Реферат на тему:

Лептоспіроз (Leptospirosis)

Лептоспіроз (син.: хвороба Васильєва—Вейля, водна гарячка) — гостра
інфекційна хвороба з групи бактеріальних зоонозів; спричиняється
лептоспірами, передається аліментарним, контактним і аспіраційним
шляхами, характеризується гарячкою, міальгією, склеритом, ураженням
нирок, печінки і центральної нервової системи, у ряді випадків —
жовтяницею і геморагічним синдромом.

Історичні дані. На існування цієї хвороби як самостійної нозологічної
форми звернули увагу незалежно один від одного A. Weil (1886) і М. П.
Васильєв (1888), які описали гостру інфекційну хворобу з жовтяницею і
геморагічним синдромом.

Збудник іктерогеморагічного лептоспірозу був відкритий в 1914—1915 pp.
японськими дослідниками R. Inada і Y. Ido і дістав назву Spirochaeta
icterohaemorrhigae. У наступні роки в літературі з’являлись повідомлення
про відкриття в різних країнах морфологічно подібних, але різних за
своїми антигенними властивостями лептоспір. В 1973 р. підкомітет ВООЗ
розділив рід Leptospira на два види: Leptospira interrogans (патогенні
лептоспіри), резервуаром яких є тварини-носії; Leptospira biflera
(вільноживучі сапрофіти).

Етіологія. Збудники лептоспірозу належать до роду Leptospira, родини
Spirochaetaceae. Лептоспіри — аеробні мікроорганізми спі-р.алеподібної
форми, рухливі, від 34 до 40 мкм і більше завдовжки, 0,3—0,5 мкм
завтовшки. У нашій країні встановлено існування 13 серологічних груп,
які об’єднують 26 сероварів лептоспір. У патології людини найбільше
значення мають: L. icterohaemorrhagiae, L grippotyphosa, L. pomona, L.
tarassovi, L. canicola, L. heb-domadis.

Лептоспір культивують звичайно в рідких і напіврідких
(водно-сироваткових) живильних середовищах при температурі _ 28— ЗО °С.
У вологому грунті лептоспіри зберігають життєздатність протягом 270
днів, довго (в природних водоймах — тижнями) зберігаються у воді, кілька
днів — у харчових продуктах. Пряме сонячне і ультрафіолетове
випромінювання діє на них згубно, так само, як кислоти і луги, навіть у
мінімальних концентраціях» (0,1 —1,0 %), і дезинфікуючі засоби. З
лабораторних тварин найбільш сприйнятливі до лептоспір морські свинки.

Епідеміологія. Джерелом інфекції при лептоспірозі є хворі і перехворілі
дикі, свійські та промислові тварини, які виділяють лептоспір із сечею і
заражають навколишнє середовище, утворюючи різні осередки інфекції:
природні, антропургічні, змішані.

Для природних осередків характерна їх етіологічна стійкість і
літньо-осіння сезонність захворюваності людей. Епідеміологія природних
осередків лептоспірозу нерозривно пов’язана з епізоотією. Основними
носіями лептоспір є щури, польові миші, землерийки, їжаки, у яких
лептоспіроз перебігає як латентна інфекція, але після нього на багато
місяців залишається лептоспірурія.

Поширення лептоспірозу серед сільськогосподарських тварин з утворенням
антропургічних осередків привело до формування самостійного типу
хвороби, яка тепер може існувати як сільськогосподарський зооноз без
зв’язку з природними осередками інфекції. Антропургічні осередки можуть
з’являтись також у місцях, де резервуаром інфекції є щури, велика рогата
худоба, свині, собаки. Від людини до людини хвороба, як правило, не
передається.

Існує кілька механізмів інфікування лептоспірами: аліментарний — через
воду і продукти харчування, інфіковані лептоспірами; контактний — під
час купання у водоймищах, різних видів сільськогосподарських робіт
(«купальні», «покосні» спалахи), у разі укусу хворими тваринами,
пошкодження шкіри інфікованими предметами; аспіраційний — під час
заготівлі сіна і сільськогосподарських продуктів. Значну питому вагу
захворюваності мають професійні захворювання у працівників сільського
господарства, в містах— у сантехніків, робітників боєнь і
м’ясокомбінатів, іноді у шахтарів (джерело — щури в обводнених забоях).

Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції е шкіра і слизові
оболонки порожнини рота, очей, носа, травного каналу. Внаслідок активної
рухливості лептоспіри можуть швидко долати захист шкіри (особливо
вологої) та слизових оболонок і проникати в кров, не залишаючи на місці
проникнення ніяких помітних змін запального характеру. У патогенезі
лептоспірозу розрізняють п’ять основних фаз (П. М. Баришев, 1979): І.
Проникнення лептоспіроз в організм, їх розмноження, безсимптомна
первинна бактеріемія, дисемінація в організмі. Перша фаза відповідає
інкубаційному періоду хвороби. II. Вторинна лептоспіремія і
паренхіматозна дисемінація (початковий період хвороби). III. Токсемія з
ураженням різних органів, капіляропатією, гемолізом тощо (період розпалу
хвороби). Пусковим механізмом третьої фази є цитотоксична і гемолізуюча
дія лептоспір. Часто виникає дисеміноване внутрішньосудинне зсідання
крові, яке зумовлює різні клінічні варіанти геморагічного синдрому. На
даному етапі важливе значення мають токсичні пошкодження різних органів
і тканин (печінки, надниркових залоз, епітелію ниркових дольок,
проксимальних відділів нефронів тощо). IV. Фаза нестерильного імунітету,
нагромадження антитіл. Лептоспіри ще зберігаються у деяких органах
(нирках, селезінці, печінці, судинах серця тощо). Ця фаза патогенезу
відповідає періоду згасання клінічних проявів хвороби. V. Фаза стійкого
імунітету, під час якої відбувається інтенсивне нагромадження
специфічних антитіл, поновлення функцій організму (період видужування).

Патоморфологія лептоспірозу вивчена при тяжких формах хвороби з
провідними синдромами недостатності нирок, печінки і геморагічним
синдромом. При недостатності нирок на секції виявляється збільшення
нирок, крововиливи під капсулою і в тканині органа. Гістологічно
виявляють ураження звивистих канальців нефронів з ознаками дегенерації і
некрозу ниркового епітелію. Якщо в клініці переважає геморагічний
синдром, виявляють множинні геморагії на шкірі, слизових оболонках, у
внутрішніх органах, Гістологічно спостерігаються тромбоцитарно-фібринні
мікротромби у найдрібніших судинах. У разі переважання синдрому
недостатності печінки характерна жовтяниця. Гістологічно виявляють
дискомплексацію печінкових дольок, розширення навколосинусоїдних
просторів, гіперплазію епітелію жовчних шляхів, холестаз, зернисту і
жирову дистрофію окремих гепатоцитів. Для лептоспірозу не типовий
тотальний некроз гепатоцитів (на відміну від вірусного гепатиту).

Клініка. Поліморфізм клінічних проявів лептоспірозу і різний ступінь
вираженості провідного синдрому або окремого симптому утруднюють
розробку клінічної класифікації хвороби. Переважно розрізняють
безжовтяничну і жовтяничну форму лептоспірозу.

Інкубаційний період триває 7—14 днів. Хвороба починається гостро, з
ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 39—40 °С. Хворих турбує
різка загальна слабість, головний біль, інтенсивний біль у м’язах,
особливо в литкових. Останнє може бути однією з діагностичних ознак. Під
час пальпації м’язи болючі. Іноді біль у м’язах передньої черевної
стінки доводиться диференціювати з хірургічною патологією органів
черевної порожнини.

З перших днів хвороби характерними ознаками є гіперемія і одутлість
лиця, кон’юнктивіт, склерит. На 3—6-й день у третини хворих на кінцівках
і тулубі може з’явитись поліморфний розеольозно-папульозний висип, часто
з геморагічним компонентом, у тяжких випадках — крововиливи у склеру,
кон’юнктиву, шкіру. У багатьох хворих виявляють мікрополіаденіт.

Язик обкладений біло-сірим нальотом, сухий. Під час пальпації живота
іноді відмічається болючість, печінка збільшена, чутлива. У 50 % хворих
виявляють збільшену селезінку. Часто спостерігається метеоризм.

У гарячковому періоді виникає тахікардія, яка змінюється брадикардією
при нормалізації температури тіла (симптом Фаже).

Внаслідок зниження тонусу судин і артеріального тиску та токсичного
ураження міокарда можливий розвиток гострої недостатності кровообігу.
Іноді розвивається пневмонія, у разі лептоспірозної геморагічної
пневмонії перебіг з тяжкими наслідками.

У більшості хворих спостерігаються ознаки ураження нирок: олігурія,
позитивний симптом Пастернацького, наявність у сечі білка, збільшеної
кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінових та зернистих
циліндрів; підвищення вмісту в крові залишкового азоту, креатиніну,
сечовини і калію. Порушення клубочкової фільтрації призводить до анурії.
Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпалу хвороби.
Поступове збільшення діурезу і наступна поліурія свідчать про зворотний
розвиток патологічного процесу. Ураження нирок при лептоспірозі не
супроводжується розвитком набряків і гіпертензії.

У деяких хворих зі скаргами на’ нудоту і блювання виявляють менінгеальні
симптоми (верхній і нижній симптоми Брудзінського, ригідність м’язів
потилиці, симптом Керніга тощо). У церебро-спінальній рідині при
лептоспірозному менінгіті може бути як нейтрофільний, так і
лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка помірно підвищується.

При жовтяничній формі лептоспірозу вже з перших днів хвороби виявляється
іктеричність склер, жовтяниця шкіри з максимальним розвитком до 4—6-го
дня хвороби. Жовтяниця може бути від ледве помітної до інтенсивної
(нерідко з морквяним відтінком). Вона часто супроводжується виникненням
(посиленням) геморагічного синдрому — крововиливи в шкіру, слизові
оболонки. Однак при темному кольорі сечі кал рідко знебарвлюється навіть
у разі інтенсивної жовтяниці. Печінка і селезінка дедалі збільшуються,
чутливі при пальпації. Печінка залишається збільшеною протягом усього
гарячкового періоду і, на відміну від вірусного гепатиту, немає
тенденції до швидкого зменшення. Для лептоспірозу не характерний
розвиток інтенсивних некротичних процесів у гепатоцитах (переважають
дистрофічні процеси) або перехід гострого гепатиту в цироз печінки.
Навіть в термінальній стадії хвороби, при наявності значної жовтяниці і
клінічної картини гепатаргії, печінка залишається збільшеною, причому
активність цитолітичних ферментів у крові дещо зростає. У таких випадках
коматозний стан можна розглядати не як справжню печінково-клітинну кому,
а як зумовлену недостатністю нирок і печінки.

У крові зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну, виявляється
значний лейкоцитоз до 10-20·109 в 1 л, нейтрофільоз зі зрушенням
лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, анеозинофілія, відносна
лімфопенія, тромбоцитопенія, ШОЕ збільшується до 50—60 -мм/год. Анемія
пов’язана з токсичним впливом лептоспір на кістковий мозок, а також
підвищеним гемолізом.

У більшості хворих видужання настає на 3—4-й тиждень хвороби, проте ще
тривалий час спостерігається м’язова слабість, астенія. У частини хворих
виникають рецидиви (по 3—4), перебіг яких легший, ніж основного періоду
хвороби, але видужання настає пізніше — на 8—12-му тижні. Виписують
хворих за умови повного клінічного видужання не раніше як після 10-го
дня нормальної температури тіла, при нормальних показниках загального
дослідження крові, сечі. Доцільно, щоб перед випискою хворі були
оглянуті окулістом і невропатологом.

Ускладнення. Характерними ускладненнями лептоспірозу є ураження очей —
ірит, іридоцикліт, увеїт, які виникають найчастіше через 3—4 тижні від
початку хвороби. У гострому періоді хвороба може ускладнюватися
недостатністю нирок або нирок і печінки, уремією, кровотечами,
міокардитом, набряком мозку, пневмонією, недостатністю кровообігу.

Прогноз у разі безжовтяничної форми і відсутності ускладнень, як
правило, сприятливий. Основною причиною летального наслідку є
недостатність нирок або нирок і печінки, рідше — лептоспірозна
геморагічна пневмонія, тяжка форма менінгоенцефаліту. Летальність
становить близько 1—3 %, але під час епідемічних спалахів може досягати
ЗО—35 %.

Діагноз. Опорними симптомами клінічної діагностики лептоспірозу є
гострий початок хвороби, гарячка, біль у м’язах, особливо литкових,
гепатоспленомегалія, жовтяниця, геморагічні прояви (висип), симптоми
ураження нирок (олігурія), іноді менінгеальні ознаки, склерит,
лейкоцитоз, значно збільшена ШОЕ. Важливе значення мають дані
епідеміологічного анамнезу. Звертають увагу на такі передумови, як
можливість професійного характеру захворювання у працівників підприємств
м’ясообробної промисловості, зооферм, тваринницьких господарств, у
ветеринарії та ін., можливість зараження під час купання, мисливства,
рибальства, сільськогосподарських робіт у заболочених місцевостях. У
містах зараження часто може бути пов’язане з вживанням продуктів
харчування, забруднених сечею інфікованих тварин.

Специфічна діагностика ґрунтується на виявленні лептоспір, їхніх
антигенів або антитіл до них. Матеріалом для лабораторного дослідження є
кров, сеча, цереброспінальна рідина. Протягом перших п’яти днів хвороби
лептоспіри можна виявити під час мікроскопії цитратної крові у темному
полі зору або при посіві по 0,2—0,5 мл крові у 5—10 пробірок з живильним
середовищем, яке містить інактивовану сироватку крові, з наступною
(через місяць) повторною мікроскопією у темному полі зору. Мікроскопія
осаду сечі може мати позитивний ефект, якщо її проводять з 8—10-го дня
протягом 3 місяців від початку хвороби, а цереброспінальної рідини — з
15—20-го дня хвороби. Для підтвердження клінічного діагнозу найбільш
широко використовують серологічне дослідження з метою виявлення
аглютинінів і лізинів, які з’являються в крові хворих вже з 5—6-го дня
хвороби. Це реакції мікроаглютинації і лізису. Діагностичним титром є 1
: 100, дослідження проводять з парними сироватками крові хворого
(інтервал 3—7 днів). Іноді використовують РНГА.

Біологічна проба застосовується обмежено, оскільки більшість патогенних
для людини лептоспір (крім L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L.
bataviae) у тварин захворювання не спричиняє. Кров, цереброспінальну
рідину, сечу хворого вводять внутрішньо-очеревинно гвінейським свинкам,
і вже на 2—3-й день після зараження в перитонеальному ексудаті можна
виявити лептоспір.

Диференціальний діагноз. У початковому періоді лептоспірозу його
диференціюють з грипом, інфекційним мононуклеозом, Ку-гарячкою,
тифопаратифозними хворобами, геморагічною гарячкою з нирковим синдромом,
вірусним гепатитом. Від грипу лептоспіроз відрізняється відсутністю
катаральних проявів з боку верхніх дихальних шляхів, раннім збільшенням
печінки і селезінки, ознаками порушення функції нирок.

На відміну від інфекційного мононуклеозу при лептоспірозі не
розвивається ангіна, нехарактерне значне збільшення лімфатичних вузлів,
хоч в окремих випадках можливий мікрополіаденіт. Принципову відмінність
мають зміни в периферичній крові. У разі інфекційного мононуклеозу на
тлі лейкоцитозу помітно збільшена кількість лімфоцитів і моноцитів (а не
нейтрофілів, як при лептоспірозі), вміст яких може досягати 80 % і
більше, виявляються атипові мононуклеари.

При Ку-гарячці слабко виражені ознаки ураження нирок і геморагічний
синдром, нехарактерні інтенсивна міальгія, жовтяниця, склерит,
менінгеальний синдром, в крові виявляється лейкопенія з нейтропенією.

Від тифопаратифозних хвороб лептоспіроз відрізняється бурхливим
розвитком токсичного синдрому, ранньою появою поліморфного висипу,
значною міальгією, синдромом ураження нирок.

Від геморагічної гарячки з нирковим синдромом лептоспіроз відрізняється
вираженим гепатолієнальним синдромом, більш інтенсивною міальгією,
частішим ураженням центральної нервової системи. Вирішальне значення
мають специфічні методи діагностики.

На відміну від лептоспірозу, при вірусному гепатиті початок хвороби
поступовий, жовтяниця розвивається після зниження температури тіла, вона
не має «морквяного» відтінку, кал часто знебарвлений, не характерні
міальгія, менінгеальні симптоми; порушення функції нирок і геморагічні
прояви з’являються майже виключно на тлі гострої недостатності печінки.
Гемограма звичайно характеризується лейкопенією, зменшенням ШОЕ.

Лікування. Етіотропне лікування передбачає призначення антибіотиків і
протилептоспірозного імуноглобуліну. Антибіотикотерапію слід проводити
протягом усього гарячкового періоду і ще б—7 днів після того, як
температура стає нормальною. Перевага віддається бензилпеніциліну натрію
в дозі 100000—200000 ОД/кг маси тіла на добу залежно від форми хвороби,
який треба вводити кожні 3 год. Експериментальне доведено, що
тетрациклін, поліміксин, стрептоміцин, левоміцетин, цефалоспорини
справляють на лептоспіри антибактеріальну дію. Полівалентний
протилепто-спірозний імуноглобулін у тяжких випадках вводять
внутрішньо-м’язово 10—15 мл у перший день і по 5—10 мл у наступні два
дні.

При появі перших, навіть незначних, проявів недостатності нирок або
нирок і печінки потрібно застосовувати засоби інтенсивної і
реанімаційної терапії. Вони охоплюють дезинтоксикацію, корекцію порушень
гомеостазу та функцій життєво важливих органів і систем. З метою
дезинтоксикації застосовують реополіглкжін, реоглюман, а також
концентровані розчини глюкози на тлі форсованого діурезу (при
олігоанурії) з використанням великих доз фуросеміду (лазиксу) — 10—20—40
мл 1 % розчину (100—200— 400 мг на добу). Зниженню рівня азотемії
сприяють щоденні промивання шлунка і кишок розчином Амбурже,
застосування леспенефрилу, ентеросорбції тощо.

Хворим з проявами гострої недостатності нирок і печінки показана
екстракорпоральна детоксикація — гемосорбція, гемодіаліз. Показаннями до
гемосорбції є анурія, високий темп зростання азотемії, енцефалопатія,
гіперкаліємія, інтенсивна гіпербілірубінемія. Підставою до проведення
гемодіалізу є прогресуючий характер гострої недостатності нирок,
гіпергідратація, неефективність сорбційної детоксикації. Застосування
гемодіалізу протипоказане у разі значного геморагічного синдрому,
тромбоцитопенії (менше за 60—50-Ю9 в 1 л), значної гіпотензії, порушення
мозкового кровообігу, ритму серця, набряку легень, коми.

Призначають дезагреганти (курантил, трентал), антигістамшні,
судинорозширювальні засоби, реополіглюкін, антикоагулянти (гепарин),
інгібітори протеолізу (пантрипін, контрикал, гордокс, трасилол,
антагозан), а також глікокортикостероїди, які підвищують толерантність
клітин до гіпоксії, блокують судинозвужувальну дію і запобігають
розвитку шокового органу. Гормональні препарати призначають короткими
курсами, доза визначається клінічним ефектом і в окремих випадках
гострої недостатності нирок і печінки може досягати 1000 мг на добу (за
преднізолоном).

При значній артеріальній гіпотензії поряд із глікокортикостероїдами
доцільно застосовувати дофамін. Останній вводять внутрішньовенно
краплинно від кількох годин до 3 днів безперервно.

Профілактика. Важливу роль відіграють ветеринарно-санітарні заходи, які
передбачають своєчасне виявлення хворих на лептоспіроз тварин, їх
ізоляцію і лікування, проведення карантинних заходів у господарствах, де
є хворі тварини, виконання правил пасовищного і стійлового утримання
худоби, санітарну експертизу м’яса. Щоб запобігти поширенню лептоспірозу
серед сільськогосподарських тварин, в осередках проводять їх вакцинацію
вбитою полівалентною лептоспірозною вакциною. Систематичні дератизаційні
заходи сприяють зниженню епідемічної активності осередків. До важливих
профілактичних заходів належить захист харчових продуктів від
забруднення сечею хворих тварин.

У разі загрози зараження лептоспірозом людей (які працюють на фермах,
ензоотичних по лептоспірозу, працівників каналізаційної мережі та інших)
рекомендується профілактична вакцинація вбитою полівалентною
лептоспірозною вакциною.

Похожие записи