Лекція

Клініка, діагностика та інтенсивна терапія гострої дихальної
недостатності. Корекція порушень кислотно-лужного стану

Функція дихання забезпечується трьома послідовними ланками: зовнішнім
диханням, що здійснює обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами
легень; транспортом газів кров’ю від альвеол до клітинних мембран і
назад; тканинним диханням, в процесі якого відбувається утилізація кисню
тканинами і виділення вуглекислоти.

Нормальна функція зовнішнього дихання визначається прохідністю дихальних
шляхів, де атмосферне повітря очищається, зігрівається і зволожується;
механізмом вдиху і видиху; альвеолярною вентиляцією; станом кровотоку в
легенях і дифузією. Істотною для підтримки прохідності повітроносних
шляхів є дренажна функція, властива всім відділам дихальної системи.

Обсяг &ЄКГИЛЯЦІЇ регулюється дихальним центром, розташованим у
ретикулярній формації довгастого мозку. Крім власного автоматизму, він
має здатність реагувати на нервові (з центральної нервової системи і
периферичних рецепторів у легенях, слизових оболонках верхніх дихальних
шляхів, м’язів та ін.) і гуморальні впливи (зміна концентрації
вуглекислоти і водневих іонів). .

На етапі транспорту газів визначальними процесами є розчинність їх у
плазмі, здатність вступати в хімічну реакцію з гемоглобіном і дифузія. В
транспорті СОг крім того, бере участь гідрокарбонатна буферна система
плазми крові.

Заключний етап дихання здійснюється в мітохондріях клітин і полягає в
переносі електронів до молекулярного кисню, що надходить із крові, і
окисному фосфорилюванні. Для нормального функціонування дихального
ланцюга необхідна достатня кількість субстрату (ацетильних груп, що
утворюються із білків, жирів і вуглеводів на другій стадії катаболізму і
надходять до циклу трикарбонових кислот) і активний стан дихальних
ферментів.

Легені виконують не тільки функцію газообміну між повітрям і кров’ю, але
і різноманітні нереспіраторні функції, які забезпечують взаємозв’язок з
іншими системами організму. До них відносяться:

затримка механічних та інфекційних тіл, токсичних речовин, що надходять
з атмосфери, забезпечується завдяки мукоциліар-ному і кашльовому
механізмам, альвеолярним макрофагам;

очищення крові від механічних домішок (агрегатів клітин, жирових
мікроемболів, дрібних тромбів, бактерій та ін.) з наступним їх
метаболізмом: деструкція механічних домішок з утворенням агресивних
речовин — основна причина виникнення респіраторного дистрес-синдрому;

участь у гемостазі та фібринолізі: лізис тромбів, участь в утворенні
фібрину або гальмуванні цього процесу (продукція тромбо-пластину,
гепарину і т.д.), синтез речовин, які гальмують (простацик-лін) або
активують (тромбоксан А ) агрегацію тромбоцитів;

участь у метаболізмі білків і жирів за рахунок протеолітичних і
ліполітичних ферментів, які виробляються опасистими клітинами,
альвеолярними макрофагами (протеаза, хімотрипсин і т.д.). Альвеолярні
клітини виробляють і сурфактант, який забезпечує стабільність альвеол;

участь у підтримці водно-сольового і теплового гомеостазу: видихаючи
зігріте і зволожене повітря, організм втрачає тепло і воду. За добу
через легені випаровується близько 700 мл рідини. Легеневий кровотік
здатний швидко поглинати рідину із просвіту трахеобронхі-ального дерева,
чому сприяє різниця між онкотичним (3,3-4 кПа, або 25-30 мм рт.ст.) і
гідростатичним (1,1-1,3 кПа, або 8-10 мм рт.ст.) тиском у легеневих
капілярах. Цей феномен використовується для введення лікарських речовин
у трахеобронхіальне дерево при відсутності венозного доступу;

6) контроль за концентрацією біологічних речовин: легені

беруть участь у вибірковій продукції, збереженні і деструкції біологічно

активних речовин: гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів,

катехоламінів, тромбоксанів, лейкотрієнів, нейропептидів;

участь у кровообігу: регуляція тонусу судин (ангіотензин II), резервуар
крові, що забезпечує безперервність її течії;

забезпечення імунологічної відповіді.

Гостра дихальна недостатність — це швидко наростаючий тяжкий стан,
обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання
метаболічним потребам органів і тканин, при якому спостерігається
максимальне напруження компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з
наступним їх виснаженням. Розрізняють два її види: первинну і вторинну.

Первинна дихальна недостатність пов’язана з ушкодженням органів і
систем, що входять до анатомо-фізіологічного комплексу зовнішнього
дихання.

Вторинна — виникає в результаті розвитку патологічних процесів у
системах, що не відносяться безпосередньо до органів дихання, і завжди
супроводжується недостатністю кровообігу.

Відповідно до класифікації гострої дихальної недостатності проф. А.І.
Трещинського, розрізняють наступні її види.

За етіологією і патогенезом

Вентиляційна: центрогенна; нейром’язова; торакоабдомінальна.
Паренхіматозна: обструктивна; констриктивна; обструктивно-констриктивна;
рестриктивна; дифузійна; розподільчо-шунтова.

За вираженістю

Компенсована: у спокої; при фізичному навантаженні.

Декомпенсована: тотальна; парціальна: 1) за провідними порушеннями: з
порушенням обміну 02; з порушенням обміну С02; 2) за шляхами
компенсації: переважно циркуляторна; переважно респіраторна; переважно
метаболічна.

Вентиляційна дихальна недостатність. Причиною розвитку центрогенної
гострої дихальної недостатності можуть бути різні стани, при яких
відбувається механічне стискання (пухлина, гематома, черепномозкова
травма) чи метаболічне пригнічення (нейротоксини, наркотичні та інші
препарати, які пригнічують мозковий метаболізм, гостре порушення
мозкового кровообігу).

Нейром ‘язова дихальна недостатність розвивається внаслідок механічного
порушення передачі імпульсу (розрив спинного мозку, перетин нервових
стовбурів) чи хімічного порушення синаптичної передачі (дія
міорелаксантів, порушення обміну медіаторів при міастенії).

Торакоабдомінальна дихальна недостатність розвивається при порушенні
цілісності реберного каркаса грудної клітки, а також при різних станах,
що супроводжуються збільшенням обсягу черевної порожнини патологічного
(асцит, пухлини великого об’єму, гостре розширення шлунка) або
фізіологічного (вагітність в останньому триместрі) характеру.

Паренхіматозна дихальна недостатність. Обструктивна (оЬзпчіспо —
перекриття, перешкода) дихальна недостатність розвивається внаслідок
перекриття просвіту дихальних шляхів як зсередини (аспірація сторонніх
тіл, ендофітні пухлини верхніх дихальних шляхів), так і ззовні
(странгуляційна асфіксія, стискання трахеї пухлиною середостіння).

Констриктивна (сопзгіісй’о — стискання) дихальна недостатність
розвивається внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів при
бронхоспазмі. Найчастіше це є наслідком рефлекторної реакції мускулатури
бронхів на різні подразнювальні гази або алергени.

Обструктивно-констриктивна дихальна недостатність супро-воджує напади
бронхіальної астми. Напад починається зі спазму бронхів, до якого
приєднується пропотівання рідини в просвіт бронхів з утворенням в’язкого
харкотиння, яке викликає обструкцію.

Рестриктивна (гезпісгіо — обмеження) дихальна недостатність є
результатом обмеження рухливості легень, що може спостерігатися при
пневмотораксі, ателектазі, сухому плевриті (внаслідок гострого болю при
диханні), пневмо-, гемо- і гідротораксі, а також при порушенні
еластичності легеневої тканини (пневмофібрози та пневмо-склерози різної
етіології, інтерстиціальний набряк легень).

?

??????????o?з більш високою проникаючою здатністю вуглекислого газу при
цьому виді дихальної недостатності відзначається виражена артеріальна
гіпоксемія без гіперкапнії.

Розподільчо-шунтова дихальна недостатність є насл ідком пору-шення
співвідношення вентиляції легень та їх перфузії. В нормальних умовах
хвилинний об’єм альвеолярної вентиляції- 4 л, а хвилинний об’єм
легеневого кровообігу -5 л, отже, нормальне вентиляційно-перфузійне
співвідношення (ВПС) становить приблизно 0,8. Збільшення ВПС
відбувається при гіпервентиляції або гіпоперфузії, а зменшення — при
гіповентиляціїабо гіперперфузії.

Співвідношення вентиляції і перфузії легень залежить також від ступеня
експіраторного закриття дихальних шляхів (ЕЗДШ) -фізіологічного
феномена, що настає наприкінці видиху. Передчасне ЕЗДШ відбувається
внаслідок трьох основних причин:

Наприкінці видиху вирівнюється тиск між бронхами і плевральною
порожниною. Коли тиск у плевральній порожнині перевищує тиск у бронхах,
вони закриваються.

Потік, що рухається, тисне на стінки бронхів менше, ніж нерухоме повітря
в навколишніх альвеолах (закон Бернуллі).

Під час видиху легені зменшуються в розмірі, відповідно зменшується
діаметр дрібних бронхів, вони спадаються під дією поверхневого натягу.

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності є наслідками дизоксії та
дискапнії. Гіпоксична дизоксія розвивається внаслідок порушення
утилізації кисню клітинами при недостатньому його надходженні.
Нормоксична дизоксія — при достатній доставці кисню в клітини, але
порушенні його утилізації через відсутність енергетичних речовин^
ураження ферментів, нагромадження метаболітів. При гіпероксичній
дизоксії, яка розвивається при надлишку кисню (ГБО, зниження метаболізму
кисню при нормальному його вмісті), кисень сам ушкоджує ферментні
системи, за допомогою яких він утилізується.

Дисщшш може виявлятися у вигляді гіперкапнії, яка розвивається внаслідок
зниження виділення вуглекислого газу (гіповентиля-ція, порушення ВПС),
або у вигляді гіпокапнії- внаслідок підвищеного виведення вуглекислого
газу при гіпервентиляції.

КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ОКРЕМИХ ФОРМ ГОСТРИХ РОЗЛАДІВ
ДИХАННЯ

Астматичний статус

Астматичний статус— це найбільш тяжкий прояв бронхіальної астми, при
якому головну роль у розвитку критичного стану відіграє тяжка і швидко
прогресуюча дихальна недостатність, обумовлена поширеною обструкцією
дихальних шляхів при повній резистенШ ності до бронхоспазмолітичних
засобів.

Резистентність пов’язана із перевищенням індивідуального дозування цих
препаратів, і у різних хворих коливається у широких межах.

Етіологія. Причинами бронхообструктивного синдрому можуть бути
запалення, набряк, затримка секрету, експіраторне закриття бронхів,
спазм гладком’язових елементів бронхіального дерева.

Патогенез. Трансформація нападу бронхіальної астми в астматичний стан —
це прогресування захворювання.

Для виникнення бронхоастматичного статусу має значення ряд синдромів,
які одночасно відображають його відмінність від звичайного нападу
бронхіальної астми за відповіддю на постійне використання пацієнтом
симпатоміметиків:

синдром адреналінобумовленої бронхіальної астми з парадоксальною дією
адреналіну і ефедрину — посилення ядухи і ціанозу, збудження, поява
неспокою і страху, поглиблення бронхіальної обструкції, різке підвищення
системного артеріального тиску за типом гіпертензивного кризу;

синдром «рикошета» — виникає при постійному застосуванні іохідних
ізопреналіну (ізадрин, новодрин, еуспіран), орципреналіну астмопент,
алупент), римтеролу, сальмефамолу. Початково висока ефективність цих
засобів, особливо аерозольних, слабшає, і з кожним зазом період
бронходилатації скорочується. Останні пароксизми утрудненого дихання
стають все більш тяжкими, з’являється кардіотоксична ця цих препаратів;

синдром «спорожніння легенів » спостерігається при застосу-$анні
селективних Р2-стимуляторів — сальбутамолу (савентолу, вентоліну),
іпрадолу. Він виникає у зв’язку з надмірним розширенням підслизових
судин і набряком слизової оболонки бронхіол, що призводить до
наростаючого погіршення бронхіальної прохідності. Після первинної
систематично ефективної бронходилатації починає виявлятися накопичення і
затримка харкотиння.

Клініка. Розвиток астматичного стану відбувається за стадіями:

І нормо- або гіпокапнічна (початкова): •»часті напади тяжкої ядухи, в
проїдай лікування Яких якість дихання повністю не відновлюється або не
вдається купірувати цей напад бронхіальної астми;

• резистентність до звичайно застосовуваних бронходилататорів із
формуванням кардіотоксичних реакцій (аритмії*);

• вимушене положення і так званий «блідий» ціаноз шкіри і видимих
слизових оболонок;

загальмованість і психічна пригніченість хворого;

дихальні розлади з тахіпное до 32-40 дихальних рухів за хвилину, дихання
у нижніх відділах легенів не прослуховується;

синусоватахікардія до 130-140 уд./хв. Артеріальна гіпертензія у зв’язку
з порушенням біотрансформаціїкатехоламінів і дисбалансом функціонального
стану а- і Р-адренорецепторів;

раС02 28-32 мм рт. ст., ра02 знижене до 70-75 мм рт. ст.

II гіперкапнічна (розвинута):

постійна і тяжка ядуха;

виражений токсичний ефект застосовуваних бронходилататорів -серцебиття і
біль за грудниною, нудота і блювання, тремор пальців рук;

непродуктивний кашель;

вимушене положення хворого, вологі сіро-ціанотичні шкірні покриви або
дифузний ціаноз;

психічна пригніченість хворого, яка змінюється епізодами збудження;

поверхневе дихання — 40-50 за 1 хв, за даними аускультації -«німа
легеня»;

виражена тахікардія, у кожного третього пацієнта артеріальна гіпертензія
змінюється гіпотензією;

порушується виведення СО, (раСО2>50 мм рт.ст.), ра02 знижене до 50-60 мм
рт. ст. хрипи, часто в поєднанні з великопухирчастими хрипами в нижніх
відділах. Стан покращується після інгаляції кисню та введення промедолу.

Інтенсивна терапія. Завдання: усунення артеріальної гіпоксемії;
відновлення прохідності дихальних шляхів; відновлення чутливості
Р-адренорецепторів до ендогенного адреналіну; нормалізація внутрішнього
середовища організму.

Програма інтенсивної терапії І стадії містить:

Усунення психоемоційного напруження досягається призначенням
амітриптиліну, седуксену та ін. в терапевтичних дозах.

Інфузійна терапія (30-40 мл/кг) в складі 5 % глюкози, кристало-їдних
розчинів, декстранів; для поліпшення реології крові — реополі-глюкін,
альбумін, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефортан), трентал, гепарин (по
2-2,5 тис. ОД внутрішньошкірно в припупкову ділянку через 4-6 год),
низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан, фрагмін). Необхідно
уникати застосування розчинів натрію і соди без контролю КЛС і
електролітів.

Повільне, протягом 10-15 хв мікроструминне введення 120-240 мг 2,4 %
еуфіліну з наступною краплинною інфузією препарату в розведенні з
розрахунку 1 мг/кг за годину до поліпшення стану.

Глюкокортикоїди: а) преднізолон 1 мг/кг/годдо 1,5-2,0 г за добу,
знижуючи дозу на 1 /3 за добу до повної відміни; б) 200 мг солюкортефу
або 250 мг гідрокортизону гемісукцинату і 60 мг преднізолону в 400-500
мл сольового розчину з наступною постійною краплинною інфузією
гідрокортизону.

При стійкому бронхоспазмі ефективні блокади (загруднинна, привушна),
перидуральна анестезія.

Гемосорбція.

7. Лужне пиття в значній кількості, відхаркувальні засоби.

ВII стадії комплекс інтенсивної терапії передбачає:

Лаваж трахеобронхіального дерева через інтубаційну трубку:
лікувально-діагностична бронхоскопія, посегментарний лаваж великою
кількістю рідини (до 800 мл). Засоби для розрідження харкотиння.

Глюкокортикоїди (до 2,0-4,0 мг преднізолону за добу), еуфілін (0,6-0,9
мг/кг/год- 1,5-2,0 за добу). Інфузійна терапія (15-20 мл/кг на добу).

Похожие записи