Реферат на тему:
Лепра
Лепра (проказа), або хвороба Ганзена, являє собою слабо-контагіозне
захворювання людини, яке викликається кислотостійкою паличкою. Порівняно
нещодавно лепра вважалася невиліковною хворобою, неминучою смертю після
декількох років важкої інвалідності. Хворі на лепру викликали у
населення страх. У середні віки хворих на лепру (прокажених) виганяли з
населених пунктів, їм заборонялося будь-яке спілкування зі здоровими
людьми. Однак, на сьогодні встановлено, що лепра – малозаразне
захворювання, і сучасні методи лікування зупиняють і лікують хворобу.
Проказа зустрічається, головним чином, в Центральній Африці, Індії,
Південних островах Тихого океану, Азії. Між іншим, епідемічні вогнища
виявляються по всьому світі, включаючи Південну і Північну Америку,
Україну, Росію та інші країни СНД.
Мотиваційна характеристика теми. Знання теми необхідне для подальшого
клінічного вивчення на кафедрах шкірних і венеричних хвороб, інфекційних
хвороб. В практичній діяльності лікаря знання необхідне для проведення
диференціального діагнозу з іншими бактеріальними і паразитарними
захворюваннями.
Головна мета навчання – вміти визначати за макро- і мікроскопічною
картиною ознаки лепри, пояснити причини і механізм їх розвитку, оцінити
ймовірні наслідки, вихід і значення ускладнень для організму.
Для цього необхідно вміти:
— визначити морфологічні прояви лепри;
— пояснити морфогенез лепрозних змін;
— визначити форми лепри на підставі їхньої морфологічної характеристики;
— оцінити ускладнення та наслідки лепри;
Збудник лепри – кислотостійка мікобактерія (Mycobacterium leprae),
подібна до збудника туберкульозу.
Ворота інфекції: шкіра. Крім шкіри, вогнища можуть локалізуватися у
слизових оболонках, особливо проксимальних ділянках дихальних шляхів і
шлунково-кишкового тракту, пізніше — в інших органах. Пряма передача
інфекції можлива тільки при активних формах. Необхідний тривалий тісний
контакт, як це буває у сім’ї.
Клінічний перебіг. Перші ознаки хвороби з’являються через 4-6 років
після зараження, інколи пізніше. Початок захворювання в основному
непомітний, інколи він проявляється загальною слабістю і підвищенням
температури. Після цього на шкірі з’являються білуваті або червоні
плями. На цих ділянках шкіра стає нечутливою до тепла, холоду, не
відчуваються дотик і біль. Поступово шкіра ущільнюється, утворюються
вузли, виразки. Хвороба в основному еволюціонує дуже поволі,
десятиріччями. В запущених випадках випадають брови, вушні раковини
збільшуються, ніс западає, вираз обличчя дуже спотворюється (“проказа”
від слова “спотворити”), зір слабшає до повної сліпоти, голос стає
хриплим, виникає задуха, уражаються внутрішні органи, розвиваються
паралічі, з’являються сильні болі в кінцівках, шкіра яких втрачає
чутливість (звідси часті опіки). Спостерігається гангрена кінцівок і їх
відторгнення. Більшість хворих помирає з проказою, а не від неї, тобто
від інших супутніх захворювань.
Патогенез. Точні механізми патогенезу цієї хвороби відомі погано, бо до
останнього часу не знаходили відповідний тип експериментальних тварин.
Нещодавно виявили, що броненосець з дев’ятьма поперечними смугами і
температурою тіла 32 С° являє собою потрібний об’єкт для вивчення цієї
хвороби. Дуже подібна хвороба до людської була виявлена в диких
броненосців, які проживають в лісах штату Луїзіана (США).
Mycobacterium leprae, так само як і Mycobacterium tuberculosis,
викликають у тканинах реакцію гіперчутливості уповільненого типу, що
проявляється шкірними пробами на лепромін – суспензію вбитих
мікобактерій лепри. У сенсибілізованих індивідуумів виникає реакція типу
туберкулінової за 48 годин і місцева папульозна — через 3-4 тижні. Хоча
в цих хворих можуть бути виявлені гуморальні антитіла, вони відіграють
незначну роль у розвитку хвороби.
Можливо, залежно від імунної реакції “хазяїна”, лепра має наступні дві
клінічні форми:
— лепроматозна (вузлова) проказа;
— туберкулоїдна (анестезивна).
Але може інколи спостерігатися і проміжна форма.
^„`„AgdYl?
^„`„AgdYl?
ртні умови для розмноження Mycobacterium leprae створюються при
температурі тканини, яка дещо нижча від 37 °С. В подальшому тут
утворюються гранулеми (лепроми), які складаються в основному з
епітеліоїдних клітин, які тут називаються лепрозними, і багатоядерних
клітин. Типове ураження судин, особливо дрібних. В них відбувається
гіперплазія ендотелію, можливий фібриноїдний некроз середньої оболонки і
слідом за цим — тромбоз. Макроскопічно на обличчі, волосистій частині
голови, шиї, тулубі і кінцівках видно елементи різного виду: жовтуваті
плями, вузлуваті утворення і позбавлені волосся депігментовані ділянки
рубцювання. У процесі розвитку вони можуть зливатися, і виникає вигляд,
особливо на обличчі, який називається «facies leonina» («морда лева»).
Шкірні вогнища можуть бути суперчутливими або нечутливими. Пошкодження
носа можуть викликати обструкцію дихальних шляхів. Інколи
спостерігається повне руйнування носової кістки або перфорація носової
перегородки. В основному спостерігається симетричне пошкодження n.
cubitalis et n. peroneus, особливо периферійних закінчень. Нервові
ураження можуть викликати втрату чутливості і трофічні порушення в руках
і ногах. Однак, неврологічні порушення не такі значні при лепроматозній,
як при туберкулоїдній формі прокази. Мікроскопічно ці вузли утворені
добре васкуляризованою грануляційною тканиною, яка формує вузлики, що
зливаються між собою і складаються, головним чином, з макрофагів з
невеликою кількістю плазматичних клітин, гістіоцитів. У лепромі
виявляється велика кількість мікобактерій. У цих хворих дуже низька
резистентність, і тому не відбувається руйнування бацил. При електронній
мікроскопії в фаголізосомах макрофагів виявляються незмінені,
життєздатні мікобактерії, які мають характерне упорядковане
розташування, подібне до “цигарок у коробці”. Макрофаги поступово
збільшуються в розмірі. Через якийсь час ці клітини стають дуже
великими, в них спостерігається частковий розпад бацил, які склеюються
між собою у вигляді “куль”, з’являються жирові вакуолі. Такі клітини
носять назву “лепрозні клітини Вірхова”. При загибелі макрофагів ці
“кулі” розташовуються вільно у тканині. В подальшому вони захоплюються
гігантськими багатоядерними клітинами Лангханса. Гігантські клітини
розсіяні між макрофагами. Скупчення макрофагів оточені короною
лімфоцитів. Для шкіри характерне відокремлення від епідермісу
лепроматозних інфільтратів світлим прошарком сполучної тканини.
Типове ураження нервової системи, особливо периферійної. Під периневрієм
і в ендоневрію виявляються групи лепрозних клітин, які напевно
утворилися з адвентиціальних клітин. Пізніше виникають густі
лімфогістіоцитарні інфільтрати з домішкою лише окремих лепрозних клітин.
Аксони нервів в основному з потовщеннями.
Туберкулоїдна форма лепри починається зі шкірних пошкоджень, які не
відрізняються від подібних змін при лепроматозній лепрі. При цій формі
лепри зміни, особливо в шкірі, нагадують туберкульозні. У внутрішніх
органах, зокрема в печінці, таких вогнищ не визначається, тут містяться
лімфогістіоцитарні інфільтрати з поодинокими епітеліоїдними клітинами.
Папули, спочатку еритематозні, розростаються і мають нерівні контури,
їхні краї ущільнені, піднесені і гіперпігментовані. Центральна частина
цих папул бліда, рубцьово змінена. Але шкірні пошкодження можуть бути
нечисленні і необов’язково симетричні. В цій формі переважає ураження
нервів, в класичному варіанті n. cubitalis et n. peronei. Нерви оточені
гранульоматозною запальною реакцією і, якщо нерви маленькі, як,
наприклад, периферійні гілочки, то вони можуть бути зруйновані повністю.
Часто настає шкірна анестезія і шкірно-м’язова атрофія. Виникають шкірні
рани. Можуть виникати контрактури, паралічі і самоампутація пальців і
рук. Ураження лицьового нерву супроводжується паралічем повік з
кератитом і укриттям виразками рогівки. Мікроскопічно виникають
гранульоми, які мають будову епітеліоїдноклітинних і нагадують
туберкульозні, однак без схильності до казеозного некрозу. Ці гранульоми
практично не містять бацил.
Обидві форми характеризуються дуже тривалим перебігом, з довгими
періодами ремісії, а інколи спонтанною зупинкою хвороби.
Ускладнення. Для обох форм характерним ускладненням є розвиток
вторинного амілоїдозу. Найчастіше хворі гинуть від супутньої інфекції
або пневмонії.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
