МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

МІЖНАРОДНИЙ НАУКОВО-ТЕХНІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ

Контрольна робота

з наукової дисципліни: клінічна патологія

на тему: “Крупозна пневмонія»

Виконала студентка

3-курсу групи ЗФР-11

Рудченко С.Ю

Викладач: Якимець Л.С.

Київ-2004 ПЛАН

TOC \o «1-3» \h \z \u

HYPERLINK \l «_Toc74912299» 1. Определение заболевания PAGEREF
_Toc74912299 \h 3

HYPERLINK \l «_Toc74912300» 2. Этиология PAGEREF _Toc74912300 \h 4

HYPERLINK \l «_Toc74912301» 3. Патогенез PAGEREF _Toc74912301 \h 5

HYPERLINK \l «_Toc74912302» 4. Клиника и диагностика крупозной
пневмонии PAGEREF _Toc74912302 \h 8

HYPERLINK \l «_Toc74912303» 5. Осложнения PAGEREF _Toc74912303 \h
10

HYPERLINK \l «_Toc74912304» 6. Лечение и реабилитация PAGEREF
_Toc74912304 \h 11

HYPERLINK \l «_Toc74912305» Литература PAGEREF _Toc74912305 \h 14

Определение заболевания

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при
котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная
пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная,
или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения
(плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются
синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная
пневмония — самостоятельное заболевание.

Наиболее часто возбудителем болезни являются пневмококки Френкеля —
Вексельбаума, стафилококки, стрептококки, дипломацилла Фридлендера,
эшерихии (кишечная палочка), смешанная флора. Обычно крупозная пневмония
имеет четкую клиническую картину.

Термин «крупозная пневмония» используется только в русской медицинской
литературе и ввел его Сергей Петрович Боткин для выделения больных с
тяжелым течением долевой пневмонии со стонущим дыханием, крупом.

Типичное течение крупозной пневмонии наблюдается у детей дошкольного и
школьного возраста, редко — в возрасте 1-3 лет и как исключение — на 1-м
году жизни. В патогенезе крупозной пневмонии важная роль принадлежит
аллергической реактивности, которая развивается в сенсибилизированном
пневмококками организме, склонном к гиперергическим реакциям. Редкость
крупозных пневмоний на 1-м году жизни объясняется отсутствием
сенсибилизации у детей этого возраста к пневмококкам. У детей при
крупозной пневмонии не всегда поражается вся доля, воспалительный очаг
может наблюдаться лишь в нескольких сегментах. Наиболее часто крупозная
пневмония у детей локализуется в верхней или нижней доле правого
легкого.

2. Этиология

Пневмония вызывается инфекционным агентом. Наиболее часто это
пневмококки, палочка инфлюэнцы, стрептококки, стафилококки, микоплазмы и
хламидии. Широкое и не всегда оправданное применение антибиотиков,
особенно широкого спектра действия, привело к селекции резистентных
штаммов и развитию антибиотикорезистентности. Вирусы также способны
вызывать воспалительные изменения в легких, воздействуя на
трахеобронхиальное дерево, создают условия для проникновения в
респираторные отделы легких пневмотропных бактериальных агентов.

Основным путем заражения является воздушно-капельный путь проникновения
возбудителей или аспирация содержащего микроорганизмы секрета из верхних
отделов дыхательных путей.

Реже встречается гематогенный путь распространения возбудителей
(эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза)
и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс
печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) представляет собой
грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар
(диплококк) или коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных
из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы. Содержащиеся
в капсуле сложные полисахариды определяют серотип пневмококка. В
настоящее время выделено 84 серотипа. Все они являются патогенными для
человека, причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12-й типы
наиболее часто вызывают заболевания взрослых, а пневмонии и отиты у
детей обычно связаны с 6, 14, 19 и 23-м типами. В связи с тем, что
существуют перекрестные реакции между полисахаридами пневмококков и
других видов бактерий, иммунологическая диагностика (серотипирование)
используется реже, чем более специфическая — бактериологическая. До
последнего времени считалось, что пневмококки чувствительны к
пенициллину и большинству других антибиотиков. Однако появляется все
больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных к
антибиотикам пенициллинового ряда (до 70%), хлорамфениколу,
тетрациклинам и макролидам. Вместе с тем показано, что наибольшую
активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики
флуорохинолинового ряда.

Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и
лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при
наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных
очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Важную роль в
патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и
состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в
легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной
мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и
бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования
отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии
целую долю или несколько долей легких.

3. Патогенез

Крупозная пневмония рассматривается, как проявление гиперергической
реакции.

Сенсибилизация к различным микроорганизмам имеется как при крупозной,
так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета у
больных крупозной пневмонией выше, что связано с более значительным
антигенным раздражением и иммунной защитой.

При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определенные
изменения, связанные с особенностями течения заболевания. У больных
крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т-клеток, увеличение
В-клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.

По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная
пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем
развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого
опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и
микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое
число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров,
начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько
уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2й день болезни. На фоне
полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые
накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между
клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается
большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.
Лимфатические сосуды, расположеные в межуточной ткани легкого,
расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной,
приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в
отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены,
полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. В просвете
альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами
фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина
через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число
эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и
интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие
нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого
опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого
опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные
фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой
окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические
узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их
исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат
под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов
подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от
фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам
легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.
Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после
клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое
опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии
занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме
того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая
пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические
изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки
и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных
симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная
инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных
клеток.

4. Клиника и диагностика крупозной пневмонии

Заболевание начинается без предшествующего ОРВИ с внезапного повышения
температуры до 39-400С, головной боли, резкого нарушения общего
состояния (вплоть до бреда, спутанности сознания), появления кашля с
«ржавой» мокротой, боли в грудной клетке. Продромальный период если и
бывает, то продолжается несколько часов (общая слабость, разбитость,
ломота в конечностях, головная боль). Многие больные в начале
заболевания жалуются на боль в правой подвздошной области или около
пупка. Одновременно отмечают рвоту, вздутие живота, понос, что
заставляет врача думать об аппендиците, остром гастрите или перитоните.
Такое течение пневмонии типично для локализации ее в нижней доле правого
легкого и обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом. Однако необычный
характер одышки, соответствие учащения пульса повышению температуры,
некоторое отставание при дыхании одной половины грудной клетки,
свободные экскурсии живота и отсутствие четкой ригидности его стенки
направляют врача на правильный путь. У детей старшего возраста
«аппендикулярная» форма встречается редко, и они обычно с самого начала
заболевания жалуются на боли в груди, нередко с иррадиацией в спину,
плечо, подреберье.

При осмотре больных в начале заболевания обращают на себя внимание
некоторая заторможенность, бледность кожных покровов с румянцем щек
(чаще лишь на стороне поражения), блестящие глаза, сухие губы, пузырьки
герпеса на губах и крыльях носа (тоже на стороне поражения), одышка с
участием в акте дыхания вспомогательных мышц (напряжение крыльев носа,
инспираторное втягивание ямки над грудиной). На стороне начинающейся
пневмонии (по сравнению со здоровой) надключичная ямка кажется глубже, а
плечо смещено вперед и медиально, что производит впечатление укорочения
плеча. В связи с ранним вовлечением в патологический процесс при
крупозной пневмонии лимфатических узлов при аускультофрикации по Сырневу
рано можно найти расширение корня легкого на соответствующей стороне.
При обследовании также обнаруживают отставание одной половины грудной
клетки в акте дыхания и ограничение подвижности нижнего края легкого,
ослабление голосового дрожания, усиленную бронхофонию, отечность кожи и
укороченный тимпанический звук над очагом поражения. В первые часы
заболевания появляется охающее дыхание, короткий и болезненный кашель с
небольшим количеством вязкой, стекловидной мокроты, которая вскоре
становится «ржавой». В случае локализации процесса в верхней доле
довольно рано находят сужение поля Кернига на стороне пневмонии.

В дальнейшем температура держится на высоком уровне, кашель усиливается,
но становится менее болезненным и мучительным, влажным (иногда мокрота
приобретает красно-коричневый оттенок), нарастает одышка, возникают
цианоз и отечность губ и лица. Со 2-3-го дня заболевания при физикальном
исследовании уже можно обнаружить бронхиальное дыхание, укорочение
перкуторного тона, непостоянные, нежные крепитирующие хрипы. Нередко
хрипы присоединяются несколько позже. Хотя практически все случаи
крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, не у всех
больных можно выслушать шум трения плевры. Над здоровым легким и
непораженными участками на стороне пневмонии перкуторный тон имеет
коробочный оттенок.

Крупозная пневмония в периоде разгара характеризуется и внелегочными
поражениями: сердечнососудистой (приглушение сердечных тонов, небольшое
расширение границ относительной сердечной тупости, нежный систолический
шум, изменения на ЭКГ — снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и
Т, укорочение и смещение интервала S-T; падение сосудистого тонуса —
гипотония); нервной системы (бессонница, головная боль, изменение
сухожильных и кожных рефлексов); печени (нерезкое увеличение и
болезненность, а при лабораторном исследовании — нарушение
обезвреживающей функции); почек (небольшая альбуминурия, а иногда
эритроцитурия и цилиндрурия, снижение выделения хлоридов). Закономерно
развиваются нарушение газового состава крови: уменьшение кислородной
емкости крови, повышенная артериализация венозной крови, а при тяжелом
течении — снижение содержания кислорода и повышение содержания
углекислого газа в артериальной крови.

Клинический анализ крови у больных крупозной пневмонией характеризуется
значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево,
увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания
может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов
выше 5×1012/л.

При рентгенологическом исследовании у больных крупозной пневмонией
выделяется очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть.

5. Осложнения

Осложнения крупозной пневмонии, нередко встречающиеся у взрослых
(массивные плевриты, карнификация, абсцесс легкого, перикардит и
миокардит, перитонит, менингит, остеомиелит), у детей развиваются редко.

Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической
функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в
альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной
тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую
соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией
(carno — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую
ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса
и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к
эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При
лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит,
при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге,
гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,
чаще правого сердца, гнойный артрит.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фриндлендера (фридлендеровская
пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли
легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с
примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой
массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их
месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее
клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об
индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков,
химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение,
уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца
(особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме)
или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).

6. Лечение и реабилитация

Больному обеспечивают покой, при ознобе — теплое укутывание, дают
горячий крепкий чай. При повышении температуры до 40°С и выше кладут на
голову холодный компресс. Вводят сердечнососудистые средства (2 мл 10%
раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно) при
боли на боку — анальгетики внутрь (0,25-0,5 г амидопирина или
анальгина); преднизолон — 20 мг внутрь.

При выраженном бреде и психомоторном возбуждении вводят 1 мл 2,5%
раствора аминазина с 0,5% раствором новокаина внутримышечно. Этиотропное
лечение проводят пеницил-лином (по 1000000-1500000 ЕД 6 раз в сутки),
стрептомицином (по 0,25 г 2 раза в сутки), внутримышечно, препаратами
тетрациклинового ряда (тетрациклн, тетрациклин гидрохлорид,
окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки внутрь), олететрином (по 0,25 г
4 раза в сутки внутрь) ампицллином (по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь),
ампиоксом (по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно).

При инфекционнотоксическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия,
одышка, цианоз, прекращение мочеотделения нарушения
свертываю-щей-антисвертывающей системы крови — развитие ДВС-синдрома,
геморрагин, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно
струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно
2-21/2 л раствора типа «Трисоль» или «Квартасоль», 400 мл гемодеза,
1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия,
10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по
10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.

При гиперкоагуляции крови вводят 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки
внутривенно. Солевые растворы вначале вводят струйно с последующим
переходом на капельное введение. Антибиотики во время противошоковой
терапии вводят внутривенно, после выведения из шока — внутрь или
внутримышечно.

Больной крупозной пневмонией подлежит госпитализации, как правило, в
терапевтическое отделение.

Хорошие результаты дает лечение миарсенолом, антибиотиками,
сульфаниламидами, сустаноном, курантилом, тахистином,
метилксантинамином, асматолом, атровентом. В первые 3-4 дня используют
патогенетическую терапию (односторонняя блокада звездчатых ганглиев
поочередно через день справа и слева). Против аллергии используют
фенкарол, супрастин, пипольфен. Внутривенно вводят тиосульфат, глюкозу,
гексаметилентетрамин; подкожно — инсулин одновременно с введением
глюкозы. Показана кардиотоническая терапия (раствор камфоры в масле,
сердечные гликозиды, кордиамин, коринфар, рамиприл, корватон,
сиднофарм), подкожно используют также кислород при симптомах гипоксии,
цианоза. В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия,
соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид).
Диетическое кормление.

Реабилитационные мероприятия включают в себя дыхательную гимнастику,
витаминотерапию. Полезен также прием настоев отхаркивающих лекарственных
трав. Если заболевание протекало с аллергическими проявлениями,
целесообразно проводить десенсибилизирующую терапию (кальция глюконат,
супрастин, тавегил). Важным этапом реабилитации может явиться
санаторно-курортное лечение.

Литература

1. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. М.,
1954.

2. Внебольничная пневмония у взрослых: Практические рекомендации по
диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. Под ред. акад.
РАМН А.Г.Чучалина. М., 2003.

3. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. М.,
2002.

5. Мишин В.Ю. Выявление туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей
медицинской сети. Врач. 2002; 3: 46–7.

6. Мишин В.Ю. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение.
Пробл. туб. 2001; 3: 22–9.

PAGE

PAGE 1

Похожие записи