Міністерство освіти України

Коломийське медичне училище ім. І.Я.Франка

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

КОМБІНОВАНІ ПРЕПАРАТИ

В ЛІКУВАННІ

ГІПЕРТОНІЧНОЇ

ХВОРОБИ

Підготувала

студентка групи 3 М 11 Фернюк О.

Коломия

2000 рік

КОМБІНОВАНІ ПРЕПАРАТИ В ЛІКУВАННІ

ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ

За даними ВООЗ, близько 15% дорослого населення світу хворіють на
гіпертонічну хворобу (ГХ), а серед людей похилого віку частота цієї
хвороби досягає 30-40%. Такі само показники захворюваності і в Україні.
Експертами ВООЗ встановлено, що своєчасне лікування хворих на ГХ
подовжує життя, поліпшує його якість, зменшує кількість тяжких
ускладнень — атеросклерозу, крововиливу в мозок, стенокардії, інфаркту
міокарда (ІМ), серцевої чи норкової недостатності, нефросклерозу,
ретинопатії, енцефалопатії, аневризми, діабету та ін. У хворих з
діастолічним артеріальним тиском (АТ) понад 105 мм рт.ст. ризик щодо
мозкового інсульту в 5 разів вищий, а щодо ІМ та раптової смерті в 10
раз більший, ніж при АТ 70-80 мм рт.ст.

ГХ негативно впливає на перебіг ІМ, крововиливу в мозок, цукрового
діабету, серцевої та ниркової недостатності. Так, тривалість життя
хворого, який переніс ІМ, за наявності ГХ значно скорочується: через рік
після перенесеного ІМ помирає 35% хворих на ГХ і тільки 25 хворих з
нормальним АТ.

Рівень АТ в організмі залежить від роботи серця, тонусу периферичних
судин, об’єму та електролітичного складу крові, її в’язкості і
регулюється центральною і вегетативною нервовою системою, ендокринними
залозами, інтенсивністю обміну речовин.

Підвищують АТ ренін-ангіотензинова система (ангіотензин ІІ), електроліти
(натрій, кальцій), медіатори симпатичної нервової системи —
катехоламіни, вазопресин, альдосерон, деякі лейкотрієни. Знижують
артеріальний тиск релаксуюча система судин, а якій медіатором є оксид
азоту — NO, медіатор парасимпатичної системи ацетилхолін, вазодилатуючі
простагландини та кініни (зокрема, брадикінін).

Підвищення АТ — одна з причин скорочення тривалості життя. Найбільш
несприятливий прогноз у людей з високими цифрами АТ. Як свідчать
дослідження кардіологів, чоловік 35 років з АТ 120/80 мм рт.ст. має шанс
дожити до 76 років (в середньому), тоді як його ровесник з АТ 150/100 мм
рт.ст. — тільки до 60 років.

Артеріальна гіпертензія (АГ) характеризується не тільки підвищенням АТ,
але значними структурними змінами функції та структури міокарда і судин:
гіпертрофією лівого шлуночка, атеросклерозом судинної стінки, поступовим
розвитком серцево-судинної недостатності. Зміни в серці при ГХ отримали
назву «гіпертонічна хвороба серця», для якої характерні кількісні і
якісні зміни в міокарді (структурне ремоделювання серця). У разі
ремоделювання серця спостерігаються зміни в інтераміокардінальних
судинах з нагромадженням в їх адвентиції колагену, виникнення
мікроскопічних рубців у ділянці некротично змінених міофібрил серця та
фібріозних волокон у лівому й праовму шлуночках.

Слід застосовувати й немедикаментозні методи лікування: обмеження
вживання кухонної солі (до 6 г на добу), відмова від паління, зменшення
вживання насичених тваринних жирів і продуктів, що містять холестерин,
зниження маси тіла, збільшення аеробної фізичної активності, обмеження
спиртних напоїв, психоемоційне розвантаження.

Згідно з рекомендаціями Українського товариства кардіологів, прийнята
схема «крок за кроком» лікування Г. При м’якій та помірній ГХ лікування
починають з монотерапії одним з медикаментів першого ряду, а при тяжкій
формі — ГХ — з комбінованого застосування 2 чи 3 препаратів. Хворому
призначають гіпотензивний засіб з першого ряду в середній дозі. Якщо
досягнуто гіпотензивного ефекту, то продовжують лікування. У разі
недостатньої гіпотензивної дії — протягом 4 тижнів монотерапії
гіпотензивним препаратом не досягнуто лікувального ефекту — призначають
комбіновану фармакотерапію.

ГХ є патогенетично неоднорідним захворюванням, у різних хворих
підвищення АТ зумовлено неоднаковими механізмами. Визначити провідний
чинник підвищення АТ у хворого досить важко. Тому доцільніше
застосовувати комбіновані препарати. Перевагами комбінованої терапії є
те, що комбінація двох гіпотензивних засобів, які впливають на різні
механізми підвищення АТ, сприяє більш вираженому лікувальному ефекту,
зменшує побічну дію препаратів, оскільки останні застосовуються в менших
дозах. Крім того, можна зменшити кількість прийому ліків протягом доби.

Як свідчать епідеміологічні дослідження, у разі призначення 1 таблетки
на добу більшість хворих лікуються регулярно, 2 таблеток — тільки 24%
хворих лікуються регулярно і лише кожний десятий хворий продовжує
лікування. Якщо їм запропновано приймати 3 таблетки на добу.

Відомим комбінованим гіпотензивним перпаратом є адельфан, до складу
якого входить 0,1 мг резерпіну, 10 мг дигідралазину, 10 мг
дигідрохлортіазиду і 600 мг калію хлориду. Значна кількість побічних
ефектів (пригнічення функції нервової системи, пронос, ульцорогенний
вплив на слизову оболонку шлунка, підвищення ризику злоякісних пухлин
молочної залози у жінок), необхідність прийому 2-3 рази на день
зменшують його цінність. Тріампур композитум (25 мг тріамтерену і 12,5
мг гідрохлортіазиду) також необхідно приймати 2 рази на день і
ефективність його не дуже висока.

Віскальдикс (таблетка містить 100 мг атенололу і 5 мг клопаміду)
призначають по 1-2 рази на день. Теноретик (таблетка містить 100 мг
атенололу і 25 мг хлорталідону) призначають по таблетці 2 рази на день.
Ці комбіновані гіпотензивні препарати проявляють гіпотензивну дію, їх
можна застосовувати для лікування різних форм ГХ.

Останніми роками в медичній практиці для лікування ГХ частіше
застосовують інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) та
діуретики.

Діуретичні засоби та інгібітори АПФ протилежно діють на основні
показники метаболізму в організмі хворого на ГХ. Інгібітори АПФ на
відміну від діуретичних препаратів, збільшують кількість калію в крові,
спричинюють гіпоглікемію, гіпохолистеринемію, виявляють урикозуричний
ефект. Поряд з цим капотен покращує гуморальний профіль Г, пригнічує
активність ренінангіотензинової та функцію симпатичної нервової систем.

Синергізм гідрохлортіаиду та капотену зумовлений їх впливом на різні
патогенетичні механізми, що спричинюють розвиток ГХ. Зниження Т та
кількості циркулюючої крові під впливом діуретика — це два сильних
стимулятори синтезу реніну з подальшим підвищенням рівня ангіотензину
ІІ. Збільшення ж концентрації ангіотензину ІІ стимулює синтез
наднирниками альлдостерону, що призводить до затримки натрію в
організмі, значного виділення калію з сечею з відповідним ослабленням
гіпотензивної дії діуретичного засобу. Капотен нівелює ці ефекти
діуретика.

Поєднана дія діуретичного засобу і капотену потенціює позитивний вплив
антигіпертензитивної терапії на серцевий м’яз у хворих а ГХ. Інгібітори
АПФ мають властивість запобігати ремоделюванню міокарда після
перенеменого інфаркту та зменшувати прояв гіпертрофії лівого шлуночка у
хворих на ГХ. Ця дія інгібіторів АПФ виражена більше, ніж антагоністів
кальцію, бета-блокаторів та діуретиків. Значнішу кардіопроекторну дію
викликає капозид. Для нього характерний ренопротекторний вплив.

PAGE

PAGE 5

Похожие записи