Реферат на тему:
Легеневе серце
Визначення: легеневе серце (ЛС) – синдром, який характеризується
гіпетрофією і дилятацією правих відділів серця в результаті гіпертензії
малого кола кровообігу, яка розвинулась внаслідок захворювань бронхів
і легень, ураження легеневих судин або деформації грудної клітки.
Етіологія.
Виділяють три групи патологічних станів, що призводять до
формування ЛС:
Захворювання, які первинно порушують проходження повітря в бронхах
і альвеолах.
Захворювання, які первинно впливають на рухи грудної клітки.
Захворювання, які первинно уражають легеневі судини.
Гостре легеневе серце розвивається при первинному тромбозі або
емболії легеневої артерії та її гілок, а також при спонтанному
пневмотораксі, астматичному стані, розповсюдженій пневмонії.
Підгостре легеневе серце розвивається внаслідок рецидивуючої
емболії гілок легеневої артерії, легеневих васкулітів, пухлин
середостіння, карциноматозу легень, а також при позалегеневих
захворюваннях, таких як поліомієліт, міастенія, які призводять до
порушення вентиляції легень.
В розвитку хронічного легеневого серце виділяють 3 групи захворювань:
Хвороби, що уражають повітроносні шляхи і альвеоли (хронічний
обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легень,
бронхоектатична хвороба, туберкульоз легень, силікоз, легеневий
фіброз і гранульоматози легень різної етіології).
Хвороби, що уражують грудну клітку з обмеженням рухомості кіфосколіоз і
інші деформації грудної клітки, хвороба Бехтєрева, стан після
торакопластики, плевральний фіброз, нервовом’язеві хвороби
(поліомієліт), парез діафрагми, ожиріння і ін.
Хвороби, що уражають легеневі судини: первинна легенева гіпертензія,
повторні тромбоемболії в системі легеневої артерії, васкуліти,
атеросклероз легеневої артерії, пухлини середостіння, аневризма аорти і
ін.
Основною причиною є хронічний обструктивний бронхіт, на долю
якого припадає 70 – 80 % від всіх випадків хронічного легеневого
серця. Доля фіброзно – кавернозного туберкульозу і силікозу – 15 –
20%; на всі інші причини приходиться 4-5%.
Патогенез.
В основі патогенезу легеневого серця лежать: гіповентиляція, порушення
розподілу крові і перфузії, що веде до легеневого шунта і
гіпоксії, недонасичення, гіперкапнії та ацидозу. Вони сприяють
розвитку поліглобулії, гіперволемії, розширенню правого шлуночку,
гіперкінезії, легеневій гіпертензії та гіпертрофії правого
шлуночка, а в підсумку – недостатності правого серця.
Патологічна анатомія. Ознаками легеневої гіпертензії є гіпертрофія
м’язевих елементів середньої оболонки артерій і артеріол або її
склероз, атеросклероз інтими сегментарних і субсегментарних артерій.
В стінках роздутих альвеол виявляється колагенізація капілярів,
звуження або запустіння їх просвіту.
Об’єм серця збільшується за рахунок гіпертрофії міокарда і розширення
правих його порожнин. Товщина стінки правого шлуночка у його основі
стає більше 5 мм (в нормі 3,3-4,9 мм). При декомпенсації в
міокарді правого шлуночка і передсердя виявляються різко виражені
ознаки дистрофії (звичайно жирової), появляються ділянки
мікроміомаляції, можливий розвиток вогнищевого кардіосклерозу.
Печінка збільшена, повнокровна, в нирках і селезінці ціанотична
індурація, асцит, анасарка.
Класифікація.
За Б.Є. Вотчалом (1964) легеневе серце поділяють:
За перебігом:
Гостре (розвиток протягом декількох годин, днів).
Підгостре (розвиток протягом декількох тижнів,місяців).
Хронічне (розвиток протягом декількох років).
За етіологією:
Бронхопульмональне.
Торакодіафрагмальне.
Васкулярне.
За ступенем компенсації:
Компенсоване.
Декомпенсоване.
За ступенем вираженості тиску у легеневій артерії розрізняють 4 стадії
легеневої гіпертензії:
І ступінь – тиск у легеневій артерії складає до 50 мм рт ст
ІІ ступінь – 50-75 мм рт ст
ІІІ ступінь – 75-100 мм рт ст
ІV ступінь вище 100 мм рт ст
Приклад формулювання діагнозу:
Хронічний гнійний обструктивний бронхіт в фазі загострення.
Дифузний пневмосклероз. Емфізема легень. ДН ІІ ст. Хронічне
компенсоване легеневе серце. НК 0.
Бронхіальна астма середньо-важкий персистуючий перебіг. Емфізема легень
ІІ ступеня. ДН ІІ. Декомпенсоване хронічне легеневе серце, НК І.
Легенева гіпертензія ІІІ.
Хронічний обструктивний бронхіт фаза загострення. Емфізема легень ІІІ
ст. Дифузний пневмосклероз. ДН ІІІ. Легенева гіпертензія ІІІ ст.
Декомпенсоване легеневе серце НК ІІа.
Клініка.
Для гострого легеневого серця характерні раптові болі за грудиною,
різка задуха, набухання шийних вен, посилена пульсація в 2-3
міжребір’ї зліва, акцент ІІ тону над легеневою артерією з
систолічним шумом, ритм галопа біля мечевидного відростку,
збудження , часто раптова смерть (в 30 – 35% випадків).
Підгостре легеневе серце характеризується появою раптового помірного
болю при диханні, задишкою і тахікардією, запамороченням, або нетривалим
колаптоїдним станом, кровохарканням, симптомами плевропневмонії.
При хронічному легеневому серці скарги на задишку, кашель з
харкотинням, пітливість, головний біль, болі в ділянці серця. При
огляді хворих виявляють дифузний “теплий” ціаноз, задишку
експіраторнрого або змішаного характеру, набухання шийних вен,
особливо на видосі, потовщення кінцевих фаланг (“барабанні
палички”) і нігтів (“годинникові скельця”), при вираженій
декомпенсації ортопное, набряки, венозна сіточка на грудях,
пульсація в епігастрії, яка зникає на вдосі (за рахунок
гіпертрофії правого шлуночка), пульсація в другому міжребір’ї
зліва.
При перкусії легень – коробочний звук, обмеження дихальної рухомості
нижнього краю, аускультативно, – ослаблене везикулярне дихання з
жорстким відтінком і подовженим видохом, розсіяні сухі і вологі
хрипи, інколи розширення правої межі серця, глухість тонів серця,
акцент ІІ тону над легеневою артерією. При розвитку правошлуночкової
недостатності – збільшення печінки, асцит.
Лабораторні дані. Загальний аналіз крові: підвищення вмісту гемоглобіну,
еритроцитоз, сповільнення ШОЕ. Біохімічний аналіз крові: збільшення
вмісту ?2- і ? – глобулінів, фібрину, серомукоїду, сіалових кислот.
Інструментальні методи: підвищення тиску в легеневій артерії до 60
– 80 мм рт. ст., іноді – більше.
ЕКГ: ознаки гіпертрофії міокарду правого передсердя (високі зубці
Р у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF, V1 – V2) і правого шлуночка
(відхилення електричної осі серця вправо, збільшення амплітуди
зубця R у відведеннях ІІІ, aVF, V1 – V2 , опущення інтервалу S – T
донизу з одночасною випуклістю доверху у відведеннях ІІ,ІІІ ,
aVF, V1 – V2 ; від’ємного зубця Т у відведеннях ІІІ , aVF, V1 – V2.
Рентгенографія: розширення легеневої артерії і її гілок, вибухання
її конусу, збільшення розмірів правого шлуночка і правого
передсердя. Ехокардіографія: збільшення розмірів правого передсердя
і правого шлуночка. Спірографія: реєструє різної ступені вираженості
рестриктивну, обструктивну або змішану дихальну недостатність.
Оксигенометрія показує зменшення насичення крові киснем, а
дослідження газового складу крові виявляє збільшення парціального
тиску вуглекислоти і зниження кисню.
Ускладнення:
Легенево – серцева кома (внаслідок гіперкапнічної енцефалопатії).
Кашлево–обморочний синдром – втрата свідомості, яка супроводжується
судомами на висоті кашлю внаслідок різкого погіршення
церебрального кровотоку;
Виразки шлунку і 12-палої кишки.
Діагностика і диференціальна діагностика.
Встановлення діагнозу легеневого серця ґрунтується на даних
загальноклінічного дослідження, ЕКГ та полікардіографії, непрямих і
прямих методах вимірювання тиску крові в капілярах серця і
легеневої артерії, рентгенографії та рентгенокімографії,
ехокардіографії, спірографії, визначення кислотно – основного стану
газів крові.
Часто доводиться проводити диференціальний діагноз ознак первинної
легеневої гіпертензії з вадами серця, хронічними хворобами легень,
тромбоемболією легеневої артерії. Для первинної легеневої гіпертензії
характерний тривалий перебіг з задишкою, ціанозом, болями за грудиною.
Тони серця посилені, акцент другого тону над легеневою артерією,
поодинокі сухі хрипи в легенях. Рентгенологічно виявляють збіднення
легеневого малюнку, розширення правого шлуночка, легеневої артерії та її
гілок (правої та лівої).
Для вад серця характерний анамнез, в якому є дані про вроджені вади
серця або перенесений ревматизм. Об’єктивно знаходять ціаноз, задишку,
набряки. Аускультативно: в залежності від виду вади систолічний або
діастолічний шум. Рентгенологічно: при мітральному стенозі –
згладженість талії серця, при недостатності клапана – розширення тіні
серця. У легенях поширений легеневий малюнок. Для легеневої гіпертензії
при хронічних захворюваннях легень в анамнезі виявляють хронічний
обструктивний бронхіт, туберкульоз легень, цироз легень, пневмосклероз.
Перебіг хронічний з частими загостреннями. Є кашель з виділеннями
харкотиння, задишка. Аускультативно: тони серця приглушені, в легенях
сухі й вологі хрипи. Рентгенологічно: відмічають розширення гілок
легеневої артерії, в легенях – ознаки основного захворювання. Серце в
нормі.
При легеневій гіпертензії на фоні тромбоемболії легеневої артерії
виявляють в анамнезі розширення вен кінцівок, недавно перенесені
операції. Перебіг гострий, при ураженнях дрібних судин може
рецидивувати. У хворих виявляють тахікардію, болі в грудях, задишку,
кровохаркання. Аускультативно: посилений серцевий поштовх, акцент
другого тону над легеневою артерією. Рентгенологічно: при розвитку
інфаркту легень трикутної форми тінь.
Лікування.
Основні напрямки лікувальної програми при хронічному легеневому
серці .
Терапія основного захворювання, що зменшує гіпоксію та інтоксикацію,
зменшує ураження міокарда, поліпшує вентиляційну функцію легень, знижує
рівень легеневої гіпертензії, поліпшує бронхіальну прохідність та
альвеолярну вентиляцію
Збереження оптимального режиму фізичної та психічної активності
відповідно до ступеня декомпенсації
Дієтичне харчування зі зменшенням кількості кухонної солі та рідини,
підвищеним вмістом магнію, калію, вітамінів, білка – стіл 10 та 10а
Для хворих з декомпенсованим ХЛС – препарати 4 основних груп: 1.
діуретики; 2. засоби, що стимулюють інотропну функцію міокарду та
кардіопротектори; 3. препарати антиагрегантної та гіпокоагулянтної дії;
4. засоби корекції судинного тонусу.
Проведення корекції гіперкапнії, оксигенотерапія.
Інші засоби лікування ХЛС (традиційні та нетрадиційні).
Ранній початок лікування за умови виключення паління, професійних
шкідливих звичок і застосування методів, що підвищують реактивність
організму.
Безперервність лікування, наступність між стаціонаром, поліклінікою,
санаторієм.
Відповідність до стадії легеневої гіпертензії.
Стандартне лікування відповідно до ступеня легеневої гіпертензії.
1 стадія – оксигенотерапія:
еуфілін 2.4% розчин 5-10 мл на 10-15 мл фіз. розчину в/в, 2-3 рази на
добу, 7-10 днів
теофілін у супозиторіях 0.2г, два рази на добу
гепарин 5000 ОД п/ш, 4 рази на добу у продовж 10-14 днів, з подальшим
призначення дезагрегантів (курантил 0,25г 4 рази, трентал 100-200 мл
3-4 рази, аспекард 100 мл на добу)
серцеві метаболічні препарати: панангін 2 драже 3 рази на день або 10-20
мл в/в крапельно в 5% розчині глюкози; калію оротат по 0,5г -4 рази на
день; рибоксин по 0,2г 4 рази на день або 5 мл в/в; мілдронат 0,025г-3
рази на день в ампулах по 5-10 мл; неотон флакони 0,5-1 в/в крапельно в
добовій дозі 1 грам
2 стадія – адекватна терапія основного захворювання:
оксигенотерапія під контролем рН крові, еуфілін, гепарин.
периферичні вазодилятатори: нітрати – нітрогліцерин 2,6 мл максимальна
доза 6 табл. в два прийоми; нітросорбід – разова доза 10-20 мг,
максимальна добова доза 160мг
антагоністи кальцію: ніфедіпін – капсули разова доза 100 мг, максимальна
добова доза 120 мг; верепаміл – разова доза 0,04 мг, максимальна добова
доза 0,4 мг, розчин для ін’єкцій в ампулах 2 мл; дилтисан – таблетки 60,
90, 120, 180 мг, максимальна добова доза 240-480; кордафен – таблетки по
10, 20, 40 мг, разова доза 10-40мг, максимальна добова доза 80-120 мг;
норвакс – табл. 5-10 мг, добова доза 5-10 мг на прийом
блокатори ангіотензин-перетворюючого ферменту: едніт (еналаприл) табл.
2,5, 5, 10, 20 мг разова доза 5-10мг, максимальна добова доза 80 мг;
капозид – таблетки що містять 20 мг каптоприлу та 25 мг гідрокортиазиду,
разова доза 1 табл., добова 2 табл; каптоприл – табл. по 12,5, 25, 50 мг
разова доза 12,5-50 мг, добова доза 150 мг; коверекс – разова доза 4 мг,
максимальна добова доза 8 мг; ренітек – табл. по 5, 10, 20 мг,
максимальна доза 40 мг
серцеві метаболітні препарати.
3-4 стадія – засоби, що застосовуються на 2 стадії; сечогінні препарати:
фуросемід – в табл.. 40 мг, в ампулах 40 мл, разова доза 40 мг,
максимальна добова доза 120 мг, урегід – табл. по 50 мг, разова – 50 мг,
максимальна добова доза 200 мг; тріампур – по 2 табл. 2 рази на добу;
манітол – 20% розчин 250 мг у флаконах в/в по 1,5-2 г на кг ваги
упродовж 30-60 хв; діакарб – табл.. по 250 мг, разова доза 125-250 мг,
максимальна – 500 мг; верошпірон – табл. по 25 мг, разова доза 25-50 мг,
максимальна добова доза 400 мг
серцеві глікозиди за показанням під контролем ЕКГ. Питання про
доцільність застосування серцевих глікозидів в лікування хворих на
декомпенсоване ХЛС залишається проблемою. Досвід показує, що вони не
виявляють значного позитивного ефекту у випадку захворювань, обумовлених
легеневою гіпертензією і декомпенсацією кровообігу. Разом з тим,
внаслідок похідної та дисметаболічної міокардіодистрофії, виникає висока
вірогідність швидкої глікозидної інтоксикації. Тому підхід до
призначення серцевих глікозидів цій групі хворих має бути суто
індивідуальним.
Корекція гіперкапнії. Основними заходами корекції гіперкапнії є:
Електростимуляція діафрагми
Застосування прогестерону 2.5% розчин по 1 мл в/м упродовж 1-3 тижнів
Тривала малопоточна екстракорпоральна мембранна оксигенотерапія
(упродовж не менше 15 год на добу)
Гемосорбція
Еритроцитофорез
Оксигенотерапія. Критерії призначення:
– артеріальна гіпоксемія (Ра О2 45 мм рт. ст.)
стійка поліцитемія
тахіпноє (28-30 за хв.)
стабільна легенева гіпертензія за наявності симптомів декомпенсації
кровообігу, аритмії, кардіалгії, гіпоксична енцефалопатія
Методика оксигенотерапії. Подача кисню відбувається через носовий
катетер зі швидкістю 2-3 л на хв. в спокої та 4-5 л на хв. за фізичного
навантаження, що відповідає 35-40% киснево- повітряної суміші. Вночі
потік кисню збільшується на 1 л на хв. Тривалість оксигенотерапії 15-18
годин на добу. Критеріями ефективності оксигенотерапії є підвищення Ра
СО2 більше 65 мм рт. ст. у спокої і запобігання його зниженню під час
фізичного навантаження нижче 55 мм рт. ст.
Прогноз при гострому легеневому серці залежить від характеру
основного захворювання, а при хронічному легеневому серці –
несприятливий.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
