Лекція

Клініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики
хронічних колітів у дітей. Принципи лікування.

План лекції.

Вступ. Синдром подразненої кишки: етіологія і патогенез.

Клініка та лікування СПТК у дітей.

Клініко-параклінічні критерії діагностики та лікування (хронічних
ентеритів та колітів).

Неспецифічний виразковий коліт: етіопатогенез, клініка, діагностика та
лікування.

Діагностичні критерії хвороби Крона.

Ключеві слова: коліт, ентерит, хвороба Крона, синдром подразненої
товстої кишки.

За сучасними оцінками, пацієнти з так званими “функціональними”
захворюваннями (на противагу “органічним”, які зумовлені структурними
змінами) шлунково-кишкового каналу становлять до 40% осіб, які
звертаються до гастро-ентерологів, і до 12% тих, які звертаються до
лікарів загальної практики. Функціональні шлунково-кишкові розлади
визначають як синдроми, що проявляються болем і дискомфортом, що
невдається пояснити органічними ураженнями, які можна було б виявити за
допомогою наявних діагностичних методів. З них найчастіше трапляються
синдром подразненої кишки (СПК), функціональна диспепсія і серцевий біль
у грудях. Синдром подразненої кишки характеризується болем і
дискомфортом у животі і порушенням функціонування товстої кишки
(дефекації). Вважають, що до 20% популяції страждає від цього
захворювання.

Це призводить до суттєвих витрат коштів, пов’язаних з непрацездатністю,
діагностичними і лікувальними заходами. Часто хворі отримують
неадекватне лікування, іноді їм навіть роблять непотрібні операції.
Незважаючи на розповсюдженість розладів і суттєві кошти, які витрачають
на виключення органічної патології, прогрес у лікуванні функціональних
розладів невеликий. Причинами цього є недостатнє розуміння практичними
лікарями цієї патології, відсутність ефективних терапевтичних підходів і
недостатня інформованість про ефективність різних медикаментозних і
поведінкових підходів.

Етіологія і патогенез синдрому подразненої кишки.

Функціональні шлунково-кишкові розлади є складовою частиною значно
більшої групи подібних розладів (до неї також входять хронічний тазовий
біль, інтерстиціальний цистит, фіброміалгія і деякі види болю голови).
Наприклад, від 3 до 60% пацієнтів, які звертаються до лікаря загальної
практики, скаржаться на симптоми, які не мають серйозної органічної
причини. Проте цей факт не виключає можливості нейрофізіо-логічних
порушень, які можуть пояснити такі клінічні прояви. Синдром подразненої
кишки має характеристики, спільні з іншими “функціональними” розладами:
1) відсутність біологічних маркерів, доступних
для виявлення; діагноз грунтується на критеріях скарг (суб’єктивних
симптомів) і виключенні органічних захворювань; 2)
пацієнти діляться на 2 підгрупи: одні звертаються до лікаря зі своїми
скаргами, а інші –ні; 3) існування тісного зв’язку психологічного стресу
або афективних розладів із соматичними симптомами.

Модель СПК включає фізіологічні, афективні, когнітивні і поведінкові
фактори, які тісно взаємопов’язані. Значення окремих факторів дуже
індивідуальні, суттєво відрізняється в різних хворих. До фізіологічних
факторів належать гіперчутливість шлунково-кишкового каналу;
вегетативна дисфункція, яка включає порушення відповіді на стрес і їду;
порушення водно-електролітного обміну у кишці, нейроендокринна
дисфункція і порушення сну. Проте порушення цих фізіологічних
характеристик виявляють лише в частини хворих, розлади моторики кишки,
наприклад, можуть не збігатися в часі з симптомами. Когнітивні фактори,
такі як хвороблива поведінка, неправильні уявлення про захворювання,
харчування і лікування, є звичайними у хворих з СПК і суттєво впливають
на результати лікування і прогноз.

Останнім часом досягнуто суттєвого прогресу в розумінні етіології СПК.
Хоча прояви діареї, закрепу або абдомінального дискомфорту відзначають
9-20% усієї популяції, проте лише 9% з цих осіб звертається до лікаря.
Мало того, при стресі половина здорових людей відзначає симптоми, що
нагадують СПК. Це наводить на думку, що такі явища є складовою частиною
нормальної відповіді на стрес. Тому важливо з’ясувати причини
перетворення можуть призводити психологічні фактори – хвороблива
поведінка, неефективний стиль стосунків і супутня психічна патологія.
Клінічні дані свідчать про велике значення генетичних факторів: прояви
СПК частіше виявляють у родичів у першому коліні. Така схильність не є
специфічною щодо захворювання, а пов’язана із загальним порушенням
відповіді ЦНС на подразники. У пацієнтів з СПК часто виявляють в
анамнезі, особливо в дитинстві, важкі травмуючі фактори (фізичне або
сексуальне насильство, втрата близьких). Синдром подразненої кишки
часто поєднюється з психічною патологією (депресія, тривожні стани),
проте ще не з’ясовано, чи це випадкове співіснування, чи ці
захворювання мають спільні причини і патогенез.

Різні дослідження наводять на думку, що гострі шлунково-кишкові інфекції
збільшують ризик появи проявів СПК. Такі симптоми можуть персистувати
роками після повного одужання від інфекції. У цих хворих при біопсії
через роки перенесеної інфекції можна виявити запальні зміни слизової
кишки та підвищення її проникності. Таке персистування захворювання
може бути пов’язане з певною схильністю пацієнта: порушена
нейроендокринна відповідь зумовлює хронічні запальні зміни слизової
кишки та підвищення її проникності. Таке персистування захворювання може
бути пов’язане з певною схильністю пацієнта: порушена нейроендокринна
відповідь зумовлює хронічні запальні зміни, порушені антиноцицептивні
механізми і і безсоння можуть спричиняти підвищену чутливість до
вісцеральних подразників, а порушення вегетативних механізмів призводить
до порушення ритму дефекації.

Хоча непереносимість певних продуктів є звичайною серед паціентів з СПК,
проте причинного зв’язку між харчовим фактором і розвитком СПК не
виявлено. Частота порушення травлення вуглеводів подібна серед осіб з
СПК і без нього, а вилучення їх з дієти не поліпшує стану хворих.
Вірогідніше, що непереносимість розвинулася як реакція відрази до їжі
внаслідок погіршення симптоматики при переході від голодування до пасажу
їжі по травному каналу, а не як справжня гіперчутливість до специфічного
компонента харчування.

“Перекривання” ділянок мозку, які відповідають за вісцеральну афективну
іннервацію, збудження і центральну вегетативну регуляцію
шлунково-кишкової моторики і секреції має важливе значення для
одночасної появи симптомів порушення чутливості і вегетативних розладів.
Вісцеральна моторна кора, гіпоталамічні ядра і ядра стовбура мозку, які
формують основу симпатичної і парасимпатичної еферентної іннервації
товстої кишки, разом утворюють емоційну моторну систему (ЕМС). Термін
стосується специфічної формації, яка паралельно керує соматичними,
вегетативними, антиноцицептивними й ендокринними функціями. Ця формація
має 4 основні функції — активація висхідної амінергічної системи, вплив
на модуляцію болю, нейроендокринні і вегетативні реакції в ситуаціях,
коли особа відчуває загрозу гоместазу. Вона визначає індивідуальну
реакцію на стрес, у т.ч. і в тих випадках, коли людина не відзначає
свідомого страху або тривоги. Тому у хворих з СПК психометричні тести
можуть бути нормальними, хоча у відповідь на страх відбулася активація
фізіологічного компонента Е. З патофізіологічного погляду основною
відмінністю між тривожними розладами СПК може бути відсутність при ньому
усвідомлюваної тривоги, яку відзначають лише в певної частки хворих з
СПК.

Порушення вегетативної регуляції ЕМС відповідає за характерні при СПК
порушення моторики:

розлад моторної відповіді сигмоподібної кишки на стрес, прийом їжі
(“шлунково-товстокишкова відповідь”);

ослаблення вагусної активації шлункової моторики;

посилення т.зв. кластерних скорочень тонкої кишки;

прискорення транзиту по тонкій кишці. Крім того, у пацієнтів з різними
типами порушення дефекації відзначають відмінності в частоті гіганських
мігруючих скорочень товстої кишки (які відіграють важливу роль у
транспортуванні вмісту слизу кишки в дистальні відділи).

Також порушуються тонус і податливість травного каналу, наприклад, у
пацієнтів з переважанням проносів знижнена податливість сигмоподібної і
прямої кишки. Проте, як звичайно, ці явища неспецифічні і не корелюють з
типовими симптомами СПК, такими, як біль. Нині можна припустити
порушення вегетативної регуляції моторики кишок відіграє важливу роль у
розладі дефекації, проте не з’ясовано, чи вони мають відношення до
виникнення болю, чи дискомфорту в животі.

Посилення сприйняття (перцепції) певних вісцеральних подій відбуваються
внаслідок підвищеної чутливості вісцеральних подій відбувається
внаслідок підвищеної чутливості вісцеральних аферентних шляхів або
центрального підсилення вісцеральних імпульсів. Воно є важливим аспектом
досліджень функціональних захворювань травного каналу, в т.ч. СПК.
Дослідники повідомляють різні аспекти вісцеральної психофізіології:

СПК супроводжується гіперчутливістю як товстої кишки, так і верхніх
відділів травного каналу;

СПК супроводжується посиленим сприйняттям нормальних скорочень кишок.

На відміну від фіброміалгії, СПК не супроводжується генералізованою
гіперчутливістю до хворобливої соматичної стимуляції;

Сприйняття розтягування товстої кишки залежить від уваги, тривоги або
спокою. Треба назвати принаймні два порушення сприйняття:

гіпернастороженість до небажаних подій, які можуть виникнути з боку
внутрішних органів. Вона зумовлена когнітивними факторами і порушеннями
в енергічних зонах ЦНС.

гіперальгезією, яка спричинена тривалими або повторюваними шкідливими
стимулами з боку внутрішних органів і порушенням гальмівного компонента
болю.

Діагностика синдрому подразненої кишки.

Діагноз СПК грунтується на ідентифікації позитивних симптомів,
відсутності насторожуючих ознак, які б свідчили про органічне
захворювання, та на виключенні іншої патології. Таке виключення повинно
враховувати співвідношення “вартість –ефектив-ність” і проводиться з
використанням мінімуму діагностичних досліджень.

Критерії, які грунтуються на симптомах, свідчать скоріше про “позитивний
діагноз”, ніж є вичерпими критеріями для виключення іншої патології.
Нині це, очевидно, найдоцільніший підхід для клінічного діагнозу і
наукових досліджень. Оскільки немає специфічних результатів
діагностичних досліджень, діагностика полягає у виявленні таких
критеріїв і виключенні іншої патології, яка має подібні прояви.
Результатом консенсусу щодо діагностики синдрому подразненої кишки є
Римські критерії, вперше запропоновані в 1988 р. і доповнені в 1992р.

Римські критерії для діагностики синдрому подразненої кишки.

Тривають упродовж 3 місяців або рецидивують такі скарги:

Біль або відчуття дискомфорту в животі, що

зменшується після дефекації;

супроводжуються зміною частоти дефекацій;

супроводжуються зміною консистенції калу.

Наявність двох або більше таких симптомів принаймні раз на чотири
дефекації або дні:

зміни частоти дефекацій;

зміни вигляду калу;

зміни пасажу калу;

виділення слизу з калом;

метеоризм або відуття розпинання в животі.

Анамнез і фізикальне обстеження. Детальне з’ясування анамнезу часто дає
змогу виключити більшість органічних захворювань, які мають симптоми,
схожі на СПК. Можна також виявити низку симптомів (шлунково-кишкова
кровотеча, гарячка, втрата ваги, анемія, пухлини, що пальпуються, тощо),
які наявно – свідчать про органічну патологію. Найважливішим етапом
діагностики є ретельна інтерпретація болю (дискомфорту і особливостей
дефекації). Абдомінальний біль, дискомфорт при СПК повинні бути
пов’язані з дефекацією; якщо вони виникають при навантаженні, рухах,
сечопусканні або менструації, то вірогідно, мають і причину. Хоча при
пальпації можна виявити болючу сигмовидну кишку або ректальне
дослідження може супроводжуватися дискомфортом внаслідок підвищеної
вісцеральної чутливості, як звичайно, фізикальне дослідження недає
суттєвих змін СПК і необхідне насамперед для виключення інших
захворювань. Обстеження також забеспечує основу для заспокоєння пацієнта
лікарем.

Диференційний діагноз.

Захворювання, з якими треба поводити диференційну діагностику СПК:

запальні захворювання кишок;

колоректальний рак;

медикаментозний закреп;

шлунково-кишкові інфекції та інвазії;

непереносимість лактози;

ендокринні розлади (гіпо-або гіпертироїдизм);

прийом медикаментів (послаблювальних засобів, антацидів, які містять
магній);

мікроскопічний коліт;

посилений ріст бактерій;

синдром мальабсорбції (целіакія, недостатність панкреатичної секреції);

хронічна ідіопатична псевдообструкція кишок;

ендокринні пухлини (гастринома, Віпома).

Діагностичні дослідження.

Згідно з Drossvman і співавт., лише менше половини хворих з СПК
звертаються до лікаря. Причинами звертання є важкість симптоматики,
страх загрозливих захворювань, не працездатність а психологічні чинники.
Перш ніж засвідчити діагноз, необхідно виконати дослідження.

Мінімальний перелік діагностичних процедур для виключення органічних
уражень включає розгорнутий загальний аналіз крові, ШОЄ, визначення
біохімічних показників крові і тироїдних гормонів, а також дослідження
калу на приховану кров, яйця глистів і паразити. Фібросигмоїдоскопія,
іригоскопія та інші детальні дослідження показані у пацієнтів віком
понад 50р., при симптомах, які виникли вперше, і їх змінах, при важкій
симптоматиці, що призводить до непрацездатності, а також при раку
товстої кишки в сімейному анамнезі. Психічні захворювання накладають
суттєвий відбиток на симптоматику, підхід до обстеження таких хворих з
поєднаною патологією треба планувати спільно з психіатром. При
негативних результатах досліджень у пацієнтів, які відповідають описаним
критеріям, а також у хворих, які з цим критеріям не відповідають,
застосовують діагностичний підхід, що грунтується на домінуючих у
хворого симптомах: закрепах, діареї або болю в животі.

СПК з переважанням закрепів. Такі пацієнти скаржаться на нечасті
випорожнення твердим або грудкоподібним калом, відчуття неповного
випорожнення, надмірні потуги без виділення рідкого або водянистого калу
при прийомі проносних. У пацієнтів з переважанням закрепів частіше
відзначають м’язово-скелетні симптоми, диспепсію, порушення сну і
апетиту та статевої функції. Детальне обстеження необхідне при
відсутності ефекту від загальних лікувальних заходів. За одною зі схем
обстеження, його починають з фібросигмоїдоскопії. При негативному її
результаті і не частій дефекації рекомендують вивчення транзиту по
товстій кишці за допомогою рентгенконтрасного препарату. У пацієнтів з
інерцією товстої кишки відзначають сповільнення транзиту, переважно у
правих відділах. При нормальному транзиті, або сповільненому за рахунок
лівих відділів, при надмірних потугах і відчутті постійного наповнення
прямої кишки необхідна фібросигмоїдоскопія для виключення органічних
змін, якщо її не робили раніше. При її негативних результатах треба
підозрювати функціональні порушення випорожнення прямої кишки. Причинами
його можуть бути анізм (диссинергія тазового дна), ректоцеле, пролапс
прямої кишки чи інвагінація, які можуть співіснувати з СПК. Їх можна
виявити за допомогою різних тестів.

Аноректальна манометрія є корисною пр оцінці ректального комплаєнсу
(акомодації стінки прямої кишки) і ректальної чутливості. При закрепах
поріг ректальної чутливості знижений, проте трапляються пацієнти з
підвищеним порогом і підвищеним комплаєнсом (податливістю) прямої кишки.
За допомогою цього методу можна також оцінити релаксацію анального
сфінктера, яка може бути ненормальною у пацієнтів із закрепами. Втрата
ректоанального інгібіторного рефлексу (недостатню спроможність
внутрішнього анального сфінктера нормально розслаблятися при
розтягуванні прямої кишки за допомогою балона) застосовують як
діагностичний критерій хвороби Гіршпрунга. Аноректальна манометорія
включає також два тести, які допомагають при діагностиці
функціонального порушення прямої кишки: балонна ректальна експульсія з
найпростішим тестом для виключення анізму; електроміографія дає змогу
оцінити функцію поперечно-смугастого м’яза, сфінктера і виявити
пародоксальне скорочення пуборектальної мускулатури підчас дефекації.
Дефектографія, під час якої пацієнт під рентгеновським контролем
випорожнює кишку від барію, є найкращим методом візуалізації рухів
тазового дна і стінок прямої кишки при дефекації. Цей метод допомагає
діагностувати пролапс прямої кишки, ректоцеле й анізм.

СПК з переважанням проносів. Такі пацієнти скаржаться на часте
випорожнення, розріджений або водянистий кал, імперативні позиви на
випорожнення. Загальний аналіз крові, біохімічні показники, тироїдні
тести, дослідження калу на лейкоцити, приховану кров, яйця глист і
паразитів допомагають визначити причину інфекції, запальні захворювання
кишки, кровотечі і гіпертиреоїдизм. Природу діареї допомагає з’ясувати
оцінка добової маси калу. Кількість калу > 500г/добу рідко трапляється у
хворих з запальними захворюваннями кишок, а кількість < 1000 г/добу свідчить проти синдрому панкреатичної холери. Осмотичні характеристики калу допомагають диференціювати осмотичну діарею (>125 мОсм/кг) від
секреторної (<50 мОсм/кг). При порушенні всмоктування (мальабсорбції) вуглеводів осмотичний діапазон 50-125 мОсм/кг. На порушення всмоктування вуглеводів вказує ph калу < 5,3, тоді, як вище ph свідчить про генералізовану мальабсорбцію. У випадках осмотичної діареї необхідно провести дихальний тест на 1 день лактози або призначити дієту без лактози. Наявність жиру в калі або стеаторею можна виявити і кількісно оцінити за допомогою фарбування суданом прямого вимірювання. Рівень понад 7 г/добу свідчить про мальабсорбцію внаслідок пошкодження тонкої кишки, тоді як >14 г/добу – частіше вказує на панкреатичну стеаторею.
Як скринінг порушення всмоктування в тонкій кишці можна застосовувати
тест з D-ксилазою: екскреція її з сечею < 5 г за 5 год. після прийому 25 г цього вуглеводу може свідчити про порушення всмоктування в тонкій кишці є вірогіднішою причиною діареї, ніж панкреатична недостатність. Колоноскопія з біопсією дає змогу виключити пухлини, загальні захворювання кишки і мікроскопічний або колагенозний коліт. Рентгенівське дослідження тонкої кишки дає змогу виключити целіакію, лімфому, хворобу Крона. Надмірна кількість рідини у просвіті кишки і нерівна поверхня слизової буде вказувати на мальабсорбцію. Виключити хворобу Крона, Віппла, целіакію, лімфому і інфекційні захворювання допомагає також дуоденоскопія з оглядом дистальних відділів 12-палої і початкових відділів порожньої кишки і біопсією. При підозрі на надмірне розмноження мікрофлори аспірують вміст тонкої кишки з посівом для виявлення аеробів і анаєробів. Кількість понад 105 бактерій/мл свідчить про надмірне розмноження мікрофлори. У хворих з випадковими статевими зв’язками, ін’єкційних наркоманів і осіб, яким проводили гемотрансфузії необхідно виключити СНІД. При підозрі на стимульовану діарею проводять аналіз калу і сечі на проносні засоби. СПК з домінуванням болю/ дискомфорту. Такі хворі скаржаться в основному на біль. Вже пізніше можна з’ясувати зв’язок болю з іншими симптомами – здуттям живота чи метеоризмом. Дихальні тести застосовують для виключення порушення всмоктування лактози або надмірного розмноження бактерій. Вивчення пасажу барію по тонкій кишці показане при діагностиці механічної кишкової непрохідності, хронічної ідіопатичної псевдообструкції кишки і запальних захворювань. Ультрасонографія, КТ і рентгенографія допомагають діагностувати хронічний панкреатит. Незрозумілий біль у животі є показом до виконання антродуоденальної манометрії для виявлення порушень моторики тонкої кишки і диференціювання інтестинальних міопатій і нейропатій. Психологічна оцінка. Відомо, що такі стресові ситуації, як насильство, смерть родичів, розлучення, тощо часто передують появі симптомів СПК. Психічні захворювання та інші психологічні проблеми частіше трапляються при СПК, ніж в інших групах хворих, і впливають на результат лікування. Тому їх діагностика є необхідною складовою вартісно-ефективного підходу до діагностики СПК. Лікувальні підходи. Сучасне лікування СПК включає головним чином такі напрямки: призначення рослинних волокон при закрепах, лопераміду при діареї, засобів, які розслабляють гладку мускулатуру – при болю, а також психотропних засобів при депресії (вони також спроможні впливати на діарею і біль). Лікування включає також психотерапію. Роль волокон у лікуванні СПК. У пацієнтів з переважанням закрепів волокна прискорюють транзит по товстій кишці і по всьому травному каналу. Збільшення кількості волокон і препаратів насіння подорожника часто рекомендують пацієнтам з СПК і переважанням закрепів, навіть якщо вони споживають волокон не менше, ніж особи контрольної групи. Є дані, що волокна не лише вкорочують час транзиту по кишці, а й зменшують тиск всередині товстої кишки, що може полегшити біль. Волокна також зменшують концентрацію солей жовчних кислот у товстій кишці; що це може непрямо зменшувати скоротливу активність товстої кишки. Проте дослідження не виявили на фазову скоротливу активність кишки у хворих на СПК, вплив на чутливість і податливість кишки не оцінено. У клінічній кількості, висівки не виявилися ефективнішими, ніж плацебо, для полегшення симптоматики СПК в цілому. Мало того, деякі симптоми навіть наростали, причину чого не з’ясовнано. Пацієнти з СПК мають знижений больовий поріг, тому чутливіші до розтягнення кишки газом, який утворюється внаслідок ферментування волокон бактеріями. У здорових осіб волокна прискорюють транзит по тонкій кишці, проте не впливають на спорожнення її і проксимального відділу товстої кишки. У поєднанні з бактеріальною ферментацією це може призводити до посилення здуття живота. На практиці багато пацієнтів скаржаться на здуття при прийомі збільшеної кількості волокон. Проте суттєво поліпшення відносно закрепів можна досягнути при споживанні 20-30г волокон на добу. Сумнівні результати багатьох досліджень спонукають до перегляду поширеної рекомендації збільшувати споживання волокон при СПК. У двох плацебо-контрольованих перехресних дослідженнях прийом збільшеної кількості волокна (15 г висівок або 20 г кукурудзяних волокон) не викликало вираженішого полегшення, ніж плацебо. Мало того, полегшення не було пов’язане зі змінами моторики ректосигмоїдного відділу або маси калу. Таким чином, хоча волокна відіграють певну роль у лікуванні закрепів, їх роль при СПК суперечлива. Лоперамід і антидіарейні засоби при СПК. СПК з переважанням діареї пов’язаний із прискоренням транзиту по тонкій і проксимальних відділах товстої кишки. Синтетичний опіоїд лоперамід (2-4 мг до 4 разів на добу сповільнює транзит по кишці, посилює всмоктування води і йонів і збільшує тонус анального сфінктера у спокої. Така дія може пояснити поліпшення щодо діареї, позивів на дефекацію і втримання калу хворими на СПК. Вплив на тонус анального сфінктера в спокої може поліпшити утримання калу у ві сні, коли воно дається за рахунок несвідомої дії внутрішнього сфінктера. Оскільки лоперамід проходить крізь гематоенцефалічний бар’єр, він має перевагу перед опіоїдами при лікуванні СПК і нетримання калу. Лоперамід також зменшує вплив на дефекацію після їди та поліпшує контроль за дефекацією при стресі та фізичному навантаженні тощо. Холестирамін вважають засобом другого ряду при лікуванні СПК з переважанням проносів. Підставою для цього є дані про порушення всмоктування жовчних кислот при функціональній діареї. Секвестрація жовчних кислот може зменшити їх жовчогінний ефект у пацієнтів з ідіопатичним порушенням всмоктування жовчних кислот. Проте порушення всмоктування жовчних кислот може бути результатом швидкого транзиту по тонкій кишці при СПК, що спонукає до застосування лопераміду як засобу першого ряду при цьому захворюванні. Коли при СПК треба застосувати спазмолітик за даними метааналізу Poynard і співавт., спазмолітики були суттєво ефективнішими, ніж плацебо, щодо загального стану і болю в животів. Це стосується п’ятьох засобів: м-холінолітика циметропіуму броміду, примаверіуму броміду, і октил броміду з властивостями анагоністів кальцію, тримебутину – периферичного антагоністу опіатів, холіноблокатора мебеверину. Дослідження олії перцевої не виявили її ефекту при СПК. Спазмолітики і холінолітики липше застосовувати при виникненні потреби (не постійно) до двох разів на день: при гострому приступі болю, метеоризмі. Активність деяких засобів при тривалому застосуванні зменшується. - : – ° J & J ” – & & & & ?пресанти мають нейромодуляторні і анальгетичні властивості, які важливі для хворого, залежно від психотропної дії цих засобів. Проте амітриптилін мало впливає на сенсорний поріг прямої кишки та її податливість, що свідчить на користь центральної дії його при СПК. Нейромодуляторний ефект може виникати швидше при нижчих дозах засобу, ніж ті, які потрібні для лікування депресії (напр. 25мг амінотриптиліну або 50мг дезипраміну). Оскільки антидепресанти необхідно приймати постійно, а не при появі симптомів, то їх залишають у резерві для хворих з симптомами, які постійні або виникають часто. Як звичайно, необхідний курс лікування триває 2-3 місяці. Психотерапія. Доброго ефекту від психотерапії і гіпнотерапії (гіпнозу) можна очікувати при наявності вираженого болю, якщо він погіршує стан при стресі, при переважанні у хворого діареї і поєднанні СПК з іншими психічними симптомами. Натомість пацієнти з постійним болем у животі погано піддаються психо-гіпнотерапії. Остаточно ефективність психотерапії при СПК ще не з’ясовано через методичні розбіжності різних досліджень, результати яких суперечливі. Новітні лікувальні підходи. Нині синтезовано засоби з властивосями вісцеральних анальгетиків, які можливо застосовуватимуться в в терапії СПК. На ІІ-ІІІ фазах клінічного вивчення перебувають агоніст каппа-опоїдних рецепторів федотозин, антагоністи 5-ГТ3 і 5-ГТ4 рецепторів. Агоніст 5-ГТ3 рецепторів алосетрон ефективно полегшує біль, нормалізує частоту дефекації і зменшує імперативність позивів на дефекацію. Нині можна сподіватись, що поглиблення знання нейрофізіології синдрому подразненої кишки і впровадження нових лікувальних засобів дадуть змогу поліпшити результати лікування цієї патології. Хронічний ентерит – поліетіологічне захворювання, в основі якого лежать запальні дистрофічні процеси в сттінці тонкого кишечника, які призводять до порушення травної, всмоктувальної, видільної і рухової функцій органу, і як наслідок обміну речовин. Фактори ризику: повторні порушення режиму і характеру харчування; раніше перенесені ГКІ (дизентерія, сальмонельоз, черевний тиф і т.д.); токсичні фактори; супутня патологія шлунково-кишкового тракту; алергія; нервово-психічні фактори. Знижується бар’єрна функція тонкого кишківника, знижується активність мембранних ферментів, порушується пристінкове і порожнинне травлення. В просвіті кишківника затримується продукти гідролізу харчових речовин (глюкоза, фруктоза), утримується вода і збільшуються її секреція, виникає дисбіоз. Кишкова стінка стає проникливою до білку, в результаті запального процесу порушується трофічні функції епітелію слизової, прогресують дистрофічні зміни посилюються порушення травлення і моторики, розлади обміну речовин. Класифікація хронічного ентериту. По походженню: первинні; вторинні. По етіології: постінфекційні; алергічні; внаслідок вроджених ферментопатій; післяопераційні; змішаної етіології. 3. По періоду захворювання: загострення; субремісія; ремісія; По тяжкості: легка форма; середньотяжка форма; тяжка. 5. По перебігу: монотонний; безперервно-рецидивуючий; латентний. 6. По морфології: поверхневі; атрофічні. Клініка. Легкий перебіг – локальні симптоми. Середньотяжкий – запальні симптоми зумовлені порушенням обміну речовин і функціонального стану інших органів і систем, локальні симптоми. Тяжкий перебіг – загальні симптоми переважають над локальними. Основні клінічні прояви: діарея ( калових мас багато, частота стільцю від 2-3х до 10-15 р/добу). Випорожнення частіше світло-жовтого кольору, містять кількість слизу і кусочки неперетравленої їжі. Іноді кал має глинисту консистенцію, сірий, блискучий вигляд (збільшена кількість жиру). Переважають гнилосні процеси – випорожнення смердючі, дають лужну реакцію і бродильні процеси – піністі випорожнення з кислою реакцією. Метеоризм – живіт здутий, перистальтика кишечника посилена, відчуття тяжкості і розпирання в животі (зменшується після відходження газів). Симптоми посилюються в другій половині дня (після вживання жиру, цукру, фруктів, овочів). Зниження апетиту (анорексія). Болі в животі. Пальпація живота – помірна розлита болючість, максимально виражена зліва і справа від пупка, вурчання петель кишечника. Хронічні розлади живлення, гіповітаміноз. Синдром неспецифічної хронічної інтоксикації (втома, емоційна лабільність, головний біль, в’ялість). Рано розвивається ендогенна білкова недостатність (дефіцит ваги тіла, відставання у рості, анемія, зниження імунологічної реактивності). Дефіцит кальцію – підвищена ламкість кісток, остеопороз, гіпокальційні судоми. Часті симптоми харчової або медикаментозної алергії. Дисбіоз. Діагностика: Анамнез. Обов’язково – копрологія: креаторея (велика кількість м’язевих волокон із збереженою структурою), амілорея (позаклітинний крохмал), стеаторея (збільшення кількості жиру). Аналіз калу на дисбактеріоз. Виявлення ентерокінази та лужної фосфотази в калі. Рентгенографічне обстеження – деформація складок слизової, які втрачають свою поперечну направленість, або не візуються або можуть бути безпорядковими, неоднакової ширини, зазубрені по краям. При атрофії слизової – згладженість рельєфу слизової, міжскладкові проміжки не простежуються. Характерне пришвидшення проходження барієвої суміші – свідчить про порушення моторики. Дослідження біоптату слизової оболонки кишечника в педіатрії використовуємо рідко (в спеціалізованих відділеннях). Лікування ХЕ: Дієта. Медикаментозна терапія. Дієта – підвищений вміст білку, фізіологічна потреба жиру, обмеження вуглеводів. В періоді загострення: - голодна пауза на 8-12 годин з послідуючим пробним дозованим харчуванням (5-6 разів на добу). Виключається з раціону: молоко, сирі овочі і фрукти, чорний хліб. Дітям раннього віку рекомендуються кисло-молочні продукти. Старші діти – лікувальні столи №4 (на 305 днів), №4б (10-12 днів), стіл № 4 в. Квота білку поповнюється за рахунок відварного м’яса і риби, протертого творогу, білкових омлетів. У періоді субремісії і ремісії – білковий енпіт – 15% розчин дітям до 3-х років – 100 мл, від 3 до 7 років – 150 мл, старшим 7 років – 200мл 1 раз в день в якості другого сніданку. Починають вводити енпіт з 1/4 - 1/2 повного об’єму і протягом 3-4 днів доза збільшується до повного об’єму 4-6 тижнів. Кількість жиру обмежується лише при тяжкому перебігу ентериту. Рекомендують рослинні масла або ? вершкового масла. Вуглеводи: овочі, каші, фрукти, які мають мало клітковини. Дієта № 4: сухарі з білого хлібу, протерті зупи на неміцному м’ясному бульйоні, котлети з рубленого м’яса і риби, рисова або манна каша на воді або молоці, яйця, цукор, киселі, желе із фруктів і ягід (40 г в день) з вмістом дубильних речовин, відвари чорниці, шипшини, сік чорної смородини, лимонний, вершкове масло (по 5 г на порцію). Це все в перші 3-5 днів хвороби. Дієта № 4б: поварена сіль – 8-10 г . Хліб пшеничний вчорашньої випічки, сухе печиво, зупи на неміцному бульйоні (м’ясному або рибному) з добре розвареною крупою або вермішеллю і дрібно нарізаними овочами; ніжне м’ясо і риба нежирних сортів (на пару), блюда із переварених овочів (протерті); каші (окрім пшонної і перлової), на воді + ? молока; парові пудинги з яєць; киселі, протерті компоти, желе, суфле, муси із ягід; невелика кількість сирих ягід (полуниця, малина); кисло-молочні продукти, негострий сир, творог, соус молочний і фруктовий, вершкове масло (5-15г). Дієта № 4в: в ремісії хвороби: дозволяється запікати страви в духовці, їжа переважно в незміненому вигляді. Добавляється капуста білокачанна, зелений горошок, молода фасоля, бурак, спілі помідори (100-200 г в день), листяний салат з сметаною, каші розсипчасті (крім перлової і пшонної), дрібно нарублені макарони, спілі мандарини, апельсини, солодкі кавуни,соки солодкі (яблучний, вишневий, полуничний). Медикаментозна терапія: для ліквідації полігіповітамінозу: тіамін 10мг, рибофлафін 10 мг, пірідоксин 10 мг, фолієва кислота – 10 мг, нікотинова кислота – 5-10 мг, 10-15 ін’єкцій. Адсорбенти. В’яжучі препарати. Обволікаючі. В’яжучі рослинного походження – кора дуба, трава звіробою, корневище горця зміїного, шишки вільхи, листя шалфею, квіти ромашки, плоди черемхи, трава череди. Обволікаючі – крохмал, насіння льону, корінь алтею, кореневища з коренями солодки. Протизапальний ефект – трава звіробою, квіти ромашки, листя шалфею, квіти календули. Комбінація трав: Корневище горця зміїного – 20 г, Квіти ромашки – 20 г, Лист подорожника великого – 25 г, Плоди чорниці – 25 г. 1 столова ложка збору заливається кип’ятком (1 склянка), нагрівається 30 хвилин на водяній бані, настій охолоджується 10 хв. і проціджується. Приймається по ? - 1/2 склянки 2 рази на день до їди. Плоди фенхеля – 5 г, Кора дуба – 15 г, Лист шалфею – 15 г . 1 столова ложка збору заливається 1 склянкою холодної перевареної води, настоюється при кімнатній температурі 8-10 годин; настій кип’ятится 15 хв. і проціджується. Приймається по 1/2 - 1 склянки 3 рази на день до їди. Готові медикаменти: Ромазулан по 1/2 ч.л., розведеної в склянці гарячої води. Танальбін ( виділяє вільний танін) – 0,1-0,5 г х 3-4 рази в день. Протидіарейні ліки: Імодіум – по 1 капсулі, 10-20 крапель або 5-10 мл сиропу 2-3 рази в день. Ферментотерапія (панкреатин, панзинорм, трифермент, фестал) – 1 др. х 3 р./день – 2-3 тижні. Креон - 1/2 - 1 капс. х 3 р./день під час їди. Антибактеріальна терапія: Ентеросептол: 2-12 місяців життя - 1/4 табл., 1-6 рр. - 1/2 табл., 7-14 р. – 1 табл. Кратність 3 рази в день після їди. Курс 7-10 днів. Інтестопан – до 2-х років - 1/4 табл., старші 2 –х років – 1 табл. Кратність 3-4 р. в день. Курс 7-10 днів. Мексазе (шкільний вік) – 1-3 табл. х 3 р. в день 2-3 тижні. Мексаформ – схема анологічна. При наявності в організмі вогнищ хронічної інфекції – нітрофуранові препарати – фуразолідон – 10 мг/кг м.т. на добу і 3-4 прийоми після їди – 5-7 днів. Препарати налідіксової кислоти: неграм, невіграмон в таблетках або капсулах – 0,25—0,5 г 3-4 рази в день; Сульфосалазін, салофальк, салазопірідазин; Антибіотики – поліміксин М, 0,1 г/кг м.т. в 3-4 прийоми до з-х річного віку. Старшим дітям – 1,4-2,0 г в 3-4 прийоми. Еубіотики. Бактеріальні препарати: колі-лакто-біфідумбактерин, бактеріофаги – не менше 2-3 тижнів. В періоді загострення (при діареї і ексикозі) – інфузійна терапія (розчини глюкози, Рінгера, полііонний розчин) – 5-6 інфузій. Парентеральне білкове харчування (гідролізат казеїну амінопептін д, амінокровін, альвезін, ін.) при тяжкому ентериті з набряками, гіпопротеїнемією – д/венно краплинно, 15-20 кр./хв. кожні 3-4 дні. Курс 5-8 інфузій – 50-100 мл гідролізату або 75-200 мл амінокровіну. В періоді ремісії: ферментотерапія, вітамінотерапія, еубіотики. Повторний огляд – перші 6 місяців після виписки із стаціонару – щомісяця (копрологія), потім 1 раз в 4 місяці. В періоді стійкої ремісії – огляд 1 раз в рік. Протирецидивна терапія (весна –осінь) протягом місяця (збори лікарстьких трав). Зняття з “Д” обліку не раніше, ніж через 3 роки після наступлення стійкої ремісії. Хронічний коліт – захворювання товстого кишечника, поєднання елементів запалення і дистрофічних змін з переважанням функціональних розладів в клінічній картині. Частота – від 5-12 на 1000 дітей (10% хронічної патології органів травлення). Фактори: психоемоційний стрес (СПТК); порушення дієти; раніше перенесені інфекційні хвороби; алергізація організму; супутня гастроентерологічна патологія; вроджені аномалії розвитку кишечника; нераціональна антибіотикотерапія; дисбіоз кишечника; порушення нервової регуляції кишечника (зменшення реактивності симпатичного відділу ВНС); зменшення імунологічної активності організму (зменшення Іg А, збільшення кількості О-лімфоцитів). Класифікація. І. Локалізація процесу: правобічний, лівобічний, тотальний, трансферзит. ІІ. Фаза процесу: загострення, ремісія. ІІІ. Характер моторних порушень: дискінезія: гіпо-, гіпермоторна. Клініка: на ранніх стадіях мінімальна симптоматика (тривалий рецидивуючий перебіг) – складнощі в діагностиці. У фазі загострення: зміна самопочуття хворого; поява або посилення синдрому хронічної інтоксикації (втома, зниження апетиту, головний біль, субфебрилітет); порушення формування стільця при закрепі – біль в лівій здухвинній зоні; калові маси відходять малою кількістю (часто – “овечий” кал), в кінці – домішок свіжої крові; нудота блювання ? ознаки калової інтоксикації; можлива діарея – 3-5 разів на добу (домішки слизу); метеоризм; біль по ходу товстого кишечника; язик обкладений білим налетом; живіт здутий; пальпаторно - болючість по ходу товстого кишечника; позитивний симптом Образцова: поява вираженого шуму плеску в іліоцекальному куті при глибокій пальпації (свідчить про накопичення рідини в розтягнутих петлях сліпої і здухвинної кишок); симптом “повітряного стовпа” – швидке натискання на область лівого (селезінкового) згину ободової кишки при одночасному перетисканні сигмовидної кишки викликає іррадіацію болю в область поперечного відділу ободової і сліпої кишок (правобічний коліт –трансверзит). Діагностика: ректоманоскопія (колоноскопія) з аспіраційною біопсію і послідуючим морфологічним дослідженим біоптату. Ендоскопія – слизова набрякла, гіперемована: судинний рисунок змазаний або перебудований (катаральні прояви). Можливі численні гіперплазовані лімфоїдні фолікули (катарально-фолікулярний проктосигмоїдит) Морфологія: зміни проліферативного типу ( зниження висоти поверхневого і криптального епітелію, наявність густого лімфогістіоцитарного інфільтрату з великою кількістю лімфоцитів і еозинофілів в ньому. Прояви набряку – зниженні тонусу судин, підвищення їх кровонаповнення. Іригографія – побічні ознаки: перебудова рельєфу слизової; переривчастість складок; фолікуляція (слиз); чергування ділянок спазму і гіпотонії; ригідність стінок. Аналіз калу на дисбіоз. Копрограма. Лікування: Дієтотерапія. Медикаментозна терапія. Місцеві ректальні процедури. Фізіотерапія, бальнеотерапія. Дієта: Дробна (6-8р./добу). При схильності до діареї – дієта №4,4б,4в. При метеоризмі – обмеження вуглеводів, молока, молочних продуктів. При закрепах – буряк, морква, гарбуз, чорнослив, абрикоси, овочеві і фруктові соки, висівки. Антибактеріальна терапія. сульфаніламіди (фталазол, фтазін, салазопідазін, салофальк) нітрофурагінові налідіксова кислота (неграм, невіграмон) Пробіотики. Десенсибілізуюча терапія. Вітамінотерапія (групи В,С, РР, фолієва кислота). Репаранти слизової ( солкосеріл, актовегін, даларгін). Місцева терапія (клізми і свічки, мікроклізми з ромашки, при атрофії слизової – рослинне масло. Готові свічки – анузол, неоанузол, бетіл і ін. Теплові процедури - парафінові аплікації на живіт. Діатермія ліквідація больового синдрому. Електрофорез із холінолітики при закрепі. Електрофорез з кальцієм при гіпотонії. Фітотерапія в періоді ремісії: Кора крушини – 30г. Цвіт бузини – 20г. Плоди фенкеля – 10г. Плоди анісу – 10г. 1 стол. Ложка збору заливається склянкою кип’ятку, нагрівається 15 хвилин на водяній бані, настій охолоджується протягом 45 хвилин при кімнатній температурі і процід-жується. Приймається по 1/2 -1 склянки вранці натще серце вечером і перед сном за 30 хвилин до їди. Листя сени – 20г. Корінь кульбаби – 20г. Кореневище валеріани – 10г. Лится кропиви – 10г. Бальнеотерапія – води малої і середньої мінералізації ( багаті сульфатом натрію і солями магнію). При діареї – 1-2р/день в гарячому виді. При колітах із закрепами – холодну воду. ЛФК – в переоді ремісії. Після виписки із стаціонару продовжити: вітамінотерапію – 3-4 тижні; ферментотерапію – 1-2 місяці; пробіотики – до 2-х місяців; фітотерапія – по 2 тижні щомісячно – перші 6 місяців; мінеральна вода – протягом одного місяця; Протирецедивна терапія (весна- осінь). Санаторно-курортна реабілітація – Моршин, Трускавець, Миргород, Березівські мінеральні води в періоді ремісії і при відсутності вираженої дисфункції кишечника. Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – хронічне захворювання з прогресуючим перебігом, в основі якого лежить загальний процес в товстому кишечнику з вираженими деструктивними змінами слизової і підслизової оболонок. Частота – 1%. Етіологія – поліетіологічне захворювання. Фактори ризику – генетична особливість дитини, спадкова схильність, сенсибилізація антигенами, психічні травми. В патогенезі суттєву роль відіграють зміни кишкової мікрофлори з розвитком дисбіозу, аутоімунні процеси, реакції гіперчутливості сповільненого типу, порушення мікроциркуляції в слизовій кишечника, розлади в психоемоційній сфері. Пригнічується захисна функція фагоцитарної системи в кишечнику. Різко збільшується кількість патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів. Це сприяє масивному поступленню в кров мікробних метаболітів із алергізацією організму і появи тяжких токсичних реакцій. Підвищені концентрації Іg G, зниження Іg А в сироватці крові. Знижена абсолютна кількість Т-лімфоцитів, за рахунок Т-супресорів, пригнічена фагоцитарна активність у нейтрофілів. У виникненні рецидивів НВК суттєву роль відіграють стресові ситуації. Класифікація НВК І. Форма: безперервний коліт, рецидивуючий коліт. ІІ. Ступінь тяжкості: легкий коліт, середньотяжкий коліт, тяжкий коліт. ІІІ. Протяжність ураження: сегментарний коліт, тотальний коліт. ІV. Перебіг: блискавичний, гострий, хронічний. Фаза: активний процес, ремісія. Клініка маніфестує в любому віці (частіше хворіють хлопчики). Початково з’являється кров в в оформленому або густо кашкоподібному калі, через 2-3 місяці приєднуються інші симптоми. Діарея. Переймоподібні болі в животі (тенезми). Легка форма: домішки крові в калі, при діареї – достатня кількість крові, частота стільця – 3-4 рази в день (слиз в калі), переймоподібний біль після їди і перед актом дефекації в лівій половині живота (спазм товстої кишки), непостійний субфібрилітет, зниження апетиту, зниження маси тіла, блідість шкіри, чутливість кишечника при пальпації, зменшення Нв в крові нижче 100г/л, ШОЕ - 15-30 мм/год. Середньотяжка форма: діарея 5-6 р/добу (80% хворих), кров в калі, анемія (Нв до 80г/л), ШОЄ –25-50 мм/год., зниження апетиту, маси тіла, відставання у фізичному розвитку, біль у животі, субфібрилітет, адинамія, зниження тургору тканин, відрізки кишечника при пальпації болючі, спазмовані, ущільнені. Тяжка форма. діарея (8-10 і > разів на добу),

кров в калі, слиз, гній,

болючий акт дефекації (тенезми),

різко знижений апетит (анорексія),

фебрилітет (+38+ 39 С),

значна втрата ваги,

відставання у фізичному розвитку сповільнення росту,

загальна слабкість,

Об-но:

блідість шкіри і слизових,

сухість шкіри, зниження тургору тканин,

зниження тургору тканин,

болючість при пальпації товстої кишки,

лабільність пульсу, тахікардія, артеріальна гіпотензія,

Нв нижче 80г/л

ШОЄ – 50-70 мм/од.

Місцеві ускладнення НВК:

тяжка кишкова кровотеча,

перфорація кишечника (перитоніт),

токсична дилятація товстого кишечника,

стріктура товстої кишки,

параректальні нориці,

аноректалльні ускладнення (слабкість сфінктерів, енкопрез, анальні
тріщини, конділоми, парапроктит).

Загальні ускладнення:

ураження суглобів, шкіри,

ураження нирок,

порушення з боку периферичної і центральної нервової систем.

Діагностика:

анамнез,

ректальне пальцеве дослідження,

гемограма в динаміці,

копрограма,

аналіз калу на м/ флору і дисбіоз (простіші, мікобактерії туберкульозу),

біохімія крові (електроліти, імуноглобуліни),

ректоманоскопія, кологофіброскопія, іригографія.

Ректороманоскопія – набряк, гіперемія, дрібна зернисті і дифузна
кровоточивість слизової оболонки. При тяжкому перебігу – виразки і
поверхневі ерозії, покриті фібрином і гноєм.

В періоді ремісії – зернистість і легка ранимість слизової, змазаність
судинного рисунку, ділянки атрофії слизової (можливі – рубчики і
псевдоколіти).

Фіброколоноскопія – індентичні зміни.

Іригографія (подвійне контрастування):

відсутність гаустрації в ураженому відділі ободової кишки або нисхідному
відділі,

зміни рельєфу слизової оболонки з наявністю грубих потовщених
повздовжніх складок.

Лікування: В періоді загострення – ліжковий режим + психічнний спокій.

Дієта №4, 4б, 4в. Кратність прийому їжі – 5-6 р/добу, в теплому виді,
збільшити кількість білку (м’ясо, риба).

Психотерапія (аутогенне тренування і ін.)

Сульфаніламіди:

сульфасалазін- добові дози:

До 5 років – 1-3 г.

6-10 років – 4 г.

старше 10 р. – 5 г.

салазопірідазін- добові дози:

До 5 років – 0,5 г.

старше 5 р. –0,75-1,5 г.

Кратність –3р/добу, після їди.

Курс – 2-4 місяці (легка, середньотяжка, форми), не менше 6 місяців
(тяжка форма).

Підтримуюча терапія –? першої дози.

Салофальк – по 1 табл. х 3 р./д. (старшим) 6-8 тижнів з послідуючим
зменшенням дози.

Антибіотики використовують по обмеженню (цефалоспорини, рондоміцин) –
7-10 днів.

Ентеросептол, інтестопан, мексаформ, мексаза – поєднано із СА курсами
по 7-8 днів з інтервалом в 3-4 тижні. Всього 2-3 курси лікування.

Пробіотики.

Ферменти.

Фітотерапія (відвари гранатових шкірок, дубової кори, черемхи, ромашки,
кропиви).

Вітамінотерапія (С, В1 В6,В2, А.).

Репаранти слизової (солкосерил, актовегін).

Адаптанти (пентоксил, метилурацил).

Глюкокортикоїди тільки при тяжких формах НВК, преднізолон 0,5-1 мг/кг
м.т./добу. Підтримуюча доза – 2,5 мг до 3-х місяців.

Інфузійна терапія: розчини глюкози, Рінгера, полііонний розчин. Розчини
амінокислот, жирових емульсій (інтраліпід, ліпофузін, ліпофізан).

Лікування анемії – феррум-лек в/м 0,5-1 мл в/м (10-15 ін’єкцій), ектофер
в/м 1,5 мг (по залізу) – 10-20 ін’єкцій.

Диспансеризація – організація режиму дня, дієтотерапія, профілактичні
курси терапії (попереднє амбулаторне обстеження, контрольні аналізи
крові і сечі – 2 рази на місяць.

Профщеплення і санаторно-курортне лікування протипоказані.

Хвороба Крона (термінальний ілеїт, гранульоматозний коліт) – хронічне
рецидивуюче захворювання, яке характеризується
гранульоматозно-визразковим ураженням переважно термінального відділу
здухвинної частини ободової кишки.

Етіологія невідома : віруси; НLА В27 ; зменшена фагоцитарна активність.

Характерна особливість хвороби Крона – вогнищевість ураження з чіткими
границями між здоровою і ушкодженою слизовою.

Клініка:

початок поступовий,

хвилеподібний перебіг,

біль в животі,

діарея (передує гемоколіту),

слиз, гній у калі,

гарячка, зменшення маси тіла,

анемізація хворого,

стілець смердючий (жир),

полігіповітаміноз,

анальне свербіння, глибокі тріщини, нориці, абсцеси,

артралгії і артрити,

увеїт, кератит,

відставання в статевому розвитку,

ураження шкіри (вузловата еритема, піодермія)

Діагностика:

Едоскопія – ранні стадії – в ураженій частині відмічається лімфоїдні
фолікули, афтозні виразки на незміненій слизовій оболонці. По мірі
прогресування виразки стають великими і глибокими слизова у виді
“бруківки”, сегментарне звуження просвіту кишки, псевдодивертикульоз,
асиметрія просвіту слизової.

Іригографія – чіткі межі уражених і здорових ділянок кишки:

звуження просвіту,

спазм і ригідність тонкої кишки,

змінений рельєф слизової,

потовщення, ригідність, сплющення складок слизової, картина “бруківки”.

Ранні ознаки — підвищена гаустрація, округлі дрібні виразки в
слизовій.

Гістологія – підсилення плазмоклітинної інфільтрації. В підслизовому
шарі виявляються епітеліоїдно-клітинні гранульоми, круглоклітинна
інфільтрація з наявністю в інфільтраті гігантських клітин.

Лікування дітей з хворобою Крона практично не відрізняється від терапії
при НВК.

Пацієнти повинні знаходитися на безперевнім диспансерним спостереженням,
оглядатися не рідше 1 разу в місяць, а при рецидивуючому перебігу
частіше.

Необхідні: режим, санація вогнищ інфекції, своєчасне і адекватне
реабілітаційне лікування.

Література:

Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Заболевания органов
пищеварения у детей. – М., 1996. – с. 304.

Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по
гастроентерологии. – М., «МИА», 1997. – с. 476.

Крылов А.А., Земляной А.Г., Михайлович В.А., Иванов А.И. Неотложная
гастроентерология. – Ленинград: Медицина,1988. – с.264.

Шептулин А.А. Синдром раздраженной кишки: современые представления о
патоганезе, клинике, диагностике, лечении.// Рос. журнал
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. – Т.7.- №5. –
с.88-90.

Белоусов Ю.В. Гастроентерология детского возраста. – Харьков;
Консум,2000. – с.528.

PAGE 18

Похожие записи