якщо він був призначений раніше;

Якщо причиною патологічної частоти серцебиття плода є стан матері
необхідно провести відповідне лікування;

Якщо стан матері не є причиною патологічного серцевого ритму плода, а
частота серцевих скорочень плода залишається патологічною на протязі
трьох останніх перейм, треба провести внутрішнє дослідження для
визначення акушерської ситуації та з’ясування можливих причин дистресу
плода.

При визначенні дистресу плода необхідне термінове полого розрішення:

у І періоді пологів – кесарів розтин;

у ІІ періоді:

при головному передлежанні – вакуум-екстракція плода або акушерські
щипці;

при сідничному передлежанні – екстракція плода за тазовий кінець.

Асфіксія новонародженого – патологічний стан, який обумовлений
порушенням газообміну у вигляді недостатку кисню, гіперкапнія,
метаболічний ацидоз, який виникає внаслідок накопичення недоокислених
продуктів обміну.

До факторів, які сприяють народженню дитини в асфіксії, відносяться
наступні:

А.Стан матері:

1) вік першородячої 35 років;

2) сахарний діабет;

3) гіпертонічна хвороба;

4) хронічні захворювання нирок;

5) анемія (гемоглобін менше 100 г/л);

6) пізній гестоз;

7) багатоводдя;

8) ізоімунізація по системі АВ0;

9) багатоплідна вагітність;

10) передлежання плаценти;

11) відшарування плаценти і пов’язана з ним кровотеча до початку
пологової діяльності;

12) алкогольна інтоксикація;

13)застосування наркотиків, барбітуратів, транквілізаторів і
психотропних препаратів;

14)запальні захворювання гені талій під час вагітності;

15) інфекційні захворювання під час вагітності, особливо в останньому
триместрі.

Б.Умови народження

1) передчасний розрив плодових оболонок;

2) аномалії положення плоду;

3)тазове передлежання;

4) затяжні пологи;

5) порушення кровообігу в пуповині;

6) акушерські щипці або вакуум-екстракція плоду;

7) падіння АТ матері;

8) введення седативних засобів або анальгетиків;

В.Стан плоду.

1) затримка внутрішньоутробного розвитку;

2) переношений плід;

3) недоношений плід;

4) незрілість сурфактантної системи легень;

5) відходження мезонію в навколоплідні води;

6) порушення серцевого ритму;

7) дихальний і метаболічний ацидоз;

8) вади у плода.

Стан новонародженого оцінюється за шкалою Апгар на 1 та 5 хвилинах після
народження.

Діагностичні критерії «важкої асфіксії при народженні»

оцінка стану новонародженого за шкалою Апгар менше 4 балів упродовж
перших 5 хвилин життя;

наявність клінічних симптомів ураження ЦНС важкого ступеня (стадія 3
гіпоксично-ішемічної енцефалопатії), які виникли в перші 72 години
життя;

ознаки порушення функції принаймі ще одного життєво важливого органу або
системи – дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, травного каналу
тощо протягом перших 3 днів життя;

метаболічний або змішаний ацидоз (рН менше 7,0) і (або) дефіцит основ
більше 12 ммоль/л у крові з артерії пуповини;

Діагностичні критерії «помірної (легкої) асфіксії при народженні або
асфіксії при народженні середньої важкості»

оцінка стану новонародженого за шкалою Апгар менше 7 балів упродовж
перших 5 хвилин життя;

наявність клінічних симптомів помірного ураження ЦНС (1-2 стадія
гіпоксично-ішемічної енцефалопатії), які виникли в перші 72 години
життя;

ознаки транзиторного порушення функції принаймні ще одного життєво
важливого органу або системи – дихальної, серцево-судинної,
сечовидільної, травного каналу тощо протягом перших 3 днів життя (можуть
бути відсутнім у випадках неважкої асфіксії);

метаболічний або змішаний ацидоз (рН менше 7,15) і (або) дефіцит основ
більше 12 ммоль/л у крові з артерії пуповини;

Етапи реанімації новонароджених (наказ №312)

І .Підготовка до надання реанімаційної допомоги новонародженому в
пологовому залі і операційній.

ІІ. Загальна методологія оцінки стану новонародженої дитини під час
реанімації.

ІІІ. Забезпечення прохідності дихальних шляхів.

IV. Киснева терапія.

V. Штучна вентиляція легень новонародженого реанімаційним мішком і
маскою.

VI. Інтубація трахеї.

VII. Непрямий масаж серця.

VIII. Застосування лікарських засобів.

IX. Заходи після народження дитини.

X. Початкові кроки допомоги новонародженому й алгоритм подальших
реанімаційних дій.

XI. Дії у разі неефективної реанімації.

XII. Припинення реанімації.

XIII. Післяреанімаційна допомога

Література

Айламазян Э.К. Акушерство- СПб.:Изд.”Специальная литература”, 1997.-
С.351-362

Степанковская Г.К., Венцковский Б.М. Неотложное акушерство.-Київ,
“Здоров”я”, 1994.-377с.

Наказ МОЗ України № 503 від 28.12.2002 “Про удосконалення амбулаторної
акушерсько-гінекологічної допомоги в Україні”.- К.-169 с.

Наказ МОЗ України № 641/84 від 31.12.2003 “Про удосконалення
медико-генетичної допомоги в Україна”.- К.- 49 с.

Наказ МОЗ України № 582 від 15.12.2003 “Про затвердження протоколів з
акушерської та гінекологічної допомоги”.- К.- 160 с.

Наказ МОЗ України № 900 від 27.12.2006 “Дистрес плода при вагітності та
під час пологів.- К.- 8 с.

Наказ МОЗ України № 312 від 08.06.2007 «Про затвердження клінічного
протоколу з первинної реанімації та після реанімаційної допомоги
новонародженим». –К.- 53с.

Воскресенский С.Л. Оценка состояния плода.-Минск, «Книжный Дом», 2004.-
303 с.

Гречанина Ю.Б. Генетика для всех.- Харьков.- 1998.- 18 с.

Гречанина Е.Я., Ромадина О.В., Бабаджанян Е.Н., Куксова Л.А.
Преконцепционная профилактика врожденных пороков развития и
самопроизвольных абортов.- Харьков.- 1998.- 22 с.

Карпов О.И., Зайцев А.А. Риск применения лекарственных препаратов при
беременности и лактации.- СПб., Издательство „ДИЛЯ”, 2003.- 352 с.

Польова С.П. та співав. Функціональна діагностика внутрішньоутробного
стану плода – Чернівці.-2006.-118с.

Похожие записи