Реферат на тему:

Лейкоз

Лейкоз — це системне злоякісне захворювання крові, яке характеризується
порушенням процесу дозрівання кровотворних клітин на різних стадіях
розвитку.

У дітей лейкоз зустрічається здебільшого в дошкільному віці як гострий
варіант. Хронічні форми лейкозу у дітей бувають значно рідше. Протягом
останнього десятиріччя спостерігається виражена тенденція до збільшення
захворюваності на лейкоз.

Етіологія. Лейкоз є поліетіологічним захворюванням. На користь пухлинної
теорії свідчить схильність лейкемічних клітин до пухлиноподібних
розростань у різних органах і тканинах і можливість експериментального
відтворення в одних випадках пухлин, в інших — лейкозу за допомогою тих
самих канцерогенних факторів.

Доведено етіологічну роль іонізуючого опромінення в розвитку лейкозу.
Відносно частіше на лейкоз хворіють рентгенологи і люди, які лікувалися
за допомогою променевої терапії. Серед людей, що залишилися живими після
атомного бомбардування в містах Хіросімі і Нагасакі, лейкоз
спостерігається в 11—18 разів частіше, ніж серед мешканців інших районів
Японії.

Із хімічних професійних отруйних речовин велику роль у виникненні
лейкозу відіграє бензол. Серед хімічних речовин ендогенного походження
дейкозогенну дію мають продукти обміну триптофану, хімічні сполуки, які
належать до класу стероїдів (наприклад, статеві гормони, жовчні кислоти,
радіоактивні ізотопи калію, вуглецю і радію).

Є думка, що у виникненні лейкозу основну роль відіграє вірус ш
відповідній спадковій схильності. Про спадкові фактори цього
захворювання свідчать випадки родинного лейкозу, захворюваність на
лейкоз близнят, особливо однояйцевих. У дітей з хворобою Дауна випадки
захворювання на лейкоз зустрічаються в 15—20 разів частіше, ніж у
нормальній популяції, що пов’язано, мабуть, із зниженням екскреції
проміжних метаболітів триптофану.

Згідно з клоновою теорією, в основі лейкозу лежить хромосомна мутація в
одній кровотворній клітині, яка, розмножуючись, утворює клон
патологічних клітин, схильних. добластної трансформації. Причиною
мутації можуть бути різноманітні екзогенні та ендогенні фактори.

Патогенез. Прогресивне збільшення патологічне змінених, незрілих клітин
крові в організмі дитини зумовлюється не стільки посиленою
проліферацією, скільки продовженням тривалості їхнього життя порівняно
із здоровими клітинами. В період розпалу хвороби їхній рівень особливо
високий. Під час ремісії кількість лейксмічних клітин помітно
зменшується, проте повністю ліквідувати їх наявними препаратами не
вдається.

Клініка лейкозу у дітей визначається його морфологічним варіантом.
Практично можна розрізняти будь-яку форму лейкозу, що почала
утворюватись від будь-якої клітини на відповідній стадії дозрівання.
Форма лейкозу дістає назву тих клітин, на рівні яких почалося
патологічне кровотворення.

Відповідно до сучасної класифікації лейкозу (Н. С. Кисляк та ін.)
виділяють лімфобластну, мієлобластну (з підваріантами),
недиференційовану та інші цитоморфологічні форми гострого лейкозу.

В клінічному перебігу захворювання виділяють такі періоди: початковий,
період розпалу хвороби, період ремісії, рецидив захворювання,
термінальний період.

Клінічним проявам гострого лейкозу може передувати так званий
передлейкозний період, який характеризується невизначеними скаргами на
погане самопочуття, зниження апетиту, втомлюваність.

У початковий період клінічні симптоми можуть розвиватися поступово або
досить швидко. Серед ранніх клінічних симптомів гострого лейкозу,
зумовлених ростом лейкемічних інфільтратів у· різних органах, є щіль у
кістках і збільшення периферичних лімфовузлів. Симптоматика початкового
періоду в основному зумовлюється локалізацією лейкемічних інфільтратів.
У периферичній крові спостерігаються незначні зміни у вигляді слабко
вираженої анемії, в пунктах кісткового мозку є невелика кількість
лейкемічних клітин.

У період розпалу звертають на себе увагу, виражена блідість шкіри з
наявністю окремих лейкемічних. інфільтратів, блідість слизових оболонок.
різко виражений геморагічний синдром, який проявляється крововиливами.
Спостерігається системне ураження лімфатичних вузлів, особливо шийних.
Ураження лімфовузлів середостіння може супроводжуватися симптомами
задухи.

Клінічна картина різних клінічних варіантів гострого лейкозу має деякі
особливості. При лімфобластному варіанті гострого лейкозу звичайно
домінує проліферативний синдром. Біль у кістках і суглобах зустрічається
однаково часто при різних варіантах гострого лейкезу — приблизно у
кожного третього хворого. Лейкеміди бувають при мієлобластному і
мієломонобластному варіантах. Розлади нервової системи в активній фазі
хвороби характерні для 5—10 % хворих, але найчастіше бувають при
лімфобластному варіанті.

В аналізі крові — анемія, тромбоцитопенія, різна кількість бластних
(незрілих) клітин в лейкоцитарній формулі, підвищена ШОЕ.

Період ремісії настає внаслідок лікування. Критеріями її визначення є:
відсутність явних симптомів лейкозу, в тому числі збільшення печінки,
селезінки, лімфатичних вузлів; нормальна картина периферичної крові з
рівнем гемоглобіну понад 7,45 ммоль/л; вміст бластних елементів у
кістковому мозку менший за 5%.

Рецидив захворювання здебільшого діагностується на підставі мієлограми
або гемограми. Клінічна картина рецидиву лейкозу на фоні резистентності
до терапії має такі самі прояви, як і в період розпалу, тільки частіше
відмічається лейкемічна інфільтрація мозку, яєчок, печінки, легень.

Діагноз визначають на підставі клітин-гематологічної картини. Особливе
значення для діагностики має пункція кісткового мозку, тему досліджувати
його потрібно при найменшій підозрі на лейкоз.

Лікування здійснюється цитостатичними, антибактеріальними і
гормональними препаратами. Із цитостатичних препаратів застосовують
меркаптопурин, метотрексат, циклофосфан, вінкристин, цитозин-арабінозид
у відповідних вікових дозах; з антибактеріальних препаратів —
антибіотики широкого спектра дії. Кортикостероїдну терапію проводять
преднізолоном (по 3-5 мг / кг маси на добу).

Розроблено певну послідовність у застосуванні цитостатичних препаратів
під час лікування лейкозу. На фоні преднізолону і антибактеріальних
препаратів першим призначають цитозин-арабінозид, дія якого триває
протягом 48 год. На 3-й день (через 48 год) призначають вінкристин (1
раз у комбінації з меркапто-пурином або мететрексатом). Дія вінкристину
триває 7—8 днів. На 10-й день від початку застосування цитостатичних
препаратів дають циклофосфан протягом одного дня, а потім роблять
триденну перерву.

У такій самій послідовності проводять ще 4—5 курсів лікування, а пізніше
продовжують його протягом місяця після настання ремісії, дещо зменшивши
дозу преднізолону. Під час ремісії вдаються до підтримуючої терапії
преднізолоном у комбінації з меркаптопурином або метотрексатом.

На фоні лікування цитостатичними препаратами в період загострення
загальний аналіз крові роблять 1 раз через 3—5 днів, кількість
лейкоцитів обчислюють кожного дня, стернальну пункцію роблять 1 раз
через 2—4 тижні. Якщо немає ефекту, один із препаратів замінюють іншим;
при наростанні лейкопенії цитостатичні препарати тимчасово не
призначають.

Геморагічний діатез

Геморагічний діатез належить до найбільш поширених захворювань системи
крові у дітей. Геморагічний діатез — збірне поняття, яке об’єднує групу
різних за своєю природою захворювань, відмітною ознакою яких є
кровоточивість, тобто тимчасова або постійна, набута або природжена
схильність до повторних кровотеч, що виникають спонтанно (самі по собі)
або внаслідок впливу незначних травм.

При геморагічному діатезі кровоточивість є основним симптомом, що
визначає всю картину захворювання, а не випадковою тимчасовою ознакою
будь-яких захворювань. В основу робочої класифікації геморагічного
діатезу може бути покладена схема нормального процесу зсідання крові,
тому захворювання згруповано відповідно до фаз зсідання крові.

І. Геморагічний діатез, зумовлений порушенням першої фази зсідання крові
(утворення тромбопластину):

1. Дефіцит компонентів плазми, які беруть участь у
тромбо-пластиноутворенні: фактора VIII (гемофілія А), фактора IX
(гемофілія В), фактора XI (гемофілія С), фактора XII.

2. Наявність антагоністів (інгібіторів) факторів VIII і IX.

3. Дефіцит тромбоцитарних компонентів тромбопластино-утворення —
кількісна нестача тромбоцитів (тромбоцитопатії).

4. Ангіогемофілія (хвороба Віллебранда).

II. Геморагічний діатез, зумовлений порушенням другої фази зсідання
крові (утворення тромбіну):

1. Дефіцит компонентів плазми тромбіноутворення: фактора II
(протромбіну), фактора V, фактвра VII (проконвертину), фактора X.

2. Наявність антагоністів (інгібіторів) тромбіноутворення.

3. Наявність інгібіторів до фактора II, V, VII, X.

ПІ. Геморагічний діатез, зумовлений порушенням третьої фази зсідання
крові (утворення фібрину) :

1. Дефіцит компонентів плазми, які беруть участь у фібрино-утворенні, а
саме фактора І (фібриногену).

2. Кількісний і якісний дефіцит фактора XIII (фібринстабі-лізуючого
фактора).

IV. Геморагічний діатез, зумовлений прискореним фібринолізом.

V. Геморагічний діатез, зумовлений розвитком дисемінованого внутрішньо
судинного зсідання крові: синдром дефібринації (тромбогеморагічний
синдром, дисемійовано внутрішньо судинне зсідання, коагулопатія
споживання).

Діагностика геморагічного діатезу може бути успішною тільки при
докладному аналізі і зіставленні анамнестичних, клінічних і лабораторних
даних.

Лабораторні проби, які застосовуються для діагностики геморагічного
діатезу, поділяють на емпіричні (констатують відхилення від норми) і
специфічні (встановлюють локалізацію дефекту в системі гемостазу і
гемокоагуляції) тести. При цьому більше уваги слід приділяти
систематизації методів діагностики, оскільки безсистемне використання
набору лабораторних проб потребує значних затрат часу, а відповідного
ефекту не дає.

Емпіричні тести:

1. Визначення кількості тромбоцитів.

2. Визначення тривалості кровотечі.

3. Визначення часу зсідання крові.

4. Визначення активованого парціального тромбопластикового часу АПТЧ).

5. Одноступеневий протромбіновий час (протромбіновий індекс) .

6. Визначення концентрації фібриногену.

7. Визначення продуктів деградації фібрину крові і сечі (ПДФ).

8. Запис процесу зсідання крові на приладах (коагулограф,
тромбоеластограф).

Поглиблене лабораторне обстеження хворого провадять з використанням
специфічних тестів. Одержані дані об’єднують у так звані коагулопатичні
синдроми.

До геморагічних діатезів належать: 1) геморагічний васкуліт, 2)
тромбоцитопенічва пурпура (хвороба Верльгофа); 3) гемофілія.

Геморагічний васкуліт

Це захворювання зустрічається у всіх вікових групах, але найчастіше
хворіють діти дошкільного і шкільного віку. Етіологія і патогенез. В
етіології геморагічного васкуліту провідну роль відіграють бактеріальні
токсини, харчові і деякі лікарські речовини.

Патогенез ґрунтується на дифузній асептичній запальній реакції ендотелію
судиш, яка сприяє збільшенню їхньої проникності. Нині є багато доказів
на користь імунологічного генезу геморагічного васкуліту. Пошкодження
кровоносних судин при цьому спричинюється специфічною патогенною
реакцією антиген – антитіло. Найважливішу роль відіграють реакційність і
ступінь сенсибілізації організму.

Клініка. Згідно з клінічною картиною виділяють легкі, середньо тяжкі і
тяжкі форми. За перебігом – гострі, підгострі, хронічні. Захворювання
здебільшого починається гостро. Основними симптомами є висипи на шкірі,
біль у животі, припухання і біль у суглобах, іноді підвищення
температури тіла від субфебральних до фебральних цифр. Переважна
локалізація патологічних змін дає можливість виділити шкірно-суглобну і
абдомінальну форми захворювання. Поліморфні, симетрично розміщені
геморагічні, іноді геморагічно-папульозні висипи найчастіше бувають
навколо суглобів, які набрякають і стають болючими ари пальнації. Для
абдомінальної форми характерний різкий, приступоподібний біль у животі
(картина гострого живота), зумовлений геморагічним висипанням на
очеревині і стінках кишок, криваві блювання і випорожнення. Можливі
висипання на шкірі. Нерідко при геморагічному васкуліті уражуються
нирки. Змін збоку периферичної крові, за винятком нейтрофільного
лейкоцитозу у тяжких випадках, як правило, немає. Кількість тромбоцитів
нормальна, тривалість кровотечі не змінюється.

Діагноз при характерній клінічній картині не становить труднощів.
Утруднення можуть виникнути при абдомінальній формі, яка відрізняється
від гострих хірургічних захворювань характером болю (він не має певної
локалізації) і наявністю висипань на шкірі, переважно в ділянках
суглобів.

Лікування. Рекомендується суворий постільний режим. Харчування з деяким
обмеженням тваринних білків. При абдомінальному синдромі дієта повинна
бути механічно щадною, повноцінною і не гарячою. Широко застосовують
гіпосенсибілізуючі засоби (димедрол, супрастин). саліцилати, анальгін у
вікових дозах протягом 3-4 тижнів. Преднізолон призначають по 10—15—20
мг. на добу протягом 5—7 днів після чого дозу поступово знижують. Для
зменшення проникності судин застосовують кальцію, глюконат, кальцію
хлорид, аскорбінову кислоту (300— 500· мг на добу), тіамін (по 10—15 мг
на добу), рутин (0,05—0,1 г на добу). При тяжких формах захворювання
ефективним вважається застосування гепарину.

Профілактика зводиться до використання загальних методів зміцнення
дитячого організму, захисту дітей, від гострих інфекційних захворювань Г
до санації місцевих вогнищ інфекцій

Хвороба Верльгофа (тромбоцитопенічиа пурпура)

Захворювання зустрічається як серед, хлопчиків, так ї серед дівчаток
будь-якого віку,, але найчастіше у дошкільному г молодшому шкільному
віці.

Етіологію досі не встановлено. Нерідко вдається виявити родинно-спадкову
схильність до кровоточивості.

Патогенез. У гєнезі тромбоцитопенії основне значення має порушення
кістково-мозкового тромбоцитопоезу. Тромбоцитопенія призводить до
порушення процесу тромбоутворення і підвищеної проникнесті стінок судин.
Часто зустрічаються симптоматичні тромбоцитопенії при інфекційних
захворюваннях, хворобах крові, внаслідок дії хімічних факторів,
лікарських препаратів.

Клініка. Основним проявом захворювання є крововиливи — підшкірні на
слизових оболонках. Геморагічні явища при хворобі Верльгофа
різноманітні. Підшкірні крововиливи можуть мати вигляд єкхімозів, а
також дрібних, петехіальних висипань. Кількість геморагічних висипань на
шкірі буває різною. З’являються вони, як правило, на передній поверхні
тулуба і кінцівок. Часто спостерігаються носові кровотечі, іноді
профузні, кровотечі із ясен, після видалення зубів, рідко — порожнинні.

За клінічним перебігом розрізняють гострі, підгострі і хронічні форми.
До останніх належать захворювання з тривалістю понад 6 міс. Позитивними
є симптом Кончаловського (щипка) і симптом джгута.

Основною ознакою при аналізі крові є тромбоцитопенія Л ноді
спостер1ґаються~п»омірний лейкоцитоз і неитрофільоз. Кількість
еритроцитів залежить від ступеня крововтрати. Ретракція кров’яного
згустка помітне знижена. Тривалість кровотечі подовжена. Час кровотечі
нормальний.

Діагноз визначають на підставі клінічної картини і даних лабораторних
досліджень крові.

Лікування. В сановному проводять консервативну терапію препаратами
кальцію, великими дозами аскорбінової кислоти – до 1г на добу рутином.
Застосовують стероїдні гормони — преднізодон по 1,5—2мг/кг на добу до
повної клініко-гематологічної ремісії. При хронічних формах захворювання
за відповідними показаннями обережно переливають цитратну кров, ери·
троцитну масу, плазму, тромбоциту масу.

У разі виникнення кровотечі слід використовувати засоби, що сприяють ?
припиненнюЛз місцевих кровоспинних заеобіа^астр· ^ совують тромбін,
гемостатичнхІхДВЕ^^Ітампони. змочені^грудним І^мрлоксм, свіжою плазмою
або^ироватвдю^^зчиномедреналТну. При відсутності стійкого ефекту ~від
енергічног консервативної » терапії протягвм 4—6 міс, а також у гострих
випадках при про-фузних кровотечах, які не припиняються, та при загрозі
крововиливу в мозок вдаються до_^у[^/гаіа^^р_^тFуадммя~^ —Іш-селезідки.

Останнім часом для лікування таких форм запропоновано Імунодепресивні
препарати — меркаптопурин, азатіоприн та ін.

Симптоматична тромбоцитопенія потребує лікування основного захворювання.
В режимі для таких хворих передбачають запобігання гострим інфекційним
захворюванням, травмам і зловживанню лікарськими речовинами.

Гемофілія

Етіологія і патогенез, ^емофілія — спадкове_захв(ь рювання. Хворіють на
нього, як пргшШІо, Чоловіки. Захворювак-~~ ля · передається від батька,
хворого на гемофілію, через нібито здорову дочку онукові. Дочка може
бути передавачем, або так званим кондуктором, хвороби. Успадкування
відбувається за ‘ рецесивною ознакою, яка зчеплена з патологічною
статевою хро-мосомою,гХЕ©Іо_ба_пFоявляється частими і
тривалшли_|ЩFшоІеча-MH_j5Hj^w^ai<>Bm>^^ Ж5шквдгкенн.я ІсапілярІвТ ‘ ~

КГлінТка. Перші прояви підвищеної кровоточив_ості у хворих на гемофілію
,Fддстерігаються_йаичастішF ня другому р™М життя^ коли дитина починає
ходити_| тому легко травмується. ТСрбвоТеча у хворих на гемофілію
вйїїикає при пошкодженні дріб-них кровоносних судин і має масивний і
тривалий характер. Особливістю гемофілії є крововиливи в суглоби —
гемартрози, Здeбiльш^?J^жyють(^Jc?д?нJЦt_лjктьoвi і гомілковрстопні_іуь.
І7ГоШДІІ)вшшйгемартроз дуже
болючшГГ^^щпшоІГЖ^ЕТьсяГвисо-???1?~?·6??6?8?????^ тіла„При повторних
крововиливаху суглоби можуть розвинутися контрактура і деформація.

nfyjift значної крововтрати ? дітей розвивається анемія. У таких хвврих
можна виявити незначне розширення меж відносної

Серцевої туппрті^РИFтп,піиний ІЩ[М_На ВЄрХІВЦІ^ЄрЦЯ.

Встановлено три форми гемофілії — А, В ТС, які за клінічними проявами не
відрізняються між собою, проте є різними за даними лабораторних
досліджень.

При гемофілії А спостерігається дефіцит фактора VII, при гемофілії В —
фактора IX, при гемофілії С — фактора XI системи зсідання крові.

У^л^кіццшодих__відмічають значне збільшення часу_зсіддння^. крові, в
Інтпму^ж_кядтйня^рові. не~маес нічогп_х_аFактерного7за винятком анемії
внаслідок_кровотечї.

Діагноз грунтується на клінічній картині і сімейному анамнезі.
Диференціація типів гемофілії можлива тільки при спеціальному
дослідженні системи зсідання крові.

Лікування. Зовнішні кргтотрчї дртрібно ЛІКУВЯТИ МІГПР.-

ъп^геыаг.татичнимн \ судинозвужувальними засобами, Дгемоста-тичною
губкою, тампонами, змоченими свіжим грудним молоком, плазмою, сироваткою
крові, адреналіном, ефедрином). При посиленні крввотечі показаними е
^систематичні,, Tflfflff/'»3′»» ^gFp^ п.цгняаипіріаьи*>1 fi/Іпяцу (pn
50—100 мл), повторні переливанняГ через 6—8 год свіжої плазми або крові.
Хворим на гемофілію В і С роблять переливання консервованої крові.

Лікування гемартрозу має здійснюватися своєчасно, під наглядом ортопеда.
На хворі суглоби корисно призначати УВЧ.

Дієта хворого повинна відповідати віковим нормам дітей. Бажано
збагачувати їжу_хворого на гемофілію вітамінами гру«

imR, аскорбіновоіокислотою, холекальциферолом^^содями.^??··

^ору|_кадьциоГ ~ ~~~ ·~ *

——??????? л а к т и к а. Дітей, хворих на гемофілію, потрібно

оберігати, від травм. З цією метою необхідна проводити
санітар-но-освїтню роботу серед батьків,, учителів і школярів. Для
хворих шкільного віку слід встановити індивідуальний щ.адиий ре-жим —
звільнення від занять, фізкультурою, ігор·, а у разі загострення —
організувати ааняття вдома. Потрібна особлива під* готовка аеред
екстракцією зуба або операцією. Рекомендують рживати земляні горіхи
(арахіс), які містять амінокапронову кислоту (по БО—100 г на день). Усі
хворі на гемофілію повинні перебувати під постійним наглядом недіатра і
гематолога.

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕЧОВИХ ОРГАНІВ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит — це двостороннє запалення нирок інфек-ційно алергічною
характеру з переважним ураженням ниркових клубочків.

Етіологія. Гломерулонефрит виникає після стрептококових інфекцій
(скарлатина, ангіна, хронічний тонзиліт, гнійні захворювання шкіри). Він
може спричинятися також іншими мікроорганізмами (стафілокок, пневмокок
тощо), найпростішими, вірусами, хімічними речовинами, отрутами від
укусів комах, потраплянням в організм чужорідною білка (після
вакцинацій), фізичними впливами (охолодження).

Патогенез складніш. Для розвитку причинного фактора замало. Необхідне ще
порушення імунітету. Проти частинок мікроорганізмів, чужорідного білка,
хімічних речовин, тобто проти антигенів, виробляються антитіла.
Внаслідок впливу різних токсинів із ниркової тканини можуть звільнятися
специфічні ниркові антигени. Антигени, з’єднавшись з антитілами і
утворивши імунні комплекси, в результаті неспроможності імунітету не
виводяться з організму, а осідають на базальній мембрані клубочків, що й
спричинює там виникнення запального процесу. При реакції антиген —
антитіло збуджується також система зсідання крові, і в клубочкових
капілярах утворюються мікротромби. ‘Через це порушується
мікроциркуляція^ з’являються розриви капілярів.

При гострому гломерулонефриті імунні комплекси швидко утворюються і
через 1—2 міс виводяться з організму. Таким чином, запальний процес
припиняється. У тієї частини хворих, в яких імунні комплекси утворюються
повільно, а виведення їх недостатнє, запальний процес затягується. Іноді
(у 5—10 % випадків) антитіла виробляються до базальної мембрани, і тоді
виникає аутоімунний гломерулонефрит, який характеризується злоякісним і
хронічним перебігом,

Гострий гломерулонефриг. Клініка, Хвороба починається приблизно через 2
тижні після попереднього інфекційного захво-рюааййя (скарлатини, ангіни
та ін.)„ Клінічне глоійерулонефрат має перебіг у вигляді нефритичного,
нефротичного, змішаного га ізольованого сечового синдрому. Початкові
симптоми ? основному спільні для всіх цих форм. Переважають
екстраретальш ознаки: слабкість, підвищення температури тіла, головний
біяь, зниження анетиту, нудота. Можливі пастозкість або набряки обличчя
і кінцівок. З ренальних симіштомів слід відмітити біль у попереку,
олігурію, гематурію, протешурію.

Одночасно або через кілька днів клінічна картина набуває ознак,
характерних для кожної окремої форми.

Найчастіше зустрічається нефритичний синдром. При ньому набряки
обмежені, з’являються вранці, переважно на обличчі, під вечір вони
зменшуються або зникають. Підвищується артеріальний тиск. Дещо
зменшується добовий діурез. У загальному аналізі сечі — мікро- або
млкрогематурія, помірна протеїнурія (до 5 г/л). При дослідженні крові
відмічають підвищеяу ШОЕ, може бути лейкоцитоз з нейтрофільозом.

При нефротычному синдромі набряки поширюються по всьому тілу. Як
правило, підвищується артеріальний тиск. Діурез зят-жений. Характерною є
гематурія. Кількість білка більша, ніж при нефритичному синдромі, але не
перевищує 15 г/я. У крові збільшена ШОЕ, помірна холсстеринемія,
гіпопротеїнемїя із зниженням альбумінів і підвищенням гамма-глооулінів.
Перебіг досить тяжкий і часто хвороба переходить у хронічну форму.

В окремих випадках гломерулонефрит має тяжку клінічну картину: виражені
симптоми двох попередніх варіантів хвороби. Це змішана форма. При нін
розвивається перехідна недостатність нирок. Нерию процес стає хронічним.

Ізольованому сечовому шндрому властива незначна проте-шурія та
мікрогематурія, інших явних симптомів немає.

Клінічні ознаки ири гострому гломерулонефриті утримаються від 2 до 4
тижнів, після чого зникають і залишаються тільки зміни в сечі, Загальна
тривалість хвороби близько 3 міс, проте нефротичяа і змішана форми
можуть тривати набагато довше. В 5—10 % випадків гострий гломерулонефрит
переходить у хронічний.

Хронічний гломерулонефрит. Клініка. При затяжному несприятливому
веребігу гострого гломерулонефриту приблизно через ріх формуються три
варіанти хронічного процесу: гематуря№· ннй, нвфротетаий і змішаний.
Можливий посзудавай розвиток хронічною гломерулонефриту без ростропо
початйгу.

При гемагуршчшй форш загальний стан хворого мало відріз-яяегьса від
аормальнога. Спостерігається тільки блідість шшри, Основна озаака
хвороби — гематурія, яка го наростає, то змген* шується. Розвивається
анемія. Функція иирок довгі роки збері* гається,

——· ?

Для нефротичної ‘форми характерними є набряки різного ступеня, які
з’являються або посилюються під час загострень, постійна протеїнурія до
15 г/л і більше. В крові відмічають підвищену ШОЕ, диспротеїнемію
(зменшення альбумінів і підвищення гло-булінових фракцій),
гіперлшідемію.

Змішана форма має ознаки нефротичного і гематуричного синдрому. Майже
завжди супроводиться артеріальною гіпертензією, через що виникають зміни
на очному дні і гіпертрофія лівого шлуночка серця. Перебіг завжди дуже
тяжкий. Досить швидко розвивається хронічна недостатність нирок.

Хронічному гломерулонефриту властиві рецидиви і ремісії. Загострення
бувають при нашаруванні інтеркурентної інфекції.

Підгострий, або злоякісний, гломерулонефрит. Клініка. Ця форма
зустрічається рідко, але має дуже тяжкий перебіг. За клінічною картиною
підгострий гломерулонефрит нагадує змішаний синдром, тільки проявляється
ще важче. Загальний стан хворих різко порушений, спостерігаються
виражений головний біль, нудота і блювання. Шкіра бліда. Значні набряки.
Артеріальна гіпертензія. В крові лейкоцитоз і прискорена ШОЕ, всі
показники активності запального процесу високі (СРП, ДФП, СК, АСЛ-0). В
сечі — макрогематурія, протеїнурія. Швидко знижуються клубочкова
фільтрація і концентраційна функція нирок. Розвивається олігурія. В
крові збільшується рівень сечовини і креатиніну. Протягом кількох
місяців настає тотальна недостатність нирок, і хворі гинуть. Останнім
часом у зв’язку із застосуванням імунодепресантів прогноз поліпшився.

Найчастіші ускладнення гломерулонефриту — гостра і хронічна
недостатність нирок, недостатність серцево-судинної діяльності.

Профілактика гломерулонефриту полягає в запобіганні стрептококовим
захворюванням і правильному лікуванні їх. Обов’язковою є санація
хронічних вогнищ інфекції. Дітям, які перенесли скарлатину, ангіну,
ГРВІ, через 2—3 тижні після видужання потрібно робити контрольні аналізи
сечі.

Лікування. Майже на 1,5 міс (до зменшення або зникнення екстраренальних
проявів і поліпшення аналізів сечі і крові) призначають посджущй реждм.
Дітям слід створювати оптимальний емоційний настрій, забезпечити добрий
догляд, вони повинні дотримуватися гігієни тіла (обмивання і обтирання
теп-^ лою водою).

Основою лікування при гломерулонефриті е дієта. З їжі аи-

ЛуЧЗЮТЬ ПРОДУКТИ, ЯКІ алерГІЗУЮТЬ І МакуГЬ р^трдутІТЬці pour».

^Винн» (рульйони, Смажене м’ясо, ковбаси, консерви). JB_cQCl|UlH
хщрощиіризначають дієту без солі. Коли набряки зникають і нормалізується
артеріальний тиск, можна додавати по 1—2 г солі, через тиждень — 2—3 г,
а ще через тиждень — 3—5 г на добу. При цьому дитина одержує сіль у
готовому вигляді ? додає її до їжі. Якщо немає набряків і артеріальної
гіпертензії, з перших днів хвороби можна давати по 1,5 г солі. Ахлоридну
дієту при-

значають також під час приймання максимальних доз глікокор- · тикоїдів.
Одночасно, за умови достатнього діурезу, їжа збага-ЧУЄТЬСЯ на калій
(печена картопля, ізюм, урюк, курага, чорно^

«слив).

Другим важливим моментом у дієтичному лікувянні^е ojL Іуіеження білків,
особливо при збільшенні кількості сечовини» і креатиншу у креві. В
основному рекомендуються білки рослинного похвдження (картопля, гарбузи,
рисова і вівсяна каші).

j3 тваринних білків у перші дні можна призначати коров^яче_

«молоко І кУРЯЧІяйпя (По 1—2 на тиждень). ІІізніїйГе додають

^сир. кефір. З другого тижня хвороби до раціону вводять_шу)ені_ MJCQ і
рибу. На початку хвороби добову кількість білкІГзмек-

«»йгуЇоть наполовину, а з 4—5-го тижня її доводять до норми (2—2,5 г).
При вираженій протеїнурії кількість білків у дієті не обмежують. Для
поліпшення смакових властивостей використовують цибулю, часник, перець
та інші приправи.

Потрібно стежити за кількістю прийнятої рідини. Добова Її кількість у
гострому періоді хвороби повинна дорівнювати вчорашньому діурезу плюс
300—500 мл (perspiratio insensibilis). У фазі ремісії призначають дієту,
яка відповідає віку дітей. Вилучають тільки продукти-алергізатори.

Тч ?????ri ?? і» ) При
т«^ттчу ???» djry гломерулонефриту, особливо при його підгострій формі,
а також нефротичному і змішаному синдромах призначають кор-Іуласхердї&ц.
(преднізолон, тріамцинолон, дексаметазон), а коли від них немає
помітного ефекту, то у виняткових випадках додають цитостатики
(лейкеран, меркаптопурин, циклофосфан та ін.). Крім того, застосовують
симптоматичні засоби; при олігу-рії — діуретики (фуресемід,
лазййс,»дихлотіа’зид, манітол та ін.), при артеріальній гіпертензії —
антигі^рртечзивні засоби (папа-верин, дибазол, нікешпан, раунатин,
клофелін та ін.), u разі_

СерЦеВО-СУДИННОЇ Т|РЛЄГТЯ-гтІг>рті — ррриррі rfjj^pgM^u (ІЗОЛЗНІД,

»»дигоксин, строфантин, корглікон та ін.).

Обов’язковою є санація хронічних вогнищ інфекції. Якщо потрібна
тонзилектомія, її роблять після затихання запального процесу у нирках
(не раніше 3—6 міс від початку хвороби)1.

Із стаціонара дитину можна виписати тоді, коли було ліквідовано
екстраренальні симптоми, нормалізувалися показники активності запального
процесу (ШОЕ, СРП, ДФП та ін.) і при мінімальних змінах у сечі. Після
виписування дитина повинна

‘бути під пильним і постійним наглядом дільничного фельдшера

І ЛІКарЯ. ПрИ ЦЬОМУ /•Ім’трмятианп^ггштр^піпіптт. япял^ц fpqi,

,._кFощ, перевіряють функціональну здатність НИРОК. Диспансерне
спостереження триває не менше п’яти років після останнього за-

Ч’оІггрейняГ_В_ІІеи час дггямне можна робити щеплень, їх обері-гають від
простудних та~шфикційнил сшкворювань,,Дієта повинна бути шиноціинши, биа
алергенів і екстрактивних речовин, із зменшеною кількістю солі (3—5 г на
добу). При залишкових змінах у сечі вдаються до медикаментозної терапії,
призначеної лікарем.

Після виписування зі стаціонара хворого можна перевести на доліковування
у місцевий санаторій. У період ремісії рекомендується санаторно-курортне
лікЕ/ядннд~тівУрппий fieppr К’ри- ·

~!у7 Ьайрам-Алі). ‘

НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ

Нефротичний синдром — це особливий симптомокомплекс, який буває при
різних патологічних станах організму-Для нього_ характерними е значні
набряки, а також вирлжр’1’*^руі]’рн’я

«^^К^Р^Г^^ШШ^ГІІ^^ рбміну ВИДІЛЯЮТЬ

—гаІ^^Р^Р^ПЇе^ротичног’о~снн^о»му:» 1) первинний, до якого входить
генуїнний нефротичний синдром, природжений нефротич-ний синдром,
амідоїдна нефропатія і нефротичний синдром при гломерулонефриті; 2)
віооинний. який буває при системних захворюваннях сполучної тканини, при
геморагічному васкуліті, вірусних інфекціях та ін„

Тут буде розглянуто клініку генуїнного ‘нефротичиого синдрому, який
зустрічається найчастіше і виникає у віці від 2 до 5 років. Здебільшого
він виникає на фоні повного здоров’я. Виявити причину його дуже важко.
Мабуть, у його розвитку в тієї чи іншої дитини певне значення має
спадкова схильність. Є дані, що нефротичний синдром може розвинутися
після вакцинації, вірусних захворювань, тривалого застосування деяких
лікарських засобів. Морфологічно знаходять деструктивні зміни на
базальній мембрані, що зв’язують з метаболічними порушеннями.

Клініка характеризується поширеними периферичними 1 внутрішніми
набряками. Рідина накопичується в усіх природних порожнинах організму —
плевральній, черевній та ін. ІІІкша стає блідою, перламутровою, з
тРосЬічними змінами. Печінка

~з^їдьшеіна^ арт’ёрЧаньний ‘тиск ? НОРМІ. Вираженою е nrrirypTjT

^ХвррРмляві, у них~ проявляється анорексія, бувають блювання^

__задидшП »

Основні лабораторні зміни такі^в^сечі — значна протеїнурія. гіалінові,
зернисті І восковидні циліндри; в Іфові — ДУже висока/

Jytm (понад о’и мм/год), тіпопротеІйбмІЯ (нижче 6U г/л), зниження
альбумінів, гамма -глобулінів1 І підвищення аль<Ьай- і бета-^ глооулішв, гшерлішдемш.__функціі нирок"гТбрушуються мало. Захворювання має тривалий перебіг і здатність до рецидивів. У зв'язку із зниженням імунітету часто приєднуються респіраторні інфекції, які загострюють основний процес. Характерним є ускладнення — нефротична єнцефалопатія, яка виникає внаслідок набряку мозку і супроводиться погіршанням загального стану, нудотою, блюванням, головним болем, нетривалими клонічними судорогами, що часто повторюються. Може набрякати сітківка, через що дитина тимчасово втрачає зір. Такі грізні ускладнення, як гнійні ураження шкіри, плеври, очеревини, сепсис, тепер зустрічаються рідко у зв'язку з широким застосуванням антибіотиків. ..JIJ кування тільки стаціонарне. У гострому періоді необ-хідний постільний режим. Кожні 2—3 дні—гігієнічні ванни. Постіль і одяг не повинні мати грубих рубців і складок, "аби не подразнювати шкіру. При значних набряках дітей можна класти під каркас з електричними лампочками, що сприяє випаровуванню води. Щоб запобігти просочуванню рідини в альвеоли, діти повинні часто змінювати положення у ліжку, робити дихальну гімнастику. Призначають^геп/ без солі з достатньою кількістю білка (З—4 г/кг маси) у зв язку з ного значними втратами. ДШ21і_ рослинний білок, а також яйця, гир, кефір вяррну рибу. Кількість ВИ,ПИТГ" рідчии ппріршпс Rnnjy^ ПЛЮС ВТрЗТИ її З СЄЧЄЮ, випорожненнями і блювотиною за попередній день. У міру ліквідації клінічних симптомів і змін у сечі до їжі поступово додають сіль, доводячи її кількість до 3 г па добу. З лікарських^ засобів признг.чяттч, антибіотик" Гру"" притисну і мяк-рппі,тиіг---- КОрТИКОСТерОЇДИ, урпярнн) шт^мртяцир^рцпгжн!, рЄТИНОЛ^.ЄрЄВІТ. ^гцчгпрбінпду кцгутшту тцтямши Групи В. ХВОРИЙ Перебуває У СТа- ціонарі до повного зникнення клінічних симптомів і значного зменшення кількості білка в сечі. На лиспансеоному обліку дитина перебуває не менше 5 років після останнього реп и л иву jj^pf^ диздо^доОля^^ЭД Заборонено профілактичні щеплення. Потрібно раціонально лікувати гострі і хронічні інфекційні хвороби. Два рази на рік дітей має оглядати отоларинголог і стоматолог. Санаторно-курортне лікування є показаним не раніше ніж через один рік після останнього загострення у місцевостях із сухим гарячим кліматом (курорт Байрам-Алі). ПІЄЛОНЕФРИТ Пієлонефрит — це запальний процес тубулоінтерстиціальної тканини нирок. Етіологія і патогенез. Спричинюється бактеріальною флорою (кишкова паличка, протей, ентерококи, стафілококи та їй.). Мікроорганізми потрапляють до нирки найчастіше через уретру. В ранньому віці вони поширюються гематогенне і дуже рідКо — через лімфатичну систему. Затриманню і розвитку ін- фекції в нирках сприяють різні анатомічні аномалії сечової системи (подвоєння нирок, звуження сечівника — уретри, рефлюкси тощо), імунодефіцитні стани, порушення мікроциркуляції у нирках при токсикозах, посилене утворення оксалатів, уратів, природжені дефекти ниркової тканини та ін. Клініка. При гострому пієлонефриті домінує синдром загальної інтоксикації, який проявляється слабкістю, млявістю, неспокоєм, порушенням апетиту, сну, головним болем, нудотою, блюванням. Підвищується температура тіла, можливе знепри-томлення, судороги, менінгеальні симптоми. Шкіра бліда, темні кола під очима. Характерними є пітливість, червоний дермографізм. У деяких випадках переважає шлунково-кишковий синд' ром з нудотою, блюванням, болем у животі, діареєю. Може розвинутися кишковий токсикоз з ексикозом. У інших хворих на пер-щий план виступає урологічний синдром, при якому наявний біль у попереку і нижній ділянці живота, часто з болем при сечовипусканні, нетримання сечі. Перебіг хвороби у дітей перших місяців жшгтя нерідко проявляється як сепсис. При всіх клінічних формах обов'язково є зміни в сечі. Часто кількість її зменшена, з'являється каламуть з пластівцями і осадом. Слід зауважити, що білувата каламуть у сечі, коли остання стоїть на холоді, зв'язана з осадом солей. Найбільш характерною є нейтрофільна лейкоцитурія (піурія), помірне збільшення кількості білка (до 1 г/л), можливі також мікрогематурія, поява клітин ниркввого епітелію. Допоміжне значення має підвищене виділення активних лейкоцитів. При бактеріологічному дослідженні виявляють збільшену кількість мікроорганізмів. В аналізі крові — лейкоцитоз з нейтрофільозом, прискорена ШОЕ і підвищення інших показників активності запального процесу. Гострі явища тривають від кількох годин до кількох днів і згодом переходять у малосимптомний перебіг із збереженням сечового синдрому. Хронічний пієлонефрит розвивається із гострого при недостатньому його лікуванні і сприятливих факторах або з'являється непомітно. В останньому випадку його діагностують випадково. Хронічний пієлонефрит може мати хвилеподібний, малосимптомний і латентний перебіг. Для хвилеподібного хронічного пієлонефриту характерні періоди загострення, під час яких можуть бути фебрильна температура тіла, млявість, головний біль та інші явища інтоксикації! і дизуричні порушення, менш виражені, ніж при гострій формі. Після загострень настають клінічні, а іноді й лабораторні ремісії. При малосимптомному перебігу пієлояефриту відмічають слабкість, одноразові субфебрильні підвищення температури тіла, знижений апетит, блідість шкіри та слизових оболонок, схуднедшя, темні кола під очима, пастозність повік, посилену пітливість, червоний дермографїзм, біль у животі. Діти, в яких хвороба має латентний перебіг, вважають себе здоровими, проте вони можуть дещо відставати у фізичному розвитку, бліді, часто простуджуються. Діагноз хронічного пієлонефриту визначають на підставі змін у сечі (лейкоцитурія), що має особливо важливе значення у разі малосимптомних і латентних форм. При останніх в одноразовому загальному аналізі сечі нерідко відхилень від норми не знаходять. Лейкоцитурію виявляють тільки за допомогою проб Адіса, Амбурже, Нечипоренка. Обов'язковими є посіви сечі на бактеріальну флору. У всіх випадках хронічного пієлонефриту потрібно зробити внутрішньовенну пієлографію, радіоізотопну ренографію та інші спеціальні урологічні дослідження. Слід пам'ятати, що лейкоцитурія — основний симптом, характерний для пієлонефриту, буває також при запаленні зовнішніх статевих органів та сечовивідних шляхів (вульвіт, вагініт, балано-постит, уретрит, цистит). Для диференціації цих процесів сечу досліджують у першій і середній порціях. У разі запалення нижніх сечових шляхів і зовнішніх статевих органів лейкоцитурія більш виражена в першій порції. При лейкоцитурії у дівчаток обов'язковою є консультація дитячого гінеколога. Лікування. В гострому періоді призначають постільний режим. Під час ремісій при хронічному перебігу режим загальний з обмеженням фізичних навантажень. Хворим на пієлонефрит не можна вчитися у спортивних школах і брати участь у силових змаганнях. Проте при стійкій клініко-лабораторній ремісії дозволяються рухливі ігри, плавання, прогулянки на лижах. Треба рекомендувати систематичні заняття ЛФК для зміцнення м'язів живота, стегон, попереку та промежини, оскільки це по" ліпшує функціональний стан сечової системи. Дієта при активному запальному процесі грунтується на обмеженні білка, натрію (молочно-рослинна їжа) і цілковитому вилученні продуктів з екстрактивними речовинами та ефірними оліями (м'ясні бульйони, цибуля, часник, кава, шоколад, смажені страви, бобові, щавель, риба та ін.). Бажано чергувати кожні З—5 днів м'ясну їжу, яка підкислює сечу, з рослинною, що її олужнює. Такий спосіб харчування створює несприятливі умови для розмноження мікроорганізмів. Кількість рідини збільшується до 1,5—2 л на добу. Після видужання дієта має бути повноцінною, тільки обмежують згадані вище подразливі продукти. Серед медикаментозної терапії провідне місце займають антибактеріальні препарати, які підбирають за чутливістю мікроорганізмів до антибіотиків і з урахуванням функціонального стану нирок. Найчастіше при пієлонефриті застосовують ампіцилін, оксацилін, нітрофурани (фуразолідон, фурадонін), препарати налідиксової кислоти (неграм, невіграмон), групу нітроксо-ліну (5-НОК, нітроксолін). При збереженій функції нирок можна застосовувати антибіотики з групи аміноглікозидів (гентаміцин, бруламіцин, амікацин), цефалоспоринів (цефамізин, кефзол, кла-форан та ін.), тетрацикліни, сульфаніламідні препарати (суль- фадиметокшЕ, сульфален, бісептол, бактрим, етазол) та ін. Антибактеріальні препарати призначають 7—10-деншши курсами, замінюючі один одним. Лікування при гострому пієлонефриті триває не менше 3 міс, при хронічному—8—12 міс. Під час ремісії, строк застосування антибактеріальних препаратів скорочується до 20—Ш днів кожного місяця внаслідок використання лікарських рослин. Дія останніх різнобічна. Антигістамінні і протизапальні властивості мають листки і ягоди брусниці (кам'янки), ягоди журавлини, листки мучниці, груші, звіробою (прозірника), сечогінні — петрушка, хвощ польовий (сосонка польова), яло-вець, листя берези, літолітичні — квітки волошки, ягоди шипшини, трава кроливн дводомної. Для поліпшення обмінних процесів і підвищення реактивності організму призначають вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, ретинол, апілак, метацил, пентоксил, лізоцим та ін. При анатомічних аномаліях органів сечової системи потрібне хірургічне лікування. Хворі, які перенесли пієлонефрит, повинні бути на д и с ? а н-серному обліку; прн гострому перебігу не менше двох років, при хронічному — до п'яти з моменту останнього загострення. При цьому періодично роблять загальні аналізи сечі, крові, стежать за функцією нирок. Продовжують фітотерапію, у разі потреби дають антибіотики, санують вогнища хронічної інфекції. Через півроку після загострення рекомендується санаторно-курортне лікування {Трускавець, Східниця, Друскішнкай, Желєзноводськ та ін.). ГОСТРА І ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ НИРОК Недостатність нирок — це порушення функцій клубочко-ка-нальцевого апарату нирок, що супроводиться затриманням в організмі продуктів азотистого обміну та інших метаболітів, розладами водного, електролітного, осмотичного обміну, кислотно-основної рівноваги, регуляції артеріального тиску, кровотворення та ін. Якщо такий стан настає швидко (години, дні), то виникає гостра недостатність нирок·; якщо ж він розвивається поступово протягом місяців і років, то це хронічна недостатність нирок. ? ? и ? и и я ? и недостатності нирок бувають гдомерудонрф- рит, пієлонефрит, спадковий иефрит._гемолітико-ур^іиіі"""й рицд- ' LRM. ІфН'рЧШккнІ дисплазіЇ Нирок, отруєння різними хімічними речовинами лікарськими засобами, грибамд, переливания несу- MjrHoi крпти, ріяді шокові стани (травматичний. йпіков"иТГГтШІ ^крововтрати, ексикозу) та ін. Порушення функції нефрону при гострій недостатності нирок виникає внаслідок зменшеної гемодинаміки в нирках і різко зниженого постачання їх киснем. При сприятливому перебігу гострої недостатності нирок можливе повне відновлення їхньої функ- ції. Хронічна недостатність нирок зумовлює поступову загибель щоразу більшої кількості нефронів, які замінюються сполучною тканиною. Функція нирок при цьому відновитися вже не може. Клініка гострої недостатності нирок складається з 4 стадій. У початковому періоді на перший план виступають симптоми тієї 1хжфоби,~яка призвела до гострої недостатності нирок. Це переважно клінічна картина того чи іншого отруєння, шоку, гемолітико-уремічного синдрому, гломерулонефриту і т. ін. _^днодасао~-здшншуехься-----йіу^е9, знижується відносна густина сечі (нижче 1015). Ця стадія триває від кількох годин до кількох днів. Надалі розвивається одігоануричний період. Кількість сечі зменшується до ІОО—аи мл на добу, її відносна густина низька. "^'являються анорексія. нудота і блювяння ЛІкіра бліда, з крововиливами. _Мджуть бути набряки. Іноді розвивається набряк: легень. Внаслідок ацидозу дихання стає глибоким, прискореним. Вислуховується тахікардія.шможливі аритміїг При вживанні солі nirit!"l;iiVcr^'°^f'rfp';:tffir"Hrf ??^? Характерні мете_0FИЗМ і біль у животі, пронос. У крові швидко зростає кількість сечоїшнйТ" креатиніну, калію, магнію, виникає ацидоз. При сприятливому перебігу хвороби настає період відновлення^ jdu/pea&-JKJJibKicTb сечі збільшується до 3—5 л на добу, віднос-' на густина її далі низька. З часом зникають азотемія І гіперка-ліємія. Остання може перейти в небезпечний стан — гіпока-ліємію. ГТри правильному лікуванні функція НИРОК ппгтутшйй· відновлюеться~інастае стадія видужувАрня— Для цілковитого * одужання хворого потріоно від 6 міс до 2 років. Лікування у початковому періоді спрямоване на основну хворобу, внаслідок якої розвинулася недостатність нирок. При крововтраті, ексшсозі для заповнення кров'яного русла внутріш-ньовенно вводять 5 % розчин глюкози, сольові розчини^(оез ка-ІІГюІ, .кровозамінники-JJpH птруЇннят пЯють УНЇТЇОЛ: У разі переливання несумісної крові здійснюють заміну іі. У олігоануричному періоді важливо стежити за балансом води. Кількість в-веденої рідини повинна дорівнювати 500 мл плюс усі видимі втрати їі за попередній пень. У харчовому раді-„пні білпк обмежують до 0,6·—0,7 г/кг маси тіла на добу (дієта Джіордано-Джюванетті), енергетична цінність їжі повинна становити 335—376· кДж (80—90 ккал) на 1 кг маси тіла. Важливою є боротьба з гіперкалішією (внутрішньовенне введення 10 % глюкози з інсуліном, 10 % розчину кальцію). Добрий ефект дістають від шлунково-кишкового діалізу, після якого помітно зменшується в крові рівень як калії®, так і азотистих шлаків. Для діалізу можна використовувати розчин Ам-бурже (натрію гідрокарбонату 20 г, сухої глшсезн 70 г, цукру 900 г на 10 л води). Одним-двома літрами цього розчину промивають шлунок, а решту використовують для іригації кишак за допомогою високої клізми. Важливо стимулювати діурез фуро-семідом, манітолом. Для боротьби з ацидозом внутрішньовенне краплинне вводять 4 % розчин натрію гідрокарбонату. Якщо анурія утримується протягом 24—48 год, рівень сечовини перевищує 24 ммоль/л, калію 7,5 ммоль/л і рН крові нижче 7,2, слід негайно провести хворому гемодіаліз. У періоді відновлення діурезу організм треба забезпечити рідиною і солями відповідно до їхніх втрат. На стадії видужування дитина перебуває під постійним наглядом фельдшера і лікаря, одержуючи повноцінне лікування. У разі потреби застосовують симптоматичну терапію. Протягом двох років періодично роблять загальні аналізи сечі, крові, перевіряють функцію нирок, вимірюють артеріальний тиск. Дитину можна зняти з диспансерного обліку, якщо за дворічний період не було ні клінічних, ні лабораторних відхилень. Клініка хронічної недостатності нирок. Хронічна недостатність нирок — це фінал тяжких і хронічних ниркових хвороб (гломерулонефриту, пієлонефриту, спадкових і природжених нефропатій та ін.). її перебіг можна поділити на дві стадії: початкову, або компенсаторну (поліуричну), і кінцеву, або уремічну (олігоануричну). Початкова стадія триває роками. Оскільки концентраційна функція нирок недостатня, то усунення шлаків із організму компенсується їх розведенням і виведенням з великою кількістю рідини. Поліурія досягає 4—5 л на добу. Хворі ще почувають себе відносно задовільно. Проте можливі зниження апртизу, сляРІки-п^ ^уто^ющтсть.Шкіра бл'ща і суха. Відносна густина сечі нижча "ТШГТтб. В "крові до Т6 ммоль/л підвищується вміст сечовини. Клубочкова фільтрація становить близько 25 % норми. Розвивається анемія. Перша стадія хронічної недостатності нирок поступово переходить у другу — декомпенсовану. Діурез зменшується до олі-гурії, а надалі до анурії. Настає декомпенсація всіх функцій нирок. Кількість сечовини і креатиніну збільшується в 5—20 разів порівняно з нормою Підвищується до 6—7 ммоль/л рівень калію. Розвивається ацидоз. Через порушення гомеостазу і гі-перазотемії стан хворих різко погіршується З'являються анорек-ШЬ_щІявість. адинам1'0, ?^??'**""-·"! тппптІтпС^ІДіДІШГ^Т^^ або жовтувато-сща, ніби посилана сіруватою пудрою (кристали 'натрТіо" хлориду і сечовини). _^ирая^нийсведбіж^_ Місцями^ на шкірі спостерігаються детехіальн; ]іисипFння^. ВнасТпдок втраті" кальцію кістки розм'якшуються. Надмір сечовини виділяється через слизові оболонки травного каналу, органів дихання, осідає на плевру, перикард. Тому розвивається клінічна картина стоматиту, гастроентериту (блювання, пронос, біль у животі), ларингіту, трахеобронхіту, пневмонії, плевриту, перикардиту. Порушується серцева діяльність (брадикардія). Межі серця поширені, тони ослаблені. Може бути систолічний шум, шум тертя перикарда. Внаслідок ацидозу глибоким і шумним стає дихання. ГІечінка збільшена, болюча. Наростають нервово-психічні роз-' Лади: втрата свідомості, клоніко-тонічні судороги. Надалі розвивається кома, і хворий гине. Лікування. У першій стадії потрібно активно лікувати патологічний процес, який призвів до хронічної недостатності нирок. Бажано, щоб діти відвідували школу для підтримки позитивного емоційного тонусу. Але їх звільняють від занять фізкультурою, будь-яких понадурочних навантажень, їм надають додатковий вихідний день. У дошкільному віці перебування в дитячому колективі забороняється у зв'язку з можливістю інфікування. У лікуванні основне значення має дієта із^дментирдящвшстрм білка, але високою енергетичною'ціншстю за рахунок жирів"! ^вуглЖодів. Кількість білка становить 1,5—0,6 г/кг маси тіла залежно від рівня сечовини у крові. Таким вимогам відповідають різні варіанти дієти Джіордано-Джіованетті, яку можна призначати дітям після трирічного віку. У зв'язку з поліурією кількість рідини не обмежують. Сольовий баланс має бути нульовим, тобто солі дають стільки, скільки її виділяється з організму. У декомпенсованій стадії важливе значення мають._ гігіещчні___ _ванни^- двічі на день, щоб усунути з поверхні шкіри речовини, "які" постійно виділяються шкірою. В дієті обмежують білок до 0,7—0,6 г/кг маси тіла. Кількість прийнятої рідини відповідає її кількості, виділеній з організму за попередній день плюс 300—500 мл. При набряках і гіпертонії сіль обмежують, але вилучити її зовсім не можна, бо це призведе до ще більшого зниження фільтраційної функції нирок. Основним у терапії олігоануричної стадії є боротьба з гіпер-каліемією, ацидозом, гіперазотемією (див. «Лікування гострої недостатності нирок», с. 291). При артеріальній гіпертензії дають ^гіпотензивні зягрби у ..поєднанні я РР.ЧПГІННДМ.И- У.ліазіііпркаль-__ шємі'ишнлначаютт^ к-рльщи Q рітзлуіін'м ? (від 4000 до 40 000 МО "на добу). При анемії переливають відмиті еритроцити. Якщо розвивається недостатність серця, потрібно давати серцеві глікозиди. В олігоануричній стадії хронічної недостатності нирок, коли рівень креатиніну у сироватці крові досягає 0,528 ммоль/л, а кліренс ендогенного креатиніну стає нижчим за 10 мл за 1 хв на 1,73 м2 площі тіла, дітей переводять на регулярний гемодіаліз, який роблять по 2—3 рази на тиждень. Хворих, які перебувають на гемодіалізі, готують до найбільш радикального засобу терапії— пересаджування нирки. ЗАХВОРЮВАННЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ Цукровий діабет — це ендокринно-обмінне захворювання. В основі його лежить абсолютний або відносний дефіцит інсуліну, який зумовлює порушення всіх видів обміну речовин. Етіологія. Найчастіше розвиток хвороби зумовлюють спадковість, гострі дитячі інфекції, психічні та фізичні фактори, аорушення харчування. Цукровий діабет — спадкове захворювання. Передача можлива як sa домінантним, так і за рецесивним типом. З дитячих інфекцій розвиток цукрового діабету можуть спровокувати епідемічний паротит, вітряна віспа, кір, скарлатина, грип, ангіна. Психтчна і фізична травми також залежать до факторів, які сприяють виникненню цукрового діабету, але, мабуть, психічна травма лише провокуєчранні прояви цукрового діабету, перебіг якого був прихованим.чПр_и фізичних і психічних травмах часто підвищується рівень глюкози в крові '(гіперглікемія), сечі (глі-козурія'), 'прете захворювання не розвивається. На стан їнсулярного апарату підшлункової залози негативно впливає надмірне харчування. Слід зауважити, що цукровий діабет тгочинається у тих, хто вживає багато жірів. Саме жири, а не вуглеводи при надлишковому введенні можуть призводити до виснаження ?-клітин. Якщо діти зловживають солодощами, це також зумовлює перевантаження функцій інсулярного апарату. Цукровий діабет може проявитися у будь-якому віці, однак найчастіше він виникає у дітей 6—8 і її—13 років,, оскільки в ці роки діти інтенсивно ростуть і інсулярний апарат підшлункової залози працює з великим напруженням. Патогенез. Головну роль у розвитку цукрового діабету відіграє інсулярна недостатність,, при якій порушуються всі види обміну речовин в організш.|Основою «цих зрушень єяеповна утилізація вуглеводів тканинами, що призводить до підвищення рівня глюкози в крові (гіперглікемія). Тривалий високий рівень глюкози в крові, який перевищує максимальний поріг її зворотного .всмоктування в канальцях нирок, веде до збільшення втрат глюкози з сечею (глікозурія). В цих умовах потреби організму в енергії забезпечуються за рахунок згорання жирів. Тканини Не можуть повністю окислити ті жирні кислоти, які у великій кількості надходять в організм. Тому накопичуються иедокисле-ні продукти обміну жирів — кетонові тіла (?-оксимасляна і ацетооцтова кислота, ацетон). Так розвивається характерний для декомпенсації діабету кетоацидоз. Крім того, глікозурія спричинює поліурію. На кожний грам глюкози виділяється 20—40 мл рідини, разом з тим посилюється втрата електролітів натрію, калію. Кетоацидоз, ексикоз, дизелектролішємія, що розвиваються, поглиблюють розлади обмінних процесів, явища інсуляриої недостатності. Клінік а. Л_ дітей цукровий діабет розвивається здебільшого раптово. За короткий ч&с з'являються всі симптоми:_полідип-~„СІЯ, поліурія, поліфагія, схуднення, сухість та свербіж шкіри і слизових оболонок, гіперглікемія, гл'ікозурТя. Цим він відрізняється від діабету дорослих, у яких хвороба розвивається по-, ступово. у пппядчгпппму ngptVyri хвороби у дітей спцага виражена не-шзкр, але потім вона швидко посилюється, розвиваються поліу-•рїяГнічне н«Fримання_сечі. ПолДфагія_при цукровому діабеті проявляється як різким підвищенням __aneTjajy, так і збільшенням кількості їжі, що її приймають. Незважаючи на це, відмічається схуднення, яке прогресує. Одним з основних симптомів цукрового діабету F глікозурія. У добовій сечі хворих можна виявити різну кількість глюкози — від слідів до кількох десятків грамів. Виділення її з сечею протягом ДОбИ НеріВНОМІрНе, ТОМу рекомендують ДОСЛІДЖуваТИ ДО' бовий глікозуричний профіль. .Сечу збирають у певні години: з 9 до44^з_1і1ша_іа^3.1Э. де.23, з 23І до_й^а4-де-9-"-ге*,.У кожній Іюрції сечі визначають загальну кількість, процентний вміст глюкози, а потім абсолютну кількість глюкози в грамах, яка виділилася з кожною порцією. Це потщізяо~ддя„жщшжл_ен.ня. Дози Jiicjuuuy,. Дослідження закінчують підрахунком добової кількості сечі та добової глікозурії, ^ЬтFFгліFFМШ також є одним з основних симптомів цукрового діабету. У хворих дітей кількість глюкози в крові натще перевищує 5,6 ммоль/л, а при розвитку коми або прекоматозному стані підвищується до 22—ЗО ммоль/л^ Щоб правильно оцінити стан вуглеводного обміну при діабеті, треба визначити коливання рівня глюкози в крові протягом доби (побудова добової глікемічної кривої). Для цукрового діабету характерним є підвищення в крові _кето_нрвих.т1ЯіДв-Д60—1377 мкмЬль/л. * ~ЛрІИ-FFХон<емії звичайно з'являється запах ацетону з POTJL аце- JTGH вщш_ляють_,у__с_ечі. Однак вміст кетоно&юГтТл може збільшу- ~ватиея і при голодуванні, інфекційних та інших захворюваннях. Ускладнення. Найтяжчим ускладненням Щ[кг20вого_ліабF; ,JBV е діабетична, або 'гШфгяІК'бМцни, МЛгаГяха може розвинутися при несвоєчасному розпізнаванні початкових симптомів захворювання. У цьому разі через кілька тижнів або місяців, а при супровідних інфекціях навіть через кілька днів розвивається -важкий ацидоз і кома. У дитячому віці діабетична кома буває частіше і настає швидше.^Збільшенря ді}резу, швидке зниження маси тіла ^знегзодпення, запах_ац?Ідну у,до"в]Ір"і, що видихаєть- „52з-._55Fа,5е»™F3,мопочУття> блювання, спрага, в’ялість і сонли-

«вість~—Їимптрмй~1Ш-1Нг3^ф^ТібТ9’№2,.Речорин· ГГРИ діабетичній комі
свідомість «згасає не зразу: спочатку розвивається в’ялість, що.
поступово посилюється, наростає сонливість і хворий непритомніє.

_Крма є загрозливим для життя станом, якому можна запобігти своєчасно
початим лікуванням. Крім того,» Генує віддалена,

«але неминуча небезпека, яка врёшгьрёшт вкорочує життя хво-

t рому,—діабетичні зміни судин·.

Яісщо помилково діагностують початок діабетичної KOMW, то вітаних
випадках при інтенсивній інсулІнотерапГҐ різко знижується вміст глюкози
в крові (гііюгліюемія).

Гіпоглікемія характерна для початкового, лабільної о періоду діабету при
визначенні дієти і інсулінотерапії, підвищенні дози інсуліну, після
голодування або фізичного напруження, ‘.І /гатко-^ вими ознаками
ГІ^Є:б^Іідість^шFи^ял^ь^зада4аарочснІія, піт-«тгашать, тремор незайЩШМ..
з’_яиляються порушеная.-ЕЗІДОмості 1 судороги. Важливими ознаками, що
відрізняють ппоілікемпо від гіперглікемічної коми, є: відсутність
токсичною дихання, бліда волога шкіра, підвищення м’язовою тонусу,
нормальна концентрація глюкози в крові. Тривалі, часто повторювані
гіпоглікемічні стани можуть бути причиною мозкових уражень.

Лікування. В лікуванні хворих на цукровий діабет найважливішими є: 1)
правильне харчування; 2) інсулінотерзпія; 3) дотримання гігієнічного
режиму.

У дієті співвідношення білків, жирів і вуглеводів повинно становити
відповідно 1:0, 75:3,5. Треба пбіцеу йти, вживання пук- , РУ
тя_|нпщх_с.плодонп’я дАЗП-^35_г на ддбу,^

«»»»До харчування хворих дітей обов’язково повинні входити сир, вівсяна
крупа і борошно, тріска, нежи^на^араншіа». тобжліро-дукти, які мають
здатність виводити» жири з печінки, запобігаючи її жировій інфільтрації.

_ Год^ша«н*-к-раш^-адйенюва«}.—»’ять—разів;. сніданок, обід,
полудень, вечеря і додаткове харчування через 3 год після введення
суінсуліну, тобто другий сніданок.

На відміну від дорослих хворих, однієї дієтотерапії не досить. Для
лікування цукрового діабету у дитини потрібно призначати тшепярдт-и
інруліну^Яяртпрпвутптк пррпяряти Інсуліну.? різною ^Урдаадістю та
ефективністю ДІІ.Б різні_І^ріоди_доби_(інсулін^ Б,
^cyJHcyj^iHtj^r.neH3i.a тщаклндудІЕу для ін’вщцйі та ін. Лікування
рекомендують починати препаратами ^нсул.іьіу^^кор^открї ДІЇ.
(суінсулін).

Визначаю 4ij_ji>Q3^Ju^FJj^^ інсуліну
_сп4)вде_з^в^е^н^з^Е_Щ.1ШХл.^’До^овутао^уТ1^лТнуІлож-‘

у___ J Г Q

на визначити за формулою Форшемгц__f—~^ІІЇ де х — кількість

глюкози в крові; 150 — нирковий поріг глюкози, що допускається; 5 —
кількість грамів вуглеводів, що засвоюється одиницею інсуліну.

Звичайно добову дозз^інсуліну короткої дії розподіляють на три і більше
Ін’екшІ, якІFЬ2ляІь за 20—30 хв до приймання їжі. Потреба в інсуліні в
наступні дні, а також детгаГдози залежзіь від рівня глюкози в сечі і
крові. В першу половину дня доцільно призначати більшу частину добової
дози інсуліну. Якщо виникле потреба в нічній або вечірній ін’єкції, то
кількість інсуліну не повинна перевищувати 10 % добової. При
інсулінотерапії дітям, хворим на цукровий діабет, не слід добиватися
стану аглікозурії (відсутність глюкози в сечі), досить, якщо за день з
сечею виділяється до 5—10 % добової кількості глюкози.

_ У разі_Fозвитку лрекомдюздогл-або-кйиатозного стану дитину треба
терміново госпіталізувати і якнайшвидше ввести їй суінсулін. Звичайно
протягом першої доби лікування роблять 6—8 ін’єкцій суінсуліну в
середній дозі 0,7—1,2 ОД/кг на добу. Після 6 год інтенсивного лікування,
коли суінсулін вводять через кожні 2 год, наступні Ін’єкції його роблять
через 4—6 год у менших дозах зарахуванням загального стану дитини і
показників глюкози в сечі і крові.

Важливим заходом є боротьба з ацидозом, зневодненням, недостатністю
кровообігу, коригування дефіциту калію. Першого дня кількість рідини,
яку вводять внутрішньовенно крап- · линно, становить 1 л для дітей
молодшого віку і 1,5—2 л для дітей шкільного віку, тобто приблизно 10 %
маси тіла хворого.

Звичайно дво^я^ь_^отонічиий.__рщзин, „ аатрію хлориду з

5 % розчином .глюкози у співвідношенні 1:1. При значному зниженні рН
крові <7,1 треба вводити внутрішньовенно краплин-но 4 % розчин натрію гідрокарбонату (5 мл/кг маси тіла на добу), а також кокарбоксилазу, аскорбінову кислоту, корглікон, гепарин, унітіол. Другого дня дають пити солодкі фруктові соки, пізніше — печиво і знежирене молоко, до дієти вводять ліпотроп-ні речовини. Під час лікування прекоматозного стану і діабетичної коми завжди слід пам'ятати про можливе виникнення при інсуліно-терапії гіпоглікемії. У таких випадках призначають вуглеводи, що легко всмоктуються (І—2 грудочки цукру, 1—2 чайні ложки варення або меду, солодкий чай, 20—25 г білого хліба, 5—6 шт. печива). Якщо при гіпоглікемічному стані спостерігаються втрата свідомості і судороги, требд терміново ввести внутріцщьовен-но 20—40 мл jTO %L,ji034H ну .глюкози,. а_у разі неефективності — шд шкщ^_адр_еііалін. Після поліпшення'стану призначають кар-*топляне пюре, манну кашу. Останнім часом у лікуванні ранніх стадій діабету підлітків використовують пероральні препарати групи бігуанідів і препарати сульфонілсечовини, які знижують рівень глюкози, їх доцільно призначаїи при досягненні швидкої компенсації захворювання завдяки дієті в умовах низької добової потреби інсуліну. Основними препаратами сульфонілсечовини є бутамід, цикламід, толбутамід та ін. ^Крім препаратів, що знижують рівень глюкози, при лікуван^ нГдЬедІЇ^ад^а^ЗиУсовувати лшотропні препарати: метіонін, лі-їїоєву кислоту, дШ1Кр~е,ахш,„(Дшш> які старші за 7″рокІв, по ~0,5 г на прийом
3—4 рази на день перед їдою). Ліпоєву кислоту призначають всередину
після їди по 0, 025 г 2—4 рази на день. Лікування проводять курсами по
20—ЗО днів. Виражені розлади всіх видів обміну при цукровому діабеті у
дігей призводять до вітамінної! недостатності. Для підтримання
вітамінного балансу -треба 3—4 рази на рік проводити курси
вітамінотерапії протя-

гом 1 міс (аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин, ціанокоба-ламін,
нікотинова кислота).

Загальний режим дітей у стані компенсації такий самий, як і здорових.
Шкільні заняття не забороняється, хворі можуть помірно займатися
спортом. Постільний, режим призначають лише в прекоматсшір2»іу_^^

«водськ7″?сетггуки) іюрисне~як загальнозміцшовальний фактор. На фоні
лікування дієтою і препаратами інсуліну хірургічні методи лікування не
мають протипоказань.

ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба) —генетичне аутоімунне
захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитовидної залози, її
гіперплазія і гіпертрофіяі

Найчастіше захворювання виникає у пубертатному віці, особливо у
дівчаток.

Етіологія і патогенез. Основною причиною дифузного токсичного зоба є
психічна травма. У 17—20 % випадків захворювання зумовлюють грип,
ангіна, кір, коклюш, скарлатина, ревматизм, енцефаліт-

Патогенез. Тепер дифузний токсичний зоб розглядають як аутоімунне
захворювання з гіперчутливістю словільненого типу. Про це свідчать
наявність у крові тиреоїдстимулятора білкової природи, підвищення титру
антитіл до щитовидної залози, порушення клітинного імунітету. Патогенез
клінічних симптомів зумовлений впливом тирсоїдних гормонів на нервову,
серцево-судинну системи» на різні види обміну речовин; Надмірна
продукція тиреоїдних гормонів призводить до посиленої мобілізації жиру з
депо і схуднення дітей.

Клініка. Ранніми симптомами є швидка стомлюваність, поганий сон,
плаксивість, тахікардія, яка зберігається у дітей і під час сну. Діти,
хворі на дифузнвй токсичний зоб, відрізняються надмірною активністю,
дратівливістю, постійно перебувають у русі. У них відмічають підвищену
пітливість, тремтіння рук, схуднення. Для тяжкої форми дифузного
токсичного зоба, характерні очні симптоми: екзофтальм (витрішкуватість),
симптом Грефе (відставання верхТтшї Ішаіни при русі очних яблук» униз)7
иимш’ом Штельвага (рідке неповне моргання), симпком іїЬвбіу-сйг
(ослаблення або Відсутність конвергенції очних яблук).

Тїри пальпації щитовидної залози визначають її дифузне збільшення.

Для підтвердження діагнозу дифузлого токсичного зоба особливого значення
надають дослідженню· крові на білково-зв’язаний йод (БЗЙ). При
тиреотоксикозі показники БЗЙ знанно, пет ревищують норму, досягаючи
1575. нмояь/л (20 мкг/%->) і біяьше.

Зручним і простим методом дослідження функції щитовидної залози є
визначення міченого трийодтироніну в еритроцитах. Якщо неможливо
здійснити дослідження, визначають основний обмін. Однак нерідко можуть
зустрічатися випадки тиреотоксикозу при нормальному основному обміні.

Лікування дифузного токсичного зоба здійснюється консервативним та
хірургічним методами.

Консервативне лікування полягає у призначенні дітям препаратів йоду,
похідних тіосечовини та імідазолу, препаратів раувольфії, седативних
засобів і вітамінів.

Основною умовою успішного лікування е досягнення еути-реоїдного стану і
підтримання його за допомогою лікарських засобів не менше року.
Враховуючи, що при тривалому призначенні препаратів радіоактивного йоду
у хворих виникає до них рефрактерність, доцільно починати лікування з
тиреостатичних препаратів — мерказолілу, калію перхлорату та ін.

При легкій і середньотяжкій формах захворювання мерказо-ліл призначають
по 10—ЗО мг на добу, при тяжкій — ЗО—40 мг на добу. Після усунення
тиреотоксикозу дозу препарату зменшують кожних 5—7 днів на 5—10 мг,
поступово підбираючи мінімальну підтримуючу дозу (5—25 мг щодня або
через день). Тривалість терапії в середньому становить 1,5 року, в
деяких випадках досягає трьох і більше років. Тривалість підтримуючої
терапії визначається її ефективністю.

При правильно проведеному лікуванні можливе повне видужання. Без
лікування захворювання прогресує, може виникнути тиреотоксичний криз,
при якому відмічається висока смертність.

Прогноз залежить від своєчасноГ’та правильної невідкладної терапії.
Потрібне введення великих доз стероїдних гормонів (гідрокортизон по
50—200 мг внутрішньовенно у поєднанні з внутрішньом’язовим уведенням
глікокортикоїдів, дезоксикор-тикостерону аііетату (ДОКСА). Щоб запобігти
розладам кровообігу, призначають строфантин, корглікон, камфору. Для
боротьби із зневодненням проводять внутрішньовенні вливання 5 % розчину
глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду (1000—· 2000 мл),
поліглюкіну. Знутрішньовенно вводять великі дози аскорбінової кислоти і
вітамінів групи В. Показаними є постійні інгаляції зволоженого кисню.

До хірургічного лікування вдаються при виражених формах дифузного
/токсичного зоба, резистентних до антнтиреоїдного лікування, а також
якщо неможливо встановити регулярний контроль за хворим, який тривалий
час одержує тиреостатичні засоби.

У частини хворих внаслідок консервативного, особливо хірургічного,
лікування може виникнути гіпотиреоз, який потребує постійної замісної
терапії.

Гіпотиреоз

Гіпотиреоз — захворювання, що спричинюється зниженою продукцією
тиреоїдних гормонів щитовидної залози і недостатнім вмістом їх у крові.
Гіпотиреоз може бути природженим і набутим.

Етіологія і патогенез. Природжений гіпотиреоз найчастіше виникає в
результаті внутрішньоутробної-вади розвитку щитовидної залози. Набутий
гіпотиреоз може розвинутися після хірургічного видалення значної частини
щитовидної залози або при гострому запальному процесі в ній.

Зниження функціональної активності щитовидної залози позначається на
обміні білків, жирів, вуглеводів. Знижуються основний обмін і тонус
симпатичної частини вегетативної нервової системи. Ці зміни зумовлюють
особливо тяжкі наслідки в головному мозку, зумовлюючи тяжкі психічні
дефекти у дітей.

Клініка. При природженому і набутому гіпотиреозі характерним є зовнішній
вигляд хворого: потворне набрякле обличчя з товстими губами, збільшеним
язиком, який ледь вміщується в роті, вузькі очні щілини, широке
перенісся, непропорційно велика голова, коротка товста шия. Шкіра
звичайно суха, згрубіла, холодна на дотик. Підшкірна основа пастозна або
набрякла, волосся сухе, ламке, жорстке. Часто виявляють розходження
прямих м’язів живота, пупкову грижу.

Звертає увагу відставання психомоторного розвитку; дитигіа млява,
сонлива, на оточення не реагує. Звичайно такі діти починають пізно
говорити, сидіти, стояги, ходити.

Хворі на гіпотиреоз дуже відстають у рості, більшість із них страждає на
запор.

Рівень розумового розвитку знижений —від легкого ступеня до повної
ідіотії. Якщо гіпотиреоз розвинувся у дітей, які старші за 2—3 роки, то
серйознцх порушень у їхньому розумовому розвитку не відмічають. Ці діти
відрізняються своєю байдужістю до оточення, сповільненим мисленням.

Розпізнавання гіпотиреозу утруднене в основному в перші місяці життя
дитини. Достовірними симптомами природженого гіпотиреозу в цьому періоді
є в’ялість, байдужість до голоду, від- і сутність неспокою при мокрих
пелюшках, запор Дуже важли- г вим для діагностики є визначення рівня
білково-зв’язаного йоду. ; У нормі цей показник становить 35—75 мкг/’л.
При гіпотиреозі; він знижений пропорційно ступеню тяжкості захворювання.

Лікування. Основним методом лікування гіпотиреозу у дітей є замісна
терапія тиреоїдином, яка повинна розпочинатися якомога раніше. Для дітей
грудного віку доза тиреоїдину становить 0,003—0,005 г 2—3 рази на день.
Дозу збільшують на 5—10 мг кожні 5—7 днів. З появою частих сечовиділень,
пітливості, тахікардії, тобто проявів передозування препарату, дозу
знижують на 10—15 мг. Крім тиреоїдину, призначають ретинол, глютамінову
кислоту, аміналон, церебролізин.

Одним з найбільш постійних симптомів гіпотиреозу є анемія. Для її
лікування застосовують препарати заліза, ціанокобаламін, антианемін, у
тяжких випадках— гемотрансфузії.

Прогноз захворювання у дітей залежить від своєчасності його виявлення і
початку лікування.

Якщо лікування починати з перших місяців життя, то прогноз може бути
сприятливим. Прогноз є несприятливим для психічного розвитку, коли
поєднується природжений гіпотиреоз з органічними змінами в центральній
нервовій системі.

ХВОРОБИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

Порушення функції надниркових залоз різноманітні. Виділяють
захворювання, що характеризуються підвищеною і зниженою функцією кори
надниркових залоз. Гостра і хронічна недостатність корч надниркових
залоз найчастіше буває серед захворювань, що становлять загрозу для
життя дитини.

Гостра недостатність кори надниркових залоз

Гостра недостатність кори надниркових залоз — це стан, при якому швидко
розвиваються тяжкі порушення водно-сольового обміну, виникають гостра
недостатність кровообігу, неврологічні і диспепсичні явища у результаті
раптового розладу функції кори надниркових залоз.

Етіологія. У новонароджених захворювання може зумовлюватися крововиливом
у кору надниркових залоз внаслідок тяжких пологів, що супроводжуються
асфіксією або накладанням щипців, токсикозом вагітних, еклампсією.
Крововилив у кору надниркових залоз можливий при деяких інфекційних
захворюваннях (грип, кір, скарлатина, дифтерія), менінгококовому або
стафілококовому сепсисі тощо.

Патогенез. Раптове ураження кори надниркових залоз і виникнення дефіциту
мінерало- і глікокортикоїдів спричинюють тяжкі розлади обміну речовин і
функцій органів та систем, що нерідко призводять до смерті.

Клініка. Провідним симптомом захворювання є недостатність периферичного
кровообігу: раптово знижується артеріальний тиск, на фоні різко
підвищеної температури тіла розвивається колапс. На шкірі виявляють
дрібноточкові крововиливи та синці.

Клінічне виявлення симптомів переважного ураження тієї чи іншої системи
дає змогу виділити шлунково-кишкову, менінго-енцефалітичну,
серцево-судинну і змішану форми.

При шлунково-кишковій формі основними симптомами є різкий біль у животі,
нудота, нестримне блювання, пронос.

Для серцево-судинної форми характерним є розвиток гострої недостатності
кровообігу.

При шаінгошцефажгичній формі раптово розвивається ко-вгатознийг стан. У
ряді випадків спочатку відмічають головний біль, судороги, менінгеальт
симптоми.

Частіше визначають змішану форму, для якої характерними ? симптоми
ураження серцево-судинної, нервової і травної систем. При тяжкій формі
захворювання дитина може загинути протягом перших годин.

Лікування треба· починати негайно з внутрішньом’язово-го введення
дезоксикортижостерону ацетату в дозі 2—5 мг, внутрішньовенного —
кортизону ацетату, гідрокортизону, преднізолону. Кортизон уводять в дозі
100—150 мг протягом кількох днів, преднізолон — 2—5 мг/кг маси. Дозу
дезоксикортикостеро-ну ацетату починаючи з 2-го дня знижують* Треба
обов’язково вводити серцев* засоби, адреналін, 5 % розчш аскорбінової
кислоти, забезпечувати краплинне введешся 1000—2000 МЕЛ ізотонічного
розчину натрію ялориду з 10 % розчином глюкози.

Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона)

Хронічна недостатність кори надниркових залоз — захворювання, зумовлене
двостороннім ураженням кори надниркових залоз, що супроводжується
недостатнім утворенням кортикотропіну.

Найчастіше до цього захворювання призводять токсичні та аутоімунні
деструктивні процеси кори надниркових залоз, туберкульоз. При генетичних
передумовах функція надниркових залоз може знизитися під впливом
лікарських засобів, гіпертермії, фізичного навантаження, при гіпо- і
гіпертиреозі. Дефіцит гормонів зумовлює порушення обмінних процесів, що,
у свою чергу, призводить до розладу функції багатьох органів та систем.

Клініка. У більшості випадків симптоматика захворювання формується
поступово. Хворі скаржаться на стомлюваність, що наростає бет причини,
зниження працездатності, схуднення, різку м^зову слабкість. Характерною
є поява пігментації шкіри, більш виражена на відкритих частинах т’ла —
на шиї, обличчі, кистях рук. Однак у дітей цієї ознаки може й не бути.
Найбільш частим симптомом зниження функції кори надниркових залоз є
зменшення артеріального тиску.

У перебігу захворювання у дітей можлива поява гіпоглікемічних криз, що,
як правило, виникають раптово при голодуванні або приєднанні
інфекційного процесу. Без лікування може несподівано розвинутися
аддісонічна криза, яка характеризується різко вираженою в’ялістю,
блюванням; можуть з’явитися тоніко-клонічні судороги, порушення
кровообігу. Дослідження крові виявляє різке зниження вмісту натрію. Для
діагностики хвороби Аддісона, крім характерних симптомів, важливим є
визначення низьких показників мінерале- і глікортикоТдів у сечі та
крові.

Лікування. Головним методом лікування є замісиа терапія. Недостатність
кори надниркових залоз може розвинутися у таких хворих внаслідок дії
будь-яких факторів (інфекційне захворювання, хірургічне втручання тощо),
тому потржбшо застосовувати підтримуючі дози гормональних нрепаратів.
Перевагу віддають кортизону ацетату або гідрокортизону. Звичайно доза
кортизону становить 12,5—50 мг на добу. Лрл недостатньому ефекті від
лікування призначають додатково дезоксикортииосше-рону ацетат (ДОКСА),
що затримує солі, 3—5 мг на день внут-рішкьом’язово з поступовим
зниженням дози.

У харчуванні хворих слід передбачити збільшення кількості солі і
обмеження продуктів, багатих на палій. Додатково призначають аскорбінову
кислоту до Ж)—500 мг на добу.

Розвиток аддюфтчної кризи вимагає жжшшя термінових заходів:
внутрішньовеннего «краплинного внедвння ізотонічного розчину натрію
хлориду з 5—10 % розливом гаюждаи /(до 2000— 3500 мл ? а добуі> з
додава«шям гідрокортизону, на>рад>ріеиалшу гідротартрату. Ори ввражеших
оавшкак знкводаенет дадагшт© впутрішньом’язово вводять 5—10 мл
дезокоююрятаншгезрону ацетату.

При правильному лікуванні цІриналісІЕЬ життя абіошшується, однак для
хворих завжди ісмує загроза сюерт-і від гостри недостатності надниркових
залоз, тому при травипаж, шіерагавних втручаннях треба збільшити дозу
сфергааднах гормонів.

ЗАХВОРЮВАННЯ СТАТЕВИХ ЗАЛОЗ

Ендокринні захворювання статевих залоз проявляються підвищенням або
атгжентиш (>та відсутлтгстюі) їкньоа гормональної активності і зумовлені
ріанями щэкраджзешши вадами -розвитку, генетичними розладами а
перенесеним.» ніфвкщтеншаи вакворю-ваннями.

Порівняно частлтя заявофюваннем^сгатевіїх залоа, що спричинюється
порушенням процесів ембріогенезу, є крипторхізм Це одностороння (рідше
двосяюрошш) відсутність яєнок у мошонці. Залежно від того, на якому
рівні при опусканні сталася затримка яєчок, розрізняють черевний і
шхшгншин крипторхізм. Слід розрізняти і несправжній кр-шитархізм —
варіант -рангашуватня яєчка, що нормально опустилося, при якому аоао
може періодично перебувати поза мошонкою під впливом скорочення м’язів,
що піднімають яєчко.

Патогенез, Велике значення мають ‘межанїчшш і гормональний фактори.
Оскільки крипторхізм ноже >опосшерігатиоя у кількох членів СІта’і,
допускається спада«ава схиашність до нього.

Клініка крипторхізму досить характерна. Під час огляду звертає на себе
увагу зменшена у розмірах мошонка, притиснена до промежини. Відсутнє у
монітщі яешз» може тальпувашися біля зовнішнього краю шхкинною какашу, У
пубертатному періоді неопущене яєчко тічлоігрофуеться, в ньому
розвиваються дегенеративні аміни, порушується сиермитагенва функція.

Лікування крипторхізму здійснюється консервативним І хірургічним
методами. При консервативному лікуванні використовується гонадотропін
хоріогонічний, який найчастіше призначають при односторонньому
крипторхізмі. У разі неефективності лікування вдаються до операції.
Оптимальними строками лікування крипторхізму є період від 5 до 9 років.
Операція, проведена після десятилітнього віку, не усуває майбутньої
безплідності.

Передчасне статеве дозрівання

Появу вторинних ознак статевого розвитку у дівчаток у віці до 8 років, а
у хлопчиків до 10 років слід розцінювати як передчасне статеве
дозрівання. Це може бути пов’язане з підвищеною стимуляцією статевих
залоз гонадотропними гормонами гіпофіза або первинною патологією
статевих залоз.

Етіологія і патогенез. Причиною раннього статевого розвитку часто є
різні пухлини шишковидного тіла, гіпоталамуса, статевих залоз.

Клініка. У дітей з ознаками раннього статевого розвитку відмічають
значно прискорений ріст, передчасну появу точок окостеніння і синостозу
(нерухомого з’єднання кісток), що не дає змоги хворим досягти зросту
дорослих. У хлопчиків рано встановлюється сперматогенез, а у дівчаток —
овуляція і здатність до запліднення.

Діагноз встановлюють на підставі характерних клінічних симптомів,
результатів електроенцефалограми, пневмоенцефало-графії, дослідження в
сечі та крові тестостерону й естрогенів.

Лікування. З лікувальною метою застосовують препарати, які пригнічують
Іктивність гонадотропних гормонів (синтетичні прогестини — інфекундин,
бісекурин та ін.). Пухлини статевих залоз видаляють хірургічними
методами.

Гіпогонадизм (статевий інфантилізм)

Відсутність або недостатня вираженість вторинних статевих ознак у
пубертатному віці є проявами статевого інфантилізму, або гіпогонадизму.

Етіологія і патогенез. Гіпогонадизм зумовлюється інфекційними
захворюваннями (епідемічний паротит), травмами, іонізуючим
випромінюванням, хромосомними аномаліями і спадковими захворюваннями. У
дітей найчастіше зустрічається вторинний Гіпогонадизм як прояв
гіпоталамо-гіпофізарної недостатності.

К л і н і к а. Хворі з ознаками гіпогонадизму відрізняються високим
зростом. Нерідко буває ожиріння з характерним відкладанням жиру в
ділянці грудей, стегон, таза. Зовнішні статеві органи недорозвинені. У
хлопчиків яєчка малого розміру або їх взагалі немає в мошонці, часто
відмічається крипторхізм.

У дівчаток не розвиваються молочні залози, порушений або відсутній
менструальний цикл. У хворих обох статей відсутні або слабко виражені
вторинні статеві ознаки.

Слід відрізняти інфантилізм і конституціональну затримку статевого
розвитку, для якої характерним є виявлення в анамнезі затримки початку
статевого дозрівання в найближчих родичів.

Лікування. Хворі з ознаками первинного гіпогонадизму потребують
лікування тестостерону пропіонатом та естрогенами. Внаслідок впливу
гормонів у хворих з’являються вторинні статеві ознаки, збільшуються
статеві органи, однак репродуктивна функція залоз не відновлюється.

Вторинний гіпогонадизм успішно лікують хоріогонічним гона-дотропіном.

Глава 8

ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ІНФЕКЦІЙНОГО ПРОЦЕСУ

Інфекцією, або інфекційним процесом, називається взаємодія патогенного
мікроорганізму та макроорганізму, яка відбувається під впливом
навколишнього середовища. Якщо в результаті взаємодії з патогенним
мікроорганізмом порушуються фізіологічні функції і настає розлад
життєдіяльності організму, то виникає інфекційна хвороба — одна з форм
інфекційного процесу. Іншою формою інфекційного процесу є безсимптомна
інфекція, або носійство (бактеріо- і вірусоносійство), при якому
взаємодія мікро- і макроорганізму зовні нічим не проявляється, але може
супроводитися імунною відповіддю. Носійство відіграє важливу роль у
процесах прихованої природної імунізації населення.

Характерною особливістю гострих інфекційних захворювань є циклічний
перебіг: чіткі послідовні періоди хвороби — інкубаційний, або
прихований, продромальний (період передвісників), період розвитку
хвороби, згасання та період реконвалесценції (видужання).

Інкубаційний період починається з моменту проникнення збудника і
закінчується з появою перших ознак хвороби. Кожна інфекційна хвороба має
певну тривалість цього періоду. Під час інкубаційного періоду збудник
розмножується, причому утворюються і нагромаджуються токсичні продукти і
організм перебудовується.

Продромальний період, або період передвісників, характеризується появою
перших невизначених проявів хвороби (нездужання, загальна слабкість,
головний біль, погіршання апетиту тощо). Тривалість продромального
періоду звичайно 1—4 дні.

Періоду розвитку хвороби властивий комплекс симптомів, які з’являються в
певній послідовності.

У період згасання клінічні симптоми хвороби поступово слабшають.

У період реконвалесценції відновлюється нормальний функціональний стан
організму, що може тривати іноді досить довго. При деяких інфекційних
хворобах організм протягом тривалого часу не може позбутися збудника
(наприклад, тіри черевному тифі, дизентерії та ін.).

У період згасання проявів інфекційної хвороби іноді спостерігається
загострення, а в період видужання — рецидиви (повернення майже повного
симптомокомплексу хвороби). Перебіг хвороби при рецидивах звичайно
легший. Слід пам’ятати, що повернення хвороби, яке оцінюється як
рецидив, може бути наслідком суперінфекції, тобто нового зараження,
найчастіше іншим типом того самого збудника (дизентерії, скарлатини та
ін.). Суперінфекція в умовах інфекційної лікарні нерідко виникає при
порушенні епідемічного режиму.

Відносно часто спостерігаються також змішані інфекції, при яких в
інфекційному процесі беруть упасть кілька збудників. Роз-різняють
змішані бактеріально-вірусні, вірусно-бактеріальні, бактеріально-грибні
та Інші інфекційні хвороби. Можливі найрізноманітніші асоціації
збудників.

Участь мікроорганізмів е обов’язкового умовою виникнення та розвитку
інфекційного процесу. Разом з ліквідацією мікроорганізмів закінчується й
інфекційний процес, залишається піс-ляінфекційний патологічний стан
різного ступеня вираженості.

Після перенесеної інфекційної хвороби розвивається специфічний імунітет.
Його три-валість і напруженість при річних іьфекщйних хворобах
неодгіакові.

ЗАГАЛЬНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ ЕПІДЕМІОЛОГИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ

Епідемічний процес розвивається обов’язково при участі трьох ланок
епідемічного ланцюга: джерела інфекції, шляхів її передачі та
сприйнятливості до цієї інфекції.

Джерелом, або природним резервуаром, інфекції є заражена людина чи
тварина (хворі та носії). Важливим джерелом більшості інфекційних хвороб
? хвора людина з клінічне вираженою, стертою або атиповою формою
хвороби. Стерті та атипові форми хвороби часто спостерігаються у
щеплених дітей і дітей грудного віку.

Велику епідеміологічну роль відіграють носії. Розрізняють ранніх носіїв
(вони виділяють збудник в інкубаційному періоді),
носіїв-реконвалесцентів і так званих здорових носив. В інкубаційному
періоді збудник з організму виділяється нетривалий час. Тому роль ранніх
носіїв невелика. Значно більшу епі-

деміологічну роль відіграють носії-реконвалееценти. Вони, як і хворі,
виділяють звичайно у великій кількості вірулентні штами збудника. У
більшості реконвалесцентів виділення збудника триває протягом 1—3 тижнів
після клінічного видужання. Але після деяких інфекційних хвороб,
наприклад черевного тифу, збудник може виділятися довго: місяцями,
навіть роками (хронічні носії). Здорових носіїв виявляють найчастіше у
вогнищі інфекції. Тепер поняття «здоровий носій» вважається значною
мірою умовним. Наявність збудника інфекційної хвороби в організмі
внаслідок його розмноження — це, по суті, найлегша форма інфекційного
процесу, яка не проявляється клінічне.

Тварини є резервуаром інфекції при зоонозах (сказ, токсоплазмоз,
лептоспіроз та ін,). Тварини, як і хворі або носії, можуть стати
джерелом зараження людини.

Механізм зараження специфічний для кожної інфекційної хвороби. При
інфекційних хворобах, збудники яких виділяються з організму здебільшого
з секретом слизових оболонок носа, глотки та верхніх дихальних шляхів,
зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Такі інфекції
називають повітряно-краплинними, або інфекціями дихальних шляхів (кір,
краснуха, вітряна віспа, епідемічний паротит, дифтерія, скарлатина,
менінгококова інфекція, коклюш тощо).

Збудник може передаватися і при безпосередньому спілкуванні здорової
людини з джерелом інфекції, тобто контактним шляхом. Наприклад,
дифтерія, скарлатина можуть передаватися при поцілунку (прямий контакт).
Передача інфекції через заражені об’єкти навколишнього середовища, тобто
через непрямий контакт, можлива лише при хворобах, збудникам яких
властива стійкість у цьому середовищі. Зараження відбувається через
посуд, іграшки, рушники, носові хусточки та інші предмети, якими
користується хворий. Зараження через непрямий контакт має велике
значення в епідеміології кишкових інфекцій. Випорожнення хворого, в яких
є збудники, інфікують різноманітні предмети. Здорова людина, торкаючись
цих предметів, зара-жує руки, якнАІи вносить збудника в рот.

Харчовий (аліментарний) шлях передачі збудника характерний для групи
кишкових інфекцій (сальмонельоз, дизентерія, вірусний гепатит А та ін.).
Зараження через воду може відбуватися при вживанні її для пиття (кишкові
інфекції) і в результаті попадання інфікованої води на пошкоджену
(поранену) шкіру, тобто за типом непрямого контакту (лептоспіроз,
туляремія тощо). Механічними переносниками збудників кишкових інфекцій є
мухи. Епідеміологічна роль їх прн кишкових інфекціях істотна.

При багатьох інфекційних хворобах передача збудника здійснюється живими
переносниками — різноманітними членистоногими (комахи та кліщі). Це
трансмісивний шлях передачі інфекції.

Важливим1 фактором епідемічного процесу є сприйнят-л и В’їсть населення
дш інфекційних хвороб, яку прийнято визїіачати індексом контагіозності,
або індексом сприйнятливості. Цей індекс показує співвідношення хворих
до 100 контактних, які раніше не мали цього інфекційного захворювання.
Індекс сприйнятливості виражають десятковими дробами або в процентах.
При деяких інфекційних хворобах цей показник дуже високий, наприклад,
для кору він дорівнює 0,96—0,97 (96—97 %). Це означає, що із 100
контактних з хворим на кір захворіє 96— 97 осіб.

При деяких інфекційних хворобах існує залежність від сезону. При
кишкових інфекціях зростання епідемічної кривої спостерігається в теплий
літньо-осінній період, при повітряно-краплинних — в осінньо-зимовий.
Крім сезонних коливань, дитячі повітряно-краплинні інфекції
характеризуються періодичністю епідемій. Епідемії таких хвороб можуть
повторюватися через певні строки: при кору — в середньому через 3—4
роки, при дифтерії — через 7—10 років, при коклюші — через 2—5 років.
Періодичність інфекційних хвороб пов’язана з коливаннями рівня
сприйнятливості до певної інфекційної хвороби.

Профілактика інфекційних хвороб

Важливе місце у профілактиці інфекційних хвороб у дітей займають
загальні профілактичні заходи: благоустрій населених пунктів, контроль
за організацією і станом громадського харчування (харчові блоки дитячих
закладів, молочні кухні, шкільні буфети та їдальні тощо), боротьба з
паразитами, організація санітарно-гігієнічного та протиепідемічного
режиму в дитячих закладах, санітарна пропаганда серед населення. Велике
значення мають проведення заходів щодо підвищення неспецифічної
опірності дитячого організму, раціональне харчування з достатньою
кількістю вітамінів.

У плановому порядку вживаються заходи специфічної профілактики,
спрямовані проти окремих інфекційних хвороб. Розрізняють активну
(щеплення) і пасивну (введення імуногло-булінів) імунопрофілактику.

У нашій країні обов’язкові щеплення проводяться згідно з наказами
міністра охорони здоров’я СРСР №50 від 14.01. 1980 p., №426 від 28. 03.
1986 р. та №450 від 02. 04. 1986 р. (табл. 37).

Для пасивної профілактики застосовують специфічні імуно-глобуліни. їх
уводять дітям у разі контакту з інфекційним хворим. Гамма-глобулін
(плацентарний імуноглобулін) використовується для екстреної профілактики
кору (у невакцинованих) та вірусного гепатиту А (у вогнищах інфекції).
Для пасивної профілактики застосовують також специфічні імуноглобуліни,
наприклад протигрипозний, його виготовляють з плацентарних та донорських
сироваток з високим титром специфічних антитіл або одержують від
імунізованих донорів. Останнім часом для

профілактики вірусних інфекцій використовують інтерферон —
внутрішньоклітинний фактор з широким спектром противірусної дії. Для
профілактики грипу та Інших гострих респіраторних вірусних інфекцій
використовують екзогенне введений лейкоцитарний людський інтерферон або
індуктори утворення інтерферону.

ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Гострі респіраторні вірусні інфекції становлять етіологічно неоднорідну
групу поширених інфекційних захворювань, їх об’єднує принципова
спільність епідеміологічних закономірностей і патогенезу, подібність
клінічних проявів. До таких захворювань належать: грип, парагрип,
аденовірусна інфекція, риновірусні, реовірусні та
рсспіраторно-синцитіальні захворювання.

ГРИП

Грип — гостре інфекційне захворювання, яке характеризується явищами
загальної інтоксикації, катаральним запаленням слизової оболонки верхніх
дихальних шляхів, значною схильністю до приєднання вторинної
бактеріальної інфекції.

Етіологія. Збудник грипу — фільтрівний вірус. Відомо три самостійні типи
вірусу грипу — А, В і С. Кожен тип має багато серологічних різновидів —
підтипів.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хвора людина. Період її
контагіозності—3—5 днів (рідко — до 7 днів) від моменту появи перших
ознак хвороби. Шлях передачі — повітряио-краплшшіш, на відносно близькі
відстані від хворого. Інфекція через третю особу і предмети, з якими
стикався хворий, внаслідок нестійкості вірусу, не передається. До І рипу
сприйнятливі всі вікові групи.

Патогенез. Вхідні ворога інфекції — верхні дихальні шляхи. Вірус грипу,
розмножившись в епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів,
зумовлює дегенеративні зміни і відторгнення цих клітин. Порушується
бар’єрна функція дихальних шляхів. Створюються сприятливі умови для
активації вторинної бактеріальної флори. Загальнотоксична дія вірусу
грипу на організм пов’язана зі всмоктуванням його токсинів у русло
крові, з токсемією. Порушення вегетативної іннервації судин внаслідок
дії токсину та безпосередня дія його на судинну стінку погіршують
циркуляцію крові і спричинюють розлади функції органів дихання та
нервової системи. Ці розлади поглиблюються активацією вторинної
бактеріальної флори.

Клініка. Інкубаційний період при грипї триває 1—2 дні, іноді
скорочується до кількох годин. Початок хвороби гостри?.

•рййпература тіла підвищується до 38°С —40°Q з’являються деловний біль з
переважною локалізацією в ділянці лоба та даей, ломота по всьому тілу,
біль у м’язах, суглобах, у попереку, вираженою є загальна слабкість.
Перелічені вище симптоми загальної інтоксикації максимально проявляються
в перші 2—З дні хвороби. В ці дні катаральні явища ще незначні або їх
навіть немає. Спостерігаються закладання носа, неприємні відчуття за
грудиною, сухе покашлювання. Іноді виникають носові кровотечі та інші
прояви токсичного ураження судин. Вони є характерними для тяжких форм
грипу.

Розрізняють легку, середпьотяжку та тяжку форми грипу, різновидом тяжкої
форми грипу є токсичний грип, який харак-Іеризується бурхливим
зростанням проявів симптомів хвороби а переваленим ураженням центральної
нервової системи (порушення свідомості різного ступеня; психічні
розлади, головним чином марення, судороги), явищами серцево-судинної
недостатності, геморагічним синдромом.

Поряд з інтоксикацією катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів
займають основне місце в клінічній симптоматиці І грипу. З 2—3-го дня
хвороби спостерігаються риніт (серозні виділення з носа),
фаринголаринготрахеобронхіт (спочатку сухий, потім мокрий кашель з
харкотинням). При активації бактеріальної флори виділення з носа та
харкотиння стають слизо-Bo-гнійними або гнійними.

У дітей раннього віку, особливо першого року життя, при грипі часто
виникають нетривалі диспепсичні розлади (випорожнення з домішками слизу
3—5 разів на добу). У старших дітей під час грипу може бути біль у
животі (абдомінальна форма).

Перебіг неускладненого грипу нетривалий. Інтоксикація зберігається
звичайно протягом 2—4 днів, підвищена температура тіла — 2—5 днів.
Катаральні явища зникають повільніше.

Ускладнення при грипі, зумовлені безпосередньою дією ЙІРУСУ.
зустрічаються нечасто: можливі невралгія, неврит, радикуліт, енцефаліт;
рідко — іптерстиціальиа вірусна пневмонія.

Ускладнення грипу, пов’язані з приєднанням вторинної бактеріальної
флори, досить різноманітні. Частота їх безпосередньо залежить од віку
хворих і стану опірності їхнього організму. Бактеріальні ускладнення
нерідко бувають у немовлят, а також у дітей, ослаблених супровідними
захворюваннями і на фоні патологічного стану. Найчастішими є ускладнення
з боку органів дихання: гнійний’ бронхіт, катаральне та гнійне запалення
нав-колоносових пазух, пневмонія (вогнищева, сегментарна, зливна,
деструктивна тощо), плеврит та ін. Запалення слизової оболонки гортаяі
при грипі може супроводитися порушенням дихання — єтенозуванням
(грипозний круп). Частим ускладненням грипу у, дітей, особливо раннього
віку, є отит (катаральний,! гнійний). Зустрічаються й інші ускладнення:
стоматит, гломерулонефрит, Ійетоциетит. Найважнимі перебігом
характеризуються бактері-«вьніїуекладнення грипу, спричинені
стафілококом.

Діагноз. Клінічне розпізнання грипу ускладнюється через подібність
симптоматики хвороби і початкових проявів багатьох гарячкових
захворювань (кір, черевний тиф тощо) та інших гострих респіраторних
вірусних інфекцій (аденовірусна Інфекція, парагрип,
респіраторно-синцитіальна інфекція).

Специфічним лабораторним методом розпізнання грипу є виділення вірусу на
курячих ембріонах. Менш складними е методи серологічної діагностики
грипу — реакції нейтралізації, гальму~ вання гемаглютинації та
зв’язування комплементу. Серологічні дослідження, які грунтуються на
визначенні титру специфічних антитіл, необхідно ставити двічі в динаміці
хвороби (парні сироватки). Тільки зростання титру специфічних антитіл
має діагностичне значення. Перше дослідження слід проводити не пізніше
6-го дня хвороби, друге — в період реконвалесценції, але не-раніше
12—14-го дня хвороби. Достовірне діагностичне значення має зростання
титру антитіл у 4 рази і більше.

Швидким та специфічним методом діагностики грипу та інших гострих
респіраторних вірусних інфекцій є метод імунофлу-оресценції.
Флуоресціюючі антитіла, які містяться в очищених імунних сироватках,
вступають у реакцію з вірусними антигенами, які знаходяться в уражених
епітеліальних клітинах слизових оболонок. В результаті цього утворюються
імунні комплекси, які, завдяки їхньому світінню, можна виявити при
люмінесцентній мікроскопії. Метод імунофлуоресценції на сьогодні має
широке практичне застосування.

Відносно простим та швидким є метод риноцитодіагностики грипу. В
препаратах — відбитках зі слизової оболонки носа хворого виділяють
внутрішньоплазматичні вірусні включення.

Певне діагностичне значення при грипі мають дані гемограмм. Для грипу,
як і для інших вірусних захворювань, характерною е лейкопенія або
нормальний вміст лейкоцитів у периферичній крові. Виникнення
лейкоцитозу, особливо нейтрофільного, свідчить про активацію вторинної
бактеріальної флори, тобто про бактеріальні ускладнення.

Лікування. До специфічних засобів лікування грипу належать: донорський
протигрипозний імуноглобулін (гамма-гло-булін), людський лейкоцитарний
інтерферон, хіміотерапевтичні засоби (амантадин, ремантадин та ін.).

Протигрипозний імуноглобулін уводять внутрішньом’язоно (0,15—0,2 мл/кг
маси тіла). Він дає ефект тільки на початку хвороби — в перші 1—3 дні.
Препарат уводять один раз, іноді, якщо ефект недостатній,— двічі. І

Людський лейкоцитарний інтерферон перешкоджає розмноженню вірусу грипу,
запобігаючи дальшому прогресуванню хвороби. Доцільним є лише раннє його
застосування — у перші 1—2 дні. Препарат уводять, закапуючи в ніс,
розпилюючи його або через інгаляції.

Хіміотерапевтичні засоби типу амантадину більш ефективні проти вірусів
типу A (Aj, А2 та ін.). їх доцільно застосовувати на

початку хвороби. Застосування амантадину (рематадпсу) обмежується через
його токсичність. Дітям раннього та дошкільного віку такі препарати не
призначають.

При лікуванні грипу та профілактиці його ускладнень важливе значення має
дотримання постільного режиму. Рекомендується приймати достатню
кількість теплого питва (чай, молоко тощо), оскільки це сприяє виведенню
з організму токсинів. При істотному підвищенні температури тіла доцільно
застосовувати протигарячкові засоби (амідопірин, анальгін та ін.). При
гіпертермії вдаються також до охолодження організму, посилюючи
тепловіддачу (холод на голову і ділянки великих судин, холодна клізма).
Якщо потрібна детоксикація, застосовують внутрішньовенні краплинні
вливання ізотонічних глюкозо-сольових розчинів та синтетичних
плазмозамінників (гемодез, желагиноль, реополіглюкін тощо). При
симптомах нейротоксикозу призначають дегідратуючі — реоглюман, магнію
сульфат, манітол, ла-зикс — та інтигістамінні засоби. При судорогах
застосовують натрію оксибутират — 20 % розчин з розрахунку 60—100 мг/кг
маси тіла. Препарат повільно, протягом 5—10 хв, уводять вну-трішньовенно
в 5—10 % розчині глюкози. Виразної протисудорожної дії можна досягти
також парентеральним уведенням діа-зепаму (седуксену):
внутрішньом’язовим, внутрішньовенним краплинним у 5 % або струминно — у
20 % розчині глюкози (0,25— 0,5 мг/кг маси тіла на добу).

При важких формах грипу застосовують також глікокоріи-коїдні препарати
(гідрокортизон, преднізолон парентерально), адреноміметичніг засоби
(ефедрин, мезатон). Якщо є показання, призначають серцеві засоби —
сульфокамфокаїн, строфантин або корглікон.

Антибіотики призначають при тяжких та середньотяжких формах грипу у
дітей раннього віку, коли є ускладнення і супровідні захворювання
(природжені пороки серця, бактеріальні процеси, насамперед
бронхолегеиеві).

За показаннями застосовують симптоматичні засоби: спазмолітичні,
відхаркувальні та ін. Обов’язковим е догляд за слизовими оболонками
очей, носа, рота, їжа повинна бути вітамінізованою.

Ускладнення лікують відповідно до їхнього характеру та ступеня перебігу.

Профілактика. В СРСР розроблено жизі грипозні вакцини для перорального
та інтраназального застосування.

Препарат випускають у формі моно- або дивакцини (типи вірусів — А2 і В).
Антитіла в крові зберігаються протягом 1 — 1,5 року. Грипозні вакцини
застосовують в основному для імунізації дорослих.

З метою профілактики грипу та інших гострих респіраторних вірусних
інфекцій як у дітей, так і дорослих застосовують людський лейкоцитарний
інтерферон. Препарат уводять, вдаючись до інтраназального закапування
або розпилення 4—6 разів на

добу для екстреної профілактики і при безпосередній загрозі зараження.
Лейкоцитарний інтерферон нешкідливий, ним можна користуватися протягом
тривалого часу — доти, доки існує загроза зараження.

Для профілактики грипу у дітей, особливо раннього віку, які контактували
з хворими, можна застосовувати протигрипозний донорський імуноглобулін у
дозі 0,2 мл/кг маси тіла. Тривалість імунітету при введенні
імуноглобуліну — 18—20 днів.

Заходи у вогнищі. Хворих на грип ізолюють, якщо є показання (тяжкі та
ускладнені форми хвороби, ранній вік хворого, неможливість ізоляції і
забезпечення догляду вдома), то госпіталізують. Строк ізоляції — 7 днів
від початку хвороби. Немовлятам і дітям інших вікових груп, обтяженим
супровідними та попередніми захворюваннями, при контакті з хворим на
грип з метою екстреної профілактики доцільно призначати протигрипозний
імуноглобулін або лейкоцитарний інтерферон. Допускається поєднання цих
препаратів. Заключну дезинфекцію у вогнищі не проводять у зв’язку з
нестійкістю збудника в навколишньому середовищі. За вогнищем у дитячому
колективі встановлюють медичний нагляд. Загальні санітарно-профілактичні
заходи включають систематичне провітрювання приміщень, ??^ логе
прибирання, опромінювання приміщень ртутно-кварцовою лампою,
застосування марлевих масок.

ПАРАГРИПОЗКА ІНФЕКЦІЯ

Етіологія. Збудник — парагрипозний вірус, який містить РНК. Відомо
4????? серологічних типи парагрипозного вірусу — 1, 2, З І 4.

Клініка. На відміну від грипу, парагрип характеризується поступовим
початком, слабше вираженими явищами загальної інтоксикації, більш
доброякісним перебігом, менш вираженою, проте нерідко тривалішою (до 7
днів) гарячковою реакцією. При парагрипі у запальний процес також
залучається слизова оболонка гортані. Тому клінічно виражені явища
ларингіту — це частий симптом парагрипу. У дітей парагрип може
супроводитися стенозуючим ларингітом — крупом.

АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Етіологія. Збудник аденовірусної інфекції·—аденовірус, який містить ДНК-
Відомо- 32 серологічних типи аденовірусів.

Клініка. Для аденовірусної інфекції характерною є різноманітність
клінічних форм хвороби: фарингоконїюнктивальна гарячка, первинна
аденовірусна пневмонія та катар дихальних шляхів, кишкова» формаі
мезоаденіт:

Фарингокон’юнктйвауіьна. гарячкаї При цій формі аденовірусної інфекції
спостерігаються гострий початок, явища загальної інтоксикації, риніт, із
значними серозшши або серозно-гнійними

виділеннями, фарингіт, трахеїт, бронхіт з вираженим ексудативним
компонентом; катаральний, фолікулярний або клітинний (гнійний)
кон’юнктивіт, набряк повік; набухання лімфатичних фолікулів глотки,
збільшення (запалення) піднебінних мигдаликів. Перебіг ‘хвороби
тривалий. Гарячковий період становить 5—7, інколи 10 днів, зміни
кон’юнктив та катаральні явища тривають 10—14 днів.

Аденовірусний катар дихальних шляхів —найлегша форма аденовірусної
інфекції. Характерним» є виражені катаральні явища з боку верхніх
дихальних шляхів при дещо порушеному або відносно задовільному
загальному стані хворого. Тривалість гарячкової реакції — 3—6 днів.

Аденовірусна пневмонія — найважча форма аденовірусної інфекції. Хворіють
переважно діти першого року життя. Спостерігається вогнищева або
полісегментарна пневмонія зі схильністю до злиття. Аденовірусній
пневмонії властиві: виразно притуплений перкуторний звук, велика
кількість вологих та сухих хрипів, часте поєднання з іншими проявами
аденовірусної інфекції — фарингітом, кон’юнктивітом. Перебіг хвороби
затяжний.

Кишкова форма аденовірусної інфекції буває переважно у дітей грудного
віку. Характеризується помірно частими рідкими випорожненнями з
домішками слизу, іноді блюванням; незначним підвищенням температури
тіла, одночасним розвитком катару верхніх дихальних шляхів.

Мезаденіт— рідкісна форма аденовірусної Інфекції. Характеризується
сильним криступоподібшш болем у животі, гарячковою реакцією. Ці симптоми
можуть поєднуватися з явищами ф’арингокоя’юяктивіту або залишатися
єдиними проявами аденовірусної ‘інфекції. У таких випадках помилково
діагностують апеггдицит’та проводять кегайку анендектоміго.

Аденовірусна інфекція може також мати форму кон’юнктивіту,
тонзилофарингіту. Ці форми аденовірусної інфекції характеризуються
вираженою контагіозністю.

РИНОВ1РУСНА ІНФЕКЦІЯ ГГОСТРИЙ КОНТАП03НИЙ НЕЖИТЬ!

Етіологія. Збудник — риновірус, який містить РНК. Відомо більш як 50
серотипів риновірусів.

Клініка. РІшовірусна інфекція характеризується водянистими виділеннями з
носа та впертим чханням. Пізніше виділення стають в’язкими, при
приєднанні бактеріальної флори ~ слизово-гнійними. Спостерігається також
ін’єкція судин кон’юнктиви повік та очного яблука, іноді — сльозотеча.
Загальний стан погіршується незначно. У деяких хворих після перенесеної
рнно-вірусної інфекції частково послаблюється або повністю втрачається
нюх. Дуже рідко при ‘риновірусній інфекції спостерігаються нетривалі
явища заг-аяьігої інтоксикації з підвищенням температури тіла до 38 °С і
більше. Тривалість хвороби—6—7 .днів.

РЕОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Етіологія. Збудник — реовірус, який містить РНК. Відомо три серотипи
реовірусів.

Епідеміологія та клініка. Джерело інфекції — хворий з клінічно вираженою
або безсимптомною формою хвороби. Шлях передачі інфекції —
повітряно-краплинний та фе-кально-оральний. Хворіють переважно діти
першого року життя. Хвороба починається гостро і проявляється або
катаром верхніх дихальних шляхів, або поєднанням його з кишковими
розладами. При синдромі катару верхніх дихальних шляхів загальний стан
хворого майже не змінюється.

Поєднання його з кишковими розладами супроводиться явищами загальної
інтоксикації (підвищення температури тіла до 38°С і більше, зниження
апетиту аж до відмови від їжі), метеоризмом, болями в животі, пінистими
випорожненнями дуже неприємного запаху. Тривалість хвороби — 6—10 днів.

РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ

Етіологія. Збудник — респіраторно-синцитіальний вірус (PC-вірус), який
містить РНК. Відомо два серологічних типи РС-вірусів.

Епідеміологія та клініка. Під час епідеміологічних спалахів захворюють,
як правило, 100 % дітей раннього віку. В цьому віці РС-шфекція
характеризується значною частотою бронхіолітів, пневмоній з астматичним
синдромом і розвитком дихальної недостатності. У дітей старшого віку
PC-Інфекція звичайно проявляється катаром дихальних шляхів на фоні
помірних явищ загальної інтоксикації.

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Відкриття збудника туберкульозу належить Роберту Коху (1882 ?). Тепер
збудник називають мікобактерією туберкульозу. Є такі типи мікобактерій:
людський, бичачий, пташиний. Вини відрізняються за ступенем
вірулентності, патогенності, стійкості і впливом на характер перебігу
захворювання.

Зараження туберкульозом.^Гр^юшІ^дж^е^__^а^Іаж^ння —

.хвора на туберкульоз люд^ма. Основді _шляхи проїїйТШ:мї]Ж~мш>

бакте^ТиТуб^Шульозу в організм людини аТ5о тварини такі: аеF0-

..ЩШИД^абоінгаляційний, краплинний .або дилковии, ^Іліментар-

^ий[_контактЯВЙ~ГТ5нуг рТшньо утр об нипй.____

Аерогенний ~шлях зараження Спостерігається у 90—95 % випадків. При
аерогенному шляху інфікування мікобактерії потрапляють у дихальні шляхи
з краплинами слизу, харкотиння

або пилом. Туберкульоз органів дихання може розвинутися і при
проникненні збудника з мигдаликів, лімфовузлів, з черевної порожнини.

Аліментарний шлях зараження пов’язаний із вживанням харчових продуктів
від тварин, хворих на туберкульоз, використанням інфікованої їжі,
посуду, через молоко хворої матері.

Контактний шлях проникнення мікобактерій можливий у людей, які
доглядають хворих тварин або працюють із зараженим матеріалом від
хворих, коли збудник захворювання проникає безпосередньо через
пошкоджену шкіру або кон’юнктиву. Рідко вхідними воротами туберкульозу
можуть бути мигдалики, слизова оболонка очей та статевих органів.

Внутрішньоутробне зараження туберкульозом зустрічається при
генералізованих формах захворювання та пошкодженні плаценти під час
пологів при аспірації новонароджених навколоплідних вод. Існування
спадкового туберкульозу не доведено.

Класифікація туберкульозу

У нашій країні класифікацію туберкульозу було прийнято на VIII з’їзді
фтизіатрів СРСР (1973). Вона є обов’язковою для лікарів усіх
спеціальностей.

За цією класифікацією розрізняють:

основні клінічні форми туберкульозу;

характеристику туберкульозного процесу;

ускладнення туберкульозу;

залишкові зміни після виліковування.

Основні клінічні форми туберкульозу

Основні клінічні форми поділяють на три групи; Jjp_ynji І.
ТуберкульознаІ^інтоксикація у дітей і підлітків (ранїГяТхронічна
туберкульозна інтоксикація). Група ІІ..Туберкульоз р.рг-ашв дихання.

1. Первинний туберкульозний .комплекс.

2. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (бронхоаденіт). ‘ ~

3. Дисемінований туберкульоз легень.

4. Вогнищевий туберкульоз легень.

5. Інфільтративний туберкульоз легень.

6. Туберкулома легень.

7. Кавернозний туберкульоз легень.

8. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

9. Циротичний туберкульоз,

10. Туберкульоз плеври (плеврит).

11. Туберкульоз верхніх дихальних шляхів (гортані, носа, ротової
порожнини, бронхів) ?

12. Туберкульоз органів ^дихання, який комбінується з професійними
захворюваннями легень.

Група III. Туберкульоз інших органів і систем. L Туберкульоз мозкових
оболон і центральної нервової системи.

2. Туберкульоз кишок, очеревини і брижових лімфатичних вузлів.

3. Туберкульоз кісток і суглобів.

4. Туберкульоз шкіри і підшкірної основи.

5. Туберкульоз периферичних лімфатичних вузл …

6. Туберкульоз сечостатевих органів.

7. Туберкульоз очей.

8. Туберкульоз інших органів.

Характеристика туберкульозного процесу

Туберкульоз органів дихання визначають за локалізацією і поширеністю
процесу, фазою його перебігу і бактеріовиді-ленням.

Фази перебігу процесу визначаються активністю процесу у хворого
(інфільтрація, розпад, обсіменіння).

При ефективному лікуванні відбувається зворотний розвиток туберкульозу,
процес стабілізується. Йому властиві такі фази, як розсмоктування,
ущільнення, рубцювання і петрифікація.

Локалізацію і поширеність процесу визвачають у легенях за частками і
сегментами, вказуючи їх у діагнозі. Якщо уражуються інші органи або
системи, відмічають локалізацію уражений.

До тих, хто виділяє бактерії, відносять хворих, в яких мікобактерії
туберкульозу знайдено будь-яким методом дослідження, навіть одноразово,
але при наявності клініко-рентгенологічних даних, що свідчать про
активність процесу. Після підтвердження повторного бактеріовиділення
констатують відкриту форму туберкульозу БК+ (закриту форму позначають
БК—).

Ускладнення туберкульозного процесу

До ускладнень належать ті, які найчастіше зустрічаються і пов’язані з
особливостями і тяжкістю перебігу легеневого і по-залегеневого
туберкульозу, а також ті, що є наслідком хірургічних операцій з приводу
легеневого, сечостатевого, кістково-суглобового та інших форм
туберкульозу.

Ускладненнями є: легенева кровотеча, ателектаз, легенево-, серцева
недостатність (легеневе серце, спонтанний пневмоторакс, амілоїдоз,
бронхіальні, торакальні фістули та ін.).

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ТУБЕРКУЛЬОЗУ У ДІТЕЙ

У дитячтіу віці найчастіше розвиваються форми первинного туберкульозу
(первинний туберкульозний комплекс, бронхоаденіт, полісерозит), який має
свої характерні риси: 1) високу сенсибілізацію всіх тканин до
мікобактерій туберкульозу; 2) схидь-

ність до генералізації процесу всіма шляхами, особливо гематогенним і
лімфогенним; 3) майже постійне залучення в процес лімфатичної системи
(лімфатичних вузлів і судин), а також серозних оболонок; 4) схильність
лімфатичних вузлів до казеозу. Схильність до самостійного загоювання і
сприятливого прогнозу. Залежність перебігу од віку: чим менша дитина,
тим важчаю є хвороба.

При первинному туберкульозі в клінічній картелі переважають загальні
симпто^.^[ит^іїи_сг^є_д^апвливоіо, млявою, jse-радЛ-Ивою,
шзіІлкдГв’томдіоетьFа^ жрачае_ 3???»(??7??1???,7??4??3? .в ідеї адаэд_
^у_ $пз и ч ном_^ ^>озвитк^._- Д!явллFд>ся__сFб^сбFИл ьн а
ТешЇе^атуда^^лад Розвивається локальний процес у будь-якому органі або
діагностується туберкульозна інтоксикація. Нерідко е алергічні прояви у
вигляді вузлуватої еритеми, фдіктсігул-ьоз-ного кон’юнктивіту,
скрофулодерми, артралгії.

Вторинний туберкульоз виникає, внаслідок реогенної реінфекції
(загострення первинних вогнищ у легенях, плеврі, лімфатичних вузлах,
рідше — в інших органах) і екзогенної суперінфек-ції (вторинного
проникненья в організм мікобактерій туберкульозу).

При вторшпшх формах процес поширюється переважно брон-хогекним і
лімфогенним, рілше гематогенним шляхом. Він може проявлятися як
вогнищевим, інфільтративний і дисемінований тубеокульоз.

У пубертатному віці спостерігаються форми туберкульозу, що мають гострий
перебіг, у тому числі й первинний туберкульоз, який нерідко стає
хронічним. Вогнище в легені загноюється, а у внутрішньогрудт’чх
лімфатичних вузлах залишаються казеозні — маси. Проявом первинного
туберкульозу у підлітків буває вузлова еритема, фліктсиульозний
кератокон’юнктивіт, хвороба Пон-сс, ексудативний плевриї, полісероз^т,
лімфаденіт.

Ураження тубергсульо.юм_кісток і суглобів, оцей, шкіри (скро-фулоішрма)
зумо -люєтіся ГгІТЄрсргТчним станом організму. Розвивається
екстрэпульмоналышй лімфаденіт (периферичний і брижовий) з тотальним
казеозом і j Іворенням фістули. Часто виникають ускладнення — плеврит,
утворення в легенях каверн, обсіменіння з первинного вогнища з розвитком
дочірніх каверн.

Діагностика туберкупьозу

Рання діагностика захворювання у дитячому віді грунтується на
досконалому вивченні анамнезу, даних об’єктивного, лабораторного,
рентгенологічного, функціонального та інструментального методів
дослідження.

Основним методом установлення діагнозу туберкульозу е

^^бактевіоскопічний^ Bin включає пряму бактеріоскопію мазків із

патологічного матеріалу: харкотиння, плеврального і перитше-

ального ексудату, спинномозкової рідини, сечі, гною та ін. Із

харкотиння готують мазки, забарвлюючи препарат за Цілем —

Нельсеном. При незначному вмїсті мікобактерій туберкульозу в харкотинні
цей метод неефективний. Тому при негативному результаті кращий ефект дає
дослідження промивних вод шлунка або трахеї і бронхів натще методом
флотації.

Наявність мікобактерій туберкульозу в сечі свідчить про туберкульоз
нирок і визначається методом висівання та інокуляції морських свинок. У
спинномозковій рідині мікобактерії визначаються при туберкуломі мозку,
їх можна виявити в плевральному ексудаті, в пунктах, виділеннях із
фістул.

Туберкулінодіагностика використовується для раннього вия*в-лення
туберкульозу у дітей, диференціального діагнозу і для профілактики
туберкульозного захворювання. Тепер застосовують єдину внутрішньошкірну
туберкулінову пробу Манту з 2 ТО РРД-Л. Стандартне розведення містить 2
туберкулінові одиниці в 0,1 мл розчину, тобто одну дозу РРД-Л (очищений
білковий дериват) — вітчизняний сухий туберкулін, виготовлений за
методом Лінникової. Проба Манту призначається для відбору контингентів
дітей, які підлягають ревакцинації проти туберкульозу, визначення
інфікованості або стану чутливості до туберкульозу, для ранньої
діагностики туберкульозу. Перед внутрішньо-шкірним уведенням туберкуліну
шкіру на передній поверхні в середній третині передпліччя обробляють 70
% етиловим спиртом і просушують стерильною ватою. Користуються лише
індивідуальним стерильним шприцом і голкою. Шкіру беруть у складку або
натягують. Голку вколюють зрізом угору. Вводять ОД мл туберкуліну. У
флаконі в 5 мл міститься 50 доз. Початий флакон придатний для
використання протягом одного дня. Пробу Манту робить спеціально навчена
медична сестра. Результати проби оцінює лікар через 48 і 72 години.
Прозорою пластмасовою лінійкою вимірюють поперечний (відносно осі руки)
діаметр папули; розмір гіперемії до уваги не беруть.

Реакція вважається негативною, якщо немає інфільтрату або він становить
до 2 мм у діаметрі, сумнівною — при інфільтраті, який менший за 5 мм;
позитивною — при вираженому інфільтраті (понад 5 мм у діаметрі).
Гіперергічна реакція (великий інфільтрат і гіперемія) може
супроводжуватися лімфангоїтом і лімфаденітом, іноді загальною реакцією —
нездужанням, головним болем, підвищенням температури тіла.

З метою раннього виявлення туберкульозу пробу Мапту роблять дітям при
досягненні ними 1. року і далі щороку (краще восени) незалежно від
результату попереднього дослідження. Дітей до 12 міс обстежують на
туберкульоз за показаннями (наявність контакту або підозра на
туберкульоз). ‘\

Протипоказаннями для проведення реакції Манту є захворювання шкіри,
гострі і хронічні інфекційні захворювання в періоді загострення,
включаючи період реконвалесценції (не менш як 2 міс після зникнення
клінічних симптомів), алергічний стан (бронхіальна астма, ідіосинкразія
з вираженим шкірним проявом), епілепсія, ревматизм в активній фазі.

Не допускається проведення проби Манту в дитячих колективах під час
карантину при інфекційних захворюваннях. Проба Манту передує
ревакцинації проти різних інфекцій.

Рентгенологічне дослідження. Застосовують такі методи рентгенологічного
дослідження: рентгеноскопію, рентгенографію, томографію,
томофлюорографію, прицільну рентгенографію, фістулографію, бронхографію,
кімографію і полірентгенографію. Ці методи мають свої показання. Завдяки
рентгенологічному дослідженню можна визначити наявність, характер і
розміщення патологічних змін у легенях, у плевральній порожнині,
бронхах, кістках, органах черевної порожнини і сечостатевої системи.
Дослідження здійснюють у динаміці, щоб проконтролювати ефективність
застосовуваної терапії.

Метод пошарового рентгенологічного дослідження (томографія) дає змогу
робити знімки на різній глибині, точніше визначати локалізацію вогнищ і
порожнин розпаду в легеневій тканині, що не можна виявити звичайною
рентгенографією. Показань для рентгеноскопії органів грудної клітки дещо
менше через тривалість експозиції. Флюорографія, тобто фотографування на
плівку зображення органів грудної клітки з наступним її переглядом на
флюороскопі, широко використовується під час масових профілактичних
оглядів дитячих колективів (шкіл, інтернатів, садків).

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Тепер переважно спостерігається первинне інфікування без виражених ознак
інтоксикації. Перехід негативної туберкулінової проби в позитивну
визначають як туберкуліновий віраж.

Рання туберкульозна інтоксикація — це симптомокомплекс хворобливих
розладів, зумовлених первинним зараженням організму мікобактеріями
туберкульозу і супроводжуваних туберкуліновим віражем. Вона
характеризується функціональними змінами і суб’єктивними порушеннями без
визначеної локалізації процесу. У дітей раннього віку порушується
фізичний розвиток, відмічають також схильність до парентеральної
диспепсії, відсутність монотермії, субфебрильну температуру тіла. У
дошкільнят на перший план виступають зміна настрою, швидка
стомлюваність, зниження апетиту, порушення сну. Субфебрильна температура
може триматися від 2—3 тижнів до 3—6 міс. Спостерігаються параспецифічні
запальні процеси в легенях (пневмонія, бронхіт, поліаденія). Зрідка
спостерігається клінічна картина повторних масок грипу. Є різні види
вегетативних неврозів: розлитий, стійкий червоний дермографізм,
гіпергідроз, головний біль, зниження пам’яті, уваги, підвищена
збудливість з наступним пригніченням нервової системи, тахікардія, шум у
ділянці серця. В крові визначають нейтрофільний зсув управо,
лімфопе-нію, моноцитоз, еозинофілію і підвищення ШОЕ.

Хронічна туберкульозна інтоксикація проявляється більш стійкими і
вираженими загальними клінічними симптомами, синдромом функціональних
розладів із залученням у процес всього організму через 1—1,5 року після
віражу туберкулінових реакцій.

Основні ознаки хронічної туберкульозної інтоксикації такі:

1. Відставання в рості і, особливо, в масі тіла дитини.

2. Виснаження і слабкий розвиток підшкірної основи, м’язів, кісток.

3. Довга, вузька, сплющена грудна клітка, яка при глибокому вдиху
незначно розширюється.

4. Збільшення кількох груп периферичних лімфатичних вузлів. Ці вузли
ущільнені, довгасті або веретеноподібні, іноді з’єднані між собою,
рухомі. За А. А. Киселем, їх називають залозами-камінцями.

5. Нервовість, підвищена збудливість, швидка стомлюваність, головний
біль, поганий апетит, інколи запор.

6. Періодичне підвищення температури тіла.

7. Рецидивуючий кон’юнктивіт, блефарит, фліктена.

8. Позитивна туберкулінова проба. Папула з чіткими краями утримується 72
год і більше. Пігментація і лущення зберігаються протягом кількох
тижнів.

9. Виражена стійка дефіцитна анемія.

10. Відсутність рентгенологічних змін органів грудної клітки.

11. Частий контакт з туберкульозним хворим.

Розвитку туберкульозної’ інтоксикації передує пневмонія, плеврит, коклюш
або грип. Можливе поєднання туберкульозу з ревматизмом, з дифузними
захворюваннями сполучної тканини.

Первинний туберкульозний комплекс

Первинний туберкульозний комплекс — формаліервинного туберкульозу, яка
часто зустрічається у дітей. Вогнище туберкульозного запалення в легені
називають первинним афектом, що оточений зоною перифокального запалення.
У поєднанні з лімфан-гоїтом і лімфаденітом первинне вогнище утворює
первинний комплекс.

Клініка первинного комплексу і кінець хвороби різноманітні. Розвиваються
симптоми туберкульозної інтоксикації, процес може відбуватися, під
маскою грипу, пневмонії, диспепсії та інших захворювань. Кашель і
виділення харкотиння незначні. Перкуторно над ураженою ділянкою легені
визначають притуплення, аускультативно — ослаблення дихання, сухі і
вологі хрипи. Підвищення температури тіла до 38—39 °С через 2—3 тижні
змінюється тривалим субфебрилітетом.

В окремих випадках захворювання не має виразних клінічних проявів,,
перебіг його доброякісний. Досліджуючи харкотиння, промивні води шлунка
або бронхів, нерідко виявляють міко-балстерй туберкульозу. В крові —
помірний лейкоцитоз із нейт-рофільним зсувом уліво, підвищення IUQEL

Рентгенологічне -дослідження ‘дає змогу діагностувати і спостерігати
еволюцію первинного комплексу. .Відкладання солей кальцію на місці
первинного афекту призводить до його кальцинування (петрифікації або
окостеніння). Такий первинний афект дістав назву вогнища Гона. Процес
починається через 6—8 міс від початку захворювання і триває близько
2—2,5 років. В окремих випадках первинне вогнище довільно
розсмоктується. При гіперсенсибілізації організму розвиваються
генералізація процесу, лімфогематогенне обсіменіння в легенях та інших
органах.

Туберкульозний бронхоаденіт

Ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів — постійний супутник
первинного туберкульозу у дітей. Цьому сприяє бар’єрна функція
лімфатичних вузлів, здатність їх фільтрувати і затримувати розсіяні в
організмі мікобактерії туберкульозу.

Клініка бронхоаденіту залежить від реактивності мікроорганізму, форми
патологічного процесу і місця його локалізації’.

Розрізняють такі форми бронхоаденіту: 1) інфільтративну (запальну) з
реактивними перифокально-запальними змінами у корені легені; 2)
пухлиновидну (туморозну) з масивним ураженням вузлів; 3) форму
прихованого бронхоаденіту (окультну) без достовірних рентгенологічних
змін.

У діагностиці бронхоаденіту використовують перкутор-ні, аускультативні
та симптоми стиснення.

Симптом Кораньї — де Кампа визначають при перкусії пальцем по пальцю над
хребтом або безпосередньо по хребту (знизу догори). Характерним є
притуплення перкуторного звуку в ділянці III—V—VI грудних хребців при
збільшених лімфатичних вузлах заднього середостіння у дітей старшого
віку і підлітків (у дітей грудного віку у ділянці III грудного хребця).

Даних перкусії для діагностики не досить. Можна й не вня* вити змін
перкуторного звуку, якщо туберкульозний процес локалізований тільки в
лімфатичних вузлах. Коли ж розвивається прикоренева інфільтрація, при
перкусії можна відмітити притуплення перкуторного звуку в
паравертебральній ділянці, частіше з однієї сторони. Іноді визначають
притуплення зв>ку при перкусії по кологрудинній лінії на рівні І—II
міжребер’їв (симптом чаші). При постукуванні по II—VII грудних хребцях
відмічається болючість (спіналгія) — симптом Петрушки.

Під час аускультації дітей, які вміють говорити слова «тридцять три» або
«кис-кис», виявляють посилення цього шепоту (бронхофонія) —у маленьких
дітей до VI шийного хребця, у дітей 3—8 років — до І грудного, у дітей
????? 8—12 років — до III грудного хребця (ауєкультативний симптом
Д’Еспіна). Спостерігається також «виделковий» симптом — зміщення трахеї
вбік. Це відчувається двома виделкоподібно розставленими пальцями, які
поміщають у западині між двома згиначами шиї.

У дітей раннього віку бронхоаденіт супроводжується симптомами стиснення
органів середостіння: 1) появою звучного біто-нального кашлю (одночасно
з грубим низьким тоном чути музикальний баритон); 2) коклюшоподібним
кашлем і звучним експіраторним стридором; 3) розвитком розширеної
венозної сітки на шкірі грудної клітки. Визначають капілярит Франко —
капілярну сітку в ділянці VII шийного хребця, телеангіектазії, розміщені
паравертебрально. Іноді спостерігається анізокорія — різна величина
діаметра зіниць.

Туберкульозний бронхоаденіт може розвиватися непомітно, з невеликими
порушеннями в стані дитини, тому його виявляють випадково під час
профілактичної флюрографії. У дітей дошкільного і раннього шкільного
віку хвороба розвивається гостро, h стійким підвищенням температури до
38—39 °С. З’являються загальні симптоми: зміна поведінки, зниження
апетиту, схуднення, блідість шкіри і слизових оболонок, підвищена
пітливість уночі, швидка стомлюваність, дратівливість, емоційна
лабільність та інші функціональні розлади. Периферичні лімфатичні вузли
є множинними, нерівномірними за величиною і щільністю. Для розпізнавання
бронхоаденіту рентгенографія в бічних і косих положеннях і томографія
мають велике діагностичне значення. Інфільтративний бронхоаденіт має
форму інтенсивних тіней у ділянці кореня легені з нечіткими
розпливчатими межами, від яких відходять тяжисті тіні. При
пухлиновидному бронхоаденіті помітні окреслені, напівовальні тіні значно
збільшених внутрішньо-грудних лімфатичних вузлів у корені легені або
паратра-хеально.

Найчастіше ускладненнями бронхоаденіту є плеврит (кос-тальний,
інтерлобарний і медіастинальний), сегментарний і частковий ателектаз
легень, які мають тривалий перебіг з розвитком на місці ураження
неспецифічного запалення. У дітей раннього віку нерідко спостерігається
лімфогематогенна або гематогенна дисемінація в легені та позалегеневі
метастази з казеозних лімфовузлів.

Прогноз у дітей дошкільного і шкільного віку в основному сприятливий.

Дисемінований туберкульоз легень

Дисемінований туберкульоз легень характеризується утворенням множинних
вогнищ різної величини, виникнення яких пов’язане з розсіюванням
мікобактерій туберкульозу в організмі: частіше гематогенним, рідше
лімфогенним шляхом. Дисемінований туберкульоз, який виникає внаслідок
гематогенного поширення збудника інфекції, називають
гематогенно-дисемінованим.

На гематогенно-дисемінований туберкульоз припадає 10— 20 % серед інших
форм туберкульозу. Він має дуже тяжкий перебіг у дітей грудного віку, у
дошкільному і шкільному віці — більш сприятливий.

Розрізняють ранню гематогенну генералізацію, яка розвивається при
несприятливому перебігу первинного комплексу, і пізню у вторинному
періоді. Мікобактерії туберкульозу потрапляють у русло крові з
бронхіальних лімфатичних вузлів, первинних туберкульозних змін у
легенях, позалегеневих туберкульозних вогнищ і розносяться кров’ю в
мозок, печінку, селезінку, нирки, серозні оболонки, кістки і суглоби,
очі та інші органи. Генералізації процесу сприяють особливості
алергічних реакцій тканин організму, судинних стінок.

Однією з форм дисемінованого туберкульозу е туберкульоз з гострим
перебігом, або міліарний туберкульоз. Розрізняють гострий міліарний
сепсис, що надзвичайно рідко зустрічається, тифоїдну, легеневу і
менінгеальну форми.

? е ? е б і г міліарного туберкульозу може бути гострим, підгострим,
хронічним.

Надзвичайно важкою за перебігом є тифоїдна форма міліарного
туберкульозу. Перебіг хвороби, особливо напочатку, нагадує перебіг
черевного тифу, сепсису та інших інфекційних захворю· вань. Помірно
виражені задишка, ціаноз, тахікардія (при черевному тифі — брадикардія).
Спостерігаються збільшена м’яка селезінка, зсув нейтрофілів уліво при
нормоцитозі, підвищена І1ІОЕ, негативна реакція Манту 2 ТО. Розеольозне
висипання, позитивна реакція Відаля, відсутність туберкульозних змін у
легенях при рентгеноскопії утруднюють диференціальну діагностику з
черевним тифом. Слід враховувати наявність в анамнезі контакту,
перенесений плеврит, легеневий або позалегеневий туберкульоз. Виявлення
туберкульозних горбиків на очному дні нерідко допомагає розпізнати
природу захворювання. Тифоїдна форма міліарного туберкульозу може
ускладнюватися менінгітом. У цьому разі показаною є діагностична
спинномозкова пункція.

Легенева форма гострого міліарного туберкульозу з самого початку
проявляється бронхолегеневим синдромом: надсадним сухим кашлем,
задишкою, поверхневим диханням, ціанозом. Температура тіла підвищується
до 39—40 °С. У легенях прослухо-вуються жорстке дихання, сухі хрипи.
Проте аускультативні зміни не відповідають тяжкості стану хворого. При
прогрес>ванні хвороби розвивається гостра легенево-серцева
недостатність. Під-гостра форма міліарного туберкульозу мало
відрізняється за клінікою від гострого. Рентгенологічно вона
проявляється більшими вогнищами, схильними до злиття і утворення
тонкостінних порожнин.

Менінгеальна форма гострого міліарного туберкульозу проявляється в
основному менінгеальними симптомами.

Надзвичайно рідко зустрічається найгостріша форма міліарного
туберкульозу — туберкульозний сепсис (тифобацильоз Покровського —
Ландузі). В легенях та інших органах утворюються дрібні, схильні до
некрозу і гнійного розплавлення вогнища, що містять величезну кількість
мікобактерій. Захворю-

вання починається гостро з високого температурою тіла, запамороченням,
маренням, задишкою, збільшенням печінки і селезінки, тахікардією,
легенево-серцевою недостатністю. Туберкулінова проба негативна,
вираженою е лейкопенія.

Іїідгострий і хронічний дисемінований туберкульоз легень має відносно
доброякісний перебіг. Для них характерні обсіменіння горбиків вздовж
дрібних судин і бронхів, переважно симетрично у верхніх відділах легень.
Найчастіиге захворювання розвивається поступово і нагадує грип або
бронхіт. Знижується апетит, іноді настає повна анорексія.
Спостерігаються невеликий кашель, задишка, ціаноз. Маса тіла значно
знижується. Визначають збіль шення печінки, селезінки, мікрополіаденіт,
скорочення легеневого звуку, змінене жорсткувате дихання, непостійні
поодинокі сухі і вологі хрипи. Субфебрилітет переходить у гарячку з
коливаннями температури тіла 2—З °С.

У дітей грудного віку дисеміновані форми туберкульозу нагадують
бронхіоліт (перкуторний звук з коробковим відтінком, багато сухих і
вологих хрипів), затяжну бронхопневмонію, гострий розлад живлення,
токсикосептичний стан. Може спостерігатися безгарячковий затяжний
перебіг процесу. Характерним є різкий нейтрофільний зсув уліво, лейко- і
лімфопенія, моноцитоз, підвищення ШОЕ до 40—70 мм/год. Виділення
харкотиння і мікобактерій нечасті. Туберкулінова проба нерідко
негативна.

Рентгенологічно виявляють мармуровість легеневих полів із симетрично
розташованими округлими тінями («зоряне небо», «падаючий дощ», «снігова
буря»). Типові вогнищеві висипання в обох легенях відмічають наприкінці
другого— на початку третього тижня хвороби. Прогноз при ранній
діагностиці і своєчасній терапії сприятливий. Горбики поступово
розсмоктуються або ущільнюються, тривалий час зберігаються симптоми
хронічної туберкульозної інтоксикації.

Інфільтративний туберкульоз легень

Інфільтративний туберкульоз характеризується наявністю туберкульозного
інфільтрату — бронхопневмонічного фокуса в легені з казеозним некрозом у
центрі·. За клінічним перебігом розріняють казеозну пневмонію та
інфільтративні форми туберкульозу,

Інфільтрати в легенях (обмежена або зливна вогнищева специфічна
пневмонія) виникають найчастіше у підлітків внаслідок перенесення
інфекції гематогенним або бронхогеншш шляхом із старих туберкульозних
вогнищ або працесу, що розвинувся знову. Розрізняють лобулярні, округлі
і хмаровидні (в тому числі ло-біти і перисцисурити) інфільтрати. Вони
локалізуються переважно у верхніх відділах легень.

Інфільтрування є перифокальне запалення легеневої тканини навколо
уражених лімфатичних вузлів. Основне вогнище ура-

•ження знаходиться в лімфатичному вузлі, тому зміни в легенях в
результаті лікування швидко зникають.

Найтяжчою формою інфільтративного туберкульозу, при якому процес охоплює
всю частку легені, є лобіт. Найбільш поширеним є всрхньочастковий лобіт.

Масивне затемнення верхньої частки відмежоване від нижньої рівною лінією
міжчасіковоі щілини. Відмічають велику схильність до казеозного розпаду
і утворення каверни.В інфільтративній формі туберкульозу різновидом є
казеозна пневмонія, перебіг якої дуже тяжкий.

Інфільтрат починається, а нерідко й подальший процес відбувається як
респіраторна інфекція, грип, пневмонія, іноді без-симптомно
(інаперцептно) Відмічають нездужання, швидку втомлюваність, погіршання
апегигу, рідкий кашель, головний біль.

При інфільтративному І>беркульозі у дітей спостерігаються виражені
симптоми інтоксикації, фсбрильна або субфебрильна температура тіла,
лейкоцитоз, зсув лсйкограми вліво, лімфопе-нія, підвищена ШОЕ.
Перкуторно виявляють притуплення або тупість відповідно до зони ураження
в легенях, аускультативно — бронхіальне дихання з невеликим фокусом
вологих хрипів або ослаблене, якщо поряд з інфільтратом виникає
частковий ателектаз легені.

При своєчасній діагностиці і терапії ателектазу прогноз сприятливий:
настає повне розсмоктування або утворення фіброзу.

Ексудативний плеврит

Плеврит — запалення плеври. Розрізняють сухий (фібринозний) і випітний
(ексудативний) плеврит. Ексудативний плеврит ‘буває серозним,
серозно-фібринозним, геморагічним, гнійним, хі-льозним, хелест?риновим
При туберкульозі спостерігається фібринозний, серозчий,
серозтю-фібрирозний, рідко геморагічний плеврит. Ексудативний плеврит
ускладнює тіеребіг первинного комплексу, бронхоаденіту, рідше є
самостійним захворюванням. Найчастіше він розвивається при
гематогенно-дисемінованому туберкульозі легень. Перифокальний або
колатеральний плеврит виникає внаслідок переходу процесу із легень на
плевру, дії на неї токсичних речовин і продуктів розпаду.

Ексудативний плеврит починається гостро, з вираженими ознаками
інтоксикації і гарячки. Виникає частий поверхневий кашель, колючий біль
у грудній клітці. Ексудат стискує легеню і зміщує середостіння в
протилежний бік. Хворий набуває сидячої пози, прагне лежати на хворому
боці, на якому помітне випинання міжреберних проміжків і відставання в
акті дихання. Голосове дрижання не визначають або воно різко ослаблене.
Перкуторний звук притуплений або тупий, аускультативно дихання різко
ослаблене або не проводиться. Верхня межа ексудату має випуклу лінію,
яку називають лінією Дамуазо— Соко-

лова. Під час рентгенологічного дослідження визначають інтенсивне
затемнення з нерівною верхньою межею. Діагноз підтверджується
плевральною пункцією.

Перебіг ексудативного плевриту у дітей сприятливий, залишкові зміни у
вигляді плевральних нашарувань і шварт спостерігаються рідко.

При туберкульозі плеври відмічають висипання туберкульозних горбиків на
плеврі внаслідок дисемінації із супровідним ексудативним плевритом.
Перебіг захворювання тяжкий, тривалий, вираженою є інтоксикація, висока
температура тіла. Ураження плеври визначають за допомогою плевроскопії
або пунк-ційної біопсії через торакоскоп.

ПОЗАЛЕГЕНЕВИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ

/ Туберкульозний менінгіт

Туберкульозне запалення мозкових оболонок — найтяжча форма туберкульозу,
в доантибактеріальний період була абсолютно смертельною. Перебіг його
гострий з поліморфною клінічною симптоматикою і сприятливим прогнозом
при ранній діагностиці і лікуванні. Тепер туберкульозний менінгіт
перетворився у під-гострий і хронічний процес.

Захворювання розвивається вторинно, якщо є активне туберкульозне вогнище
в будь-якому органі після перенесеного первинного туберкульозу, при
гематогенно-дисемінованому процесі в легенях. Морфологічні зміни
(ексудат, висипання горбиків) локалізуються на м’якій мозковій оболоні,
на основі мозку можуть поширюватися на судинні оболонки шлуночків мозку,
мозкову речовину. Внаслідок гіперергічної реакції спостерігаються
ендоваскуліти з розвитком крововиливів або ділянок розм’якшення мозкової
речовини, що закінчується енцєфалопатією, парезами і паралічами
кінцівок, ураженням черепних нервів.

Розрізняють такі форми туберкульозу з ураженням оболонок і речовини
мозку: базальний (базилярний) туберкульозний менінгіт; менінгоенцефаліт;
менінгоенцефаломієліт (цереброспі-нальний лептопахіменінгіт).

Перебіг туберкульозного менінгіту може бути доброякісним, хвилеподібним
(із загостреннями, що закінчуються видужанням); хвилеподібний з
летальним кінцем, гострим прогресуючим з летальним кінцем.

Раніше в клініці туберкульозного менінгіту виділяли продро мальний
період, період подразнення оболонок мозку і період пара-йічів. При
сучасному лікуванні характер перебігу і наслідки туберкульозного
менінгіту стали дуже різноманітними. Захворювання розвивається
поступово: з’являються загальне нездужання, млявість, сонливість,
стомлюваність, головний біль, блювання, запор, світлобоязнь, зниження
апетиту. Дитина прагне до самітності. Відмічається непостійний
субфебрилітет.

У продромальному періоді захворювання приєднуються апатія, адинамія з
емоційною і загальною гіперестезією. У маленьких дітей переважають
загальномозкові симптоми, гідроцефаль-ний синдром. Початковий період
триває в середньому 5—8 днів, іноді від 2—3 тижнів до кількох місяців.

У дітей грудного віку туберкульозний менінгіт починається гостро,
бурхливо, з втрати свідомості, розвитку тоніко-клонічннх судорог,
вогнищевих уражень нервової системи, геміпарезів, ке-нінгеального
синдрому. Бувають блювання фонтаном, не пов’язані з прийняттям їжі,
запор. Погляд нерухомий, рідке кліпання повік, блиск опуклих очей,
симптом сплячої ляльки. Переднє тім’ячко випинається, напружене.

У періоді подразнення оболонок мозку наростають симптоми загальної
інтоксикації, втрата маси тіла, кахексія. Діти перебувають у сопорозному
стані, набувають анталгічної пози, наростає зорова, слухова, тактильна
гіперестезія, мова стає тихою, невиразною. Вираженими є ригідність
м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзінського (верхній, середній,
нижній), ортотонія (хвора дитина лежить із закинутою головою),
гіперрефлексія, анізорефлексія. Патологічні рефлекси (Бабінського,
Россолімо, Оппенгейма) різко позитивні, визначають симптоми ураження
черепних нервів (косоокість, розширення зіниць, птоз, анізокорія,
згладженість носогубної складки, відхилення язика в уражений бік).
Характерними є вегетативні розлади: червоний стійкий розлитий
дермографізм, плями Труссо, брадикардія при вираженому фсбрилітсті.

Ускладненнями туберкульозного менінгіту можуть бути церебральний і
спінальний арахноїдит, нейроендокринні розлади, часткова (або повна)
атрофія сосків зорових нервів, гідро цефалія, моторні розлади, зниження
інтелекту, психопатія.

У дітей, яких лікували протитуберкульозними препаратами, нерідко
спостерігається більш різноманітна клінічна картинзі тривалий перебіг
туберкульозного менінгіту. Менінгеальний синдром іноді нерізко виражений
(стерта форма), неврологічні симптоми нечіткі, зміни в складі
спинномозкової рідини незначні.

У разі підозри на туберкульозний мінінгіт необхідно терміново зробити
діагностичну спинномозкову пункцію. Підвищений тиск, прозорість ліквору,
позитивні глобулінові проби (Панді і Нонне — Аппельта), підвищена
кількість білка (понад 330 мг/л) і клітинних елементів (плеоцитоз) з
перевагою лімфоцитів, виаадіння ніжної сіточки фібрину і виявлення БК —
все це достовірно підтверджує туберкульозну природу менінгіту.
Туберкулінова проба може бути негативною внаслідок анергії.

Визначають анемію, лейкопенію, нейтрофільний зсув уліво, моноцитоз,
зменшену ШОЕ (до 3—2 мм/год).

Профілактика, рання діагностика і своєчасне комплексне лікування
туберкульозу у дітей зумовлюють більш сприятливий перебіг
туберкульозного менінгіту з можливим повним видужанням, 1

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів •(туберкульозний лімфаденіт)

Ураження периферичних лімфатичних вузлів у дітей раннього і дошкільного
віку зустрічається досить часто і є одним із симптомів генералізованої
форми туберкульозу. Туберкульозний лімфаденіт може бути самостійною
нозологічною формою. Виявляють значне збільшення лімфовузлів, найчастіше
шийних.під-щелепних, пахвових, з незміненою шкірою. При
пальпації’визначають конгломерат щільних неболісних, частково з’єднаних
між собою, з оточуючою клітковиною і шкірою лімфатичних вузлів.
Казеазний розпад призводить до утворення фістул з появою виразок на
оточуючій шкірі (скрофулодерма), зумовлює розвиток характерних
неправильних рубців. Тривалість перебігу периферичного лімфаденіту
становить від кількох місяців до ряду років. Перебіг хвилеподібний з
періодичним погіршенням загального стану, підвищенням температури тіла,
гематологічними порушеннями. На місці колишнього лімфаденіту можуть
залишатися тверді на дотик петрифікати.

Розрізняють закриту і відкриту, або фістульну, форми лімфаденіту. При
своєчасній діагностиці і раціональній терапії ‘(з пунктуванням
лімфовузла, видаленням казеозних мас і введенням стрептоміцину і
гідрокортизону всередину вузла) фістула не розвивається. Прогноз
звичайно сприятливий.

Туберкульоз брмжових лімфатичних вузлів (туберкульозний мезаденіт)

Туберкульозний мезаденіт звичайно суіфоводжує туберкульозний перитоніт
або специфічне ураження кишок, самостійно спостерігається рідко.

Діагностика його часто буває .складною. Діти скаржаться на біль у животі
5ез чіткої локалізації,^різної»інтенсивності, переймоподібного
характеру. Іноді спостерігається картина гострого живота.
Пальпувати,збільшені лімфатимні .вузли вдається рідко. Симптоми
інтоксикації розвиваються поступово, апетит знижений, іяоді.виникає
блювання. Запор чергується з проносом. Дитина втрачає у масі
тіла,/відстає в рості, .утримується тривалий субфебрилітєт. .

Д La г н о з туберкульозного ,мечаденіту , підтверджується ознаками
туберкульозу, епідеміологічним анамнезам, позитивною реакцією Манту.

Туберкульозний перитоніт

У дітей дошкільного і молодшого шкільного віку може спостерігатися
туберкульозний перитоніт у серозній, фіброзно-ка-зеозній (пластичній)
або казеозно-виразковій формі. Захворю-

вання звичайно розвивається, поступово, шдгоетро. Відмічають загальні
симптоми хронічної інтоксикації, порушення з боку кишок (чергування
проносу і запору, біль у животі, метеоризм.). При фібринозному
перитоніті утворюються зрощення, які ^посилюють біль, явища часткової
непрохідності кишок. При перитоніті нагромаджується ексудат у черевній
порожнині, визначаються флуктуація, переміщення тупості під час
перкусії. Іноді при глибокій пальпації промацують ущільнені великі
горбисті пухлиновидні утвори, за розміром вони бувають від горошини до
яйця і більші. Пупкове кільце нерідко згладжене або вип’я-чене.
Виявляють фістули в ділянці пупка з гнійним виділенням, що містить
мікобактерії туберкульозу. На шкірі живота видно? розширену венозну
сітку. Характерним є вигляд дитини: вона нагадує павука (різко схудлі
кінцівки і великий живіт). Пере-б і г хвороби тривалий, можливі
рецидиви.

ЛІКУВАННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

^Тікування^ хворих на_ Іу_бер^хлща_ иовшшо..б_їти_ компжясг ним,
пат^еЖтйчно^оВгЕунтрваним, тривалим _(до повного виду-

«»ЖЗШШТТ^За» принципом етапного» «спостереження — стаціонар, санаторні,
диспансер.. *

~~~~~’ Лікування туберкульозу у дітей включає такі заходи: 1) виведення
хворої дитини із несприятливих умов навколишнього ‘Середовищаг ізоляція
від тих, хто виділяє мікобактерії; 2) засто-«Ьуватгня
загальнозміцнювалкних гіпосенсибілізуючих засобів; 3)
1§га&І6ЧУйаІша_Аитини^ в період реконвалесценції (затихап-ня
патологічного процесу).»

Гігієнодієтичний режим передбачає^деребувашгл^на^свїжому
повітFІ^Ір_иймання сонячних ванн,_раціоііальне_харчування, гіпе-

«нТчнї ватнщІд_псІшчнуІТ’Щєну_1 яка. здійснюється завдяки
пра-вильній,ііедагопчлій„р-абаіі з_дііьми.

Максимальне перебування хворого туберкульозом на свіжому повітрі —
основний фактор загального терапевтичного впливу. Охолоджене повітря
поліпшує апетит, самопочуття, настрій, веде до зменшення кашлю і кращого
виділення харкотиння. В осінньо-зимовий період хворі повинні перебувати
на свіжому повітрі не менш як 4—5 год.

Аерації приміщень у лікувальних закладах сприяють відкриті веранди.

Водні процедури (обтирання, обливаня тощо) стимулюють процеси обміну,
тонізують нервову систему. Щоденні обливання починають при температурі
води 35 °С, поступово знижуючи її щодня на 1—2° до 20 °С і нижче
(залежно від індивідуальної витривалості дитини). У період загострення і
в ослаблених1 хворих обливання замінюють обтиранням з негайним
обсушуванням І розтиранням.

Повітряні і сонячні ванни показані при загальному доброму самопочутті,
нормальних температурі тіла і гемограмі. Геліоте-

рапію слід починати з 5 хв і доводити до 45—60 хв. Найкращий «ас геліо-і
аеротерапії— 10 год ранку. Лікування сонцем проти-показане при
деструктивних процесах з утворенням каверн, гема-тогенно-дисемінованих
формах туберкульозу, госгрому спалаху захворювання в будь-якому його
клініко-реитгенологічному прояві, вираженому гарячковому стані.

.Л1рявильне_хаFчумння — одна з головних умов успішного лікування хворого
на туберкульоз. Денний раціон повинен становити для школярів 13398 кДж
(3200 ккал), з них 15—20 % білків (до 100 г), стільки ж жирів і 300—400
г вуглеводів, для дошкільнят — 7536 кДж (1800 ккал), для підлітків 16747
кДж [(до 4000 ккал), тобто перевищувати вікову норму на 15—20 %.
JPepiOMFHjiyjQTbcj_ сиропи щипшини, чорної смородини, нату-_ ральнТ
соки, пивні дршдж]. Доцільним є 4—5-разове приймання
г~ЇШГ~РаШпй»сніданок повинен становити 20 %, легкий другий
сніданок—10—15, обід—40, підвечірок—10, вечеря—20 % енергетичної
цінності.

Навчання хворих на туберкульоз у лісових школах і школах-інтернатах
здійснює спеціально підготовлений медико-педаго-гічний персоналом.

Антибактеріальна терапія

У лікуванні хворого на туберкульоз провідну роль відіграє хіміотерапія.
Протитуберкульозні препарати мають бактеріостатичну (туберкулостатичну)
дію. Для повного виліковування від туберкульозу потрібна
антибактеріальна терапія протягом 1—1,5—2 років.

Протитуберкульозні препарати поділяють на: 1) основні антибактеріальні
препарати; 2) кращі їхні партнери (головні партнери) ;3) резервні
препарати; 4) слабкі препарати.

Основні препарати високоефективні і малотоксичні, проте до них організм
швидко звикає. Препарати — головні партнери і резервні слабші за дією,
під час лікування ними частіше виникають ускладнення, проте вони
ефективні у хворих, резистентних до основних препаратів.

Принципи лікування хворих на активну форму туберкульозу. Комбіноване
лікування проводять трьома-чотирма основними грепаратами протягом 6 міс
до триразової відсутності БК у харкотинні і закриття каверни, надалі, у
період затихання процесу, переходять на терапію двома препаратами
протягом* 6—8 міс. У період переходу затихання в клінічне видужання діти
одер· жують один препарат з групи гідразиду ізонікотинової кислоти
(ізоніазид, рідше фтивазид) одноразово на ніч протягом 6— 8 міс.

Протирецидивні курси терапії провадять по 3 міс навесні і восени. При
гострих інфекційних захворюваннях (грип, кір, коклюш тощо), при
операції, в період приймання преднізолону додатково дають препарати
групи ГІНК.

Використовують 4 основних методи хіміотерапії туберкульо-зу: 1)
звичайний триразовий прийом препаратів; 2) одноразовий прийом добової
дози; 3) переривчастий — 2—3 рази на тик-день одноразово добова доза для
доліковування в амбулаторних умовах і з профілактичною метою; 4) метод
внутрішньовенною (краплинного) введення бактеріостатичних засобів.

Дози туберкулостатичних препаратів для лікування дітей і підлітків
наведено у табл. 38.

Туберкулостатичні препарати можуть спричинити різну побічну дію.
Розрізняють алергічні, токсико-алергічні реакції, можливим є розвиток
дисбактеріозу. Поява їх при введенні одного із препаратів потребує його
відміни на 3—5 днів з наступним призначенням у зменшених дозах або
заміною аналогом.

Нерідкими проявами алергічної реакції є дерматит, головний біль,
підвищення температури тіла. При застосуванні ізоніазиду, ПАСК-натрію і
етіонаміду, піразичаміду можуть спостерігатися біль у животі, нудота,
втрата апетиту, метеоризм, диспепсичні явища, еозинофілія. Стрептоміцину
сульфат, канаміцин, віо-міцин зумовлюють порушення слуху, алергічні
реакції, мають ототоксичну і нефротоксичну дію.

Специфічна і антибактеріальна терапія поєднується з
гіпо-сенсибілізуючою, вітамінотерапією. Кортикостероїди є показаними при
інфільтративно-пневмонічних процесах у легенях, ексудативному плевриті,
туберкульозному менінгіті, полісерозиті. Призначають преднізолон по 0,5
мг/кг маси тіла на добу (не більше 25 мг/добу) на час від 3 тижнів до
1,5—2 міс. Відмінять препарат поступово, знижуючи до^у протягом 1—2
тижнів.

Застосовують гіпосенсибілізуючі засоби у вікових дозах, ас-^корбінову
кислоту всередину або внутрішньовенне, унітіол усередину по 0,5 г 2 рази
на день, 1 % розчин глютамінової кислоти по чайній ложці 3—4 рази на
день, кокарбоксилазу по 50— 100 мг на добу, 1 % розчин АТФ по 1 мл
внутрішньом’язово протягом 20—ЗО днів, тіамін, пірпдоксин, нікотинову
кислоту всередину.

З метою профілактики дисбактеріозу призначають ціаноко-баламін по 200
мкг 2 рази на тиждень протягом 2 міс, апілак по 0,01 г під язик 2—3 рази
на добу, екстракт алое по 1 мл підшкірне протягом 15—20 днів, всередину
приймають ністатин по 1 — 2 млн ОД на добу протягом 3 тижнів або леворин
по 500 000 ОД 2—3 рази на добу протягом 2 тижнів. У разі розвитку
анафілактичного шоку проводять внутрішньовенні краплинні вливання 500 мл
5 % розчину глюкози, 0,5—1,0 мл 0,2 % розчину норадре-наліну, 100—150 мг
гідрокортизону, 0,3—0,5 мл 0,06 % розчину корглікону. Розвиток
бронхоспазму потребує внутрішньовенного введення 3—5 мл 2,4 % розчину
еуфіліну (повільно, струмин-но в ізотонічному розчині натрію хлориду).
Застосовують по 5— 10 мл 10 % розчину кальцію глюконату
внутрішньом’язово або по 0,5 г 3 рази всередину. Проводять
внутрішньовенні вливання гемодезу по 100—200 мл.

Примітка. Зменшені добові дози застосовують при хіміопрофілактиці, вищі
— при гострому і тяжкому перебігу туберкульозного процесу.

ПРОФІЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Профілактика туберкульозу має соціальний, санітарний і специфічний
аспекти. У плані соціальної і санітарної профілактики загальнодержавні
заходи спрямовані на підвищення життєвого рівня населення, забезпечення
житловою площею і створення культурно-освітніх закладів, розвиток
спорту, мережі санаторіїв, захист водоймиш і атмосфери від забруднення
токсичними речовинами. Вживаються широкі загальнооздоровчі заходи в
дитя-

чих колективах ї сім’ях, мета яких полягає у зміцненні імунної
реактивності хворої дитини, поліпшення її побутових умов, ізоляції від
хворих на туберкульоз.

Профілактичні заходи включають раннє виявлення інфікованих і хворих
дітей, оберігання їх від контактної додаткової інфекції, організацію
диспансерного спостереження за хворими, які інфіковані туберкульозом, і
контактними.

Специфічна профілактика туберкульозу полягає у проведсмі-ні специфічної
вакцинації БЦЖ і хіміопрофілактики. Вакцинація БЦЖ здійснюється дітям
4—7-денного віку в пологовому відділенні.

Протипоказаннями до вакцинації є виражені клінічні симптоми родової
травми, диспепсія, шкірні захворювання, отит, грип, пневмонія, різка
жовтяниця, недоношеність з масою меншою за 2500 г (недоношеним з масою
тіла 2300 г і вище роблять ВІДЖ-М)С/Вакцинація сприяє зниженню
інфікованості, захворюваності дітей на туберкульоз, запобігає розвитку
гострих інфільтративних і генералізованих форм. Захворюваність на
туберкульоз серед вакцинованих дітей у 8—10 разів нижча, ніж серед
нещсплених. В основі протитуберкульозної вакцинації лежить набутий
імунітет. Імунологічна перебудова організму внаслідок вакцинації БЦЖ
супроводжується появою позитивної туберкулінової проби. )

Ревакцинації підлягають усі клінічно здорові неінфіковані діти у віці 7,
12 і 17 років і вакциновані діти при відсутності пост-вакцинального
рубчика. З метою відбору дітей і підлітків для ревакцинації БЦЖ
проводять пробу Манту з 2 ТО.

При негативному результаті або інфільтраті не більше 4 мм у діаметрі
здійснюють ревакцинацію. Проміжок між пробою і ревакцинацією повинен
становити не менше 3 діб і не більше 2 тижнів. Інші профілактичні
щеплення можна проводити з інтервалом у 2 міс (до і після специфічної
ревакцинації).

Протипоказаннями до ревакцинації є позитивна внутрішньошкірна проба
Манту (інфільтрат 5 мм і більше), захворювання на туберкульоз, гострі і
хронічні інфекційні процеси, включаючи період реконвалесценції, не менше
2 міс після зникнення клінічних симптомів, шкірні захворювання,
схильність до кровоточивості (ревматизм у гострій і підгострій фазах,
бронхіальна астма та інші алергічні стани, спазмофілія, харчова
ідіосинкразія, перенесений енцефаліт, менінгіт, епілепсія, гіпотрофія
II—III ступеня).

Вакцину для внутрішньошкірного введення випускають в ампулах, які
містять 1 мг культури БЦЖ, що становить 20 доз по 0,05 мг. Суху вакцину
розводять ізотонічним розчином натрію Хлор«ду„ Одна прищепна доза
міститься,в 0,1 мл розведеної вакцини і становить 0,05 мг культури БЦЖ.

Місцеві реакції після щеплення у новонароджених дітей проявляються через
4—6 тижнів на місці введення вакцини: інфільтрат має розміри 4—15 мм у
діаметрі із вузликом у,центрі (цус-

туляція) з утворенням кірочки, некрозу з незначним серозно« гнійним
виділенням. Ці реакції зберігаються 2—3 міс і більше. Можуть бути
виразки, холодні абсцеси в шкірі, лімфаденіт, бе-цежит. Місцеве
застосовують присипки ізоніазиду, рифампіцину, примочки стрептоміцину, 2
% гідрокортизонову мазь.

Після ревакцинації місцеві патологічні реакції можливі протягом першого
тижня після щеплення, розвивається пустула, іноді некроз з
серозно-гнійним виділенням. Місцеві реакції зазнають зворотного розвитку
протягом 3—4 міс, залишаючи після себе рубчик або пігментацію.

Протягом 2 міс дитина, вакцинована внаслідок туберкульозних контактів,
повинна бути ізольована від хворих, що виділяють мікобактерії. Дітям,
які народилися від хворих на туберкульоз матерів, треба зробити
вакцинацію з наступним роз’єднанням їх на 3—12 міс.

Другим методом специфічної профілактики туберкульозу у дітей є
хіміопрофілактика — призначення туберкулостатичних препаратів здоровим
дітям, щоб запобігти захворювання на туберкульоз. Вона не потрібна дітям
безпосередньо після вакцинації.

Розрізняють первинну хіміопрофілактику (проводять у не інфікованих
раніше дітей з негативною туберкуліновою пробою); і вторинну (проводять
у інфікованих дітей, але без клінічно-рентгенологічних проявів
захворювання).

Хіміопрофілактики потребує такий контингент дітей: 1) усі контактні з
хворими, які виділяють мікобактерії туберкульозу — двомісячні курси 2
рази на рік (навесні і восени); 2) діти з віражем туберкулінових проб
без явищ інтоксикації—щоденне одноразове вживання препаратів протягом 3
міс; 3) діти з позитивними туберкуліновими реакціями, що перенесли кір,
коклюш,— одноразовий прийом щодня протягом 2 міс; 4) діти з
гі-перергічними реакціями на туберкулін (діаметр інфільтрату 17 мм і
більше або везикулонекротична реакція при меншому розмірі інфільтрату
при пробі Манту з 2 ТО) —два хіміостатпч-ні препарати (ізоніазид і
етіонамід) протягом 3 міс, бажано в стаціонарних або в санаторних умовах
у добовій дозі 10—15 мг. Дітей з туберкулінопозитивними реакціями
направляють у туберкульозні санаторії,

Важяиве значення в боротьбі з дитячим туберкульозом має
санітарно-освітня робота, якою повинен керувати протитуберкульозний
диспансер спільно з дитячими поліклінічними відділеннями. Роботою з
раннього виявлення і оздоровлення туберкульозних вогнищ, в яких
проживають діти, керує педіатр-фтизі-атр. Питання актуальності
протитуберкульозних заходів, їхні конкретні завдання повинні знайти
широке висвітлення в бесідах, лекціях, виступах по радіо, телебаченню, в
пресі. В профілактиці туберкульозу у дітей велике значення мають
загальнооздоровчі заходи, спрямовані на підвищення імунної реактивності
організму. Серед них провідна роль належить організації правильного

режиму дня і харчування дитини, проведенню загартовувальних процедур,
заняттям фізкультурою і спортом. Поліпшення соціально-побутових умов і
культурного рівня населення, удосконалення терапевтичних і педіатричних
заходів сприяють ліквідації туберкульозу як масового інфекційного
захворювання.

ДИФТЕРІЯ

Дифтерія — гостра інфекційна хвороба переважно днгя’іого віку, яка
характеризується значною загальною інтоксикацією І місцевим запальним
процесом з утворенням фібринозних плівок на слизових оболонках зіва(
глотки), носа, гортані, трахеї, бронхів, очей, зовнішніх статевих
органів і на пошкодженій шкірі.

Поряд з ураженням лише одного з перелічених вище органів зустрічаються
одночасні або послідовні ураження кількох органів. Це комбіновані форми
дифтерії.

Етіологія. Збудником дифтерії є дифтерійна паличка. У навколишньому
середовищі вона стійка, чутлива до високої температури та дезинфікуючих
засобів. Є токсичні та нетоксич-ні штами дифтерійної палички. Клінічні
прояви дифтерії виникають тільки при розмноженні в організмі токсичних
дифтерійних паличок. Розрізняють три типи дифтерійних паличок: gravis,
mterraedius і mitis. Поряд з дифтерійними паличками існують
псевдодифтерійні, які важко відрізнити морфологічно.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора на дифтерію людина та
бактеріоносій. Найбільш небезпечним джерелом інфекції є хворий на
дифтерію, який виділяє в навколишнє середовище значну кількість
токсигенних дифтерійних паличок, особливо під час гострого періоду
хвороби. Епідеміологічна небезпека дифтерійного бактеріоносія пов’язана
з широтою та тривалістю його контактів з оточенням.

Шляхи передачі. Дифтерія — типова повітряно-краплинна інфекція. Проте у
зв’язку зі стійкістю збудника буває і кон-такна передача інфекції:
прямий контакт (наприклад, поцілунок) і непрямий (передача збудника
через предмети, з якими стикається хворий—посуд, іграшки, інструменти та
і».). Заразитися дифтерією можна і через харчові продукти (наприклад,
молоко)

До дифтерії сприйнятливі всі вікові групи, але найчастіше хворіють діти
БІД 1 до 10 років. Останнім часом серед хворих на дифтерію збільшується
питома вага дітей старшого шкільного віку та дорослих. Індекс
контагіозності при дифтерії становить <М5—0,2 В умовах тісного та тривалого контакту з хворим або дифтерійним бактеріоносіьм індекс контагіозності підвищується. Щоб визначити сприйнятливість до дифтерії, вдаються до шкірної імунологічної проби — реакція Шика. Для цього внутріш-ньошкірво в ділянці передпліччя вводять 1/40 мінімальної летальної дози дифтерійного токсину, який міститься в 0,2 мл ізо- тонічного розчину натрію хлориду. Результати реакції оцінюють через 24, 48-та 72 год. Якщо в організмі немає протидифтерійних антитоксинів, які можуть нейтралізувати введений дифтерійний токсин, то на місці введення виникає місцева запальна рракція (почервоніння, папула). Це позитивна реакція Шика, яка підтверджує сприйнятливість до дифтерії. При достатньому напруженні антитоксичного протидифтерійного імунітету-, (у людини, яка була щеплена або перехворіла) введений внутрішньошкірно токсин нейтралізується циркулюючими протидифтерійними антитоксинами, і місцева запальна реакція не розвивається. Це негативна реакція Шика. Є точніший, але трудомісткіший метод встановлення сприйнятливості до дифтерії: кількісне визначення протидифтерійного антитоксину в одиниці об'єму крові. При достатньому напруженні протидифтерійного антитоксичного імунітету в 1 мл крові міститься не менш як 0,03 міжнародних одиниць (МО) антитоксину. Патогенез. У патогенезі дифтерії вирішальне значення має дифтерійний токсин. У ділянці вхідних воріт інфекції відбувається розмноження збудника і виділення токсину. Дифтерійний токсин всмоктується в кров, в результаті чого розвивається токсемія. Токсин, що циркулює, вибірково фіксується окремими тканинами, зумовлюючи ураження серця (м'язових елементів, інтерстиціальної тканини та провідної системи), надниркових залоз (мозкового та коркового шарів), нервової системи (автономних вузлів та симпатичних гангліїв вегетативної нервової системи, мі«лінових оболонок нервів), нирок (епітелію коркового шару). Дифтерійний токсин, що циркулює, зумовлює також універсальну токсичну капіляропатію. В результаті ураження дифтерійним токсином серця, надниркових залоз, вегетативної нервової системи та капілярів розвивається недостатність кровообігу, ступінь якої відображує тяжкість перебігу дифтерії. Місцевий дифтерійний процес розвивається так. Токсин на місці його утворення і всмоктування в кров спричинює некроз епітелію та розширення судин, підвищення їхньої проникності з наступним виходом за межі судинного русла ексудату, який багатий на фібриноген. Внаслідок- дії тромбокінази>, вивільнюваної при некрозі епітелію, фібриноген ексудату
перетворюється у фібрин, утворюючи фібринозну плівку. Якщо фібринозна
плівка потрапляє на слизові оболонки, вкриті багатошаровим плоским
епітелієм, то утворюється щільна плівка, яка пронизує всю товщину
слизової оболонки і тісно зв’язана з прилеглою тканиною (дифтєритичне
запалення). Якщо фібринозна плівка потрапляє на слизові обояонки, вкриті
одношаровим^циліндрдчним епітелієм, то вона нещільно зв’язується із
.слизовою оболонкою і легко від неї відділяється (крупозне запалення).

Крупозне запалення буває при дифтерії гортані, трахеї, бронхів. При всіх
інших локалізаціях дифтерії спостерігається дифте-ритичне» запалення.
Проникнення токсину по лімфатичних судинах у регіонарні лімфатичні
вузли· призводить до їхнього запален-

ня. При токсичній дифтерії, крім-набряку на місці ураження слизової
оболонки, розвивається набряк підшкірної основи цієї ділянки, ступінь
якого є показником тяжкості дифтерії.

Клініка. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Залежно від локалиації
процесу визначають дифтерію зіва (глотки), носа, гортані, трахеї,
бронхів, очей, зовнішніх статевих органів та пошкодженої шкіри.
Найчастішою формою дифтерії є дифтерія зіва, або дифтерія глотки —
дифтерійна ангіна. Дифтерія зіва поєднується в окремих випадках з
дифтерією гортані (комбінована форма) Дифтерія гортані може бути
самостійним захворюванням (дифтерійний круп). Дифтерія носа нерідко
також поєднується з іншою локалізацією процесу (наприклад, дифтерія носа
та зіва, дифтерія носа та гор гані і т. ін.). До дифтерії рідкісних
локалізацій належить дифтерія очей, вуха, зовнішніх статевих органів,
пошкодженої шкіри та пупкової ранки.

Дифтерія зіва (глотки, ротоглотки); Залежно від ступеня загальної
інтоксикації та поширення місцевого процесу розрізняють локалізовану,
поширену та токсичну дифтерію зіва.

Локалізована дифтерія зіва характеризується помірною інтоксикацією та
місцевим запальним процесом, що обмежується ділянкою піднебінних
мигдаликів. Хвороба починається нездужанням, втратою апетиту,
субфебрильним або фебрильним підвищенням температури тіла, болем при
ковтанні, помірним збільшенням дещо болісних піднижньощелепних
(тонзилярних) лімфовузлів. Залежно від характеру ураження піднебінних
мигдаликів локалізовану дифтерію зіва поділяють на плівчасту, острівцеву
і катаральну.

При плівчастій формі локалізованої дифтерії зіва слизова оболонка
помірно червона, мигдалики збільшені, на їхній поверхні є білуваті,
сірувато-білі або сірі нальоти з гладенькою або дещо хвилястою
поверхнею, чітко окресленими краями. Нальоти щільно сидять на прилеглій
тканині, важко знімаються шпателем. Зняття нальоту зумовлює кровотечу з
ураженої ділянки мигдалика. Якщо знятий наліт помістити у воду кімнатної
температури, то він зберігає свою форму, навіть якщо на нього діяти
предметом з тупими краями (наприклад, шпателем)’. Це свідчить про його
фібринозний характер. Бактерійний наліт у воді поступово «розчиняється»,
змінює форму, його легко можна роз’єднати шпателем.

При остргвцевій формі локалізованої дифтерії зіва спостерігається щільно
зв’язані з поверхнею помірно збільшених і почервонілих мигдаликів
острівки нальотів білуватого або білувато-сірого кольору з неправильними
обрисами.

При катаральній формі локалізованої дифтерії помірно збільшуються і
червоніють мигдалики. Температура тіла суб-фебрильна або нормальна,
симптомів загальної інтоксикації практично немає. Катаральну форму
дифтерії зіва можна встановити тільки у разі бактеріологічного
обстеження контактних у вогнищах інфекції.

Поширена дифтерія зіва характеризується чіткіше вираженими явищами
загальної інтоксикації. З’являються слабкість, анорексія, температура
тіла підвищується до фебрильних чисел (38°С’і вище), спостерігаються
помірний біль у горлі, який іноді значно посилюється під час ковтання,
болючість збільшених тонзилярних лімфатичних вузлів. Типовими є
фібринозні сірува-то-білого або брудно-сірого кольору нальоти, які
поширюються за межі мигдаликів — на передні піднебінні дужки, язичок,
зрідка на задню стінку глотки. Слизова оболонка зіва помірно червоніє.
Набрякає слизова оболонка зіва навколо ділянки ураження нальотами
(перифокальний набряк зіва).

Токсична дифтерія зіва розвивається іноді з локалізованої або поширеної,
але найчастіше з самого початку починається як токсична. Початок хвороби
гострий: температура тіла швидко підвищується до 39 °С і більше,
з’являються головний біль, різка загальна слабкість, анорексія.
Спостерігається нейротокси-коз (раніше він вважався нехарактерним для
дифтерії), особливо у дітей раннього віку. Збудження, марення (особливо
вночі), іноді навіть порушення свідомості — все це прояви
нервово-психічних розладів при дифтерії. Проявами інтоксикації при
токсичній дифтерії є блювання та біль у животі. Блювання здебіль. того
повторне і, поряд з болем у животі, відображує ступінь тяжкості
дифтерійної інтоксикації. Незважаючи на інтенсивність локального
запального процесу в зіві, біль у горлі звичайно помірний. Мигдалики
дуже збільшені, іноді торкаються один одного, їхня поверхня вкрита
товстими білувато-сірими, сірими, брудно-сірими нальотами з нерівною
поверхнею. Нальоти поширюються на передні піднебінні дужки, язичок,
м’яке, а іноді І тверде піднебіння, задню стінку глоіки, носоглотку.
Спостерігаються помірне почервоніння і різкий набряк слизової оболонки
зіва (ротоглотки) і прилеглих тканин. Через інтенсивний набряк зіва при
об’єктивному огляді не завжди вдається побачити дифтерійні нальоти. Тому
у разі появи набряку в ділянці зіва, незалежно від того, видно нальоти
чи ні, необхідно зважати на можливість токсичної дифтерії зіва. Значний
набряк та товсті нальоти при токсичній дифтерії зіва утруднюють дихання
— воно стає шумним, хрипкуватим. Голос гугнявий. Обличчя бліде, губи
сухі, потріскані. Рот напіввідкритий. При огляді зіва відчувається
неприємний солодкувато-гнилий запах. Набрякає підшкірна основа шиї.
Шкіра над ділянкою набряку не змінюється, Набряк шиї, як правило,
двобічний, щільнуватий. Останнім часом дедалі частіше спостерігаються
значна щільність набряку шиї та синюватий колір шкіри цієї ділянки.
Розрізняють токсичну дифтерію І ступеня — набряк поширюється до середини
шиї, II ступеня— до ключиці і III ступеня — нижче ключиці. При токсичній
дифтерії часто бувають носові кровотечі та інші прояви геморагічного
діатезу.

Дуже рідко розвиваються гіпертоксичні форми дифтерії зіва — гангренозна
та геморагічна.

Дифтерійний круп буває ізольований ‘(первинний круп) та в комбінації з
дифтерією зіва або носа. Ізольований круп найчастіше буває у дітей віком
1—3 років. За ступенем поширення ьроцесу визначають: 1) локалізований
круп (дифтерія гортані); 2) круп поширений А (дифтерія гортані та
трахеї); 3) круп поширений В (дифтерія гортані, трахеї, бронхів).

Перебігу дифтерійного крупу властива стадійність. Розрізняють, три
стадії: катаральну (дисфонічну), стенотичну та асфік-тичну.

Початкова катаральна або дисфонічна стадія характеризується незначними
або помірними симптомами загальної інтоксикації (нездужанням,
субфебрильним підвищенням температури тіла), кашлем, який поступово
втрачає звучність (через потрапляння фібринозного нальоту на голосові
зв’язки.) Ця стадія триває близько доби, скорочуючись іноді до кількох
годин або збільшуючись до 2—4 діб.

Стенотичній стадії властиві поява інспіраторної задишки, іи-спіраторне
(під час вдиху) втягнення поступливих місць грудної клітки та участь
допоміжних м’язів в акті дихання. На початку стенотичної стадії дитина
справляється з нестачею повітря і залишається спокійною. У міру розвитку
кисневого голодування дитина стає неспокійною, кидається в ліжечку,
зіскакує. З’являється ціаноз, частішає дихання.

В асфіктичній стадії дитина в ліжечку лежить байдужою. Дихання часте та
поверхневе. Обличчя бліде, з’являється акро-ціаноз. Кінцівки холодні.
Пульс ниткоподібний. Часом виникають приступи ядухи. Якщо в цій стадії
штучна не відновити прохідність дихальних шляхів, настає смерть.

Дифтерія носа. Є катарально-виразкова та плівчаста (локалізована та
поширена) форми дифтерії носа. Частіше буває ка-тарально-виразкова
форма. Явища інтоксикації незначні. Температура тіла субфебрильна або
нормальна. Носове дихання утруднене. Виділення з носа спочатку серозні,
потім — сукровичні та гнійно-кров’янисті. На шкірі біля отворів носа
екскоріації та тріщини. При риноскопії видно поверхневі ерозії,
геморагічні кірки та підсохлі виділення на фоні набряклої слизової
оболонки. Спостерігається схильність до затяжного перебігу. Найчастіше
хворіють діти молодшого віку.

При плівчастій локалізованій формі дифтерії носа явища інтоксикації
помірні. Температура тіла субфебрильна, зрідка досягає 38—39 °С. При
риноскопії — плівчасті фібринозні нальоти на фоні набряклої та
почервонілої слизової оболонки.

При плівчастій поширеній формі процес охоплює слизові оболонки
навколоносовпх пазух, може з’явитися також набряк підшкірної основи під
очима, в ділянці перенісся та щік (токсична дифтерія носа).

Рідкісні форми дифтерії. При дифтерії очей (крупозна та диф-теритична
форми) часто уражується одне око. Хворіють переважно діти молодшого
віку. Крупозна форма характеризується на-

бряком повік, гнійними виділеннями, Іноді з домішками крові; на
кон’юнктиві повік (на набряклому та почервонілому фоні) видно тонкі
сірувато-білі, гладенькі нальоти, які важко знімаються. Кон’юнктива
очного яблука також набрякає. Загальний стан трохи змінюється.
Дифтеритична форма супроводжується порушенням загального стану,
гарячковою реакцією. Набряк повік має щільну консистенцію. На
кон’юнктиві повік — брудно-сірі горбисті нальоти, міцно зв’язані з
прилеглою тканиною. Іноді процес поширюється на кон’юнктиву очного
яблука. Може розвинутися виразковий кератит та панофтальміт.

Дифтерія зовнішніх статевих органів спостерігається переважно у
дівчаток, найчастіше одночасно з дифтерією іншої локалізації
(комбінована форма). Характеризується явищами інтоксикації, локальним
набряком та появою фібринозних нальотів на слизових оболонках зовнішніх
статевих органів. Іноді з’являється токсичний набряк у ділянці лобка,
пахвинних складок та стегон (токсична форма дифтерії зовнішніх статевих
органів). У таких хворих явища загальної інтоксикації є інтенсивними.

Дифтерія шкіри розвивається звичайно вторинно при локалізації на місцях
різноманітних пошкоджень шкіри. Характеризується симптомами загальної
інтоксикації, набряком та почервонінням шкіри, появою типових плівчастих
нальотів.

Ускладнення при дифтерії є наслідком дифтерійної інтоксикації і
безпосередньо залежить від тяжкості хвороби та строків застосування
антитоксичної протидифтерійної сироватки. Ускладнення розвивається
головним чином при токсичній та поширеній формах дифтерії зіва,
токсичних формах дифтерії носа, зовнішніх статевих органів та шкіри.
Розрізняють ускладнення, пов’язані з ураженням серцево-судинної та
нервової систем, а також нирок.

Ускладнення з боку серцево-судинної системи залежно від часу їхньої
появи бувають ранні та пізні. Чим тяжча інтоксикація, тим швидше
розвиваються ускладнення.

Ранні розлади кровообігу (2—4-й день хвороби)’ найчастіше бувають при
токсичній та гіпертоксичній формах дифтерії. Домінують явища судинної
недостатності: зниження артеріального тиску, частий слабкий пульс, різка
блідість шкіри, загальна слабкість, адинамія.

Більш пізні серцево-судинні розлади пов’язані з міокардитом ‘(І—3-й
тиждень хвороби). При токсичній формі дифтерії симптоми міокардиту
спостерігаються вже наприкінці першого тижня хвороби (ранній міокардит).
З’являються в’ялість, анорексія, блідість шкіри, тахікардія (120—140 за
1 хв та більше), знижується артеріальний тиск. Межі серця розширені,
тони глухі, з’являється систолічний шум. Часто спостерігаються
екстрасистолія, порушення провідності, різка брадикардія, ритм галопу.
При дифтерійному міокардиті хвороба має тяжкий і тривалий перебіг, зі
схильністю до декомпенсації. Процеси відновлення дуже повільні —
протягом 1—2 міс.

Ускладнення з боку нервової ситеми -спостерігаються також (переважно
тори токсичних формах дифтерії. За часом появи їх поділяють на ранні та
пізні. Типовими для дифтерії є ураження ^периферійних нервів за типом
моно- або поліневритів.

Моионеврит розвивається через 1—2 тижні від початку хво-Іроби.
Найчастіше спостерігаються параліч м’якого піднебіння (попирхування,
гугнявість, звисання м’якого піднебіння та відсутність його рухів при
фонації), акомодації (порушення процесу читання при збереженні реакції
зіниць на світло). Іноді уражуються відвідний, лицевий та діафрагмальний
нерви. Ураження останнього проявляється відчуттям нестачі повітря,
більшою участю в акті дихання верхньої частини грудної клітки,
парадоксальним типом дихальних рухів (западанням надчеревної ділянки під
час вдиху та випинання її під час видиху).

Поліневрит належить до пізніх ускладнень дифтерії і спостерігається на
4—6-му тижні хвороби. Розвивається в’ялий параліч кінцівок, іноді з
поширенням на м’язи шиї та тулуба. Часто полі-невритичній стадії
ураження нервової системи передує мононев-ритична.

Діагноз. Первинний діагноз при дифтерії обґрунтовується клінічно в
зв’язку з потребою негайного введення специфічної антитоксичної
сироватки. Діагноз підтверджується після проведення бактеріологічних
досліджень. Застосовуються бактеріоскопія та висівання матеріалу на
поживні середовища.

Бактеріоскопічне дослідження (виготовлення та фарбування мазків із
плівок та виділень уражених слизових оболонок) є орієнтовним. Кінцевий
результат бактеріологічного дослідження (висівання матеріалу на поживні
середовища) можна одержати тільки через 48—72 год, коли буде визначено
культуральні, ‘Шо-кімічні, токсигенніта серологічні властивості
виділеного мікреба.

Необхідно також виключити клінічно подібні захворювання: при дифтерії
зіва — фолікулярну, лакунарну, некротичну, флегмонозну (паратонзиліт)
ангіну, інфекційний мононуклеоз, ангіну Симановського—Плаута — Венсана;
при дифтерії гортані — гострі респіраторні вірусні інфекції і дитячі
екзантемні інфекційні хвороби, -які супроводяться синдромом крупу; при
дифтерії очей — плівчастий аденовірусний кон’юнктивіт.

Лікування. Основним у лікуванні дифтерії є своєчасне введення
антитоксичної протидифтерійної сироватки. Дози сироватки встановлюють
залежно від тяжкості хвороби (клінічної форми) та строків, які минули
від печатку захворювання. Чим тяжчою є форма і чим пізніше розпочато
лікування, тим більшою має бути доза сироватки. Певне значення в
дозуванні антитоксичної сироватки при дифтерії має вік хворої дитини.
Дітям до 3 років уводять 1/3, у віці 4—7 років— 1/2, 8—12 років—2/3 дози
дорослого. Хворим дітям, які старші за 12 років, уводять дозу дорослого.

‘При локалізованій і поширеній формах дифтерії зіва доза сироватки
становить ЗО ???—40 000 АО, токсичній дифтерії зі-

ва І—III ступеня — 80000—100000 АО, дифтерії ока, носа, гортані—
25000—40000 АО. Слід пам’ятати, що протидифтерійна сироватка є
гетерогенною і, щоб запобігти анафілактичному шокові, потрібно вводити
її дрібно— за методом Безредки, згідно з доданою інструкцією. Ефект
сироваткової терапії виявляється вже через 12—24 год. При формах
дифтерії, які не супроводяться виразною інтоксикацією, можна обмежитися
одно- або дворазовим уведенням сироватки. При токсичних формах сироватку
вводять протягом 3—5 днів у дозах, занижених проти початкової в 2—3
рази. Слід враховувати, що через 7—12 днів після введення сироватки
можливий розвиток сироваткової хвороби.

З метою стимуляції активної продукції антитоксину рекомендується
одночасно із сироватковою терапією вводити дифтерійний анатоксин (0,5—1
мл раз на день протягом 2—3 днів). Поряд із специфічною застосовують
неспецифічну детоксикацій-ну терапію: внутрішньовенне краплинне введення
ізотонічних глюкозоеольових розчинів та синтетичних плазмозамінників.
Ураження надниркових залоз зумовлює потребу використання
гліко-кортикоїдів. Рекомендується внутрішньовенне краплинне введення
гідрокортизону (5—7 мг/кг маси тіла на добу) протягом 5—7 днів.
Доцільність використання гідрокортизону в лікуванні дифтерії пов’язана
також з його протизапальною дією. З адрено-міметичних препаратів
рекомендується ефедрин. При тяжких формах дифтерії протягом тривалого
часу застосовують стрихнін як засіб, що тонізує серцевий м’яз, посилює
поглинання кисню, збуджує дихальний та судинно-руховий центри. Щоб
вплинути на саму дифтерійну паличку, з урахуванням можливості активації
супровідної бактеріальної флори, застосовують антибіотики (еритроміцин,
левоміцетин, тетрациклін, ампіцилін, це-фалоспорини або ін.) протягом
3—5—7 днів. Для поліпшення окисно-відновних процесів застосовують
комплекс вітамінів.

У лікуванні дифтерійного крупу важливою є боротьба зі стенозом дихальних
шляхів (відтяжні та теплові процедури, спазмолітичні, десенсибілізуючі
препарати, діуретики, кисень, відсмоктування слизу та плівок з дихальних
шляхів тощо). У разі потреби вдаються до штучного відновлення
прохідності дихальних шляхів (інтубація, трахеотомія).

При міокардиті слід дотримувати постільного режиму. Харчування — малими
порціями 5—6 разів на добу. З лікувальних засобів застосовують стрихнін,
ефедрин, АТФ, кокарбоксилазу, анаболічні препарати. Препарати
строфантину потребують особливої обережності; вони е протипоказаними при
розладах провідності в серці.

При дифтерійних паралічах рекомендуються постільний режим, стрихнін,
вітаміни групи В, глютамінова кислота, дибазол, прозерин. У відновній
стадії, якщо немає протипоказань з боку серця, призначають масаж,
пасивну та активну гімнастику.

Треба враховувати, що при дифтерії важливу роль відіграють догляд за
хворим та дотримання режиму. Мінімальні строки

постільного режиму при токсичній дифтерії І ступеня — 2Ї—28 днів, II
ступеня — 40, III ступеня — 50 днів. Тривалий постільний режим
рекомендується також при ускладненнях дифтерії: міокардиті та
поліневриті.

Носіїв токсичних штамів дифтерійної палички санують в інфекційному
стаціонарі одним із антибіотиків тетрациклінового ряду, левоміцетином
або еритроміцином. Курс лікування 5—1 днів. Якщо санація не дала бажаних
результатів, триває висівання токсигенних штамів дифтерійної палички,
курс лікування антибіотиком повторюють.

Профілактика. Важливе значення у боротьбі з дифтерією має активна
імунізація. Протидифтерійні щеплення роблять усім дітям асоційованою
дифтерійно-коклюшно-правцевою вакциною (АКДП), асоційованим
дифтерійно-правцевим анатоксн ном (АДП) та АДП-М-анатоксином (препарат
із зменшеним вмістом антигенів). Строки вакцинації та ревакцинації див.
с. 309.

Заходи у вогнищі. 1. Хворого на дифтерію слід обов’язково
госпіталізувати. З лікарні його виписують після клінічного видужання та
дворазового бактеріологічного обстеження з негативним результатом, яке
проводять з проміжком у 2 дні. Рекон-валесцент дифтерії допускається в
дитячий заклад після додаткового дворазового обстеження на наявність
збудника з негативним результатом. 2. Усіх, хто спілкувався з хворим на
дифтерію (діти та дорослі), повинен оглянути лікар. Дорослі, що
обслуговують дитячі колективи, допускаються в ці колективи лише після
бактеріологічного обстеження та проведення дезинфекції у вогнищі.
Виявлених носіїв токсигенних штамів дифтерійної палички госпіталізують в
інфекційну лікарню для санації. 3. Обов’язковою є заключна дезинфекція у
квартирі хворого. 4. За епідемічним вогнищем встановлюють медичний
нагляд протягом 7—8 днів (інкубаційний період дифтерії).

КОКЛЮШ

Коклюш—гостра інфекційна хвороба, яка характеризується початковими
нетривалими, незначними або помірними явищами загальної інтоксикації та
своєрідним спазматичним кашлем, який закінчується відходженням в’язкого
скловидного харкотиння, блюванням, рідко — мимовільним сечовиділенням і
актом дефекації.

Етіологія. Збудник коклюшу — паличка Борде—Жангу, нестійка в
навколишньому середовищі, дуже чутлива до дії високої температури,
сонячного світла, висушування та дезинфікуючих засобів.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на типовий або нетиповий
(«звичайний кашель») коклюш протягом 25 днів від початку хвороби.

Шлях передачі інфекції — повітряно-краплинний. Радіус розсіювання
інфекції обмежується двома метрами. Через

те що викашляне хворим харкотиння в’язке, воно не розбризкується на
дайдрібніші частинки і ,ие поширюється на великі відстані. Внаслідок
нестійкості збудника коклюш не передається через третю особу та
предмети, з якими стикався хворий.

Сприйнятливість до коклюшу загальна: хворіють діти всіх вікових груп.
Заразитися коклюшем можна з першого дня життя. Найбільша кількість
захворювань припадає на вік від 2 до 5 років.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції при коклюші є верхні дихальні
шляхи. Його збудник розмножується в основному в ділянці рефлексогенних
кашльових зон, що призводить до тривалого подразнення рецепторів цієї
ділянки і утворення в кашльовому (дихальному) центрі домінантного
вогнища збудження. Результатом специфічної дії токсину палички коклюшу і
утворення домінантного вогнища збудження в дихальному центрі є нетривалі
зупинки дихання на висоті вдиху — інспіра-торне апное. Клінічно така
зупинка дихання проявляється приступом спазматичного кашлю. Наслідком
його є порушення ритму дихання — гіпоксемія — гіперкапнія — порушення
сталості внутрішнього середовища (порушення гомеостазу). Це зумовлює
розлади обміну, ступінь яких перебуває в прямій залежності від частоти
та інтенсивності приступів кашлю. Збудження з домінантного вогнища
ірадіює на прилеглі центри (блювотний, судинно-руховий, тонічної
іннервації гладеньких м’язів), що проявляється відповідною клінічною
симптоматикою: блюванням, гемоди-намічшши розладами, ураженням
гладеньких м’язів, зокрема 4>увжшї сфінктерів. Тяжкість розладів
оксигенації поглиблюється місцевим запальним процесом з появою в’язкого
харкотиння у верхніх дихальних шляхах і рефлекторним спазмом м’язів цієї
ділянки.

Клініка. При коклюші розрізняють такі періоди: інкубаційний,
катаральний, період спазматичного кашлю і період завершення.

Інкубаційний період триває 3—15 днів, найчастіше 5—8 днів.

Катаральний період проявляється незначними at5o помірними явищами
загальної інтоксикації, які зберігаються протягом 2—5 днів. Явищ
загальної інтоксикації іноді зовсім немає. Характерним є короткочасне
підвищення температури тіла. Тільки в деяких випадках спостерігається
істотне підвищення температури тіла до 38—39 °С, головним чином у хворих
немовлят. З’являється сухий ‘кашель. У катаральному періоді нерідко
буває нежить. Кашель стає дедалі частішим, змінюється його характер.
Слід відзначити дві особливості кашлю в катаральному періоді, які можна
використати у ранньому розпізнаванні коклюшу: а) переважно нічний
кашель; б) після звичайного кашлю— блювання. Тривалість катарального
періоду коклюшу — 3—14 днів.

Період спазматичного кашлю розвивається поступово, супроводиться типовим
приступоподібним спазтлатичним кашлем. Він виникає раптово або після
коротких передвісників (аури). Ха-

рактерним для аури є відчуття тривоги, лоскотання в горлі, тиснення за
грудиною. Приступ спазматичного кашлю складається з серії видихальних
кашльових поштовхів, відділених від наступної серії таких самих
кашльових поштовхів глибоким свистячим вдихом (реприз). Протягом
приступу кашлю може бути кілька репризів. Закінчується приступ
відкашлюванням в’язкого скю-видного харкотиння, часто — блюванням. Під
час приступу кашлю досить характерним є зовнішній вигляд хворого:
обличчя одутле, ціанотичне, шийні вени набрякають, очі наливаються
кров’ю, язик до краю висовується назовні, кінчик його загинається
догори. Тяжкий приступ кашлю, крім блювання, супроводиться мимовільним
відходженням сечі, газів, калу. Приступи кашлю при коклюші бувають
переважно вночі. Вони можуть провокуватися різноманітними зовнішніми
подразниками: кашлем іншої дитини, побаченим медичним інструментом,
появою медичного персоналу тощо. З діагностичною метою приступ кашлю
можна викликати, натискуючи шпателем на корінь язика.

Навіть при частих приступах кашлю у хворих на неускладне-ний коклюш
загальний стан, як правило, залишається задовільним. Температура тіла
нормальна. При легкому перебігу коклюшу не змінюється і зовнішній вигляд
хворого. При частих та інтенсивних приступах кашлю і в проміжках між
приступами зовнішній вигляд хворого змінюється: обличчя одутле, повіки
набряклі, у тяжких випадках спостерігається набряк усього тіла. На шкірі
обличчя, шш та верхньої частини тулуба можуть бути точкові геморагії.
Коклюшу властиві субкон’юнкгивальні крововиливи та виразка на вуздечці
язика (виникає в результаті механічного тертя вуздечки язика гострим
краєм нижніх різців). Тривалість періоду спазматичного кашлю різна — 2—Ю
тижнів, найчастіше — 4—6 тижнів.

У період завершення кашель поступово втрачає спазматичний характер.
Харкотиння стає слизово-гнійним, легше відкашлюється. Поступово зникають
усі симптоми хвороби. Цей період триває 2—4 тижні.

У стадії завершення коклюшу або після ліквідації всіх йою клінічних
проявів внаслідок впливу різноманітних факторів (наприклад, нашарування
гострої респіраторної вірусної інфекції) можуть бути рецидиви
спазматичного кашлю. Це — центральний домінантний кашель. В
епідеміологічному відношенні такі хворі небезпеки не становлять.

Клінічні форми. Розрізняють типовий та атиповий коклюш. Типовий має три
ступені тяжкості: легкий, середаьотяжкий та тяжкий. Тяжкість коклюшу
визначається кількістю та інтенсивністю приступів кашлю. При легкій
формі приступи кашлю спостерігаються 10—15 разів на добу, тривають вони
недовго. При середньотяжкій формі кількість приступів становить 15—25 на
добу; приступи коклюшу тяжкі та тривалі, супроводяться ціанозом,
блюванням. При тяжкій формі приступи кашлю виш№ кають загальний ціаноз,
блювання, порушення ритму дихання,

Іноді із зупинкою дихання різної тривалості; приступів може бути 50—60
на добу.

Серед атипових форм коклюшу виділяють: стертий (тривалий звичайний)
кашель та абортивний (припинення процесу на ранніх етапах хвороби).

Коклюш у немовлят має деякі особливості. Незважаючи на тяжкий перебіг, у
цьому віці коклюш не завжди є типовим, відсутні, зокрема, репризи. У
дітей першого року життя бувають зупинки дихання (апное), які
з’являються після приступу кашлю. В деяких випадках періодичні зупинки
дихання виникають без попереднього кашлю.

Ускладнення коклюшу пов’язані в основному з активацією вторинної
бактеріальної флори. Серед цих ускладнень домінує пневмонія, яка
найчастіше розвивається у дітей першого року життя. Рідше
спостерігаються отит, мастоїдит, пієлит та інші бактеріальні
ускладнення.

Тяжким ускладненням коклюшу є ураження центральної нервової системи
(судороги, непритомність, параліч тощо) — енце-фалопатія. Це ураження
пов’язане з порушенням оксигенації мозкової тканини, дисциркуляторними
та дистрофічними розладами у ній. Нерідкими є параліч, порушення
психіки, глухота, сліпота та ін.

Іноді спостерігаються ускладнення, зумовлені сильним кашлем:
пневмоторакс, ателектаз, медіастинальна та підшкірна емфізема, пупкова
та пахвинна грижі, випадання прямої кишки, нетримання сечі, а також
ускладнення геморагічного характеру (шкірні та субкон’юнктивальні
геморагії, кровотеча з барабанної перетинки та її розрив, крововилив у
мозок та ін.).

Діагноз коклюшу при типовій клінічній картині хвороби в стадії
спазматичного кашлю звичайно не становить трудно-шів. Складно
діагностувати коклюш у катаральній стадії та при атиповому перебігу
хвороби. Велике значення має епідеміологічний анамнез: контакт з хворим
на типовий коклюш або з дити-нию чи дорослим, які тривалий час кашляють
(атиповий коклюш).

При коклюші спостерігаються характерні гематологічні зміни:
лімфоцитарний лейкоцитоз, іноді — лімфоцитарний гіперлей-коцитоз.

Певне діагностичне значення мають дані рентгенологічного обстеження:
наявність «трикутників коклюшу» (сегментарних або полісегментарних
ателектазів у легенях).

Велике значення для розпізнавання коклюшу, особливо в початковій стадії
хвороби, має бактеріологічний метод. Матеріал з носоглотки беруть
стерильним ватним тампоном або за методом кашльових пластинок —
кашльового поштовху (чашку Петрі s поживним середовищем підставляють на
відстані 5—8 см до рота хворого в момент кашлю). Паличку коклюшу можна
виявити і безпосередньо в мазках із слизу носоглотки за допомогою
імунофлуоресцентних сироваток (експрес-метод діагностики коклюшу).

<- Із серологічних реакцій застосовуються реакції аглютинації, зв'язування комплементу та пасивної гемаглютинації. Діагностичне значення має зростання титру антитіл, тому необхідно брати парні сироватки ( з інтервалом 10—14 днів). Лікування. В катаральному періоді і на початку періоду спазматичного кашлю (перші 10 днів) доцільно використовувати антибактеріальні засоби: бісептол (бактрим), еритроміцин, ампіцилін та ін. Курс лікування 7—10 днів. Рекомендується також застосовувати специфічний протикоклюшний імуноглобулін, який виготовляюсь з плацентарних сироваток з високим титром антитіл та донорського імуноглобуліну (внутрішньом'язово по 1,5—3 мл протягом 3 днів). У період спазматичного кашлю велике значення має правильна організація режиму та догляду за хворим. Він потребує тривалого перебування на свіжому повітрі, влітку — по можливості протягом цілого дня. Добре діє свіже холодне повітря. Дозволяються прогулянки хворих дітей при температурі повітря не нижче —10 °С. Лікування хворих на коклюш розрідженим повітрям (підняття на літаку), як показали численні перевірки цього методу лікування, неефективне. Мало що дає також зміна клімату (виїзди з хворим на коклюш у гори, на морське узбережжя). Велику увагу треба приділяти організації дозвілля хворих (ігри, читання казок, розповіді тощо). Рекомендується їжа, яка легко перетравлюється, містить багато вітамінів, має високу енергетичну цінність. Хворих після приступу кашлю слід годувати малими порціями. З метою ослаблення приступів кашлю рекомендується введення 0,5 % новокаїну внутрішньошкірно («лимонна кірка») або методом електрофорезу в ділянці «коклюшного ромба» Котля-ренка (орієнтири: верхній — І шийний, нижній — IV грудний хребці, бічні — середина лопаток). У разі приступів кашлю з апное, частим блюванням слід застосовувати неироплегічні препарати (аміназин, пропазин та ін.), які пригнічують кашльовий центр. Найбільший ефект дає введення нейроплегічних сумішей, до складу яких входять, крім аміназину, антигістамінний препарат (димедрол, дипразин, супрастин та ін.) і новокаїн. Доза аміназину становить 1—2 мг/кг маси тіла. Антигістамінний препарат застосовується у звичайній віковій дозі; 0,5 % розчин новокаїну, який використовується для розведення стандартних ампульних розчинів аміназину та антигістамінного препарату, ^Кількісно перевищує їх у 10 разів. Літичну суміш уводять внут-ірішньом'язово тричі на добу. Курс лікування залежно від досяг-2иутого ефекту триває 5—7, іноді 10 днів. І Із засобів симптоматичного лікування застосовують інгаляції Іаерозолів з протеолітичними ферментами (хімопсин, хімотрип-?,Fин), ацетилцистеїном. Вони полегшують відкашлювання в'язкого харкотиння, поліпшують функцію зовнішнього дихання. До-• цільним є застосування спазмолітиків (ефедрин, еуфілін тощо). І- П.4Л При ознаках'кисневої недостатності застосовують оксигенотерапію. Якщо є,ускладнення, пов'язані з активацією бактеріальної флори, придатні антибіотики широкого. спектру дії. Лікування неврологічних ускладнень має бути комплексним. Воно включає протизапальні (у тому числі глікокортикоїди), дегідратуючі, де-токсикаційні та інші засоби. Хворі з ускладненими формами коклюшу повинні лікуватися в стаціонарі. Профілактика. Основну роль у боротьбі з коклюшем відіграє активна імунізація. В нашій країні щеплення проти коклюшу роблять усім дітям асоційованою коклюшно-дифтерійно-правцевою вакциною (АКДП). Про строки вакцинації та ревакцинації див. на с. 309. Заходи у вогнищі. 1. Хворого на коклюш ізолюють удома або госпіталізують (якщо є показання). Строк ізоляції — 25 днів від початку хвороби. 2. Карантину підлягають діти до 7 років, які були в контакті з хворим, але самі не хворіли на коклюш. Тривалість карантину— 14 днів. 3. У зв'язку з нестійкістю збудника заключну дезинфекцію не проводять. 4. За вогнищем встановлюють медичний нагляд. Важливими є виявлення та облік атипових форм коклюшу. При підозрі на коклюш треба провести бактеріологічне обстеження. ПАРАКОКЛЮШ Паракоклюш — гостра інфекційна хвороба, переважно дитячого віку, що характеризується слабко вираженими початковими катаральними явищами та тривалим кашлем, який у деяких випадках має спастичний характер. Рідко спостерігаються коклю-шоподібні приступи кашлю з репризами та наступним блюванням. Етіологія. Збудником є паличка паракоклюшу, за морфологічними та культуральними властивостями близька до палички коклюшу,-але менш токсична та вірулентва. ? ? і д.е міологія паракоклюшу така еа-ма, як і коклюшу. Перенесений коклюш та імунізація АКДП-вакцшюю створюють певну стійкість до паракоклюшу, але повного перехресного імунітету не дають. Дитина, .яка -перехворіла -на коклюш, як і щеплена АКДП-вакциною, може захворіти на паракоклюш. Хворіють переважно діти від 2-до 10 років. Індекс контагіозності 0,3—0,42. Патогенез паракоклющу такий самий, як і коклюшу. Переважання легких форм хвороби зумовлюється властивостями збудника паракоклюшу. Клініка. Інкубаційний період триває 7—15 днів, найчастіше 10—11 днів. Початковий період характеризується незначними катаральними явищами або проходить безсимптомно. Основним проявом паракоклюшу є кашель, який триває 3 тижні і більше. У деяких випадках кашель такий, як і при коклюшу — з репризом та блюванням. I f Ускладнення спостерігаються рідко, переважно у ви^ Ігашді пневмонії. І Діагноз паракоклюИІу визначають на підставі даних єпі-Ідеміологічного анамнезу, клінічної картини хвороби (тривалий Ікашель) та бактеріологічних досліджень— виділення палички Іпаракоклюшу з носоглотки. Допомогти в діагностиці можуть і се-[ дилогічні реакції (аглютинації, зв'язування комплементу, гема-' глютинації). Для діагностики паракоклюшу перспективним б метод імунофлуоресцепції. Лікування паракоклюшу симптоматичне. У разі легкого перебігу хвороби призначати антибактеріальні препарати, особливо антибіотики, немає потреби. Профілактика паракоклюшу полягає в ізоляції хворого строком не менш як на 15 днів. Питання про специфічну профілактику досі ще не вирішене. КІР Кір — надзвичайно контагіозна гостра інфекційна хвороба, переважно дитячого віку, яка характеризується загальною інтоксикацією, підвищенням температури тіла, катаром слизових оболонок дихальних шляхів та кон'юнктив, наступною появою штямисто-папульозного висипу, що покриває шкіру хворого. Етіологія. Збудник кору — фільтрівний вірус, нестійкий у навколишньому середовищі. Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на кір. Найбільша заразиість спостерігається в початковому катаральному періоді та в перші дні висипання. Шлях передачі нору — повітряно-краплинний на- значні відстані (через коридори, сходові клітки в сусідні кімнати та квартири). Передача кору через предмети та третю особу у зв'язку з нестійкістю збудника не відбувається. Сприйнятливість людини до кору дуже висока. Індекс контагіозності становить 0,96—0,98, тобто всі діти і дорослі, які не хворіли на кір, але були в контакті з хворим, захворюють. Імунітет до кору у дорослих є результатом перенесеної ними хвороби. Завдяки трансплацентарному імунітету діти до 3 міс не Хворіють на кір, а у віці від 3 до 6 міс хворіють дуже рідко, фстаннім часом у зв'язку з уведенням масової вакцинації спостерігаються зміни вікової структури хворих на кір: збільшу-ібдься питома вага дітей старшого віку та дор,ослихг тобто контингентів, які давно були імунізовані або зовсім не підлягають •Імунізації. Характерною особливістю останніх рокіа е збільшен-яя випадків повторних захворювань на кір (0,5—6 %). і Патогенез. Вхідними воротами інфекції при кору є верх-? дихальні шляхи і, очевидно, кон'юнктива очей. В епітелії сди-рових оболонок та регіонарних лімфатичних вузлах вірус кору. І рвамножується та проникає в кров (перша хвиля вірусемії). Щф,-! Кулююаий вірус фіксується в ретикулогістіоцитарній,системі та лімфоЇдній тканині, посилено розмножується і знову проникає в кров (друга хвиля вірусемії). Фіксація вірусу, що циркулює повторно, триває у лімфоїдній тканині. В результаті повторного контакту вірусу з клітинами лімфоїдних утворень шкіри розви-вається гіперергічне запалення, що клінічно проявляється висипаннями. Пошкодження лімфоїдного апарату організму призводить до пригнічення імунних реакцій — розвитку посткорової анергії. Цим пояснюється значна частина ускладнень, а також загострення попередніх та супровідних захворювань після перенесеного кору. Клініка. В клінічному перебігу кору виділяють такі періоди: інкубаційний, катаральний, період висипань та реконвалесценції. Інкубаційний період становить 9—11 днів. Він може тривати до 17 днів, а при введенні контактним імуноглобуліну — до 21 дня. Початок хвороби гострий. З'являються симптоми лочат-J нового катарального (продромального) періоду: підвищення температури тіла до 38—39 °С, головний біль, кашель, нежить. Під-! вищення температури тіла в перші дні у більшості випадків нестійке. Катаральні явища з кожним днем посилюються. Кашель стає впертим. З'являються світлобоязнь, сльозотеча — розвивається кон'юнктивіт. На 2—3-й день від початку хвороби на слизовій оболонці щік проти малих корінних зубів, інколи на слизовій оболонці губ та кон'юнктив, виникають дрібні, розміром з макову зернину, білуваті цятки, які піднімаються над слизовою оболонкою і оточені червоним обідком. Це плями Бєльсько-І го — Філатова — Копліка — натогномонічний для кору симптом, який має особливо важливе діагностичне значення. Одночасно або через 1—2 дні на слизовій оболонці м'якого та твердого піднебінь з'являються червоні плями неправильної форми — корова енантема. Слизова оболонка всієї порожнини рота стає рихлою та гіперемійованою. Тривалість катарального періоду — 2—4 дні, але може бути до 5—6 днів, особливо у щеплених дітей. Перед появою висипань температура тіла часто знижується, іноді | до норми. Період висипу починається з нового підвищення температури! тіла (двогорба температурна крива) та посилення інших симптомів загальної інтоксикації. Катаральні явища у верхніх дихальних шляхах та кон'юнктивах досягають максимуму. Перші! елементи висипу з'являються за вухами, на переніссі, на обличчі. Висип при кору плямисто-папульозний, сильний, місцями він зливається, розміщується на незміненому фоні шкіри. Характер-1 ною є етапність появи висипу, спочатку на обличчі та шиї, потім) на тулубі і, нарешті, на кінцівках. Елементи висипу «цвітуть» З дні, з 4-го починають згасати в тому самому порядку, в якому вони з'явилися. На місці висипу залишається пігментація, згодом починається дрібне висівкоподібне лущення. Разом із згасанням висипу зменшуються явища загальної інтоксикації, нор·' малізується температура тіла, зменшуються катаральні явища.· У період реконвалесценції (пігменгації) на фоні вже нормальної температури тіла вберігаються незначні катаральні явища, астенізація (в'ялість, швидка втомлюваність тощо), опірність організму знижується. У цей період часто розвиваються ускладнення. Клінічні форми кору. При типовому кору спостерігаються легка, середня та тяжка форми. Остання супроводиться в окремих випадках симптомами ураження центральної нервової системи (непритомність, судороги, гіпертермія та ін.). Ці симптоми при тяжких формах кору бувають у гострому періоді хвороби (катаральному або в періоді висипу) на відміну від неврологічних ускладнень кору (енцефаліт, менінгіт), які виникають у період пігментації. Характерними для тяжких форм кору є також геморагічні прояви (кровоточивість слизових оболонок, геморагічний характер висипу тощо). Слід пам'ятати, що носова кровотеча в катаральному періоді кору може спостерігатися при різному за тяжкістю перебігу хвороби, навіть при легкій формі. Мітигований (ослаблений) кір буває в дітей, яким проводили пасивну імунопрофілактику (введення контактному протикоро-вого імуноглобуліну). Інкубаційний період звичайно подовжується — максимально до 21 дня. Початковий період та період висипу, навпаки, скорочується. Катаральні явища з боку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та кон'юнктив виражаються слабко або їх зовсім немає. Явища загальної інтоксикації незначні або їх немає. Температура тіла звичайно субфебрильна. Енантеми та плям Бєльського — Філатова — Копліка у більшості випадків немає, висипання незначні. Кір у щеплених вакциною, як правило, зберігає типові для нього клінічні риси, але здебільшого перебіг його легкий. Для щеплених проти кору характерні подовження катарального періоду хвороби та втрата етапності появи висипу. Рудиментарний кір — дуже слабко виражені симптоми хвороби або відсутність багатьох з них. Спостерігається рідко у дітей, які не мали ні активної, ні пасивної імунопрофілактики і раніше не хворіли на кір. Такий перебіг хвороби пов'язаний з особливостями імунної реакції організму. Незначний висип, слабко виражені катаральні явища та інтоксикація при кору можуть бути іноді у дітей з вираженою гіпотрофією внаслідок перенесеного раніше захворювання. Перебіг кору у таких хворих, незважаючи на незначно виражену симптоматику, часто характеризується тяжкими ускладненнями і супроводиться високою летальністю. Ускладнення. Частота ускладнень при кору тим більша, чим менший вік хворого. Особливо велика вона у дітей до дворічного віку. Розвиткові ускладнень сприяють супровідні захворювання та патологічні стани (рахіт, ексудативний діатез, гіпотрофія та ін.). Негігієнічні умови утримання хворих, скупченість, порушення режиму та догляду створюють широкі можливості для розвитку ускладнень при кору. Найчастіше ускладнення з боку органів дихання такі: круп, гнійний бронхіт, пневмонія, плеврит. Розрізняють ранній та пізній круп. Ранній коровий круп виникає в катаральному періоді або на початку періоду висипу, триває І—3 дні. Пізній круп приєднується в періоді пігментації, пов'язаний з активацією вторинної бактеріальної інфекції і характеризується тяжким перебігом. Бронхіт, пов'язаний з катаральним запаленням слизової оболонки, є симптомом кору. Приєднання бактеріальної флори та розвиток гнійного бронхіту — важке ускладнення кору. Пневмонія є найчастішим ускладненням кору і переважно причиною летального кінця. Вона розвивається в ранні періоди хвороби, разом з появою висипу або на висоті висипань (рання пневмонія) і після згасання висипу (пізня пневмонія). Серед ускладнень кору, пов'язаних з ураженням травного каналу, домінує стоматит. Він зумовлюється нашаруванням вторинної інфекції на уражену вірусом слизову оболонку ротової порожнини. З'являються афти, некрози, дрібні виразки, найчастіше на слизовій оболонці щік. Губи при цьому часто набрякають, тріскаються. Стоматит може бути одиничним ускладненням кору, але здебільшого він приєднується до інших ускладнень у ослаблених дітей з порушеною трофікою. Нома (гангрена щоки), яка спостерігалася раніше як ускладнення кору в дітей з тяжкою дистрофією, останнім часом не спостерігається. Катаральне запалення слизових оболонок кишок при кору створює сприятливий фон для розвитку бактеріального ентерити, ентероколіту, коліту. Особливо небезпечним є нашарування дизентерії, сальмонельозу, у дітей раннього віку — коліінфекції, стафілококової інфекції. Серед інших ускладнень, пов'язаних з активацією вторинної бактеріальної флори, найчастіше спостерігається гнійний отит, М&стоїдит, синусит, гнійний кон'юнктивіт або блефарокон'юннти-віт, кератит, стафіло- і стрептодермія, пемфігус, флегмона підшкірної основи та ін. Тяжкі ускладнення кору пов'язані з ураженням центральної нервової системи. Найчастіше буває коровий енцефаліт, рідше — менінгоенцефаліт та серозний менінгіт. Коровий енцефаліт розвивається в період згасання корового висипу та пігментації. Характеризується відновленням симптомів загальної інтоксикації та появою симптомів ураження речовини мозку. Спостерігаються розлади свідомості різного ступеня (оглушеність, сопор, кома), психічні розлади (галюцинації, делірій, «мозковий крик»), судороги (клонічні, тонічні, клоніко-то-нічні), парези та паралічі, гіпертермія, насильствен} рухи (нервові тіки, міоклонія, атетоз), ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску (головний біль, блювання та ін.). Поява неврологічних симптомів при кору свідчить про потребу невідкладної госпіталізації та лікування такого хворого. Коровий менінгіт спостерігається рідко. Характеризується підвищенням температури тіла, сильним головним болем та повторним блюванням. Наявні гіперестезія м'язів потилиці, верхній та нижній симптоми Брудзінського, симптом Керніга. Коровий менінгіт звичайно доброякісний, при енцефаліті прогноз завжди дуже серйозний. Останнім часом встановлено зв'язок підгострого склерозую-чого паненцефаліту з коровою інфекцією. Клінічно склерозуючий паненцефаліт проявляється зростаючою недоумкуватістю, різкими вогнищевими неврологічними симптомами, гіперкінезами, міоклонічними судорогами. Хвороба розглядається як результат тривалої персистенції вірусу кору в тканині мозку. Діагноз кору встановлюють на основі типової клінічної картини хвороби. В діагностиці нетипового кору важливе значення мають дані про контакт з хворим на кір, проведення профілактичних заходів (мітигований кір після введення контактному протикорового імуноглобуліну). Для кору характерною є лейкопенія, якій в початковому періоді хвороби може передувати лейкоцитоз; ШОЕ не змінюється. Якщо у хворого на кір наявний лейкоцитоз, особливо нейтро-фільний, зростає ШОЕ, слід думати про ускладнення бактеріального походження. Специфічні вірусологічні та серологічні методи діагностики кору трудомісткі (їх проводять за епідеміологічними показаннями, при наукових дослідженнях тощо). Кір слід диференціювати з іншими захворюваннями, які супроводяться висипом: краснухою, скарлатиною, ентеровірусною інфекцією, медикаментозною хворобою. Дуже важливою є рання діагностика кору в катаральному періоді хвороби, оскільки потрібно виключити гостру респіраторну вірусну інфекцію. Лікування хворих на кір здійснюється переважно в домашніх умовах. Госпіталізують хворих з тяжкими та ускладненими формами кору, за епідеміологічними та побутовими показаннями (з дитячого будинку, інтернату і т. ін.). Потрібно дотримувати постільного режиму протягом усього гарячкового періоду, а також правил особистої гігієни. Рекомендується часте пиття. Неускладнений легкий та середньотяжкий кір не потребує медикаментозного лікування. При кору антибактеріальні засоби призначають дітям до трирічного віку, у разі тяжкого перебігу хвороби та супровідних захворювань. При тяжкій формі кору необхідно також вдатися до детоксикаційної терапії, яка включає внутрішньовенне краплинне введення ізотонічних глюкозо-сольових розчинів, синтетичних плазмозамінників. Протягом 1—3 днів доцільно застосовувати глікокортикоїдні препарати (гідрокортизон з розрахунку 3—5 мг/кг маси тіла на добу внутрішньовенне краплинне). До комплексного лікування тяжких хворих включають також препарати кальцію, аскорбінову кислоту, вітаміни групи В, антигістамінні засоби (димедрол, супра-стин, піпольфен). При гнійних ускладненнях слід застосовувати антибактеріальні засоби (антибіотики, сульфаніламіди та ін.). При коровому енцефаліті важливо в найкоротші строки від моменту появи перших симптомів ураження мозку здійснити інтенсивну протизапальну терапію, включаючи дегідратуючі препарати (манітол, лазикс, концентровані сольові розчини), гліко-кортикоїди; детоксикаційні та інші засоби корекційного патогенетичного та симтоматичного лікування. Конче 'потрібні своєчасна госпіталізація та лікування таких хворих у спеціалізованих неврологічних відділеннях. Профілактика. В нашій країні обов'язкова планова активна імунізація живою атенуйованою коровою вакциною Л-16 проводиться з 1968 р. Строки вакцинації та ревакцинації подано на с. 309. До введення протикорової вакцини основним методом боротьби з кором була серопрофілактика (введення протикорового імуноглобуліну). Нині протикоровий імуноглобулін з профілактичною метою вводять лише обмеженому контингенту контактних: дітям у віці 1—1,5 року (починаючи з тримісячного віку), яким не було зроблено протикорової вакцинації; дітям у віці до 4 років з протипоказаннями до щеплень і ослабленим дітям (без обмеження віку). Імуноглобулін уводять не пізніше 6-го дня від моменту контакту в дозі 1,5 мл (до 10 років), 3 мл (старші за 10 років). Заходи у вогнищі. 1. Хворого на кір ізолюють удома або госпіталізують до стаціонару. Строки ізоляції від моменту появи висипу — 5 днів, у разі ускладнень— 10 днів. Після вказаних строків ізоляції та клінічного видужання реконвалесцент кору може перебувати в дитячому колективі. 2. Строк карантину для контактних, що не хворіли, і невакцинованих становить 17 днів, при введенні імуноглобуліну — 21 день. Якщо хворого на кір виявлено в дитячому колективі, де всіх дітей вакциновано або вони раніше вже хворіли на кір, карантин не встановлюється. 3. У зв'язку з малою стійкістю вірусу кору заключну дезинфек-цію не роблять. 4. За вогнищем встановлюють медичний нагляд. КРАСНУХА Краснуха — гостра інфекційна хвороба, яка характеризується незначною або помірною інтоксикацією, дрібним плямисто-па-пульозним висипом та лімфаденопатією. Краснуха в минулому вважалася однією з найлегших інфекційних хвороб і становила інтерес лише з точки зору диференціальної діагностики з кором. Останнім часом цю інфекцію розглядають також у зв'язку з встановленням її ролі у виникненні природжених вад розвитку. Етіологія. Збудник краснухи — вірус з групи міксовіру-сів, містить РНК. Досить стійкий у навколишньому середовищі, може зберігатися при кімнатній температурі та висушуванні. При : ультрафіолетовому опроміненні відразу гине. Чутливий до дії хімічних речовин та високої температури. Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина. Найбільш заразна вона на 1—2-й день до появи висипу і в перші 5 днів після його появи. Основний шлях передачі краснухи — повітряно-краплинний. Оскільки вірус е в крові, сечі, випорожненнях та має відносну стійкість, припускають можливість передачі краснухи контактним шляхом, а також безпосередньо через кров під час ін'єкцій. Краснуха передається також через плаценту плода від вагітної з клінічне вираженою або безсимп-томною формою хвороби. Сприйнятливість дітей до краснухи висока. Хворіють в основному діти від 1 до 10 років. Діти старшого віку та дорослі хворіють рідко. Після перенесеної краснухи залишається стійкий імунітет. Патогенез. Вхідні ворота інфекції — верхні дихальні шляхи (іноді — безпосередньо кров). В епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів вірус розмножується, проникає в русло крові, вибірково фіксується лімфоїдною тканиною. Є всі підстави вважати, що до вірусу краснухи особливо чутливі ембріональні тканини. Клініка. Інкубаційний період становить 15—21 день, може тривати до 24 днів. Продромального періоду не буває, або він дуже слабко виражений. Спостерігаються субфебрильне підвищення температури тіла, нездужання, незначний нежить, покашлювання, катаральний кон'юнктивіт. Типовим раннім симптомом краснухи є збільшення задньошийних, потиличних, білявушних та інших лімфатичних вузлів. Цей симптом з'являється за 1—З дні до висипу і зберігається 10—14 днів. Висип з'являється на обличчі, шиї, поширюючись протягом кількох годин по всьому тілу. Переважна локалізація висипу — розгинальні поверхні кінцівок, спина, сідниці. На обличчі, грудях та животі кількість висипань менша. Елементи висипу при краснусі — рожеві, круглої і овальної форми плями або папули, які дещо піднімаються над шкірою. За величиною вони бувають від макового зернятка до сочевиці. У деяких хворих переважають дрібніші елементи, в інших — більші. Елементи висипу не схильні до злиття. Висип утримується протягом 2—3 днів, безслідно зникає і не залишає пігментації та лущення. ^ У деяких хворих одночасно з висипом на слизових оболонках зіва та м'якого піднебіння з'являється дрібноплямиста енантема. Катаральні явища, які виникли у продромальному періоді, не посилюються. Самопочуття, як правило, не погіршується. Висип супроводжується субфебрильним, рідше — значнішим (38 ° С — 39° С) підвищенням температури тіла. У деяких хворих протягом усього часу хвороби температура тіла може і не підвищуватися. Тяжко переносять краснуху дорослі. У них часто спостерігаються явища загальної інтоксикації (головний біль, слабкість, втрата апетиту), біль у м'язах, особливо шийних, у суглобах, помірно або інтенсивно виражені катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів та кон'юнктив. Температура тіла може досягати 39 ° С. Висип рясний і має схильність до злиття. Такий перебіг краснухи буває іноді і у дітей. Внутрішньоутробне зараження в початкові строки вагітності (перші 2—3 міс) нерідко веде до порушень ембріогенезу та розвитку виродливості (мікроцефалія, гідроцефалія, катаракта, глухота, ретинопатія, глаукома, пороки серця, зміни в будові скелета). Різноманітні форми ембріопатій можуть комбінуватися (природжений синдром краснухи). При зараженні краснухою після завершення ембріогенезу розвиваються фетопатіі: гепатит, ураження легень, тромбоцитопенічна пурпура, анемія та ін. У разі зараження плода наприкінці вагітності може народитися хвора на краснуху дитина. Хвороба в таких випадках має затяжний характер, тривалим є вірусоносійство. Ускладнення. Спостерігаються артропатія, яка характеризується сильним больовим синдромом і появою внутрішньо-суглобових випотівань; енцефаліт, енцефаломієліт, поліневрит. Неврологічні ускладнення розвиваються при краснусі в період згасання висипу. Надзвичайно рідко бувають при краснусі отит, пневмонія, гломерулонефрит та інші ускладнення. Діагноз краснухи встановлюють на основі типової клінічної картини та даних епідеміологічного анамнезу. Специфічні лабораторні методи діагностики (вірусологічні та серологічні) не дуже поширені через їхню трудомісткість. Певне діагностичне значення має загальний аналіз крові. При краснусі на самому початку хвороби спостерігається незначний нейтрофільний лейкоцитоз, а в період висипу — нормальна кількість лейкоцитів або лейкопенія, лімфоцитоз, поява плазматичних клітин. Необхідно виключити інші захворювання, які супроводяться висипом (кір, скарлатина, ентеровірусна екзантема, медикаментозна хвороба) та збільшенням лімфатичних вузлів (інфекційний мононуклеоз). Лікування. Хворий на краснуху повинен дотримуватися постільного режиму до повної ліквідації клінічних симптомів хвороби. При легкій формі краснухи медикаментозну терапію не застосовують Клінічні прояви хвороби є основою для призначення симптоматичних засобів (жарознижувальні, анальгетики, протизапальні, десенсибілізуючі та ін). При ускладненнях проводять відповідне лікування. Профілактика краснухи полягає в ізоляції хворих до 5-го дня від моменту висипань. Дезинфекцію не роблять. Дітей, які були в контакті з хворим, не ізолюють. Слід оберігати вагітних жінок, які не хворіли на краснуху, від спілкування з тими, хто захворів. Вважають, що захворювання жінки в перші місяці вагітності лабораторне підтвердженою краснухою є показанням для припинення вагітності у зв'язку з великим ризиком ембріо- патії. Введення імуноглобуліну з метою профілактики краснухи у контактних з хворим (дітей та дорослих) не є ефективним. Питання про масову вакцинацію проти краснухи в нашій країні ще не вирішене, хоча одержано вакцинальні штами вірусу краснухи, які мають високу імунологічну активність (жива атенуйована вакцина проти краснухи). Виготовлено також асоційовану вакцину проти кору, паротиту та краснухи СКАРЛАТИНА Скарлатина — гостре інфекційне захворювання переважно дитячого віку, яке характеризується явищами загальної інтоксикації, ангіною, регіонарним лімфаденітом, дрібноточковим висипом та наступним пластинчастим лущенням. Етіологія. Збудник скарлатини — бета-гемолітичний стрептокок групи А. Відомо 46 серологічних типів цього стрептокока. Кожен з них може спричинити скарлатину. Антитіла, які утворюються в організмі після перенесеної'скарлатини у відповідь на дію токсину, зв'язують токсини стрептокока всіх типів (поліспецифічний антитоксичний імунітет); антибактеріальні аьтитіла виробляються тільки проти того типу стрептокока, який викликав захворювання (моноспецифічний антибактеріальний імунітет). Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на скарлатину, контагіозний з моменту захворювання до 22-го дня від початку хвороби, а також хворий (дитина або дорослий), в якого е інша стрептококова хвороба (ангіна, назофарингіт, стрептодермія, бешиха та ін.). Основний шлях передачі скарлатини — повітряно-краплинний. Певну роль при поширенні скарлатини відіграє передавання інфекції контактним шляхом — через третю особу та через предмети, яких торкався хворий. Бувають також харчові спалахи скарлатини — через молоко, холодець тощо. Найбільше випадків захворювання скарлатиною спостерігається серед дітей дошкільного та молодшого шкільного віку. Діти першого року життя і після 15-річного віку на скарлатину хворіють рідко. Індекс контагіозності при скарлатині становить 0,4. Патогенез. Вхідні ворота інфекції — піднебінні мигдалики, а також пошкоджена шкіра або слизові оболонки іншої ділянки (опікова, ранова, післяродова скарлатина і т. д.). Скарлатинозний стрептокок розмножується в ділянці вхідних воріт інфекції, виділяє токсин, який всмоктується в кров і зумовлює за-гальнотоксичні симптоми (головний біль, блювання, підвищення температури тіла тощо), ураження вегетативної нервової системи (спочатку симпатичної, а потім парасимпатичної частини). З дією токсину пов'язуються зміни шкіри (висипання) та язика. Септична дія скарлатинозного стрептокока проявляється виникненням на місці втілення інфекції первинного вогнища запалення (ангіна) та гнійними ускладненнями, які розвиваються при пев- них несприятливих умовах. Продукти розпаду стрептокока мають алергічну дію, що сприяє розвитку алергічних ускладнень. Клініка. Інкубаційний період при скарлатині триває 2 — 7 днів, іноді збільшуючись до 12 днів. Початок хвороби гострий. Температура тіла підвищується до 38—39 ° С і більше, з'являються біль у горлі під час ковтання, головний біль, нездужання, часто — блювання. Вже на першу добу або на 2-й день з'являється висип. Скарлатинозний висип дрібноточковий, яскраво-рожевий або червоний на гіперемійованому фоні шкіри. На перший погляд створюється враження суцільного почервоніння шкіри. Найбільше висипань у пахвовій, лобковій, пахвинній та сідничній ділянках, на згинальних поверхнях кінцівок. Висип у деяких випадках має дрібнопапульозний характер. Можна спостерігати іноді міліарне висипання у вигляді дрібних, як макове зернятко, пухирців, наповнених прозорою або каламутнуватою рідиною. При тяжкій формі скарлатини висип часто геморагічний. При скарлатині спостерігається білий дермографізм (тривалий прихований і короткий явний періоди). Обличчя має характерний вигляд: на лобі і скронях — рожевий дрібноіочковий висип, шкіра щік суцільного червоного кольору; шкіра носа, навколо губ та підборіддя бліда. Чітко видно блідий носогубний трикутник — типова ознака скарлатини, описана Н. Філатовим. У ділянках згинів, при уважному огляді видно багато дрібноточкових крововиливів, завдяки чому природні складки в них дуже виділяються. Це симптом складки. Постійним симптомом скарлатини є ангіна — від катарального запалення до глибоких некротичних змін піднебінних мигдаликів. Спостерігається яскрава гіперемія слизової оболонки передніх піднебінних дуг, м'якого піднебіння, язичка (палаючий зів). Відповідно до ступеня ураження зіва в процес втягуються регіонарні лімфатичні вузли: вони збільшені, щільні, болісні при пальпації. Язик обкладений густим білим нальотом, через 2—3 дні він очищається від нього, стає яскраво-червоним, сосочки гіпертрофуються (малиновий язик). Явища загальної інтоксикації, залежно від тяжкості хвороби, зберігаються протягом 2—7 днів. Паралельно з поліпшенням загального стану (зниження та нормалізація температури тіла, поліпшення самопочуття) зменшується ступінь запальних змін зіва, блідне і поступово зникає висип. На місці висипу спостерігається лущення: висівкоподібне на обличчі та шиї, пластинчасте — на тулубі та кінцівках. Поява лущення припадає на кінець першого — початок другого тижня. Більш інтенсивним лущення буває після рясного висипання, особливо — міліарного. Найчіткішим є скарлатинозне пластинчасте лущення на долонях та підошвах. Типова скарлатина проявляється в легкій, середньотяжкій та тяжкій формах. Тяжка форма скарлатини, при якій домінують загальнотоксичні розлади (гіпертермія, багаторазове блювання, нейротоксикоз, геморагічний синдром), е токсичною. При перевазі бактеріального компонента (некротична ангіна, аденофлег-мона, ранні гнійні ускладнення тощо) виділяють септичну скар- латину. Поєднання симптомів токсичної та септичної скарлатини характерне для токсико-септичної форми хвороби. Перебіг скарлатини нерідко буває атиповим: симптоми хвороби виражені слабко, деяких з них зовсім немає. Це-стерта форма скарлатини. Атиповою скарлатиною є також екстрафарингеальна або екстрабукальна (опікова, ранова, післяродова тощо). Явища загальної інтоксикації є вираженими, висип типовим, але починається він і найбільш насичений у ділянці вхідних воріт інфекції. Слабко виражені зміни в зіві — ангіна найчастіше є катаральною. Ускладнення. В генезі ускладнень скарлатини основну роль відіграють 'два фактори: бактеріальний та алергічний. Бактеріальні (гнійні) ускладнення можуть виникати і в ранні, і в пізні строки хвороби. Серед гнійних ускладнень найбільш поширені лімфаденіт, аденофлегмона, отит, мастоїдит, гнійний артрит та ін. Алергічні ускладнення при скарлатині найчастіше виникають під час другого періоду хвороби. Це насамперед дифузний гломерулонефрит та синовіїт з переважним ураженням дрібних суглобів. Для скарлатини характерними є також алергічні хвилі: у реконвалесцента скарлатини на 2—3-му тижні хвороби відновлюються загальнотоксичні симптоми, підвищується температура тіла (звичайно короткочасно); з'являється висип різноманітного характеру (дрібноплямистий, уртикарний, анулярний), ангіна (звичайно катаральна), спостерігаються одутлість обличчя, катар слизових оболонок — кон'юнктивіт, риніт, бронхіт. Збільшуються лімфатичні вузли, виникає еозинофілія. Алергічні хвилі" можуть бути одноразовими та повторними. Поряд з алергічними хвилями при скарлатині на 3—4-му тижні хвороби можуть з'являтися справжні рецидиви скарлатини. Своєрідні зміни серцево-судинної системи, які виникають у другому періоді скарлатини і відомі під назвою скарлатинозного серця (сповільнення пульсу, аритмія дихального типу, зниження артеріального тиску, розширення відносної тупості серця вліво, систолічний шум тощо), відображують зміну фаз тонусу вегетативної нервової системи. Вони цілком доброякісні, можуть утримуватися протягом 2—4 тижнів. Діагноз. Розпізнавання скарлатини у типових випадках не становить труднощів. При нетиповому висипу виникає потреба диференціювати скарлатину з іншими захворюваннями, які супроводяться висипом: кором, краснухою, продромальним висипом при вітряній віспі, медикаментозним та токсичним висипами, сироватковою хворобою, далекосхідною скарлатиноподіб-ною гарячкою, у маленьких дітей — з пітницею. Якщо немає висипання, скарлатину диференціюють з ангіною, дифтерією зіва. Діагностувати скарлатину, особливо при легких та стертих формах хвороби, лікареві допомагає епідеміологічний анамнез (тісний контакт з хворим на скарлатину). Надійних методів лабораторної діагностики скарлатини немає. Бактеріологічний метод (виділення гемолітичного стрептокока) застосовується нечасто у зв'язку зі значним поширенням цього мікроорганізму в носоглотці при інших захворюваннях, а також у здорових людей. Підвищення титру антистрептолізину та антифібринолізину характерне для скарлатини, але ці дослідження трудомісткі і не знайшл-и широкого застосування в практиці. Скарлатині, як і іншим бактеріальним інфекціям, властиві нейтрофільний лейкоцитоз, зсув уліво та збільшена ШОЕ. Лікування. Оскільки навіть при легких формах скарлатини можуть виникати ускладнення, треба проводити антибактеріальну (антистрептококову) терапію. Найдоцільніше призначати бензилпеніцилін, який високоактивний щодо стрептокока і практично нетоксичний. Інші антибіотики використовуються при He-Сприйманні бензилпеніциліну організмом або при деяких інших Обставинах. Доза бензилпеніциліну становить 50 000— 100 000 ОД на 1 кг маси тіла на добу при 3—4-разовому внутрішньо-м'язовому введенні. Курс лікування 5—7 днів. При лікуванні скарлатини використовують також інші антибіотики: оксацилін, ери-тромін, феноксиметилпеніцилін усередину в звичайних вікових дозах протягом 5—7 днів. Доцільно також застосовувати гіпосен-сибілізуючі засоби: антигістамінні (димедрол, піпольфен, таве-гіл та ін.), препарати кальцію. При токсичних формах скарлатини вдаються до неспецифічної детоксикації (внутрішньовенне краплинне введення ізотонічних глюкозосольових розчинів та синтетичних плазмо-замінників). Внутрішньовенне краплинне або внутрішньом'язово доцільно вводити гідрокортизон (3—5 мг/кг маси тіла на добу) або його аналоги протягом 2—4 днів. За показаннями застосовують також симптоматичні засоби. Хворі на скарлатину протягом усього гострого періоду хвороби повинні дотримувати постільного режиму. Ускладнення лікують за загальними правилами. При бактеріальних ускладненнях застосовують антибіотики, за показаннями — фізіотерапевтичні, хірургічні та інші методи лікування. В лікуванні алергічних ускладнень головне значення має гіпосенсибілізуюча терапія. Профілактика. Специфічної профілактики скарлатини досі ще не розроблено. Тривають пошуки ефективних методів активної імунізації. Заходи у вогнищі. 1. Хворого на скарлатину ізолюють удома або госпіталізують, якщо є показання (важка та ускладнена форми хвороби, неможливість забезпечити догляд за хворим або ізолювати його вдома тощо). Реконвалесценти, які відвідують дитячі дошкільні заклади та перші два класи школи, допускаються в ці заклади, коли мине 22 дні від початку хвороби. 2. Карантин для контактних дітей дошкільного віку та учнів перших двох Класів встановлюється на 7 днів. 3. За вогнищем встановлюють медичний нагляд. Важливо виявити стерті та атипові (наприклад, ангіна), форми хвороби, ВІТРЯНА, ВІСПА Вітряпа віспа — це гостре інфекційне захворювання, яка супроводиться підвищенням температури тіла та плямисто-папульозно-везикульозним висипом на шкірі та слизових оболонках. Етіологія. Збудник вітряної віспи — вірус, у навколишньому середовищі нестійкий Встановлено ідентичність вірусів вітряної віспи та оперізуючого лишаю. Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на вітряну віспу, починаючи з І—2-го дня інкубаційного періоду і до 9-го дня з моменту появи висипу. Джерелом захворювання може бути також хворий на оперізуючий лишай. Вітряна віспа передається повітряно-краплинним шляхом на відносно далекі відстані (через сусідні кімнати і квартири). Внаслідок малої стійкості збудника через третю особу та предмети, з якими стикався хворий, не передається. Сприйнятливість до вітряної віспи загальна. Хворіщгь діти всіх вікових груп. Переважна більшість хворих — це діти до 10 років життя. Патогенез. Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи. В епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів вірус вітряної віспи розмножується, проникає в русло кровГ і розноситься по всьому організму. Внаслідок дерматотропності вірус вибірково уражує шкіру, що клінічне проявляється висипом. Зрідка при вітряній віспі в легенях, печінці, нирках, підшлунковій залозі настають специфічні зміни, зумовлені патогенною дією вірусу. Останнім часом вважають, що можливе тривале збереження вірусу вітряної віспи в організмі після перенесеної хвороби (в клітинах міжхребцевих нервових гангліїв). Внаслідок впливу несприятливих факторів вірус може активуватися, що клінічне проявляється оперізуючим лишаєм. Так можна пояснити можливість захворювання оперізуючим лишаєм людини, яка раніше хворіла на вітряну віспу, незважаючи на стійкість імунітету при вітряній віспі та ідентичність збудників обох захворювань. Клініка. Інкубаційний період при вітряній віспі триває вїд 11 до 2f дня, найчастіше близько 14 днів. Продромальні явища зводяться до незначних симптомів загальної інтоксикації (нездужання, втрата апетиту, субфебрильна температура тіла тощо). На такому фоні або без будь-яких передвісників на шкірі з'являються висипання, що часто супроводяться підвищенням температури тіла. Перші елементи висипу можуть з'явитися при нормальній температурі тіла. Висип локалізується на обличчГ, волосистій частині голови, тулубі та кінцівках. При інтенсивному висипу елементи його можна знайти на долонях та підошвах. Елементи висипу, пройшовши через стадії плями та дрібної папул», швидко перетворюються на характерні для вітряної віспи елементи — везикули (пухирці). Деякі плями зникають, папули розсмоктуються, не доходячи до стадії везикули. Везикули при вітряній віспі мають круглу або овальну форму та різноманітну величину (від макового зернятка до великої горошини), розміщуються на неінфільтрованій основі, їхня стінка напружена, блискуча, вміст прозорий. Навколо везикули є вузька смужка гіперемії. У разі проколу везикула спорожнюється завдяки своїй однокамерності. Окремі везикули мають пупковидні вдавлення, що пов'язується з початком розсмоктування їхнього вмісту. Везикули швидко підсихають (через 1—3 дні), на їхньому місці утворюються бурі кірочки, які відпадають через 1—3 тижні. Висип при вітряній віспі з'являється протягом кількох днів поштовхами, тому для вітряної віспи характерною є поліморфні с т ь висипань — на певній ділянці шкіри можна знайти елементи висипу, що перебувають на різних стадіях розвитку (па-рули, везикули, кірочки). У деяких хворих одночасно з висипом на шкірі з'являються елементи висипу на слизових оболонках порожнини рота, носоглотки, гортані, статевих органах та в інших місцях. Це енантема, характерним елементом якої при вітряній віспі, як і на шкірі, є пухирець (везикула). Енантема може випереджати висипання на шкірі. Вітрянкових пухирців на слизових оболонках звичайно мало. Вони нестійкі, швидко перетворюються на поверхневі ерозії, які через кілька днів епітелізуються. Одночасно з підсиханням елементів висипу при вітряній віспі знижується температура тіла і поліпшується загальний стан хворого. Клінічні форми вітряної віспи різноманітні. У деяких хворих вітряна віспа характеризується появою поодиноких пухирців при Відсутності загальнотоксичних симптомів (рудиментарна форма). Крім рудиментарної, спостерігається абортивна форма (папу-льозні елементи висипу підсихають, не доходячи до стадії везикули). Важкий перебіг мають пустульозна, бульозна, гангренозна, геморагічна та вісцеральна форми вітряної віспи. При пустульозній формі вміст пухирців стає гнійним, утворюються пустули. Після їхнього підсихання і відпадання кірок залишаються рубці. Бульозна форма характеризується появою, крім типових везикулярних висипань, великих (діаметром до 2 — 4 см) пухирців з каламутним вмістом, які лопаються і залишають вогкі поверхні. Прогноз при цій формі у більшості випадків сприятливий. При гангренозній формі на місці пухирців з'являються некро-еи, які перетворюються згодом на глибокі виразки. Виникають явища загальної інтоксикації, часто — гнійно-септичні ускладнення. При геморагічній формі поряд з геморагічним характером вмісту пухирців з'являються крововиливи в шкіру, спостерігається кровоточивість слизових оболонок. Останнім часом у хворих, які приймали незадовго до захворювання вітряною віспою гліко-кортикоїдні препарати, спостерігаються тяжкі та злоякісні фор/ цій хвороби. Генералізована вітряна віспа з ураженням внутрішніх органів '(вісцеральна форма) діагностується звичайно тільки після смерті під час розтину. Це найтяжча форма вітряної віспи, при якій поряд з типовими змінами шкіри та слизових оболонок первинко уражуються легені, печінка, нирки, підшлункова залоза та інші органи. Ускладнення при вітряній віспі бувають рідко. При появі везикулярного висипу на слизовій оболонці гортані розвивається іноді клінічна картина стенозу гортані (вітрянковий круп). Якщо висипання пухирців є на рогівці, може розвинутися кератит. Серед ускладнень, пов'язаних з безпосередньою дією вірусу, важливе місце займає пневмонія. Вона приєднується звичайно на початку хвороби. Неврологічні ускладнення виникають у стадії утворення кірок. Це енцефаліт, мієліт, серозний менінгіт. Ускладнення, зумовлені вторинною інфекцією, проявляються по-різному (нагноєння пухирців, виникнення абсцесу, флегмони, лімфаденіту); у дітей раннього віку бувають також пневмонія і гнійний отит. Діагноз вітряної віспи в типових випадках не становить труднощів. Рудиментарну та абортивну форми хвороби потрібно диференціювати з шкірними проявами ексудативного діатезу, стрептодермією і наслідками від укусів комарів (улітку). Бульоз-на форма вітряної віспи відрізняється від пемфігусу наявністю, крім пухирців, типових вітрянкових везикул. Лікування вітряної віспи зводиться до дотримання постільного режиму протягом усього періоду висипання, запобігання вторинній інфекції. Везикули треба змазувати 1—2 % розчином метиленового синього або брильянтового зеленого, рот полоскати дезинфікуючим розчином. За показаннями застосовують симптоматичні засоби (анальгетики, жарознижувальні тощо), проводять неспецифічну детоксикацію. При тяжких формах хвороби та розвитку гнійних ускладнень призначають антибіотики. Лікування неврологічних ускладнень патогенетичне. Таких хворих потрібно госпіталізувати у спеціалізоване відділення інфекційної лікарні. Профілактика. Активна імунізація вивчається. У нашій країні одержано тканинні живі атенуйовані штами вірусу вітряної віспи. Але доцільність вакцинопрофілактики вітряної віспи сумнівна, оскільки, з одного боку, перебіг хвороби переважно легкий, а з другого — треба утриматися від подальшого перевантаження календаря щеплень. Заходи у вогнищі. 1. Хворого на вітряну віспу ізолюють удома, якщо є показання,— у стаціонарі, на 9 днів від моменту появи висипу. 2. Карантин накладають на дітей до 7 років, які були в контакті з хворим на вітряну віспу або оперізуючий лишай і не хворіли на вітряну віспу, на строк від 11 до 21 дня від моменту контакту. 3. У зв'язку з нестійкістю збудника заключну дезинфекцію не проводять. Після залишення хворим примі- уценил його провітрюють. 4. За вогниїцем (у дитячих колективах До 7-річного віку) встановлюють медичний нагляд. Профілактичний ефект введення імуноглобуліну контактним е сумнівним. ПАРОТИТНА ІНФЕКЦІЯ (ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ, СВИНКА) Паротитна інфекція — це гостре інфекційне захворювання, fKe характеризується загальною інтоксикацією, ураженням слин» их залоз, рідше — інших залозистих органів та нервової системи. Етіологія. Збудник паротитної інфекції — вірус, який малостійкий у навколишньому середовищі. Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина, контагіозна з останнього дня інкубаційного періоду і до 9-го дня від початку хвороби. Шлях передачі паротитної інфекції — повітряно-краплинний, найчастіше на близькій відстані від хворого. Поширення інфекції через предмети, з якими стикався хворий, є малоймовірним, оскільки воно може реалізуватися лише при певному збігу обставин (швидке попадання обслинених хворим предметів сприйнятливій до паротитної інфекції особі). Істотного епідеміологічного значення такий шлях передачі не має. Сприйнятливість до паротитної інфекції визначається індексом контагіозності, який становить 0,3—0,5. Дуже рідко хворіють діти першого року життя. Максимальна сприйнятливість буває у віці від 5 до 16 років, висока заразність у дорослих — у віці 16—25 років. Патогенез. Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи. В епітелії слизових оболонок верхніх дихальних шляхів вірус паротитної інфекції розмножується, проникає в русло крові і розноситься по всьому організму. Володіючи тропізмом До залозистої та нервової тканин, вірус фіксується у них, розмножується, нагромаджується у великих кількостях і спричинює запальну реакцію. Уражується один із органів або кілька (одночасно або послідовно). Найчастіше уражується одна або дві привушні слинні залози, через що хворобу назвали паротитна інфекція (типова форма хвороби). Розмноження та нагромадження вірусу у великій кількості у (їлинних залозах, виділення його зі слиною сприяють тому, що інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. При ураженні інших залозистих органів та нервової системи розвиваються атипові форми паротитної інфекції (субмаксиліт, сублійгвіт, Панкреатит, серозний менінгіт, менінгоенцефаліт та ін). Вони можуть розвиватися первинне або на певному етапі хвороби — на фоні попереднього ураження привушних слинних залоз. У таких випадках атипові форми не слід трактувати як ускладнення. Це безпосередні прояви паротитної інфекції. Клініка. Інкубаційний період становить 11—23 дні, найчастіше 18—20 днів. Клініка паротитної інфекції є дуже різноманітною, що пов'язано з різною локалізацією патологічного процесу. Типова форма хвороби, власне епідемічний паротит, починається звичайно гостро з підвищення температури тіла та появи набряку в ділянці привушних слинних залоз (з однієї сторони, іноді одночасно з обох). Набоякають привушна слинна залоза та підшкірна основа, що оточує її. Набряк заповнює ямку між гілками нижньої щелепи та сосковидним відростком, може поширюватися на шию та обличчя. Шкіра над ураженою залозою напружена, блискуча, але зберігає нормальне забарвлення. Поява набряку супроводиться болем, який посилюється під час жування та ковтання. Часто, через 1—2 дні набрякає друга привушна залоза. Обличчя має характерний вигляд, з чим пов'язують назву хвороби — свинка. Набряк ураженої слинної залози збільшується протягом 3—5 днів, потім поступово зменшується і на 8—10-й день повністю зникає. Одночасно з ураженням привушної слинної залози або через 2—7 днів можуть розвиватися інші прояви паротитної інфекції (атипова форма). Субмаксиліт та сублінгвіт характеризуються набряком відповідної'залози та підшкірної основи шиї, температура тіла звичайно підвищується, самопочуття погіршується. Панкреатит у типових випадках характеризується сильним, часто оперізуючим, болем у надчеревній ділянці. Спостерігаються нудота, повторне блювання, іноді — пронос. Орхіт розвивається в період статевого дозрівання та у молодих чоловіків, як правило, після попереднього, відділеного у часі на 5—7 днів, ураження слинних залоз. Явища загальної інтоксикації при орхіті — чітко виражені загальне нездужання, значне підвищення температури тіла (39 ° С і вище), судинна недостатність. Біль у ділянці яєчка ірадіює в пахвинну ділянку та в поперек. Яєчко набрякає, значно збільшується, стає болючим. Мошонка також набрякає. Двобічний орхіт спостерігається дуже рідко. Поліпшення загального стану та зменшення локального процесу починається через 2—3 дні. Ці прояви хвороби в наступні дні поступово зменшуються і зникають через 7—10 днів. Оофорит, бартолініт, мастит спостерігаються іноді у дівчаток в період статевого дозрівання та у молодих жінок. Серозний менінгіт звичайно розвивається на фоні попереднього паротиту чи субмаксиліту, через 3—7 днів, рідко передує їм? буває він також ізольованим як єдиний прояв паротитної інфекції — первинний паротитний менінгіт. Початок хвороби гострий: головний біль, повторне блювання, підвищення температури тіла, Менінгеальні симптоми позитивні. При люмбальній пункції виявляють зміни у лікворі — серозне запалення. Перебіг паротит-ного менінгіту звичайно доброякісний. Госпіталізація обов'язкова. На менінгоенцефаліт захворюють рідко, але перебіг часто тяжкий. Ускладнення. Раніше до специфічних ускладнень епідемічного паротиту відносили і його атипові форми (орхіт, серозний менінгіт, панкреатит та ін.). Тепер їх вважають клінічними проявами паротитної інфекції. Ускладнення зустрічаються рідко, і пов'язані вони з активацією бактеріальної флори (пневмонія, отит тощо) при атипових формах паротитної інфекції — глухота після менінгоенцефаліту, атрофія яєчка після орхіту, цукровий діабет після панкреатиту. Діагноз типової форми паротитної інфекції звичайно не становить труднощів. Необхідно виключити сіалоаденіт, гнійний паротит, регіонарний лімфаденіт. Атипові форми паротитної інфекції (серозний менінгіт, енцефаліт, панкреатит та ін.) проявляються відповідною клінічною симптоматикою. Етіологічне розшифрування можливе при проведенні трудомістких вірусологічних (виділення вірусу зі спинномозкової рідини, крові тощо) та серологічних досліджень (реакція гальмування гемаглютинації, реакція зв'язування комплементу). Лікування. Хворий на паротитну інфекцію повинен дотримувати постільного режиму протягом усього гострого періоду хвороби. Погрібні сухе тепло на ділянку уражених слинних залоз, догляд за ротовою порожниною (полоскання слабким розчином калію перманганату, 2 % розчином натрію гідрокарбонату), часте пиття. У перші 3—4 дні їжа повинна бути рідкою або напіврідкою. Згідно з показаннями застосовують і симптоматичні засоби (анальгетики, жарознижувальні та ін.). При орхіті у перші дні хвороби для зменшення набряку та болючості яєчка доцільно локально використовувати холод, накладання суспензорія. При тяжкій формі орхіту вдаються до детоксикаційної терапії (внутрішньовенне краплинне введення ізотонічних глюкозосольових розчинів, синтетичних плазмозамінників), застосовують гліко-кортикоїдні препарати. Профілактика. Проводять планову активну імунізацію всіх дітей живою ослабленою протипаротитною вакциною у віці 15—18 міс (по 0,5 мл вакцини підшкірне або 0,1 мл внутрішньо-шкірно). Заходи у вогнищі. 1. Хворого на паротитну інфекцію 'ізолюють вдома або госпіталізують (якщо є показання). Строки Ізоляції становлять 9 днів від початку хвороби. 2. Карантин накладається на дітей до десятирічного віку, які були в контакті З хворим на паротитну інфекцію і не мали раніше цього захворювання, строком на 21 день. Коли точно встановлено час контакту, таких дітей допускають у дитячі заклади перші 10 днів після контакту (мінімальний інкубаційний період) та ізолюють S 11-го по 21-й день.з моменту контакту. 2. Заключну дезинфек-цію не проводять. Після залишення хворим приміщення його провітрюють. 4. За вогнищем встановлюють медичний нагляд, важливим е облік стертих та атипових форм епідемічного па» ротиту» МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ Менінгококова інфекція — це група захворювань, які зумовлюються менінгококом і мають різноманітну клінічну картину, переважно у вигляді ринофаринп'ту, септицемії (менінгококце-мія) та запалення мозкових оболон (менінгіт). Етіологія. Збудник менінгококової інфекції — менінгокок, нестійкий у навколишньому середовищі. Виділяють 4 серо-логічніх типи менінгокока: А, В, С та D. У нашій країні домінують серотипи А та В. Епідеміологія. Джерелом інфекції е хворий з клінічно вираженою або безсимптомною (носій менінгокока) формою менінгококової інфекції. Шлях передачі менінгококової інфекції — повітряно-краплинний. Сприйнятливість загальна, але тільки деякі контактні особи, які захворіли, мають клінічно виражені форми менінгококової інфекції. Індекс контагіозності становить 0,05—0,5 %. Патогенез. Втілення та розмноження менінгокока в ділянці вхідних воріт інфекції (носоглотка) супроводиться катаральним запаленням слизової оболонки та незначними або помірними загальнотоксичними симптомами (менінгококовий рино-фарингіт). При подоланні менінгококом місцевих бар'єрів розвиваються тяжкі генералізовані форми менінгококової інфекції: менінгококцемія (менінгококовий сепсис) та менінгіт (у разі проникнення збудника через гематоенцефалічний бар'єр). Клініка. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів (найчастіше 2—3 дні). Менінгококова інфекція проявляється у трьох основних клінічних формах: ринофарингіт, менінгококцемія, менінгіт. Менінгококовий ринофарингіт. Основні симптоми: нездужання, головний біль, субфебрильне підвищення температури тіла (приблизно у 40 % хворих температура тіла залишається нормальною), утруднення носового дихання, незначні серозні або серозно-гнійні виділення з носа, кашель. Менінгококовий ринофарингіт діагностується звичайно у вогнищі інфекції під час бактеріологічного обстеження контактних. Тривалість хвороби — 4—7 днів. Менінгококцемія характеризується гострим початком, гарячкою, типовим висипанням. Часто уражуються суглоби (артрит)] та судинна оболонка очей (ірит, іридоцикліт). Висип при менін-гококцемії на ранніх етапах хвороби може бути розеольозним, але найчастіше з самого початку він геморагічний: від точкових |· петехій до значних крововиливів у товщу шкіри. Великі елементи І висипу мають неправильну «зірчасту» форму. Висип локалізуєть-: ся переважно на сідницях, нижніх кінцівках. Значно менше еле-! ментів висипу є на верхній частині тулуба, руках та обличчі. J; У багатьох випадках менінгококцемія ускладнюється недо-І статністю надниркових залоз, що клінічно проявляється судин- ною недостатністю: зниженням артеріального тиску та температури тіла (іноді до субнормальних чисел), ціанозом, появою прижиттєвих трупних плям. Менінгококовий менінгіт розвивається гостро, самостійно або у поєднанні з менінгококцемією, ринофаринптом. Температура тіла підвищується до 39 °С та більше, з'являються нестерпний головний біль, повторне блювання. Характерною є гіперестезія шкіри та підвищена чутливість до світлових подразників. З'являються і швидко наростають симптоми подразнення мозкових оболон: ригідність м'язів потилиці, позитивні симптоми Керніга та Брудзінського. У тяжких випадках спостерігається типова ме-нінгеальна поза: хворий лежить на боці із закиненою головою і підтягнутими до запалого живота колінами. У дітей грудного віку спостерігається напруженість та випинання переднього тім'ячка. При діагностичній спинномозковій пункції ліквор витікає під підвищеним тиском, каламутний. У деяких випадках менінгококовий менінгіт поєднується з ознаками ураження речовини мозк} — менінгококовий менінгоенцефаліт. Відмічається порушення свідомості різного ступеня (оглушеність, сопор, кома), з'являються психічні розлади (галюцинації, делірій тощо), судороги, парези, паралічі, гіперкінези та інші симптоми. Ускладнення. При менінгококцемії може розвинутися гостра недостатність надниркових залоз, при менінгіті та менін-гоенцефаліті — абсцес мозку, гідроцефалія, сліпота, глухота, зниження інтелекту, парези та паралічі, епілептиформні приступи тощо. Діагноз різноманітних форм менінгококової інфекції встановлюють на основі типової клінічної симптоматики хвороби. Вагоме значення має спинномозкова діагностична пункція: ліквор каламутний, вміст білка підвищений, різко підвищеним є цитоз (з 3—7 клітин на 1 мм3 до тисячі — десятків тисяч). Цитоз ней-трофільний. У нейтрофілах та за їхніми межами при бактеріоскопії осаду ліквору виявляють грамнегативні диплококи (менінгококи). Завдяки бактеріологічному дослідженню можна зробити заключне етіологічне розшифрування хвороби: менінгокок можна виділити з крові, ліквору, елементів висипу, слизу носоглотки. Для підтвердження діагнозу менінгококової інфекції використовують також серологічні реакції. Певне діагностичне значення має загальний аналіз крові. Для менінгококової інфекції характерним є нейтрофільний лейкоцитоз або гіперлейкоцитоз, зсув уліво, підвищення ШОЕ. Лікування хворих на менінгококову інфекцію повинно бути комплексним і відповідати варіанту клінічного перебігу та тяжкості хвороби. При генералізованих формах (менінгококце-мІя, менінгіт) проводять інтенсивну антибактеріальну терапію у поєднанні з патогенетичними засобами. При менінгококовому ринофарингіті потрібна санація локального вогнища запалення. Кращим засобом етіотропного лікування є бензилпеніцилін, до якого менінгококи зберігають чутливість. Для подолання гематоенцефалічного бар'єра при менінгококовому менінгіті слід застосовувати великі дози бензилпеніциліну — не менше 200 000 ОД на 1 кг маси тіла на добу з 6—8-разовим внутрішньо-•м'язовим його введенням. Бурхливий лізис менінгококів при застосуванні великих доз бензилпеніциліну, який має бактеріцидну дію, супроводиться значним збільшенням кількості ендотоксинів, lie може призвести до різкого посилення інтоксикації, навіть до розвитку ендотоксичного шоку. Тому при лікуванні менінгокок-цемії (масивна цирк\ляція збудника в руслі крові) доцільним е застосування іншого антибіотика — левоміцетину сукцинату розчинного, який має бактеріостатичну дію. З метою детоксикації застосовують ізотонічні глюкозосольові розчини, синтетичні плаз-мозамінники (виутрішпьовенно краплинне). При менінгококовому менінгіті, який супроводиться набряком речовини мозку, детоксикаційну терапію слід поєднувати з дегідратуючою (внутрішньовенне введення магнію сульфату, лазиксу та ін.). Застосовують також симптоматичні засоби (жарознижувальні, протисудорожні та ін.). При менінгококцемії, якщо розвивається гостра недостатність надниркових залоз, проводять інтенсивну терапію. Одночасно з внутрішньовенним введенням рідини (глюкозосольові та колоїдні розчини) застосовують глікокортикоїди (гідрокортизон, преднізолон та ін.), адреноміметики (ефедрин, мезатон, норадрена-лш), дезоксикортикостерону ацетат (ДОКСА). Вдаються також до оксигенотерапії. За показаннями застосовують серцеві та інші симптоматичні засоби. Для лікування хворих на менінгококовий ринофарингіт застосовують левоміцетин (всередину протягом 4 днів у звичайній віковій дозі). Профілактика. Останнім часом у нашій країні розробляються менінгококові вакцини, але клінічні випробування їх ще не завершені. Заходи у вогнищі. 1. Хворі на генералізовані форми менінгококової інфекції (менінгококцемія, менінгіт) повинні лікуватися в стаціонарі. Носії менінгокока та хворі на менінгококовий ринофарянгіт можуть лікуватися вдома за умови забезпечення їхньої ізоляції та відповідного догляду. Виписують хворих із стаціонару після клінічного видужання та дворазового, з інтервалом у 2—3 дні, негативного результату бактеріологічного дослідження слизу з носоглотки на менінгокок. Бактеріологічне обстеження реконвалесцента менінгококової інфекції проводять не раніше ніж через 3 доби після припинення анти-біотикотерапії. 2. У всіх контактних дітей та дорослих проводиться бактеріологічне обстеження на наявність менінгокока. 3. У вогнищі роблять заключну дезинфекцію. 4. За вогнищем встановлюють медичне спостереження протягом 10 днів: щоденний огляд, дворазова термометрія. Виявлених носіїв менінгокока та хворих на менінгококовий ринофарингіт лікують левоміцетином протягом 4 днів. ДИЗЕНТЕРІЯ Дизентерія — гостра інфекційна хвороба, яка характеризується явищами загальної інтоксикації та місцевим запальним процесом у товстій кишці, переважно в її нижньому відділі. Етіологія. Збудниками дизентерії є бактерії роду Shigella (шигели). При низькій температурі, у вологому середовищі, В темряві вони зберігаються довго; швидко гинуть на сонячному світлі, при висушуванні, високій температурі та у разі дії дезинфікуючих засобів. Найбільш поширені тепер шигели Зонне. Певну питому вагу мають шигели Флекснера. Епідеміологія. Джерелом інфекції' є хворий і бактеріо-восій. Шлях передачі— фетльно-оральний. Переважає контактно-побутове зараження. Важливу роль у передаванні дизентерії відіграють руки як хворої (джерело), так і здорової людини, яка сприймає інфекцію. Тому дизентерію називають хворобою орудних рук. Контактно-побутовий шлях зараження найчастіше характерний для людей, які не дотримують санітарно-гігієніч-вих правил. Поширення дизентерії спричинюють мухи, які механічно переносять шигели. Мухи є також своєрідним джерелом Інфекції, оскільки в їхніх кишках шигели довго зберігають життєздатність При інфікуванні харчових продуктів та води шиге-Аами реалізуються відповідно харчовий та водний шляхи поширення дизентерії. Сприйнятливість до дизентерії дуже висока у всіх вікових групах, особливо у дітей раннього віку. Імунітет нестійкий, зникає вже через кілька місяців. Патогенез. Дизентерія— типова кишкова інфекція. Збудник потрапляє в організм через рот. У шлунку та кишках дизентерійні палички частково руйнуються. Звільнений токсин всмоктується в кров, зумовлюючи явища інтоксикації. Внаслідок токсичного пошкодження нирок дизентерійний токсин компенсаторно виділяється слизовою оболонкою товстої кишки, спричинює її пошкодження та сенсибілізацію. У зміненій слизовій оболонці товстої кишки шигели фіксуються і завдяки своїм інвазивним властивостям зумовлюють наступний розвиток місцевих запальних процесів (від катаральних до виразкових). Клініка. Інкубаційний період при дизентерії триває від кількох годин до 7 днів (найчастіше 2—3 дні). Початок хвороби гострий. Інтоксикація при дизентерії проявляється загальним нездужанням, головним болем, підвищенням температури тіла, нерідко — блюванням. У тяжких випадках спостерігаються симптоми нейротоксикозу: судороги, порушення свідомості різного ступеня та ін. Місцевий запальний процес у товстій кишці про-являєтьоя болем у животі та частими випорожненнями. Біль у животі має переймоподібний характер, спочатку відчувається по всьому животу, потім локалізується переважно у лівій здухвинній ділянці, буває перед кожною дефекацією і під час неї. ^Випорожнення мають спочатку каловий характер, потім кількість [калових мас зменшується, у тяжких випадках вони повністю зникають. Випорожнень мало, вони містять мутний слиз та прожилки крові (ректальний плювок). Кількість дефекацій тим більша, чим тяжче захворювання. Зі зменшенням кількості калових мас з'являються часті болісні позиви на випорожнення у зв'язку зі спастичним скороченням м'язів прямої кишки (тенезми). ІІри пальпації живота визначають болючу та спазмовану сигмо-видну кишку (симптом лівостороннього коліту). Анус піддатливий або зяючий. Залежно від ступеня явищ загальної інтоксикації та інтенсивності кишкового синдрому розрізняють легку, се-редньотяжку та тяжку, або токсичну, форми дизентерії. При значному харчовому зараженні перебіг дизентерії нерідко нагадує харчову токсикоінфекцію. Спостерігаються явища загальної інтоксикації, повторне блювання, часті рідкі випорожнення з домішками неперетравленої їжі, слизу, зелені, рідше -~ крові. Розвивається зневоднення, порушується гемодинаміка. Дизентерія у дітей раннього віку має ряд відмінностей. Колі-тичний синдром у цьому віці відносно слабкий або його зовсім немає. Випорожнення рідкі, зберігають каловий характер, але мають зеленуватий колір. Патологічних домішок (слизу та крові) звичайно мало. Еквівалентами тенезмів є почервоніння обличчя та крик під час дефекації. Анус піддатливий, зяяння його не спостерігається. Паралельно з явищами кишкового токсикозу розвиваються зневоднення та гемодинамічні розлади. Ускладнення. При глибокому ураженні слизової оболонки товстої кишки можуть спостерігатися кровотеча, прорив кишки та наступний перитоніт, рубцеві зміни, випадання прямої кишки. При затяжному та хронічному перебігу дизентерії розвиваються гіпотрофія, анемія, гіповітаміноз. Після перенесеної дизентерії протягом тривалого часу можуть зберігатися зміни рухових функцій кишок (спазми, біль у животі, нестійкі випорожнення). Діагноз дизентерії встановлюють на основі даних клінічних проявів хвороби. Велике значення у його встановленні має епідеміологічний анамнез. Для підтвердження діагнозу, його етіологічного розшифрування застосовують бактеріологічні (посів випорожнень, а в перші дні хвороби, якщо є блювання, блювотних мас та промивних вод шлунка) і серологічні (реакції аглютинації та непрямої гемаглютинації) методи. Для експрес-діагностики застосовують люмінесцентні сироватки. Шкірна алергічна проба з дизентериком (реакція Цуверкалова) має обмежене діагностичне значення. Вона є чутливою, але не строго -специфічною. Істотне діагностичне значення має копро логічний Шетод — мікроскопічне дослідження випорожнень. При бактеріальній дизентерії у випорожненнях є слиз, еритроцити та велика Ікількість лейкоцитів. Певне діагностичне значення має загальний шналіз крові. Для дизентерії характерним ? нейтрофільнии лейкоцитоз, зсув уліво, підвищення ІДОЕ. Об'єктивне уявлення про стан слизової оболонки термінального відділу товстої кишки можна дістати при ректороманоскопії. У дітей ректороманоско-пію доцільно проводити у невиразних випадках для диференціальної діагностики і вирішення питання про повне видужання. Лікування. Важливою умовою успішного лікування дизентерії є правильна організація режиму, догляду та дієти. Дієту пропонують із врахуванням віку, тяжкості та періоду хвороби. Якщо є явища інтоксикації, потрібно дещо обмежити харчування, але збільшити кількість рідини у вигляді ізотонічних сольо-рих розчинів та 5 % розчину глюкози. Після 6—12-годинної водної дієти дітей раннього віку дозовано годують зцідженим грудним молоком або кислими сумішами, а згодом переходять до повноцінного, відповідно до віку, харчування. Дітям старшого віку призначають овочеве та яблучне пюре, протерті овочеві супи, каші на половинному молоці, кефір, кисле молоко, кисіль, сухарі та ін. Для боротьби з інтоксикацією та ексикозом застосовують внутрішньовенне краплинне введення ізотонічних глюкозосольо-вих розчинів, синтетичних ? л аз моз змінників (реополіглюкін, ге-модез та ін.), альбуміну під контролем діурезу з форсуванням його лазиксом, еуфіліном. При нейротоксикозі, який звичайно супроводиться гіпертермією, хворого слід роздягти, розтерти спиртом, покласти холод на магістральні судини. Внутрішньо-м'язово вводять 4 % розчин амідопірину, 50 % розчин анальгіну у вікових дозах, а якщо ефект незначний — літичну суміш. При судорогах уводять натрію оксибутират, седуксен, дроперидол та їн. При серцево-судинній недостатності застосовують строфантин, кофеїн, ефедрин, сульфокамфокаїн та ін. Антибактеріальну терапію призначають у гострому періоді всім хворим з вираженими клінічними проявами дизентерії. Широко застосовуються: фталазол, сульфадиметоксин, бактрим (бісептол)1; нітрофурани (фуразолідон, фурагін), поліміксин М, препарати налідиксової кислоти (неграм, невіграмон), 8-оксихі-нолінй (ентеросептол, інтестопан). Досить одного 5—7-денного курсу лікування. При токсичних формах, а також у разі аеефек-тивності лікування інших форм дизентерії застосовують антибіотики (левоміцетин, ампіцилін, гентаміцин та ін.). Для профілактики та лікування дисбактеріозу призначають біологічні препарати: біфідумбактерин, лактобактерин, колібактерин, біфікол, бактисубтил. За показаннями призначають симптоматичні засоби (спазмолітики, анальгетики та ін.1). Профілактика. Велике значення для профілактики дн* зентерії мають санітарно-профілактичні заходи, особливо бороть»* ба з мухами; правильна організація санітарного режиму та медичного обслуговування дітей у дитячих закладах; дотримання правил особистої гігієни. Заходи у вогнищі. 1. Хворого на дизентерію ізолюють удома або госпіталізують до стаціонара. З лікарні реконвалес» дантів виписують не раніш як через 3 дні після зникнення клінЬь них симптомів хвороби та одноразового бактеріологічного дослідження випорожнень з негативним результатом. Дітей, які відвідують дошкільні заклади, виписують після дворазового бактеріологічного обстеження. Фекалії для дослідження збирають не раніше ніж на 3-й день після закінчення антибактеріального лікування. За реконвалесцентами дільничний лікар встановлює диспансерний нагляд: після гострої дизентерії протягом одного місяця, після хронічної — трьох місяців. 2. Контактних дітей у дитячих дошкільних закладах обстежують бактеріологічно. Потрібно якомога раніше виявляти хворих з клінічно вираженими , та безсимптомними формами дизентерії, ізолювати таких хворих І \ Локувати 1?· 3· У вогнии» проводять заключну дезинфекцію. 14, аа вогнищами встановлюють медичне спостереження. КИШКОВА ІНФЕКЦІЯ (КОЛІЕНТЕРИТ, ЕШЕРИХІОЗ) цДо коліінфекції належать гострі кишкові захворювання у дітей раннього віку, які спричинюються ентеропатогенними штамами кишкової палички і характеризуються загальною інтоксикацією та зневодненням ,на фоні стійких диспепсичних розладів у вигляді блювання та проносу. Етіологія. Збудниками кишкової інфекції е ентеропато· генні штами кишкової палички (ешерихії). Вони стійкі у навколишньому середовищі Є багато серологічних типів ешерихій. Серед них домінують серотипи О-111, О-55, О-124, «Крим» та ін. . ь П.ІД е м і о л о г і я. Джерелом інфекції е хворий та бакте-рюносій. к Коліінфекція — типова кишкова фекально-оральна інфекція. і Певне значення має контактний та харчовий шляхи передавання Інфекції. На коліінфекцію хворіють діти до двох років, переважно на першому році життя. При значному інфікуванні через їжу люди всіх вікових груп можуть захворіти на ешерихіоз, який за перебігом нагадує харчову токсикоінфекцію. Патогенез. Ешерихії проникають в організм через рот, швидко розмножуються в тонкій кишці. Токсини ешерихій всмоктуються у кров, спричинюють явища загальної інтоксикації, І посилюють секреторну активність епітелію тонкої кишки Це при-і зводить до виділення у просвіт кишок великої кількості води, Ісолеи натрію, калію, до зниження зворотног© всмоктування. По-[рушуються процеси травлення. Розвиваються явища кишкового ітоксикозу із зневодненням, у тяжких випадках — розлад гемо-: динаміки. Клініка. Інкубаційний період становить 2—6 днів, найчастіше— 1—2 дні, але може тривати лише кілька годин. Початок Квороби, як правило, гострий. Порушується загальний стан, з'яв-^ляються пронос, блювання. Підвищується температура тіла. Для колинфекції характерний такий диспепсичний синдром: випорожнення часті (5—15 разів), в окремих випадках —до 20—25 разів на добу, рідкі, водянисті, оранжевого або зеленувато-оранжевого кольору, містять слиз. Нечасте, але тривале блювання. Розвиваються симптоми зневоднення, гемодинамічні розлади. Спостерігається втрата маси тіла. Ці симптоми є тривалими. Поряд з тяжкими бувають легкі, стерті та абортивні форми коліінфекції. Ускладнення. Найчастіше спостерігаються пневмонія, отит, гнійні ураження шкіри та підшкірної основи, пієлонефрит та ін. Прогноз коліінфекції значно погіршується, якщо приєднується стафілококова інфекція. При цьому значно посилюються диспепсичні розлади, виникають вторинні септичні вогнища, розвивається дистрофізація. Діагноз. Ставлячи діагноз коліінфекції, слід враховувати вік дитини, клініко-епідеміологічні дані та результати бактеріологічного дослідження випорожнень. У посівах випорожнень у переважної більшості хворих виділяють майже чисту культуру патогенних серотипів кишкової палички, які можна виділити також із блювотних мас, а у деяких хворих — навіть із слизу носоглотки. Після смерті збудник виділяють з вмісту просвіту кишок, а в окремих випадках — із тканин та крові. Для експрес-діагно-стики застосовують люмінесцентні сироватки. У копрограмі під час гострого періоду є слиз, нейтральний жир, іноді — помірна кількість лейкоцитів. Лікування хворих на коліінфекцію проводять з урахуванням тяжкості, фази хвороби, фонових та супровідних захворювань, віку хворого. Потрібні регідратаційна та дієтотерапія, антибактеріальні, стимулюючі, симптоматичні засоби. Комплексне лікувавня коліінфекції подібне до лікування інших кишкових інфекцій (дизентерія, сальмонельоз тощо) у дітей раннього віку, що висвітлено у відповідних розділах підручника. Профілактика. Основне значення має дотримання санітарно-гігієнічних правил, раннє виявлення хворих. Усіх дітей з дисфункцією кишок треба ізолювати та провести бактеріологічне дослідження їхніх випорожнень з метою виявлення патогенної кишкової палички. Хворих, а також тих, у кого підозрюють коліінфекцію, госпіталізують. З лікарні реконвалесцентів коліі-н-фекції виписують після клінічного видужання та негативного результату бактеріологічного дослідження випорожнень на патогенні серотипи ешерихій. САЛЬМОНЕЛЬОЗ Сальмонельоз— гостра інфекційна хвороба, яка зумовлюється численними серотипами бактерій роду сальмонел і характеризується переважним ураженням травного каналу. Етіологія. Відомо близько 2000 серотипів сальмонел, їм властива надзвичайна стійкість до факторів навколишнього сере- довища. У нашій країні домінантним типом, який спричинює захворювання сальмонельозом у дітей, є Salmonella typhimurium, її внутрішньолікарняні антибіотикостійкі штами. Епідеміологія. Основним резервуаром та джерелом інфекції є тварини (велика рогата худоба, свині, водоплавна птиця, а також гризуни). 4 Джерелом зараження, особливо у дітей раннього віку, е люди, які мають клінічно виражену або безсимптомну форму сальмонельозу. Шлях передачі. Аліментарне зараження здійснюється при використанні в їжу первинно або вторинно заражених продуктів харчування та при недостатній термічній обробці цих продуктів. Контактне зараження від хворих на сальмонельоз відбувається в основному у дітей раннього віку. Інфікуюча доза у таких випадках невелика. Новонароджені та немовлята, особливо недоношені, можуть заразитися сальмонельозом аерогенне-пиловим шляхом. Контактне інфікування та аерогенно-пиловий шлях передавання сальмонельозу домінують при спалахах інфекції в дитячих закладах і в лікарнях. Сприйнятливість. Інфікуюча доза неоднакова у людей різних вікових груп. Вона є мінімальною у дітей раннього віку, особливо у новонароджених, а також у дітей, ослаблених після перенесених або на фоні супровідних захворювань. У дітей до року життя захворюваність сальмонельозом у 20—ЗО разів вища, ніж у дітей шкільного віку та дорослих. Патогенез. Збудник сальмонельозу потрапляє в організм через рот. Місцем первинного втілення та розмноження збудника е епітелій тонкої кишки і мезентеріальні лімфатичні вузли. Ендотоксин, який утворюється в процесі розмноження та загибелі сальмонел, зумовлює явища загальної інтоксикації, ураження судинно-нервового апарату та місцевий запальний процес у кишках. При генералізації інфекції розвиваються тифоподібні і септичні (септицемія та септикопіємія) форми сальмонельозу. В деяких випадках у клінічній картині сальмонельозу прояви ураження травного каналу не дуже виражені або їх зовсім немає. Це екстраінтесгинальний сальмонельоз (наприклад, сальмоне-льозний менінгіт, остеомієліт, апендицит та ін.). Клініка. Сальмонельозу властива різноманітність проявів хвороби. При харчовому зараженні розвивається, як правило, ^дпьмпнраьт тшщ^аFчов01_^о^сикшифекци. ^нк^бадійний^ не-__р_іод від к]лы<ох-ходин^дБ1С=2-да1а^ветро та "швидко розвиваються явища гастроентериту та гастроеїЇТерикилІту" |бшГу~ животі, блювання, пронос)^ Підвищується; темпеF^ур^і_тіла._спосте-рігається розлад гемодйнаміки 'на фоні токсикозу з ексикозом. _BHnOJO)KJ}ejplflJlpLHJCJ^^ AV^LJiEEEit- ~~ёмйогр Запаху, Коли в процес втягується товстІГЖшка^ можливі домішки" слизу, прожилки крові. Сальмонельозна харчова токси-коінфекція розвивається переважно у дітей старшого віку, але можлива й у дітей раннього віку. При контактному або аероге^но-пиловому Інфікуванні хвороба розвивається поступово, іноді — гостро, В основному хворіють діти райнього віку .^.Заявляються в'ялість, втрата апетиту, ^температура тіла підвищується ДоГсубіебдильнйх Ічисел,. рідко •'5FJ9^^ffinfc,npHCKFpjojoj^fljiHiiQpi)^aeHHH1_BOHH стають Fід-_KHMg2In|Hl^THMjijjHe.nptteMHl на аалахл.а.дамішками.^лизу, тем-^ВОЇ_зеленГ~(болотяне баговиння), іноді^крові. У^деяких хворїїх рІІосІЕДЙйртІ.г-я бл;рдадн.Еи Розвиваються симптоми різного ступеня ексикозу з токсикозом. Ц^найч^&тіща,FаFІдиінтвет^нпльна Гпрма с.алыта&ш>зу. Клінічні прояви тривають 2—3 тижні більше. Сальмонельоз у
дітей раннього віку часто поєднується З Іншими кишковими інфекціями
(коліінфекція, дизентерія тощо), стафілококовою хворобою. Перебіг
змішаних форм сальмонельозу тяжчий і триваліший.

При генералізації сальмонельозної інфекції розвиваються тифрподібна та
септична форми.

^Тифоподібна 0о/?ла^^&лшкелб03F_хаір_акт?ризується явища-МЯ.„загальної
iHTQKCHi^ujljjrjy^H^QigK? реакцією*. г,епатолієнаЛь· ним^
cjLBflpej^M^^TeqpbsMOM. Випорожнення часті, рідкі, з домішками слизу,
кровІГСпостерігаються кишкові кровотечі.

Септична форма сальмонельозу мае_вдгляд септицемії або
свптикопіємЇЇГхарактеризуєтьсяґвисокою ремітуючою температурою,
Ішічнїім^йщщшшнямзага^^ септикопіємії утворюються метастатичні гнійні
воігнища: остеомієліт, менінгіт, абсцес мозку, легень та ін. Перебіг
хвороби тривалий.

Виділяють також грипоподібну форму сальмонельозу, при якій, поряд з
симптомами ураження кишок, спостерігаються катаральні явища з боку
верхніх дихальних шляхів.

Стерта форма сальмонельозу буває у дітей старшого віку. Загальний стан
порушений незначно або задовільний, температура тіла субфебрильна або
нормальна. Випорожнення до 3—4 разів на день, рідкі, без патологічних
домішок. Нормалізація їх настає через кілька днів.

Безсимптомну форму сальмонельозу виявляють лабораторними
{бактеріологічними та серологічними) дослідженнями у вогнищі інфекції.

У новонароджених сальмонельоз інколи проявляється як ток-сико-септичний
стан, який клінічно не відрізняється від токсико-септичного стану іншої
етіології. Діагноз встановлюють в результаті бактеріологічних та
серологічних досліджень.

Сальмонельоз частіше, ніж будь-яка кишкова інфекція, нашаровується на
інші соматичні або інфекційні хвороба. Це так званий нозопаразитизм.

Ускладнення сальмонельозу у вигляді локальних запальних вогнищ
(пневмонія, отит та ін.) зумовлюються сальмонелами або вторинною
бактеріальною флорою.

Діагноз сальмонельозу, який грунтується на клініко-eni-деміологічних
даних, тільки передбачуваний. Етіологію захворювання встановлюють за
допомогою специфічних лабораторних

досліджень — бактеріологічних та серологічних. Матеріалом для
бактеріологічних, досліджень е шшорожнення. 6jjKiBoSir~^tigTC
промІШЕОйДи„ЩЛїНка^ KpjpB, сеча. При пІдозрТнахарчове~зІра-ження діагноз
встановлюють «зОопомогою бактеріологічного дослідження продуктів, які
викликають сумнів. Для експрес-діа-гностики застосовують флюоресцентні
сироватки, а з серологічних реакцій — реакції аглютинації та непрямої
гемаглютинації (????).

Лікування хворих на сальмонельоз проводять з урахуванням клінічної
форми, тяжкості та фази хвороби, а також віку хворого.

Пгш харчовому інфікуванні треба промити шлунок^ поставити очисду длГзм^.
«Якщо є Сймптоми~зн^воднеїня~ та токсикозу, вдаються до регідратаційної
терапії ізотонічними глюкозосольовимя розчинами та синтетичними
плазмозамінниками (гемодез, реопо-ліглюкін та ін.). У тяжких випадках
застосовують глікокорти-коїдні препарати. Згідно з показаннями
призначають серцеві, діуретичні, спазмолітичні та
ІНЖІ^FМПТо^.тіШ[і__зашйа, Іірй » гастроінтестинальній формі
сальмонельозу у дітей старшого віку немає потреби призначати
антибактеріальні^ДF0&и-_

При сальмонельозі у_ДІтеи
Г2аннього„віку_застосовують_антІІ-б^іFгер|.альііе^йікувашш.
Рекомендуються полівалентний сальмо-нельозний бактеріофаг,
Hilp-Q4XBM.9ILJffiFiLa-E?T^· ^Х5^атламі-ди (бактрим,
бісептол)г1^]Fшслта^ви^^іда антибіотики-ам]ноглікозиди (гентаміщга,
бруламідин, мономі-‘ТгитгХ,»ІґмпТцилін^це_фщшісщфини (клафоран, кефзол,
цефамезиіг та {н,)^Унтибзкт.ррЇяльну терапію застосовують також у хворих
усіх вікових груп при тяжких ? генералізованих (тифоподЩна та септична)
формах сальмонельозу. Антибактеріальне лікування слід поєднувати з
корекційним регідратуючим та детоксикацЬй-ним, проводячи його під
контролем показників активної реакції внутрішнього середовища.

Широко застосовують у лікуванні сальмонельозу біологічні препарати:
колібактерір^ біфідумбактерин, лактобактерин, біфі-кол та їн. ~~ ~

~~ Профілактика, О^л^ю_^о^цІаМе&^^І&^9Ш-^^’

^НЄЛЬОЗу._Є_ВСТЄДИ»арр<УС^нітярирй иягддд ^^aj^rufmjrjyin^ уд .ІШЩІг^^^оль^а^з^р^ж^ннямJ^o^oejKoioji'^ajra інших"хаF-4OBj«_npOAyKTOj_cjLHiTj.gagM станом 'харчоблоків, вшійщувашня грйзувЬ, внявлеиня баетеріаносІїв серед ирадівяиків хщивввї "нрошшсловЬслі та дитячих закладів. Профілактика контактного сальмонельозу серед діте* ран-нього віку включає суворе дотримання харчового режиму та бактеріологічне дослідження випорожнень у лтодеї, якГїх оточують. Бактеріологічні обстеження проводять у матерів новонароджених діией у пологовому будинку та у матерів, які доглядають за хворими дітьми в дитячих відділеннях лікарні"; у всіх дітей, якГ надходять до лікарні для стаціонарного лікуваяяя; у дітей пря оформленні їх у дитячі заклади та пеоед noR(.r,uouu їГгІтпаергУиютрри виявленні ^^таже -Р^ЇЇ^ЇЇ^Ж осіб декретованої групи - дворазового ба^п?АР-а3°ВОГО> а у дження
випорожненьз негаїивним ??3^?3??? ПЧНОГ° Д°СЛ'»

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ

?*™™*^^

Гийцехюарактеризуеться ‘—-*™^ЖїїЖі2:

два^Гаї6Ь^»ан?гепа™ об’еднує

Інші відмінності: гепатит А і гепати? Вешдемюлопчні. клінічні та

Вірусний гепатит А — гостра циклічна ,-ц^ яка спричинюється вірусом А
пепе^ртЫ,,Ш,фекцшна хвороба, (можливо, і
по.ітрян^аш,™нїїГ^««^?аїа1^РаЛЬІ11111 початковими загальнотоксичними та
диспепсичний ЗпУЄТЬСЯ переважним ураженням печінки, у дїїкм SoSS? ,
пппПТОМами’ Ц пігментної функції (жовтяниця) рих 3 п°РУшенням

Вірусний гепатит В — інфекційна xnonnfio

вірусом В, передається парета^льниТЬЇІо;™^1″110″»511 мотрансфузійний,
характеризується переважним? тя™^! пТ уолопчний процес печінки. Ступінь
ураження пРЫи^ У ?3″

ки вірусного гепатиту В різноманітнії ,я??» К-И * НЗСЛ1Д» зумовлених
особливостей імунної»ЇЇпошїї Ь -ШД генетично Мірою-від інших
ФактоРів,ТкГвГвГтІ\РГнеТУ(велЄиТин» ^Г^н^епПГРВ6^ — ЕТ1МFГЧ. Збудник
вірусТобагепаУГ; Г-вГс який

ЇГ^^ІЇЇр^Й-їЗ^^

надзвичайною стійкістю, в тому числГ™ 5Г,5;пХаР»аКТЄрИЗуЄТЬСЯ Тривалий
час зберігається у консервовані J^Г · темпеР.аТУРи· кеРром гепатиту ВРЄ
його по^н^нТа^^Ь^ГвЙЙ під назвою австралійського антигена VnDSAgb
відомий

РажЕенимДи: с»бкл1н°іч^ 3 кліні-о ви-

gipyc гепат/ту A ^a^!?^S^^lSS&

ктні вжГяТиГ0у nSj’ ііг^.^-?^-™

жовтяниці виділення вірусу гепатиту Аз *ЇЇ!паСТ1ШЄ 3 П°ЯВ°Ю дія його в
крові припиняютьсяГ Фекаліями та циркуля-

При вірусному гепатиті В тривалість циркуляції збудник* в крові залежить
від форми та варіанта перебігу їїпппл» гтГ * Іслінічних та безсимптомних
ФІ-«, ^Йо^^нЗЙ

перебігу хвороби циркуляція вірусу гепатиту В в крові е тривалою.

Шляхи передачі. Вірусний гепатит А передається фе-кально-оральним,
можливо, і повітряно-краплинним шляхом; вірусний гепатит В — переважно
парентеральним, включаючи гємотрансфузійний. При вірусному гепатиті В є
і контактний шлях інфікування як прихований варіант парентерального
передавання інфекції. Це буває у разі близького контакту з хворим і при
мікротравмах шкіри. Іноді здійснюється вертикальне передавання інфекції,
тобто інфікування плода або новонародженого матір’ю, хворою вірусним
гепатитом В.

Сприйнятливість. На вірусний гепатит А хворіють переважно діти та люди
молодого віку. Імунітет дорослих — це імунітет людей, які перехворіли.
На вірусний гепатит А не хворіють діти першого року життя завдяки
трансплацентарному імунітету. Вірусний гепатит В спостерігається у людей
всіх вікових груп

Патогенез. Вірус гепатиту А через рот потрапляє в травний капал,
фіксується та розмножується в епітеліальних кліти* нах та регіонарних
лімфатичних вузлах тонкої кишки. Проникає в русло крові, фіксується
клітинами мононуклеарних фагоцитів, зокрема купферовськими клітинами
печінки. В міру нагромадження вірус гепатиту А з купферовських клітин
потрапляє у ге-патоцити, в яких настають дистрофічні і навіть некротичні
зміни. Залежно від поширеності і глибини процесу розвиваються різного
ступеня вираженості порушення функціонального стану печінки Вірусному
гепатиту А властивий гострий циклічний перебіг хвороби з швидким
звільненням організму від збудника. Інтенсивна регенерація тканини
печінки забезпечує повне видужання.

При вірусному гепатиті В збудник потрапляє в організм парентерально.
Фіксується і розмножується в Іепатоцитах. Організм звільняється від
збудника завдяки імунному цитолізу інфікованих гепатоцитів. Залежно від
індивідуальних особливостей імунної відповіді у печінці розвивається
різної інтенсивності та тривалості патологічний процес. Крім гострого
циклічного перебігу вірусного гепатиту В, спостерігається затяжний і
хронічний

Клініка. Інкубаційний період при вірусному гепатиті А триває від 15 до
50 днів, найчастіше— 15—20 днів, при вірусному гепатиті В—60—180 днів,
найчастіше — 70—90 днів.

Перебіг вірусного гепатиту характеризується циклічністю. Розрізняють
початковий (переджовтяничний) період, жовтяничний та період видужання.

При вірусному гепатиті А в початковому періоді спостерігаються
диспепсичні явища (втрата апетиту, нудота, блювання, біль у надчеревній
ділянці та у правому підребер’ї, іноді пронос), підвищення температури
тіла, слабкість. Тривалість цього періоду З—5, рідше — 7—10 днів. Сеча
стає насичено жовтою (колір

пива), випорожнення знебарвлені. При об’єктивному обстеженні
спостерігаються збільшення та ущільнення печінки, рідше — і селезінки
(переважно у дітей раннього віку). У початковому періоді іноді
спостерігаються явища катару дихальних шляхів. У деяких хворих,
внаслідок активації стрептококової мікрофлори носоглотки, буває
катаральна або фолікулярна ангіна, загострюється хронічний тонзиліт
тощо.

При вірусному гепатиті В початковому (переджовтяничному) періоду
властивий змішаний тип перебігу хвороби: спостерігаються симтоми
загальної інтоксикації (головний біль, слабкість, втрата апетиту,
підвищення температури тіла), диспепсичні або незначні катаральні явища.
У деяких хворих, найчастіше у дітей Старшого віку, спостерігається також
біяь у суглобах, м’язах (псевдоревматичний варіант). Крім того,
початковому періоду при вірусному г(епатиті В може бути властивий
астеновегетатив-ний тип перебігу хвороби, а також безсимптомний. При
безсимп-томному початковому періоді перші ознаки хвороби відображують
порушення пігментного обміну — темнішає сеча, знебарвлюються
випорожнення, з’являється жовтяннчність склер та шкіри. Початковий
(переджовтяничний) період при вірусному гепатиті В більш тривалий, ніж
при вірусному гепатиті А, і становить звичайно 7—14 днів, іноді більше.

З появою жовтяниці у більшості хворих на вірусний гепатит А загальний
стан поліпшується, зменшуються явища інтоксикації, нормалізується або
знижується температура тіла (жовтяниця «проганяє» прояви хвороби). При
вірусному гепатиті В у більшості хворих одночасно з появою жовтяниці
посилюються загаль-нотоксичні прояви хвороби. Жовтяниця наростає
поступово. Спочатку спостерігається жовтяничність склер та слизової
оболонки м’якого піднебіння, пізніше — шкіри. Ступінь жовтяниці різний,
не завжди відповідає тяжкості гепатиту, але найчастіше е пряма
залежність між інтенсивністю жовтяниці та тяжкістю хвороби. При
вірусному гепатиті А спостерігається інтенсивна та більш тривала
жовтяниця. Швидке наростання жовтяниці характерне для тяжких та
злоякісних форм вірусного гепатиту В. Печінка збільшена, помірно
ущільнена та дещо болюча під час пальпації. У деяких хворих при
вірусному гепатиті збільшується і селезінка (в основному у дітей
раннього віку). Живіт помірно здутий, випорожнення знебарвлені. Сеча
темна. При тяжких формах вірусного гепатиту проявляється геморагічний
діатез (пете-хіальні висипи, синці на місцях ін’єкцій, носові кровотечі
та ін.). Залежно від ступеня порушення функціонального стану печінки
розрізняють легку, середньотяжку, тяжку та злоякісну форми вірусного
гепатиту. Тяжка та злоякісна форми хвороби характерні для вірусного
гепатиту В.

Злоякісна форма, або токсична дистрофія печінки (гепато-днстрофія,
гепатонекроз),— найтяжча форма вірусного гепатиту В. Найчастіше буває у
дітей першого року життя. Першими симптомами гепатодистрофії е
нервово-психічні порушення — пе-

чінкова енцефалопатія. Спостерігається різке збудження з руховим
неспокоєм, з’являються тремор рук, клоніко-тонічні судороги. Протягом
1—3 днів розвивається печінкова кома. Жовтяниця при цьому звичайно
значно зростає. З’являються геморагічні явища (крововиливи в шкіру,
блювання «кавовою гущею», кровоточивість слизових оболонок та ін.).
Зменшуються розміри печінки, вона стає м’якою, часто зовсім не
пальпується. З’являється печінковий запах. Прогноз невтішний Видужання
настає звичайно ильки при комплексному Інтенсивному лікуванні в стадії
передвісників печінкової коми.

Вірусний гепатит А характеризується гострим циклічним перебігом, повним
відновленням функціонального стану печінки. Затяжний перебіг хвороби
буває рідко, звичайно при супровідних захворюваннях. При вірусному
гепатиті В поряд з гострим перебігом хвороби спостерігається затяжний і
хронічний (доброякісний хронічний персистуючий гепатит і хронічний
активний гепатит, який закінчується в деяких випадках цирозом печінки).
_

Діагноз вірусного гепатиту встановлюють на основі
кліні-ко-епідеміологічних даних. Істотно допомагають у встановленні
діагнозу біохімічні та імунологічні дослідження. Діагноз вірусного
гепатиту В підтверджується виявленням австралійського антигена (HBsAg) у
крові. Етіологічне розшифрування вірусних гепатитів включає визначення
всіх серологічних маркерів вірусного гепатиту В, фекального антигена
вірусного гепатиту А та сироваткових імуноглобулінів. Негативні
результати перелічених досліджень дають змогу встановити діагноз
вірусного с.епатиту ні А ні В. Якщо етіологічне розшифрування вірусного
гепатиту неможливе за кліиіко-епідеміологічними та лабораторними
тестами, ставлять діагноз: вірусний гепатит (недиференційований).

У ранній діагностиці вірусного гепатиту велике значення має підвищення
активності аланінової амінотрансферази (АлАТ) та альдолази. Істотно
допомагає в діагностиці вірусного гепатиту визначення вмісту білірубіну
в крові; жовчних пігментів у сечі, стеркобіліну у випорожненнях. При
вірусному гепатиті вміст білірубіну в крові здебільшого підвищений,
переважає його пряма фракція. Винятком е безжовтянична форма вірусного
гепатиту, при якій вміст білірубіну в крові може залишатися нормальним
Протягом усієї хвороби. Підвищення білірубіну до 40 мкмоль/л ‘(норма —
до 20 мкмоль/л) за забарвленням шкіри визначити неможливо.

Тому вірусний гепатит з підвищеними в таких межах показниками
гшербілірубінемії трактують також як безжовтяннчшй. При жовтяничній
формі вірусного гепатиту в сечі з’являються жовчні пігменти. Стеркобілін
у випорожненнях не визначається протягом кількох днів; звичайно в
останні дні початкового (без-жовтяничного) та перші дні жовтяничного
періоду хвороби. Для вірусного гепатиту характерним є підвищення
тимолової, сулемової та інших осадкових проб; гіпоальбумінемія,
гіпергаммагдеь булінемія. Зниження вмісту протромбіну свідчить про
значне

ураження синтетичної функції гепатоцита і тяжкий перебіг вірусного
гепатиту.

Жовтяничний варіант вірусного гепатиту слід диференціювати з
гемолітичною та механічною жовтяницями, пігментним гепа-тозом та
токсичним гепатитом; у дітей перших місяців життя — з атрезією
жовчовивідних шляхів.

Лікування В лікуванні хворих на вірусний гепатит велике значення має
дотримання постільного режиму та дієти. До зникнення симптомів
інтоксикації та значного зниження а^ктив-ності АлАТ постільний режим
повинен бути суворим, з наступним поступовим його ослабленням відповідно
до дальшого перебігу хвороби, їжа повинна містити достатню кількість
білків, жирів, вуглеводів. Тільки при тяжких формах гепатиту доцільно
обме-жити або навіть повністю виключити з дієти білки. Жири (вершкове
масло) обмежують у перші два тижні хвороби. Треба, крім того, виключити
екстрактивні речовини, гострі приправи, шоколад, какао; обмежити в їжі
вміст солі. З перших днів хвороби рекомендується знежирений сир. М’ясо
дають варене або у вигляді парових котлет. До меню слід включити
молочнокислі продукти ‘(кефір, кисле молоко тощо), овочі, фрукти та
фруктові соки, компоти, киселі, варення, мед та ін. їжа має бути багата
на вітаміни. Додатков’о’тгрязнадають екстракти jicaMbiiB^Ta синтетичні
вітамінні препарати: ас2со^Ібіновукислоту, тіамін? ретинол, нікотинову
^кислоту. ТребгГв зІачнТй кількості пити 5_%^зо1»ч1йпіГТ;л-ю-кози,
лужтгї мінеральні води (Боржомі, Єсентуки № Г7, №~4)\ Для регуляції
жовчовиділення і забезпечення регулярного випорожнення кишок призначають
5 % розчин магнію сульфату. В період спаду проявів клінічних симптомів
хвороби рекомендуються озокеритові та парафінові аплікації на ділянку
печінки, що позитивно впливає на внутрішньопечінкову гемодинаміку. У цей
період призначають також жовчогінні (холосас, кукурудзяні примочки,
безсмертник та інші жовчогінні трави). При легких формах вірусного
гепатиту можна обмежитися переліченим комплексом лікувальних заходів. Це
так звана базова терапія вірусного гепатиту.

У разі потреби детоксикаційної терапії застосовують внутріш-ньовенно
краплинно 5 % або 10 % розчини глюкози з аскорбіновою кислотою,
синтетичні плазмозамінники (реополіглюкін, гемодез та ін.)\ альбумін.
Для звільнення кишок від токсинів та токсичних метаболітів призначають
очисні та сифонні клізми.

При стійких симптомах інтоксикації у хворих на тяжку форму рірусного
гепатиту, при передвісниках та симптомах гепатоди-ртрофії, а також
загрозі її розвитку потрібно призначати гліко-рортикоїдні препарати.
Оптимальним можна вважати поєднане Застосування гідрокортизону
парентерально (внутрішньовенне ^сраплинно) та преднізолону всередину.
Доза глікокортикоїдів Становить 2—3, при гепатодистрофії 4—5 мг/кг маси
тіла на добу в перерахуванні на преднізолон. При тяжких формах вірусного
гепатиту слід застосовувати інгібітори протеаз (контрикал, тра«

силол, гордокс, амбен та ін.). Для пригнічення гнильних проце-сів у
кишках застосовують антибіотики; при симптомах геморагічного діатезу —
вікасол, амінокапронову кислоту та ін. За показаннями призначають
симптоматичні препарати. При cynyTHjx захворюваннях проводять відповідне
лікування, враховуючи при цьому гепатотоксичність ліків.

Профілактика. Методи активної профілактики вірусного гепатиту
розробляються.

Заходи у вогнищі вірусного гепатиту А. 1. ???. РОГО госпіталізують.
Строки ізоляції — 4 тижні від початку хво. роби або 3 тижні від появи
жовтяниці. Питання про можливість лікування хворого на вірусний гепатит
А вдома останнім часом вирішено позитивно. В таких випадках потрібно
забезпечити ізоляцію хворого, щоденний лікарський огляд та систематичний
кодт-роль біохімічних показників функціонального стану печінки,
проведення поточної дезинфекції. 2. Карантин накладають на 45 днів від
дня ізоляції хворого. В цей час забороняється переводити дітей із групи
в групу або в інші дитячі заклади. Приймати нових дітей можна тільки
після введення їм імуноглобуліну. Всім контактним, які не хворіли раніше
на вірусний гепатит, вводять імуноглобулін: дітям до Юроків —1 мл.від
Юдо Нроків— 1,5мл. Після ізоляції хворого проводять обов’язкову заключну
дезин-фекцію. 4. За вогнищем встановлюють медичне спостереження протягом
усього карантинного строку. Для ранньої діагностики вірусного гепатиту А
та виявлення його безжовтяничних варіантів рекомендується визначати
активність АлАТ.

Профілактика вірусного гепатиту В зводиться до профілактики
парентерального інфікування. Потрібно ретельно дезинфікувати медичні
інструменти сухим жаром (протягом 1 год при температурі 160°С),
стерилізувати їх (протягом ЗО хв ПрИ 1,5 атм) або кип’ятити не менше ЗО
хв. У лікувально-профілак. тичних закладах доцільно створювати
централізовані стерилізаційні. Для профілактики посттрансфузійного
вірусного гепатиту необхідно ретельно добирати та систематично
обстежувати донорів на наявність у їхній крові вірусу гепатиту В. Слід
враховувати, що поряд з вірусом гепатиту В посттрансфузійні гепатити
спричинюються також вірусами ні А ні В. Розпізнати носійство цих вірусів
у донорів на сьогодні неможливо. Показання для проведення переливання
крові та її препаратів повинні бути в рамках потреби.

СНІД (СИНДРОМ НАБУТОГО ІМУНОДЕФІЦИТУ)

СНІД — інфекційне захворювання, яке супроводиться тяжким порушенням
діяльності імунної системи, в результаті чого організм втрачає здатність
до захисту від патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів.

? ? і о л о г ія. Збудник СНІДу — вірус імунодефіциту людини (ВІЛ),
чутливий до фізичних і хімічних факторів. Швидко гшф

рри нагріванні вище 57 °С, під час кип’ятіння — миттєво, його легко
вбивають ацетон, ефір, спирт та інші дезинфікуючі засоби.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хворий та вірусо-аосій.

Шляхи передавання: статевий, парентеральний (через кров та її препарати,
а також при користуванні нестерильни-ни медичними інструментами) і
вертикальний (від матері до дитини під час вагітності та пологів).

Сприйнятливість до СНІДу загальна. Хворіють люди всіх вікових груп,
найчастіше — гомосексуалісти, проститутки та наркомани віком 25—45
років.

Патогенез. ВІЛ, збудник СНІДу, потрапивши у кров, уражує Т-лімфоцити та
макрофаги. В Т-лімфоциті ВІЛ може бути нескінченно довго і не
зумовлювати змін доти, доки Т-лімфоцит ве активується (наприклад, іншою
інфекцією). При активації Т-лімфоциту вбудований в його генетичний
апарат ВІЛ продукує вові частинки вірусу, які при руйнуванні клітини
потрапляють 9 інші Т-лімфоцити. Ці процеси повторюються, і поступово
про-Іягом 2—10 років настає повне виснаження всієї популяції
Т-лім-фоцитів. На відміну від Т-лімфоцитів, у макрофагах ВІЛ
розвивається постійно, але дуже повільно і не вбиває клітину, а тільки
дещо погіршує її функції. Ураження макрофагів веде до дальшого
ослаблення імунологічної реактивності організму.

Клініка. За клінічними проявами при СНІДі можна виділити 5 послідовних
стадій, які відображують ступінь ослабленая імунної системи організму.

Стадія 0 — інкубаційний період, вірусоносійство. Цьому періоду властива
безсимптомність. Діагноз встановлюють при об-Ітеженні осіб, які
контактують з хворим, на основі виявлення в них антитіл до збудника
СНІДу. Тривалість цієї стадії залежить від величини інфікуючої дози та
індивідуальних особливостей імунної системи.

Стадія } — гостра інфекція, первинний маніфестний стан. Клі-вічні прояви
її різні. Можуть спостерігатися: втомлюваність, гарячка, грипоподібні
симптоми, висипи, збільшення різних груп лімфатичних вузлів, диспепсичні
розлади, втрата маси тіла (при збереженні попереднього режиму
харчування). Іноді спостеріга-ївться різного ступеня вираженості
симптоми ураження централь-Вої нервової системи — від головного болю до
проявів енцефало-Патії (розлад свідомості, судороги тощо). Це перша
хвиля інтен-Дивного розмноження збудника СНІДу в організмі. Вірус
виявляють у цей період в крові, спинномозковій рідині, слині, спермі,
грудному молоці, сльозах. Через кілька тижнів число вірусів, що
Юркулюють в організмі, значно зменшується і початкові симптоми хвороби
поступово зникають. Але вірус залишається в орга-нізмі. Його можна
виявити в лімфоцитах, у макрофагах, у клітинах нервової системи,
кісткового мозку.

Стадія 2 — латентний період. Характеризується стійким збільшенням
лімфатичних вузлів, Воно зумовлюється постійною наяв-

ністю вірусу в лімфоцитах, яких особливо багато в лімфатичних вузлах.
Лімфоцити, які містять вірус СНІДу, постійно актив* і посилено
секретують антитіла, в тому числі і проти інших U** фекцій. Це
призводить до поступового виснаження їх. Самопочуття хворого в цій
стадії хвороби залишається задовільний. Тривалість її — 3—5 років.

Стадії 3—4 — продромальный період, субклінічні порушення клітинного
імунітету. Ця стадія характеризується симптомами ураження центральної
нервової системи та зниженням опірності організму. Спостерігається
апатія, депресія, зниження апетиту» безсоння, нічна піглпзість,
немотивовані періодичні підвищення температури гіла та ін У цей період
хвороби істотно знижується концентрація Т-лімфоцигів (менше 400 в 1
мм3), що свідчить про пригнічення імунної системи. Поява чітких
клінічних проявів імунодефіцитного сіану, що настає через 15—18 міс,
свідчить про зміну стадії хвороби — прогресування патолог і ч ното
процесу.

Стадія 5 — ураження шкіри та слизових оболонок внаслідок імунного
дефіциту У цій стадії спостерігаються вірусні та грибні ураження шкіри і
слизових оболонок. Це насамперед стійкі иро-яви герпетичної інфекції
(болюча виразковість шкіри, слизових оболонок статевих органів та рота);
пліснявка. Гриб, що спрв-чинюе пліснявку (Candida аівісапз), може
поширюватися і яа слизову оболонку статевих органів, зумовлюючи тяжкі та
стійгі ураження. Інші патогенні гриби та віруси в цій стадії хвороба
можуть також спричинювати ураження шкіри та слизових оболонок. Останнім
часом у багатьох хворих, що перебувають на 5-й стадії СНІДу,
спостерігається бородавчаста лейкоплакія. Вона проявляється у вигляді
волосистих білих клаптів, звичайно на язику. Причину цього симптому ще
не з’ясовано. В цій стадії кількість лімфоцитів становить менш як 200 в
1 мм 3.

Стадія 6 — генералізовані прояви імунного дефіциту.

Через 1—2 роки від початку 5-ї стадії хвороби рівень Т-лім-фоцитів
знижується до 100 і менше в 1 мм 3. У багатьох хворих у цей період
розвиваються генералізовані опортуністичні інфекції з ураженням не
тільки шкіри та слизових оболонок. Це бактеріальні, паразитарні та
вірусні інфекції.

У цей період у багатьох хворих розвивається пов’язаний si СНІДом синдром
деменції (поступова втрата здатності до мислення і координації рухів),
що призводить до повної неможливості рухатися і спілкуватися з людьми.
Характерним е також виникнення в цьому періоді СНІДу ракових
захворювань. Крім саркоми Капоші (пухлина шкіри та оболонок внутрішніх
органів), при СНІДі часто розвиваються лімфоми, а також рак прямої кишки
та язика.

Діагностика. Найбільш поширеним специфічним методом лабораторної
діагностики СНІДу ? виявлення антитіл до ВІЛ шляхом імуноферментного
аналізу, для проведення якого з вен я беруть 3—5 мл крові.

Характерними для СНІДу є також Імунологічні зміни: істот-не зниження
кількості ?-лімфоцитів, порушення у співвідношенні хелперів і
супресррів, підвищення вмісту імуноглобулінів А і G та циркулюючих
імунних комплексів. У загальному аналізі кровї в стадії розгорнутої
клінічної картини СНІДу виявляють: пан-цитопенію з лімфопенією,
вакуалізовані моноцити, нормобласти та мегалоцити.

Лікування СНІДу проводять у трьох основних напрямах,

I. Етіотропна терапія (противірусні засоби): азотимідин, ві-разол,
ацикловір, інтерферон та його індуктори, моноклональні антитіла.

II. Патогенетичне лікування:

1) імуномодулюючі препарати: левамізол, ізопринозин, тимо-вин,
тимопентин, інтерлейкін-2, циклоспорин А, індометацнн.

2) імунозамісна терапія — введення зрілих тимоцитів, трансплантація
фрагментів тимуса.

III. Лікування опортуністичних інфекцій.

IV. Симптоматичне лікування.

Профілактика. Вирішальне значення у боротьбі з поширенням СНІДу мають
заходи неспецифічної профілактики:

1) санітарно-освітня робота, в процесі якої слід інформувати населення
про шляхи і фактори передавання інфекції, підкреслюючи неможливість
поширення збудника повітряно-краплинним, контактно-побутовим та
аліментарним шляхами. У зв’язку з тим, що збудник потрапляє в організм
найчастіше при статевих контактах, доцільно рекомендувати застосування
презервативів, особливо при випадкових статевих контактах;

2) наполеглива боротьба з проституцією, невпорядкованими статевими
зв’язками;

3) дотримання правил особистої гігієни, а саме: користування
індивідуальними зубними щітками, лезами та іншими інструментами, що
можуть бути забруднені кров’ю та іншими секретами інфікованих;

4) заражені жінки повинні запобігати вагітності, тому що збудник
передається плоду і новонародженому;

5) викоренення наркоманії;

6) використання шприців одноразового вживання, суворе до» тримання умов
стерилізації медичних інструментів;

7) доцільно рекомендувати особам, що належать до груп ризику, не брати
участі у донорстві.

Важливе місце в запобіганні поширенню СНІДу повинні зайняти скринінгові
дослідження для виявлення інфікованих осіб. Обов’язковим є тестування
всіх донорів крові, плазми, сперми, органів і тканин. Потрібно також
обстежувати осіб групи ризику: гомосексуалістів, наркоманів,
проституток. До цієї ж категорії можна віднести хворих венеричними
захворюваннями. Підлягають обстеженню студенти з інших країн, особливо
ті, що прибули з країн, ендемічних щодо СНІДу, та особи, які повернулися
з тривалих відряджень та з-за кордону. До групи ризику відносять

також хворих на гемофіл{ю> яким протягом усього життя не pas переливали
кров та її препарати.

Специфічні заходи профілактики ще не розроблені.

Глава 9

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ ТА В СТАЦІОНАРІ

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ ДИХАННЯ

На догосппальному етапі при гострій недостатності дихання необхідно
вжити таких заходів

1. Звільнити дихальні шляхи від слизу, харкотиння шляхом відсмоктування
за допомогою катетера, гумової груші або пальця, обгорнутого марлею,
ватою.

2. Зняти з дитини тісний одяг.

3. Надати дигиш підвищеного положення.

4. Забезпечити прилив свіжого повітря, кисню через маску або носовий
катетер.

5. Ввести кардіотонічні засоби: ізоланід, лантозид, настойку строфанту
всередину; у разі пригнічення дихання — сульфокам-фокаін, етимізол,
кофеїн внутрішньом’язово.

6. Призначити седативні засоби, всередину натрію бромід, седуксен, при
різко виражених задишці, неспокої — внутрішньом’язово пшольфен,
седуксен, можна літичну суміш (1 мл 2,5 % роз-чину аміназину + 1 мл 2,5
% розчину піпольфену + 8 мл 0,5 % розчину новокаїну, вводити з
розрахунку за аміназином 1—2 мг/ кг маси тіла); вітаміни (аскорбінова та
нікотинова кислоти, тіамін, рибофлавін, піридоксин, ціанокобаламін)
всередину або внутрішньом’язово.

7. Поставити гірчичники.

8. Обов’язкова госпіталізація.

Основними принципами лікування гострої недостатності дихання в
стаціонарі є:

І. Відновлення прохідності дихальних шляхів. Для цього застосовується
відсмоктування слизу з носоглотки катетером, у разі потреби катетером
через голосову щілину, постурально-гравіта-ційний дренаж, масаж грудної
клітки, штучний кашель (провадяться прокол голкою між 1-м і 2-м кільцями
трахеї з введенням у неї суміші 1,5 мл 0,9 /0 розчину натрію хлориду + 2
мл розчину ‘ протеолітичних ферментів -j- антибіотик).

Звільненню дихальних шляхів сприяє створення мікроклімату з підвищеною
вологістю (д0 90—100 %), застосування парових Інгаляцій, аерозолів з
лижними розчинами, муколітиками (панкреатин, хімотрипсин, трипсин,
ацетилцистеїн, мукосольвін), npq. (гинабряковими препаратами (солутан,
димедрол, еуспіран), глі-

кокортикоїдами (гідрокортизон, преднізолон). Якщо завдяки цим заходам не
вдається досягти бажаного ефекту, застосовують ла-рингОскопію та штучну
вентиляцію легень. При вираженому звуженні бронхів призначають засоби,
що розширюють бронхи (еуфілін, но-шпа, папаверин, платифілін,
аніигістамінні препарати, глікокортикоїди у вікових дозах). Дія цих
препаратів може не дати позитивних результатів, тоді для поліпшення
газообміну в легенях треба налагодити дихання під постійним позитивним
тиском у дихальних шляхах (за Грегорі або апаратне дихання з опором на
видиху).

При аспірації шлункового вмісту треба: а) терміново інтубу-вати трахею;
б) добре промити трахею (по 2—3 мл 1,4 % розчину натрію гідрокарбонату;
в) 2 або 3 рази залити в трахею по 2—3 мл розчину гідрокортизону (50 мг
на 50 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) з наступним
відсмоктуванням; г) призначити внутрішньовенне інгібітори протеолітичних
ферментів (тра-енлол, гордокс, контрикал по 1000—1500 од / кг маси на
добу) та амінокапронову кислоту по 300—350 мг / кг маси на добу; д)
кортикостероїди внутрішньовенно; е) антигістамінні засоби (супра-стин,
димедрол, піпольфен) по 2—3 мг / кг на добу внутрішньовенно; е)
антибіотики широкого спектра дії.

II. Оксигенотерапія — обов’язковий компонент лікування; ? здійснюють за
допомогою катетера, введеного через нижній носовий хід у носоглотку, або
кисневої палатки, чи маски наркозного апарата 50—60 % зволоженим киснем
кімнатної температури чи гелієво-кисневою сумішшю. Швидкість подавання
кисню ври використанні носоглоткового катетера становить 6—8 л / хв,
кисневої палатки — спочатку 8—12 л /хв, а потім 3—4 л /хв.

III. Призначення засобів, що зменшують потребу в кисні І підвищують
стійкість мозку до гіпоксії.

Зменшення потреби в кисні досягають зняттям або зменшенням неспокою,
задишки, гіпертермії, зниженням роботи дихальних м’язів. З цією метою
призначають фенобарбітал (5 мг/кт маси на добу), літичну суміш, седуксен
внутрішньом’язово або внутрішньовенно, натрію оксибутират (І00мг/кг20%
розчину внутрішньовенне повільно або краплинне), І % розчин тіопенталу
натрію, гексеналу. Ці самі препарати сприяють підвищенню виживання мозку
в умовах гіпоксії, зниженню гіпертемії.

IV. Призначення засобів, що підвищують засвоєння кисню тканинами.
Застосовують аскорбінову кислоту (всередину то 300 мг на добу,
внутрішньовенно І—2 мл 5 % розчину}, тіамін |всередину 5—10 мг иа добу,
внутрішньом’язово 0,3—0,5 мл б % розчину), рибофлавін (всередину 5—10
мг, внутрішньам’язово 0,3—0,5 мл 2,5 % розчину), кальцію пангамат
(всередину 50 мг), нікотинову кислоту (всередину 15—ЗО мг,
внутрішньовенно 0,1 — 0,5мл 1 % розчину), кокарбоксилазу
(внутрішньом’язово та внут-рішньовенно 8 мг / кг).

V. Дегідратація розвантаження малого кола кровообігу, досягається
внутрішньовенним введенням 20 % розчину глюкози,

2,4 % розчину еуфіліну (1 мл на 1 рік життя), 005 о/ строфантину або
0,06 % розчину корглікону (Q j ‘ .’° розчину ізотонічному розчині натрію
хлориду, 3 % розчину ? ‘ ?’к^ на (1—10 мг/кг маси) або гідрокортизону
(5—10 мг/кг МРЄДНІЗОЛОНУ су (1—2 мг/кг), дроперидолу (0,1 мл/кг маси).
jjcj си)> лазик-дяться краплинне, повільно. ‘ Р°зчини вво-

VI. Дезинтоксикация, коригування активної реак ·?

нього середовища, водно-сольового балансу прова внутріш-

ЛИННИМ ВВедеННЯМ ГЛЮКОЗОСОЛЬОВИХ РОЗЧИНІВ (в 0СНДЯТЬСЯ КРап»

розчину глюкози), гемодезу, реополіглюкіну, рЄОгл Вн°му 10 % розчину
альбуміну (10 мл/кг маси), плазми з відпов’МаН^’ ^ ^ гуванням сольового
складу за даними Дослід}кенІ1 ‘ДНим кори-пдрокарбонату (при
обов’язковому лабораторному ‘Зов*> натрію

Загальна добова кількість рідини становить 100^7Т^°Л^’ маси (під
захистом сечогінних засобів). У гострій di t мл / кг ьання доцільно
утримуватися від інфузій сольових ? 3ах.в°Рю* містять натрій
(ізотонічний розчин натрію хлопитт Чйн’в>що гера). НАУ> РОЗЧИН Рін-

Для профілактики синдрому дисемінованого вн динного зсідання крові
застосовують внутріщньо УтРІШньосу-гепарину з розрахунку 100—400 од / кг
маси на добу ·ВВедення лем часу зсідання крові за Лі-Уайтом (6—10 хв)
ПІД к°нтро-

VII. Обов’язковою е боротьба з парезом кииюк роздуванні кишок, високому
стоянні діафрагми ‘п . Ьки ПРИ умови газообміну та зростають симптоми
недостатно0^111^1011108 Рекомендують газовідвідну трубку, гіпертонічну
??’°?? ^Ихання-ваиня шлунка, кишок, підшкірне введення 0,05 °/ 13МУ>
проми-зерину (0,1 мл на рік життя), пітуїтрину (0(і1_о 2°мг/ЗЧИН^ ПР°»
розчину стрихніну нітрату (0,1 мл на 1 рік життя) г» 0,1 % венне
введення 10 % розчину натрію хлориду в д’·’ ВйУтРішньо-ранефральну
блокаду, перидуральну анестезію. ‘ ^ Мл, па’

Комплексне лікування гострої недостатності днх включати також
антибактеріальні засоби, фізіотеп Н-НЯ П0винно матичні заходи відповідно
до особливостей кліні ПІ1^’ Симпто-основного захворювання та його
ускладнень, ??1 картини

Якщо лікування гострої недостатності Дихання з консервативних заходів
неможливе, дитину треба ^ *°п°могою штучну вентиляцію легень. Пєревести
на

СТЕНОЗУЮЧИЙ ЛАРИНГОТРАХЕЇТ

Лікування залежить від ступеня стенозу. При І ступені стенозу потрібні:

1) Інгаляція зволоженого кисню, що проходить

Боброва з настоєм трав (ромашка, шавлія, безсмеї?^63 апаРат ліпт). При
цьому апарат знаходиться на водяній ба?ИК’ евка» ратурою води 80—90 ° С.
Парові інгаляції здійснюют 3 Темпе· tOM з целофану, в кисневій палатці;
Ся під тен-

2) відволікаюча терапія ** гірчичники на rovim ^

*А та шию кожні

2—4 год, ножні гірчичні ванни (38—39 °С) протягом 5—10 хв, вживання
достатньої кількості рідини;

3) глікокортикоїди (преднізолон, дексазон, гідрокортизон
внутрішиьом’язово та в інгаляціях) протягом 4—5 днів;

4) у зв’язку з активацією патогенної флори — антибіотики широкого
спектра дії;

5) інгаляція протинабряковою сумішшю: 1 мл 5 % розчину ефедрину
гідрохлориду, 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідро-хлориду, 0,3 мл 0,1 %
розчину атропіну сульфату, 1 мл 1 % розчину димедролу, 1 мл 2,5 %
розчину піпольфену, 25 мг гідрокортизону, 2 мг хімотрипсину в 1 мл
розчину, ізотонічного розчину натрію хлориду до 15 мл. На інгаляцію
беруть 2 мл суміші, призначають 4—8 разів на добу;

6) антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супра-стин)
внутрішньом’язово або внутрішньовенне;

7)’ при збудженні — седуксен, натрію оксибутират всередину або
внутрішньовенне;

8) УВЧ на ділянку трахеї. При II ступені стенозу потрібні:

1) подавання зволоженого кисню;

2) пряма ларингоскопія та туалет слизових оболонок із змазуванням їх 1 %
розчином новокаїну;

3) внутрішньовенне введення 10 % розчину глюкози, реопо-ліглюкіну під
контролем сольового складу та активної реакції внутрішнього середовища.
Обмеження кількості рідини до 40— 50 мл / кг на добу;

4) форсування діурезу внутрішньовенним введенням 15 % РОЗ-чину манітолу
(1,5—2 г/кг), 1 % розчину лазиксу (1—2 мг/кг)\ 2,4 % розчину еуфіліну (5
мг / кг);

5) внутрішньовенне комбіноване введення глікокортикоїдів: перше введення
струминне 1/2 добової дози, потім краплинне, не враховуючи біоритму;

6) антибіотики широкого спектра дії;

7) антигістамінні препарати внутрішньовенна (димедрол -Н піпольфен +
супрастин) по 2—3 мг / кг на добу,

8) відволікаюча терапія, як і при І ступені стенозу;

9) седативні препарати — внутрішньовенне введення седуксену, натрію
оксибутирату (100 мг/кг маси), дроперидолу (0,1 мл /кг);

10) дегідратація — протягом перших трьох діб дефіцит маси повинен
становити 5 %, надалі — нульовий водний баланс;

11) боротьба з гіпертермією — внутрішньом’язове введення 50 % розчину
анальгіну (0,1 мл/рік життя) + 1 % розчину амідопірину (0,5 мл / кг
маси);

12) внутрішньовенне введення 10 % розчину кальцію хлориду
(протинабряковий, протизапальний ефект) — 0,2 мл / кг маси;

13) мікроінтубація — замість інтубаційної трубки вводять цупкий
поліетиленовий катетер у трахею для вливання розчинів fa відсмоктування
слизу. Дитина повинна перебувати у стані

глибокого медикаментозного сну. Слизову оболонку зрошують місцеве
анестезуючими речовинами, катетер змащують гормональною маззю.

При III ступені стенозу всі заходи аналогічні тим, що застосовуються при
II ступені. Дози антигістамінних та гормональних препаратів збільшують.
Обов’язковою є піднаркозна пряма ларингоскопія з туалетом дихальних
шляхів. Інтубація термопластичною трубкою.

Стеноз IV ступеня е абсолютним показанням для трахеотомії.

Враховуючи вірусний характер захворювання, на всіх стадіях показаним є
введення протигрипозного гамма-глобуліну, дезокси-та рибонуклеази,
інтерферону.

АСТМАТИЧНИЙ СТАН

На догоспітальному етапі потрібно:

1. Заспокоїти дитину, не допускати створення обстановки нервозності та
метушливості.

2. Забезпечити вільний доступ свіжого повітря.

3. Доцільним є застосування гарячих ніжних, та ручних ванн, при
температурі води від 37 до 42° С тривалістю 10—15 хв, дітям старшого
віку — сухі банки на бічні поверхні грудної клітки.

4. Інгаляція за допомогою дозованого інгалятора «Беротек» (0,2 мг
препарату на 1 вдих), сальбутамолу (0,1 мг препарату)-— 2—3 рази на
добу.

5. Внутрішньом’язове введення ефедрину (краще алупенту), антигістамінних
засобів.

6. Негайна госпіталізація.

У стаціонарі вдаються до таких заходів:

1. Внутрішньовенне струминне, краплинне введення кортикостероїдних
гормонів в ударних дозах — для преднізолону 2— 10 мг / кг маси на добу.
Призначення преднізолону навіть по 80— 100 мг протягом 2—5 днів може
бути припинене відразу, без зниження дози. При гормонозалежній формі
бронхіальної астми підтримуючу дозу слід призначати на тривалий час.

2. Введення імунодепресантів — меркаптопурину, азатіопри-ну, резохіну,
делагілу ефективне лише при суто атопічній формі. Якщо спостерігається
обструкція, то ефекту немає.

3. Повторні введення бронхорозширювальних засобів:

а) ефедрин і адреналін у сучасних умовах, через небажаний ефект
стимуляції ?-рецепторів практично не використовують. Застосовують
препарати, що діють вибірково на ?-рецептори: ізадрин, новодрин,
супреналін, алупент. Алупент вводять внутрішньовенне краплинно в дозі
0,2—0,5—1 мл 0,05 % розчину в 50—100 мл ізотонічного розчину натрію
хлориду. У вигляді інгаляції використовують еуспіран, астмопент,
беротек, сальбу-тамол, вентолін;

б) блокатори ацетилхоліну в М-холінореактивних системах k (холінолітики)
— метацин, атропін поряд з бронходилатацією

.

2—-4 год, ножні гірчичні ванни (38—39 °С) протягом 5—10 хв, вживання
достатньої кількості рідини;

3) глікокортикоїди (преднізолон, дексазон, гідрокортизон
внутрішньом’язово та в інгаляціях) протягом 4—5 днів;

4) у зв’язку з активацією патогенної флори — антибіотики широкого
спектра дії;

5) інгаляція протинавряковою сумішшю: 1 мл 5 % розчину ефедрину
гідрохлориду, 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідро-хлориду, 0,3 мл 0,1 %
розчину атропіну сульфату, 1 мл 1 % розчину димедролу, 1 мл 2,5 %
розчину піпольфену, 25 мг гідрокортизону, 2 мг хімотрипсину в 1 мл
розчину, ізотонічного розчину натрію хлориду до 15 мл. На інгаляцію
беруть 2 мл суміші, призначають 4—8 разів на добу;

6) антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супра-стин)
внутрішньом’язово або внутрішньовенне;

7) при збудженні — седуксен, натрію оксибутират всередину або
внутрішньовенне;

8) УВЧ на ділянку трахеї. При II ступені стенозу потрібні:

1) подавання зволоженого кисню;

2) пряма ларингоскопія та туалет слизових оболонок із змазуванням їх 1 %
розчином новокаїну;

3) внутрішньовенне введення 10 % розчину глюкози, реопо-ліглюкіну під
контролем сольового складу та активної реакції внутрішнього середовища.
Обмеження кількості рідини до 40—· 50 мл / кг на добу;

4) форсування діурезу внутрішньовенним введенням 15 % розчину манітолу
(1,5—2 г/кг), 1 % розчину лазиксу (1—2 мг/кг), 2,4 % розчину еуфіліну (5
мг / кг);

5) внутрішньовенне комбіноване введення глікокортикоїдів: перше введення
струминно 1/2 добової дози, потім краплинно, не враховуючи біоритму;

6) антибіотики широкого спектра дії;

7) антигістамінні препарати внутрішньовенна (димедрол -Н піпольфен +
супрастин) по 2—3 мг / кг на добу;

8) відволікаюча терапія, як і при І ступені стенозу;

9) седативні препарати — внутрішньовенне введення седуксену, натрію
оксибутирату (100 мг/кг маси), дроперидолу (0,1 мл/кг);

10) дегідратація — протягом перших трьох діб дефіцит маси повинен
становити 5 %, надалі — нульовий водний баланс;

11) боротьба з гіпертермією — внутрішньом’язове введення 50 % розчину
анальгіну (0,1 мл/рік життя) + 1 % розчину амідопірину (0,5 мл / кг
маси);

12) внутрішньовенне введення 10 % розчину кальцію хлориду
(протинабряковий, протизапальний ефект) — 0,2 мл / кг маси;

13) мікроінтубація — замість інтубаційної трубки вводять нупкий
поліетиленовий катетер у трахею для вливання розчинів ta відсмоктування
слизу. Дитина повинна перебувати у стані

Глибокого медикаментозного сну. Слизову оболонку зрошують місцеве
анестезуючими речовинами, катетер змащують гормональною маззю.

При III ступені стенозу всі заходи аналогічні тим, що застосовуються при
II ступені. Дози антигістамінних та гормональних препаратів збільшують.
Обов’язковою є піднаркозна пряма ларингоскопія з туалетом дихальних
шляхів. Інтубація термопластичною трубкою.

Стеноз IV ступеня є абсолютним показанням для трахеотомії.

Враховуючи вірусний характер захворювання, на всіх стадіях показаним е
введення протигрипозного гамма-глобуліну, дезоксн-та рибонуклеази,
інтерферону.

АСТМАТИЧНИЙ СТАН

На догоспітальному етапі потрібно:

1. Заспокоїти дитину, не допускати створення обстановки нервозності та
метушливості.

2. Забезпечити вільний доступ свіжого повітря.

3. Доцільним є застосування гарячих ніжних та ручних ванн при
температурі води від 37 до 42° С тривалістю 10—15 хв, дітям старшого
віку — сухі банки на бічні поверхні грудної клітки.

4. Інгаляція за допомогою дозованого інгалятора «Беротек» (0,2 мг
препарату на 1 вдих), сальбутамолу (0,1 мг препарату) — 2—3 рази на
добу.

5. Внутрішньом’язове введення ефедрину (краще алупенту), антигістамінних
засобів.

6. Негайна госпіталізація.

У стаціонарі вдаються до таких заходів:

1. Внутрішньовенне струминне, краплинне введення кортикостероїдних
гормонів в ударних дозах — для преднізолону 2— 10 мг/ кг маси на добу.
Призначення преднізолону навіть по 80—· 100 мг протягом 2—5 днів може
бути припинене відразу, без зниження дози. При гормонозалежній формі
бронхіальної астми підтримуючу дозу слід призначати на тривалий час.

2. Введення імунодепресантів — меркаптопурину, азатіопри-ну, резохіну,
делагілу ефективне лише при суто атонічній формі. Якщо спостерігається
обструкція, то ефекту немає.

3. Повторні введення бронхорозширювальних засобів:

а) ефедрин і адреналін у сучасних умовах, через небажаний ефект
стимуляції ?-рецепторів практично не використовують. Застосовують
препарати, що діють вибірково на ?-рецептори: ізадрин, новодрин,
супреналін, алупент. Алупент вводять внут-рішньовенно краплинне в дозі
0,2—0,5—1 мл 0,05 % розчину в 50—100 мл ізотонічного розчину нагрію
хлориду. У вигляді інгаляції використовують еусшран, астмопент, беротек,
сальбу-тамол,вентолін;

б) блокатори ацетилхоліну в М-холінореактивних системах (холінолітики) —
метацин, атропін поряд з бронходилатацією

висушують слизову оболонку, тому застосування їх обмежене, доцільно
призначати тільки атровент в інгаляціях;

в) спазмолітичні засоби безпосередньо діють на гладенькі м’язи бронхів:
папаверин, платифілін, но-шпа по 0,1 мл на 1 рік внутрішньом’язово та
внутрішньовенне, еуфілін внутрішньовенне краплинне (5—9 мг / кг маси,
разова доза);

г) муколітики (калію йодид, солутан, бісольван, бромгексин| усередину,
N-ацетшщистєїн (мукоміст, мукосольвін)’ застосовується для інгаляцій,
протеолітичні ферменти використовують з обережністю.

4. Внутрішньовенна вводять комбінації антигістамінних препаратів
(димедрол, супрастнн, піпольфен)’ по 2—3 мг/кг маси на добу.

5. Антибіотики показані при інфекційно-алергічній формі, лікування
проводять за антибіотикограмою,

6. Седативні засоби.

7. Обов’язково призначають гепарин, який поліпшує гемоди-наміку в малому
колі кровообігу, посилюючи струмінь крові; він е слабким
ілунодепресантом, діуретиком. Вводять внутрішньовенне 4 рази на добу в
разовій дозі 50—100 ОД/кг маси тіла.

8. У разі неефективності терапії показаним є наркоз ефірфто-ротановою
сумішшю з наступною інтубаціею, бронхіальним ла-важем при збереженому
спонтанному диханні або на фоні штучної вентиляції легень, тобто через
інтубаційну трубку вводять теплий ізотонічний розчин натрію хлориду,
додаючи натрію гідрокарбонат і гідрокортизон. Суміш одноразово вводять у
кількості 3—5 мл; відсмоктування здійснюють після 3—5 дихальних рухів.
Загальна кількість суміші для промивання становить 30—50 мл.

9. Останнім часом успішно застосовують гемосорбцію, плаз-маферез.

ППЕРТЕРМІЧНИЙ СИНДРОМ

У разі розвитку гіпертермічного синдрому на догоспііальному етапі
рекомендується вжити таких заходів:

1. Розкрити дитину.

2. Поставити склянку з водою в холодильник і, охолодивши воду до 4—6 °С,
зробити клізму.

3. Розтерти шкіру тулуба, кінцівок горілкою або 50 % спиртом за
допомогою грубого рушника до почервоніння, обдути вентилятором.

4. Холодні грілки (або пляшечки з холодною водою)’ до голови, ніг
ділянки печінки, на судини шиї, пахвинну ділянку.

5. Клізма з анальгіном} 0,5—1 мл 50 % розчину розводять у 2—3 чайних
ложках води.

6. Внутрішньом’язово вводять 4 % розчин амідопірину (0,1 мл / кг маси);
50 % розчин анальгіну (0,15 мл на рік життя),

2,5 % розчин піпольфену або 1 % розчин дімедролу (1—2 мг/кг маси).

7. Якщо немає ефекту, можна ввести внутрішньом’язово лі-тичну суміш.

Для боротьби з гіпертермічним синдромом у стаціонарі застосовують кілька
методів. Перший грунтується на використанні жарознижувальних і
лікарських препаратів, що знижують обмін речовин і енергоутворення, а
другий — на вжитті заходів, які сприяють збільшенню тепловіддачі через
шкіру.

Застосовують такі лікарські препарати:

1. Анальгетики—1 % розчин амідопірину з розрахунку 0,1 мл/кг маси і 50 %
розчин анальгіну з розрахунку 0,1 мл на рік життя внутрішньом’язово 2—4
рази на добу. Слід зазначити, що внутрішньом’язове введення часто не дає
бажаного ефекту, оскільки всмоктування лікарських речовин знижене через
порушення мікроциркуляції при гіпертермії. У цьому разі препарати
вводять внутрішньовенне.

2. Препарати, що розширюють судини і збільшують тепловіддачу:

а) папаверину гідрохлорид — 2 % розчин у поєднанні з 1 % розчином
дибазолу по 1—2 мг на рік життя;

б) еуфілін (2,4 % розчин по 3—5 мг / кг маси тіла) внутрішньовенне;

в) гангліоблокатори: 5 % розчин пентаміну 1—4 мг/кг, 2,5 % розчин
бензогексонію 1—2 мг/кг внутрішньовенно;

г) нікотинова кислота 0,1—0,5 мл 1 % розчину внутрішньовенно.

3. Для нейровегетативної блокади потрібно вводити:

а) дроперидол (0,25% розчин 0,05—0,1 мл/кг маси тіла) внутрішньом’язово
або внутрішньовенно;

б) 2,5 % розчин піпольфену, 1 % розчин димедролу, 2 % розчин супрастину
по 1—2 мг/ кг маси внутрішньом’язово або внутрішньовенно;

в) седуксен або натрію оксигбутират (як при судорожному синдромі);

г) при відсутності ефекту показаним є внутрішньовенне титроване введення
аміназину (1 мл 2,5 % розчину аміназину +!

+ 9 мл дистильованої води, вводити по 1,0—2,0 мл суміші внутрішньовенно
з 10 % глюкозою під контролем артеріального тиску, не знижуючи його).

Фізичне охолодження проводять тільки одночасно з нейрове-гетативною
блокадою, інакше може бути зворотний ефект, тобто посилення
теплопродукції та підвищення температури тіла. Потрібно:

а) розкрити дитину;

б) обтерти шкіру 30—40 % спиртом, розчином оцту (1 склянка на 3 л води);

в) обдувати тіло хворого вентилятором;

г)л промити шлунок через зонд холодною водою (+4° CJ, поставити клізму з
водою такої самої температури;

д) прикладати лід до голвви і ділянки великих судин;

е) використовувати гіпотермічні апарати: спеціальні шоломи, матраци,
апарати «Холод-2», «Холод-2ф» та ін.

Крім того, потрібна терапія основного захворювання.

СУДОРОЖНИЙ СИНДРОМ

При судорожному синдромі на догоспітальному етапі необхідно вжити таких
заходів:

1. Забезпечити вільний доступ повітря,

2. Звільнити дихальні шляхи від слизу за допомогою катетера, гумової
трубки,’пальця, обгорнутого ватою або марлею.

3. Запобігти западінню язика.

4. Ввести внутрішньом’язово 25 % розчин магнію сульфату (0,2 мл /кг
маси).

5. При спазмофілії замість магнію сульфату потрібно ввести
внутрішньом’язово 10 % розчин кальцію глюконату (0,2— 0,3 мл / кг маси).

6. Ввести внутрішньом’язово або внутрішньовенна 0,5 % роз-чин седуксену
(?,5 мл / кг маси)1.

7. Всередину — фенобарбітал до 10 мг / кг маси.

8. Діуретикш внутрішньом’язово ввести 1 % розчин лазиксу (1—2 мг / кг
маси).

9. Терміново госпіталізувати хворого.

Лікування судорожного синдрому в умовах стаціонара. В сучасних умовах
найбільш швидкодіючим та ефективним методом е внутрішньовенне введення
протисудорожних засобів. Інші шляхи введення (підшкірний,
внутрішньом’язовий, оральний, ректальний) менш ефективні, тому в
практиці інтенсивної терапії їх використовують здебільшого для
профілактики приступів судорог.

1. Протисудорожна терапія. Для негайного зняття виражених судорог
вдаються до внутрішньовенного введення 0,5 — 1 % розчину тіопенталу або
гексеналу. Розчин (але не більш як 15 мг / кг маси) уводять повільно,
доки не досягнуть ефекту. Тривалість ефекту 20—ЗО хв.

Для зняття судорог слід застосовувати 0,5 % розчин седуксену (0,5 мг /
кг маси) внутрішньовенне, 20 % розчин натрію оксибутирату (100—150 мг/кг
маси). Потенціює дію антикон· вульсантів розчин дроперидолу (0,1 мл/кг
маси).

Для зниження частоти та інтенсивності судорог у шлунок через зонд
вводять фенобарбітал, барбаміл або етамінал натрію у вікових дозах 3—4
рази на добу. Дещо знижує судорожну активність і 5 % розчин унітіолу,
який застосовують внутрішньом’язово по 0,1 мл / кг маси 2—3 рази на
добу.

Обов’язковою умовою протисудорожної терапії є постійний контроль і
спостереження за ефективністю зовнішнього дихання.

2, Якщо немає ефекту від терапії, що її проводят^ показа-

ними є люмбальна пункція (має діагностичне та лікувальне значення), у
крайньому разі — гексеналовий або газовий наркоз, введення
міорелаксантів з переведенням дитини на штучну вентиляцію легень.

II. Дегідратаційна терапія. Краплинне внутрішньовенне введення
гіперонкотичних розчинів та діуретиків:

а) альбуміну (10—15 % розчин 5—10 мл/кг);

б) концентрованої плазми 5—10 мл/кг маси;

в) манітолу (1—2 r/кгу вигляді 15—20 % розчину), швидко, краплинне —
50—60 кр / хв, а при порушенні кровообігу в малому колі чи при підозрі
на недостатність нирок — лазикс 1— 2 мг/кг внутрішньовенне. В подальшому
вводять 10—20 % розчини глюкози з препаратами калію, кальцію,
реополіглюкін, рео-глюман, гемодез при нульовому або слабко негативному
водному балансі;

г) еуфіліну (2,4 % розчину по 3—5 мг/ кг маси тіла) внутріш-ньовенно.

III. Підтримання основних життєвих функцій.

1. Забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів.

2. Оксигенотерапія.

3. Застосування серцевих засобів — корглікону, строфантину. Введення
кофеїну, сульфокамфокаїну, ефедрину та аналогічних препаратів є
протипоказаним, оскільки вони провокують судороги.

4. Використання глікокортикоїдів. Глікокортикоїди, маючи протизапальну
дію, дають добрий терапевтичний ефект при запальних ураженнях
центральної нервової системи. Застосовують: а) гідрокортизон 10—15
мг/кг; б) преднізолон 2—3 мг/кг маси; в) дексаметазон 0,2—0,5 мг / кг
маси.

Краще застосовувати поєднання цих трьох препаратів, оскільки механізм
їхньої дії різний. Призначати їх слід рівномірно на 4—б прийомів на
добу, щоб їхня концентрація у крові була більш сталою.

5. Застосування антигістамїнних препаратів.

У зв’язку з тим що у виникненні набряку головного мозку чималу роль
відіграє алергія, показаними є антигістамінні засоби. Доцільно
поєднувати димедрол, супрастин, піпольфен, враховуючи різні механізми
дії їх на організм.

6. Коригування обмінних порушень (сольового складу, активної реакції
внутрішнього середовища, введення вітамінів).

7. Лікування основного захворювання.

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі:

1. Підвищене положення хворого.

2. Вільний доступ свіжого повітря.

3. Кисень.

4. Серцеві засоби: підшкірне 10—20 % розчин сульфокамфо-каїну або
камфори (0,25—0,5 мл), всередину настойка строфанту, адонізид, лантозид.
У міру можливості внутрішньовенне введення строфантину, корглікону.

5. Внутрішньом’язове введення 1 мл 24 % розчину еуфіліну.

6. Діуретики: лазикс або фуросемід, гіпотіазид, діакарб.

7. Обов’язкова госпіталізація.

У стаціонарі при правошлуночковій недостатності серця необхідні:

1. Боротьба з гіпоксією: інгаляція 40—60 % зволоженого кисню, киснева
палатка, штучна вентиляція легень під постійно підвищеним тиском на
видиху.

2. Зменшення припливу крові до серця;

а) джгути на кінцівки на 20—ЗО хв;

б) дегідратація — лазикс 1—5 мг/кг внутрішньовенне, манітол 1 г/кг у
вигляді 15—20 % розчину внутрішньовенне;

в) при підвищеному артеріальному тиску гангліоблокаторш 5 % розчин
пентаміну або 2 % розчин гексонію (1—3 мг/кг) на розчині глюкози
внутрішньовенне повільно;

г) бронхо- та спазмолітичні засоби: но-шпа, папаверин, еуфілін
внутрішньовенне 2 рази на добу;

д) кровопускання 50—150 мл.

3. Поліпшення скоротливої функції міокарда досягають внутрішньовенним
введенням строфантину або корглікону у вікових дозах.

4. Коригування метаболічних порушень та енергетичних процесів:

а) краплинне введення поляризуючої суміші: 150 мл 10 % розчину глюкози,
2—З ОД суінсуліну, 5—10 мл розчину панангї-ну, 100—200 мг
кокарбоксилази, 2 мл 6 % розчину піридоксину, 2 мл 5 % розчину
аскорбінової кислоти;

б) для поліпшення активності препаратів інсуліну, АТФ-ази та інших
тіолових ферментів вводять унітіол у дозі 5 мг/кг маси;

в) тіамін, рибофлавін, піридоксин, ціанокобаламін, ретинол, токоферол,
аскорбінова та нікотинова кислоти, кокарбоксилаза парентеральне;

г) 0,5—1 мл 1 % розчину аденозинтрифосфорної кислоти |(АТФ)
внутрішньом’язово 2—З рази на добу;

д) коригування сольового складу та активної реакції внутріш-щього
середовища.

Лівошлуночкова недостатність серця проявляється набряком легень.
Клінічне спостерігають ядуху, виділення пінистого харкотиння рожевого
або жовтуватого кольору, зростання задишки, кашель, клекочуче дихання,
ціаноз, тахікардію.

НАБРЯК ЛЕГЕНЬ

1. Відновлення вільної прохідності дихальних шляхів. Надати Підвищеного
положення в ліжку, постійно відсмоктувати рідину з верхніх дихальних
шляхів, робити інгаляції піногасників: кисню, пропущеного через ЗО—70 %
спирт, або 10 % розчин анти-фомсилану (1—2 мл), через носовий катетер,
маску або інтуба-ційну трубку.

2. Скоротлива здатність міокарда поліпшується завдяки внутрішньовенному
введенню строфантину у разовій дозі 0,01 мг/ кг або 0,02 мл розчину на 1
кг маси.

3. Зменшення венозного припливу до правого шлуночка:

а) венозні джгути на нижні кінцівки на 20—ЗО хв;

б) діуретини: лазикс 1—3 мг / кг маси тіла, еуфілін;

в) застосування гіпотензивних препаратів (аміназин, пента-мін)
внутрішньовенне по 0,1 млі

г) кровопускання по 50—100 мл.

4. Зміцнення судинної стінки:

а) введення розчинів кальцію хлориду, аскорбінової кислоти, рутину,
аміду нікотинової кислоти;

б) кортикостероїдні препарати: преднізолон, дексазон.

5. Коригування метаболічних порушень (ацидозу, гіпока^ ліємії).

6. Антигістамінні препарати.

7. Седативні засоби.

8. Обмеження введення рідини і натрію.

ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Непритомність — це короткочасна втрата свідомості, зумовлена гострим
недокрів’ям головного мозку, що виникло внаслідок психогенного або
рефлекторного впливу на регуляцію кровообігу. Причини непритомності
такі: переляк, сильні емоції, вигляд крові, сильний біль, інтоксикація,
інфекція, крововтрата, різка зміна положення. Помітивши, що дитина
знепритомніла, Іі треба покласти без подушки з трохи піднятими ногами у
провітреному приміщенні, звільнити тіло і груди від тісного одягу,
розстебнути пояс. Обличчя і груди слід оббризкати холодною водою,
піднести до носа тампон, змочений розчином аміаку (нашатирним спиртом).
Якщо ці заходи не дають ефекту, роблять підшкірно ін’єкцію одного з
препаратів: кофеїну, ефедрину у вікових дозах.

Колапс — це гостре порушення кровообігу, що проявляється первинним
розладом екстракардіального кровообігу внаслідок ураження
судиннорухового центру, та вторинною недостатністю серця, яка виникає на
цій основі.

Невідкладна терапія при цих станах включає:

1. Відновлення обсягу циркулюючої крові. Внутрішньовенне введення крові
або ії замінників: одногрупна кров (5—7 мл / кг маси), 5—10% розчин
альбуміну (7—10 мг/кг), желатиноль

,(5—10 мл/кг); плазма (5—10 мл/кг); реополіглюкін, гемодез (5—10 мл/кг).
Ці розчини слід вводити повільно краплинне, потім призначати
глюкозосольові розчини.

2. Відновлення вазомоторної регуляції судинного тонусу. При
симпатотонічному колапсі з метою зняття спазму судин застосовують 2,5 %
розчин аміназину (1—2 мг / кг внутрішньом’язово), 0,5 % розчин новокаїну
0,5 мг/кг, дроперидол 0,05—0,1 мл/кг маси — внутрішньовенне, розчини
папаверину, но-шпи — внутрішньом’язово.

При паралітичному і ваготонічному колапсі показаними є пре-сорні аміни:
1 % розчин мезатону (0,1 мл на 1 рік життя), 0,2 % розчин норадреналіну
(0,1—0,3 мл краплинне на розчині глюкози), адреналін, ефедрин, кофеїн у
вікових дозах, 0,1 % розчин стрихніну (0,1—0,2 мл) внутрішньом’язово 2
рази на добу.

3. Кортикостероїдна терапія.

4. Внутрішньовенне введення серцевих глікозидів (строфантин, корглікон),
кокарбоксилази (25—50 мг), препаратів калію.

5. Коригування порушень сольового складу, активної реакції внутрішнього
середовища.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

Найтяжчою формою негайної алергічної реакції загального типу є
анафілактичний шок. Він виникає при введенні антибіотиків,
сульфаніламідних препаратів, гамма-глобуліну, вакцин, сироваток та інших
лікарських засобів, при укусах комах, від холоду. Доза і шлях введення
не мають значення.

Лікування анафілактичного шоку на догоспітальному етапі:

1. Якщо введено лікарські засоби, потрібно накласти джгут вище місця
введення.

2. Негайно підшкірна ввести 0,1 % розчин адреналіну (0,3—0,5 мл), 1 %
розчин мезатону (0,3—1 мл), кофеїн у вікових дозах.

3. Внутрішньом’язово вводять антигістамінні препарати: піпольфен,
димедрол, супрастин.

4. Глікокортикоїди: преднізолон (3—5 мг/кг)1, гідрокортизон 5—10 мг/кг
внутрішньом’язово або внутрішньовенне.

5. Закритий масаж серця, штучна вентиляція легень згідно з показаннями.

6. Термінова госпіталізація. У стаціонарі:

1. Внутрішньовенне краплинне введення антагоніста судинно-активних
речовин — адреналіну (1 мл 0,1 % розчину адреналіну на 100—200 мл 5—10 %
розчину глюкози) краплинне. Передозування не буде оскільки він швидко
руйнується моноаміноксида-зою.

2. Внутрішньовенне струминне, потім краплинне введення глі·
кокортикоїдів! преднізолону 5 мг/кг маси і більше, гідрокортизону 10—15
мг/кг, дексаметазону 0,5=0,7 мг/кг.

3. Внутрішньовенне введення антигістамінних засобів! диме* дролу,
піпольфену, супрастину.

4. Внутрішньовенне введення кальцію хлориду у віковій дозі,

5. Внутрішньовенне введення реополіглюкіну, гемодезу, глю~ козосольових
розчинів.

6. Проведення посиндромної інтенсивної та реанімаційної терапії.

РЕАНІМАЦІЯ ПРИ КЛІНІЧНІЙ СМЕРТІ

Клінічна смерть є перехідним станом між життям і біологічною смертю. Це
стан, який переживає організм людини після припинення функцій
центральної нервової системи, дихання та серцевої діяльності, коли в
найбільш чутливих тканинах ще не відбулися незворотні зміни, що робить
можливим оживлення організму.

Настання клінічної смерті характеризується рядом ознакз відсутністю
свідомості, дихання, кровообігу, повною арефлексією, максимально
розширеними зіницями. Тривалість клінічної смерті залежить від
інтервалу, протягом якого кора головного мозку позбавлена кровообігу, і
значною мірою зумовлюється температурними умовами.

При звичайній температурі тіла час клінічної смерті становить 5 хв, при
температурі 36—32°С —8 хв, 32—38 °С— 15 хв, 28—18 °С —45хв.

Проведення реанімації:

1. Звільнення дихальних, шляхів та підтримання їхньої про-хідності:

а) дитину покласти на спину на тверду основу;

б) під шию підкласти валик і максимально закинути голову} б) висунути
вперед нижню щелепу;

г) очистити рот і глотку за допомогою тупфера, відсмоктувана, груші.

2. Два-три штучних вдихи за методом рот до рота, за до< помогою дихального мішка, маски наркозного апарата. 3. Початок непрямого масажу серця — 4—5 натискувань. У дітей перших 3 міс життя масаж роблять великим пальцем руки, у дітей від 3 міс до 3 років — трьома пальцями руки, у дітей, які старші за 5 років— двома руками, які вкладають хрест-навхрест, одна на одну. Виконують поштовхоподібні на« ' тискування на грудину з метою компресії серця між грудиною та 1 хребтом. У новонароджених натискання на грудину проводять на і 1—1,5 см, у дітей від 3 міс до 2 років —на 1,5—2 см, у дітей від : 2 до 5 років — на 2,5 см; від 5 до 15 років — на 3—4 сіл. Частота і компресії — 60—100 разів на 1 хв, залежно од віку. і Про ефективність реанімаційних заходів свідчать поява пуль- і су на великих артеріях, звуження зіниць. ' 4. Продовження штучної вентиляції легень за методом рот До рота, за допомогою маски та непрямого масажу серця у співвідношенні на один вдих — чотири стиснення серця. 5. Штучна вентиляція легень за методом рот до рота, за допомогою маски, у міру можливості — інтубація трахеї. На фоні непрямого масажу серця внутрішньосерцево вводять 0,1 % розчин адреналіну (0,1—0,3 мл), 0,1 % розчин атропіну "(0,1—0,3 мл)', 10 % розчин кальцію хлориду (1—4 мл). їх можна вводити в одному шприці на ізотонічному розчині натрію хлориду. Зазначені препарати швидко руйнуються, тому їх слід вводити повторно. Крім того, внутрішньосерцево вводять 4 % розчин натрію гідрокарбонату 5—7 мл/кг маси тіла. 6. Обкладання голови льодом, грілками з холодною водою, лікувальна гіпотермія. 7. Аспірація вмісту трахеобронхіального дерева, підключення респіратора. Продовження непрямого масажу серця, повторне введення лікарських засобів. 8. Продовження штучної вентиляції легень, у разі потреби —· дефібриляція, кардіостимуляцію, підключення ЕКГ-монітора. 9. Продовження штучної вентиляції легень, непрямого масажу серця, внутрішньовенне введення натрію гідрокарбонату кожні 10 хв, введення ізупрелу (0,1—0,2 мл) для посилення тонусі/ міокарда. 10. Продовження штучної вентиляції легень, перехід до прямого масажу серця. Й. Інтенсивна терапія пост реанімаційної хвороби. Глава 10 ФЕЛЬДШЕРСЬКО-АКУШЕРСЬКИЙ ПУНКТ Фельдшерсько-акушерський пункт (ФАП) є форпостом сільської охорони здоров'я і покликаний виконувати лікувально-профілактичну, санітарно-епідеміологічну роботу, а також санітарно-освітню роботу серед населення. Відповідно до положення про фельдшерсько-акушерський пункт, затвердженого наказом Міністра охорони здоров'я СРСР № 1000 від 23.09.81 р., ФАП перебуває у віданні сільської Ради народних депутатів, є амбулаторно-поліклінічним закладом у сільській місцевості. Організація та планування роботи фельдшера на селі здійснюються, виходячи з основного принципу радянської охорони здоров я,— дільничного обслуговування населення. На фельдшерсько-акушерський пункт покладаються: надання населенню долікарської медичної допомоги; своєчасне та в повному обсязі виконання призначень лікаря; організація патронажу дітей та вагітних жінок, систематичне спостереження за станом здоров'я інвалідів Великої Вітчизняної війни; проведення під керівництвом лікаря комплексу профілактичних, протиепідемічних заходів, спрямованих на зниження захворюваності, насамперед інфекційної та паразитарної, сільськогосподарського та побутового травматизму; проведення заходів щодо зниження дитячої та материнської смертності; участь у поточному санітарному нагляді за дитячими, комунальними, харчовими, промисловими та іншими закладами, об'єктами водопостачання, а також за очищенням населених пунктів; проведення подвірних обходів за епідемічними показаннями з метою виявлення інфекційних хворих, контактних з ними осіб та підозрілих на інфекційні захворювання; повідомлення територіальної санітарно-епідеміологічної станції у встановленому порядку про інфекційні, паразитарні та професійні захворювання, отруєння населення та виявлені порушення санітарно-гігієнічних вимог. Штати фельдшерсько-акушерського пункту встановлюються відповідно до діючих нормативів, затверджених наказом міністра охорони здоров'я СРСР № 900 від 26. 09. 78 р. Фельдшерсько-акушерський пункт очолює завідуючий, з ним працюють середні медичні працівники (акушерка, патронажна медична сестра). Медичний нагляд за дітьми здійснює патронажна сестра в тих закладах, де за наказом МОЗ СРСР № 900 від 26.09.78 р. цю посаду передбачено. У разі відсутності в штаті фельдшерсько-акушерського пункту цієї посади всю роботу з питань лікувально-профілактичної допомоги дітям, у тому числі і патронаж дітей раннього віку, забезпечує акушерка, а якщо немає і такої посади — фельдшер, завідуючий пунктом. В умовах сільської місцевості успішне зниження захворюваності та смертності дітей раннього віку багато в чому залежить від правильної організації профілактичної роботи з дітьми в районі діяльності фельдшерсько-акушерського пункту. Профілактична робота з дітьми раннього віку полягає у правильній організації антенатальної охорони плода, забезпеченні ретельного медичного нагляду за дітьми раннього віку (починаючи з періоду новонародженості), виконанні всіх заходів, спрямованих на правильний розвиток, зміцнення здоров'я дітей, запобігання захворюванням, збереження життя кожної дитини. Робота середнього медичного персоналу, пов'язана з організацією медичного нагляду за дітьми, здійснюється під керівництвом закріпленого за медичним пунктом дільничного педіатра районної дитячої поліклініки, сільської лікарні або лікарської амбулаторії. Профілактичний нагляд за майбутньою дитиною починається задовго до її народження патронажними відвідуваннями вагітної, з 8—10 тижнів вагітності. Патронажна сестра повинна відвідати вагітну не менш як три рази. Головне завдання першого дородового патронажу — переконати вагітну в потребі регулярних відвідувань ФАПу та районної жіночої консультації, точного виконання медичних рекомендацій і гігієнічних порад. Під час першого відвідування патронажна медична сестра ознайомлюється з умовами життя вагітної та її сім'ї, фіксує увагу на особливостях перебігу даної вагітності, захворюваннях, наявності хронічних вогнищ інфекції, шкідливих звичок, професійних і побутових шкідливостей, з'ясовує, чи е туберкульозні та їнші інфекційні хворі серед членів сім'ї та найближчих сусідів. Патронажна сестра перевіряє виконання вагітною приписів лікаря щодо режиму дня, сну, дієти, догляду за молочними залозами, санітарно-гігієнічного режиму, лікувально-оздоровчих призначень, запрошує вагітну на заняття школи материнства при ФАПі. При відвідуванні патронажна сестра звертає увагу на стан здоров'я вагітної та інших членів сім'ї, дає потрібні рекомендації, пояснює членам сім ї важливість для здоров'я матері та майбутньої дитини виконання всіх приписів медичних працівників. Основна мета другого дородового патронажу полягає у подальшій підготовці вагітної, створенні сприятливої обстановки у сім'ї для приймання новонародженого, контролі за виконанням вагітною жінкою гігієнічних порад і поданні рекомендацій щодо літератури з питань догляду за грудною дитиною. Другий дородовий патронаж за умови нормального перебігу вагітності здійснюється на 32-му тижні вагітності. Показаннями для проведення третього дородового патронажу є обтяжений акушерський анамнез, перенесені вагітною тяжкі соматичні захворювання, токсикоз вагітності, а також несприятливі соціально-побутові умови. Результати дородових патронажів записують у певній послідовності на окремих аркушах, які потім вклеюють до історії розвитку дитини (ф. 112/у). Історію розвитку дитини краще заводити безпосередньо у пологовому стаціонарі та вручати її середньому медичному працівникові ФАПу, під наглядом якого надалі перебуватиме новонароджений. Беручи новонароджену дитину на облік, медпрацівник ФАПу повинен відразу повідомити в дільничну лікарню та в дитячу консультацію центральної районної лікарні відомості про її стан. Історії розвитку дітей, які народилися від матерів з високим ризиком вагітності та пологів, перенесли у пологовому стаціонарі те чи інше захворювання, мають вроджені аномалії розвитку тощо, повинні мати кольорову мітку, що вказуватиме на належність цих дітей до групи високого ризику захворювань, а отже, на те, що вони потребують особливого медичного нагляду. В історії розвитку дитини слід зробити відмітку про проходження матір'ю школи материнства при пологовому стаціонарі. Медичне обслуговування здорових новонароджених дітей здійснюється, як правило, вдома. Завдання патронажних відві- дувань дітей у період новойародженості такі: подання допомоги матері в організації правильного вигодовування та гігієнічного догляду за новонародженим, здійснення контролю за виконанням матір'ю медичних призначень та гігієнічних порад лікаря і середнього медичного персоналу, залучення всіх членів сім'ї до активної участі в створенні оптимальних умов життя для матері-годувальниці та її новонародженої дитини. Під час кожного відвідування медпрацівник вимірює температуру тіла дитини та ретельно оглядає її, звертаючи особливу увагу на стан шкіри, слизових оболонок, пупкової ранки, перевіряє виконання матір'ю рекфмендацій, які вона одержала раніше. Перший патронаж новенародженої дитини патронажна медична сестра (акушерка) ФАПу здійснює спільно з лікарем-пе-діатром не пізніш як на 3-й день після виписування дитини з пологового стаціонара. Крім здійснення первинних патронажів, лікар повинен повторно відвідати вдома раніше взятих на облік новонароджених дітей з групи високого ризику. У цілому, якщо немає особливих показань, новонароджених дітей патронують лікар-педіатр і середній медичний працівни^ протягом першого місяця життя не менше 7 разів (патронажна сестра відвідує новонароджену дитину протягом першого місяця життя не менше двох разів спільно з дільничним педіатром і не менше 5 разів самостійно). Самостійні патронажні відвідування новонароджених середнім медичним персоналом повинні мати цілеспрямований тематичний характер. Тему бесіди та заходи, що проводяться в процесі патронажу новонародженого лікарем і середнім медичним працівником, слід фіксувати у міру проведення їх в історії розвитку. Результати саместійних патронажних відвідувань ново-народжениэс середнім медичним персоналом записують у розділі «Патронажний листок сестри», а дані про спільний патронаж лікаря та середнього медичного працівника — у розділі «Поточний нагляд» під заголовком «Патронаж лікаря». Новонароджені Із двійнят, недоношені або народжені з великою масою, діти, які перенесли родову травму, асфіксію, мають вроджену патологію або народжені від матерів з патологічним перебігом вагітності та пологів, а також новонароджені, які перебувають у несприятливих матеріально-побутових умовах, з неповних та багатодітних сімей та інші, незалежно від місця їхнього проживання, потребують більш інтенсивного нагляду з боку медичних працівників. Ці діти повинні патронуватися ліка-рем-педіатром не менше трьох разів, а середнім медичним персоналом— не менше 12 разів протягом першого місяця життя. Недоношеним дітям протягом першого місяця життя слід обов'язково робити загальний аналіз крові, здійснювати профілактику та лікування анемій і специфічну профілактику рахіту. Новонароджені діти, які перенесли асфіксію, пологову травму.сеП* Сис, гемолітичну хворобу новонароджених, мають вдди ррзвитку та ін„ підлягають диспансерному обліку за ф. 30/у і йовизді перебувати на ньому за місцем проживання та, згідно з показаннями, у відповідних лікарів — спеціалістів центральної лікарні. Коли дитині мине один місяць, мати з нею повинна відвідати ФАП за місцем проживання. Здійснюючи патронажну роботу з дітьми першого року життя, медична сестра особливу увагу повинна звертати на питання раціонального вигодовування, суворе дотримання режиму, загальногігієнічних правил, загартовування, пропаганду природного вигодовування, враховуючи при цьому індивідуальні особливості в різні періоди першого року життя. Патронажна сестра повинна відвідати дитину на першому році життя не менш як 23 рази. Значну увагу при патронажних відвідуваннях треба приділяти правильному вигодовуванню дитини. Дуже важливо добитися регулярного грудного вигодовування та своєчасного призначення раціонального прикорму дитині. Особливе місце в патронажній роботі займає профілактика рахіту. Заходи, що вживаються в процесі патронажу, фіксують в історії розвитку дитини (ф. 112/у). Патронажних відвідувань дітей на 2-му році життя має бути 4 на рік, а на третьому — 2 на рік. Щороку дитину повинен комплексно оглянути лікар-педіатр і лікарі-спеціалісти з обов'язковою оцінкою зору, слуху, аналізом крові та сечі. Крім патронажних відвідувань дітей перших трьох років життя, медичні працівники фельдшерсько-акушерських пунктів у разі потреби та за вказівкою лікаря повинні активно відвідувати вдома старших дітей, які перебувають на диспансерному обліку з приводу хронічних захворювань, і рекон-валесцентів. Клінічна диспансеризація дітей з хронічними захворюваннями, реконвалесцентів та інших груп здійснюється медпрацівниками ФАПу під керівництвом і постійним наглядом лікарів-пе-діатрів дільничної або центральної районної лікарні. Поряд з патронажними відвідуваннями дітей раннього віку середній медичний персонал ФАПу здійснює підготовку і організацію лікарських прийомів здорових дітей на медичному пункті. Для цього необхідно мати відповідні приміщення та обладнання (медична вага, ростомір, сповивальний стіл, аптечка для подання невідкладної допомоги дітям). У приміщенні повинні бути відповідні тематичні виставки, наочні посібники, пам'ятки, популярна література для батьків з питань догляду, харчування, виховання дітей раннього віку. Завідуючий фельдшерсько-акушерським пунктом спільно з патронажною сестрою складають графік профілактичних оглядів дітей раннього віку з урахуванням віку та стану здоров'я дітей, які живуть у районі діяльності ФАПу. Лікарські прийоми дітей у медичних пунктах відбуваються в присутності та за активної участі патронажної медичної сестри. Згідно з призначенням лікаря вона робить дитині чергове профілактичне щеплення, Категорично забороняється проводити щеп- лення вдома. Для здійснення профілактичних щеплень у приміщенні ФАПу виділяють спеціальне місце, де мають зберігатися шприци та голки, призначені для цього; їх не можна використовувати з іншою метою. Для вакцинації проти туберкульозу виділяють окремі шприци та голки. Кожній дитині ін'єкцію з метою щеплення слід робити окремими шприцом та голкою. У приміщенні, де здійснюються щеплення, обов'язково повинні бути набори для подання невідкладної допомоги та проведення протишокової терапії. Одним з найбільш відповідальних розділів роботи по здійсненню щеплень є відбір дітей на щеплення. Щепленню підлягають лише здорові діти. Безпосередньо перед щепленням дитину повинен оглянути лікар або фельдшер і провести термометрію. Лікувально-профілактичну допомогу дітям у дошкільних закладах, що знаходяться в районі діяльності ФАПу, подають середній медичний персонал ФАПу і лікар-педіатр, закріплений за даним селом. Середній медичний персонал ФАПу забезпечує систематичний медичний нагляд за станом здоров'я дітей, контроль за організацією раціонального харчування, дотриманням повітряного режиму, вжиттям заходів щодо фізичного виховання і загартування дітей, проводить санітарно-освітню роботу з батьками. У період масових сільськогосподарських робіт медичні працівники ФАПу беруть активну участь в організації сезонних дошкільних закладів. Середній медичний персонал повинен також дбати про виховання у дітей і підлітків гігієнічних навичок і проводити санітарно-освітню роботу з питань охорони здоров'я дітей з педагогічним персоналом і батьками. Основні завдання середнього медичного персоналу ФАПу щодо хворих дітей такі: а) своєчасне виявлення дітей, які захворіли; б) подання необхідної невідкладної долікарської допомоги, в) виклик лікаря до хворого; г) вжиття заходів для своєчасної госпіталізації хворої дитини у відповідний стаціонар району. У зв'язку з цим фельдшер (акушерка) повідомляє по телефону головного лікаря сільської дільниці або районного педіатра про дітей, які захворіли вперше, і подає їм необхідну допомогу до прибуття лікаря. Середній медичний персонал ФАПу без дозволу головного лікаря сільської дільниці не має права лікувати і залишати хворих дітей, особливо раннього віку. Дітей з гострими неінфекційними захворюваннями, які потребують стаціонарного лікування, госпіталізують у дільничні або районні лікарні. Діти з інфекційними хворобами підлягають госпіталізації в інфекційні відділення районних лікарень. Встановивши діагноз інфекційного захворювання, фельдшер (акушерка) негайно надсилає екстрене повідомлення в СЕС та інформує про це по телефону головного лікаря. Оздоровленню дітей сприяє не стільки поліпшення їхнього лікувально-пррфілактичного обслуговування, скільки активний вплив на поведінку батьків методами гігієнічного навчання і виховання. Багато чого для підвищення гігієнічної і медичної грамотності молодих матерів дає, зокрема, створювана для них при ФАПі школа здоров'я. Вивчення породіллями програми школи матерів від народження дитини до року слід починати в пологовому будинку. ЗМІСТ Передмова ,....................... Глава 1 Організація охорони здоров'я дітей (Е. К. Косая) ,,.,.,... Охорона материнства і дитинства в СРСР............ Організація профілактичної та лікувальної допомоги дітям ...... Етика, деонтологія і професійні якості фельдшера й акушерки . , . . « Глава 2 Анатомо-фізіологічні особливості новонародженої дитини і догляд за нею (Е. К. Косая)....................... Плід і його розвиток.......>,…….,…

Характеристика доношеної новонародженої дитини , »……,

Організація середовища і догляду за новонародженою дитиною ….

Гл а ва З

Анатомо-фізіологічні особливості недоношеної дитини та догляд за нею (С.
К. Ткаченко, А. А. Цапок) ……………..

Клінічна характеристика недоношених дітей…………

Особливості фізичного і психомоторного розвитку недоношених дітей . .
Організація медичного обслуговування і принципи виходжування недоношених
дітей…………………..

Вигодовування недоношених дітей……………

Глава 4

Анатомо-фізіологічні особливості дитячого віку

Періоди дитячого віку (Ю. С. Коржинський)………..

Центральна нервова система , . ……..> …….

Шкіра і підшкірна основа…………І ……

Температура тіла…………………*~-

Кісткова система………,,..,..,.,…

М’язова система…….,..,.,……..,

Фізичний розвиток дитини……………… .

Нероово-психічішй розвиток дитини ……………

Органи дихання (М. Л. Алфьорова) . . ··__·—І—·*—·__·—’—’—~-~*__·__*

Фізіологічні особ-л-йвостг-диханнп у-дітЕй»‘. ‘. , t ….·.,

Органи кровообігу (Ю. В. Манченко)…………..

Кровообіг плода і новонародженого. Позаутробний кровообіг , .

Кровотворна система (В. М. Прокопів, І. О. Іванова)……..

Органи травлення (І. М. Головко)……………

Обмін речовин у дитячому віці……………..

Лімфатична система (В. М. Прокопів)…………..

Ендокринні залози (В. В. Васюта)……………

Сечові органи (М. М. Кассараба)………..· . . . «

Гл а в а 5

Методика обстеження дитини і семіотика основних захворювань

(Ю. С. Коржинський)………………..

Загальна методика обстеження дитини……….^ _.__. .

Соматоскопія, антропометрія…………….._

Особливості обстеження і семіотика захворювань центральної нервової

системи……,……………….

Особливості обстеження і семіотика захворювань органів дихання

(?. ?. Алфьорова)…………………

Особливості обстеження і семіотика захворювань органів кровообігу

(Ю. В. Манченко)………………….

Особливості обстеження і семіотика захворювань органів травлення

у дітей (7. М. Головко)……………….1

Особливості обстеження і семіотика захворювань сечових органів

(?. ??. Кассараба)…………………1

Особливості обстеження і семіотика захворювань ендокринної системи

(В. В. Васюта)…………………..І

Особливості обстеження і семіотика захворювань органів кровотворення (В.
??. Прокопів, І. О. Іванова)……….., , . . . 1

Глава 6

Вигодовування грудної дитини і харчування дітей старшого віку (С. К.
Тка-

ченко, Л. В. Мухіна)…………………1

Основні принципи вигодовування дітей раннього віку……..1

Природне вигодовування………….< . . . 1 Правила грудного вигодовування .............. 1 Протипоказання і утруднення при грудному вигодовуванні , . . . 1 Гіпогалактія.................. . . . і Штучне вигодовування..................! Змішане вигодовування..................1 Харчування дітей старших за 1 рік............. і Глава 7 Хвороби внутрішніх органів.................,1 Хвороби новонароджених дітей (Л. Ф. Булієнко) , ,.,..,. . 1 Захворювання шкіри і пупкової ранки............ Сепсис новонароджених.................1 Гемолітична хвороба новонароджених.....,......: Пологові травма . ..*.........,.....«. Асфіксія новонароджених дітей ..,,,.»........~ Внутрішньочерепна родова травма (гіпоксично-травматичне ураження мозку).................,..,..,] Пневмонія у новонароджених............... Синдром дихального розладу............... Гіповітаміноз (І. В. Орлик)....., . . ,...... І « . .Рахіт .-..................,..,.., Рахітоподібні захворювання і форми рахіту, які рідко зустрічаються ! Гіпервітаміноз D (І. М. Головко)............., . , Спазмофілія (!. а. Орлик).............., , . , Гострі розлади-іравлення (І. М. Головко)............ Проста диспепсія.................... Токсична диспепсія...................^ Парентеральна диспепсія................. Профілактика диспепсії................ Дискінезія травного каналу................ Хронічний розлад живлення (дистрофія)............. Гіпотрофія........ ... .....·..· І . >

Паратрофія…………………..

Аномалії конституції (Р. 1. Пацюрко)…………..

Захворювання органів травлення у дітей старшого віку (7. М. Головко)

Гострий гастрит …….. . ………..

Хроцічний гастрит………………..

Виразкова хвороба ……. . ………. ·

Дуоденіт………………..· , .

Ентероколіт і коліт……………….

Захворювання жовчних шляхів………….. . . .

Хронічний холецистохолангіт…………….

Дискінезія жовчних шляхів…………….

Стоматит………І……. . · · · І . > ·

Гельмінтоз ………………· І І І І І

Аскаридоз , . . . ,……………. . >

Трихоцефальоз…….,……….. . ·

Ентеробіоз………………. . · . .

Гіменолепідрз…………….. . . . .

Дифілоботріоз……………·…..

Ехінококоз…………………. ·

Шистосомоз………………….

Захворювання органів дихання (?. ?. Алфьорова)………

ГОСТРИЙ брОНХІТ………………til

Гострий обструктивний бронхіт……………

Рецидивуючий бронхіт .. _. _^…………….

Гострий брОНХІОЛІТ……·.>………її

Гостра пневмонія………………··

Хронічна пневмонія ………………

Бронхіальна астма……………..«ч « ·

Хвороби серцево-судинної системи (Ю, В. Манченко)……..

Природжені пороки серця і судин……..· …..

Ревматизм……·…….,…·. , · · · ·

Неревматичний кардит…….. ……….

Вегетосудинна дистонія…………….· ·

Дифузні захворювання сполучної тканини…………

Ювенільний ревматоїдний артрит…………..

Діагностичні критерії ювенільного ревматоїдного артриту . . .

Хвороби системи крові (В. М. Прокопів) ……. і…..

Анемія …<·>……………….

Дефіцитна анемія1 , ,……,……..· ·

Гіпо- і апластична анемія …………….

Набута ізоім_унна гемолітична анемія………..

Набута аутоімунна гемолітична анемія……….

Лейкоз……………………

Геморагічний діатез……………….

Геморагічний васкуліт……………..

Хвороба Верльгофа (тромбоцитопенічна пурпура)……

Гемофілія…………….,,,,,,.

Захворювання сечових органів (М. М. Кассараба) . , ,……

Гломерулонефрит . ,………….., , , .

Нефротичний синдром…………..’. . , ,

Пієлонефрит…………….,…,,

Гостра і хронічна недостатність нирок…………..

Захворювання ендокринної системи (В. В. Васюта)………

Цукровий діабет………………..

Захворювання щитовидної залози…………..

Дифузний токсичний зоб ……………,

Гіпотиреоз…………………

Хвороби надниркових залоз…………….

Гостра недостатність кори надниркових залоз……..

Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона)

Захворювання статевих залоз……………

Передчасне статеве дозрівання……,…….

Гіпогонадизм (статевий інфантилізм)………..

Глава 8

Інфекційні хвороби…………… ….І,

Загальна характеристика інфекційного процесу (А. І. Мостюк) …..
Загальні закономірності епідеміології інфекційних хвороб . . . . ,

Профілактика інфекційних хвороб…………..

Гострі респіраторні вірусні інфекції……………

Грип…………………….

Парагрипозна інфекція………………

Аденовірусна інфекція………………

Риновірусна інфекція (гострий контагіозний нежить)……

Реовірусна інфекція……………….

Респіраторно-синцитіальна інфекція………….

Туберкульоз (В. Д. Ніколаева)……………..

Особливості перебігу туберкульозу у дітей………..

Діагностика туберкульозу…………….

Основні клінічні форми туберкульозу………….

Первинний туберкульозний комплекс ………..

Туберкульозний бронхоаденіт …………..

Десимінований туберкульоз легень·…………

Інфільтративний туберкульоз легень……….. .

Ексудативний плеврит ………….. «…

Позалегеневий туберкульоз…………….

Туберкульозний менінгіт…………….

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів (туберкульозний

лімфаденіт)…………………

Туберкульоз брижових лімфатичних вузлів (туберкульозний ме-

заденіт)…………………..

Туберкульозний перитоніт……………

Лікування туберкульозу……………..

Антибактеріальна терапія…………….

Профілактика туберкульозу…………….

Дифтерія (А. І. Мостюк)……………….

Коклюш …………………….

Паракоклюш ..,,,. ………………

Кір………………………

Краснуха…………………….

Скарлатина…………….. . ……

Вітряна віспа…………………..

Паротитна інфекція (епідемічний паротит, свинка)………

Менінгококова інфекція……………. І ..

Дизентерія…………………….

Кишкова інфекція (коліентерит, ешерихіоз)…………

Сальмонельоз………………….·

Вірусний гепатит………………….

СНІД (синдром набутого імунодефіциту)………….

Глава 9

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі та в стаціонарі (С. К.
Тка-

ченко, С. Л. Няньківський)……….».,..,.,

Гостра недостатність дихання……………

Стенозуючий ларинготрахеїт…………. t .

Астматичний стан…………… · · І >

ПперТерМІЧНИЙ СИНДРОМ І І > І > . . . . . . І . , >ІІ»

Судорожний синдром……………..

Гостра недостатність серця…………., ,

Набряк легень…………….., « ,

Гостра судинна недостатність………….,

Анафілактичний шок…………., , , , , ,

Реанімація при клінічній смерті , , ,………..

Учебное издание

Алферова Мария Павловна, Булиенко Людмила Федоровна, Васюта Владимир
Васильевич, Головко Ирина Михайловна, \Добрянская Валентина Николаевна
\,

Иванова Ирина Александровна, Кассараба Мирон Марьянович, Коржинский Юрий
Степанович, Косая Эльвира Константиновна, Манченко Юлия Васильевна,
Мостюк Агнета Ивановна, Мухина Людмила Васильевна, Николаева Валентина
Дмитриевна, Няньковский Сергей Леонидович, Орлик Игорь Владимирович,
Пацюрко Роман Иванович, Прокопив Владимир Михайлович, Ткаченко Светлана
Кузьминична, Цапок Анатолий Авксентьевич

ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

Допущено Главным управлением

подготовки и использования

медицинских кадров

Министерства здравоохранения СССР

в качестве учебника дль учащихся медицинских училищ

Киев

«Выша школа»

На украинском языке

Оправа художника В. Г. Самсонова

Художній редактор С. В. Анненков

Технічні редактори ? Ю Морозова, С. Л. Светлова

Коректор ?. І. Хоменко

ИБ № U064

ЗДЕНО до набору 29.12.89. Підписано до друку 11.12.90. Формат 60Х90’/и.
Папір друк. Jft 2 Умовн.-друк арк. 26,5. Умови, фарбовідб. 26,5.
Обл.-вид. арк. 29,4. Тираж 30000 пр. Вид. № 8127. Замовлення № 194. Ціна
4Крб. »ОЪ.

Видавництво «Вища школа», 252054, Київ-54. Гегелівська, 7

Книжкова ф-ка ім. М. В, Фрунзе. 310057, Харків-57, вул.
Донець-Захаржев-ського, 6/8.

Похожие записи