медицина

Реферат на тему:

Карієс та його профілактика.

Зміст

Етилогія карієсу

Патогенез

Клініко-діагностика карієсу

Профілактика карієсу

Лікування

Список використаної літератури Карієс зубів (Caries dentis) — це
патологічний процес, що виявляється після прорезиванія зубів, при якому
відбувається демінералізация і размягче-ніє твердих тканин зубів з
подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Карієс зубів є вузловою проблемою стоматології, вельми цікавої в
теоретичній і виключно важливої в практичному відношенні.

Згідно номенклатурі ВІЗ для оцінки ураженості зубів карієсом
ісполь-зуют три основні показники:

1. Поширеність захворювання. Це індекс, відсотком осіб, що мають
каріозні, пломбовані і видалені зуби в тому або іншому населеному
пункті, районі, місті, області, що визначається.

2. Інтенсивність поразки зубів карієсом визначається по числу
поражен-них карієсом зубів. Для цієї мети комітет експертів ВІЗ по
стоматології (1962) запропонували для дорослих використовувати індекс
КПУ (До — каріозний зуб, П — пломбований, У — видалений зуб); для дітей
з тимчасовим або молочним прикусом — кп (до — каріозний, п —
пломбований); для дітей із змінним прикусом — КПУ+кп. Щоб полегшити
порівняльну оцінку захворюваності карієсом на різних контингентах миру,
ВІЗ в 1980 році запропонувала виділяти 5 ступенів ураженості залежно від
КПУ у де-тей 12 років:

1) дуже низька — від 0 до 1,1;

2) низька — 1,2 — 2,6;

3) помірна — 2,7-4,4;

4) висока — 4,5-6,5;

5) дуже висока — 6,6 і вище.

Для отримання достовірних даних при визначенні поширеності і
інтенсивності карієсу зубів повинні оглядатися групи населення з
урахуванням віку і підлоги, кліматогеографічеських і
соціально-економічних умов. Зазвичай обстежуються діти у віці 5-6 років,
12 років, 15 років, дорослі 35-44 і 65 років. Найбільш показовими
віковими групами населення є 12- і 15- літні діти.

3. Приріст інтенсивності або захворюваності. Визначається у однієї і
тієї ж особи або контингенту через певний термін (1, 3, 5, 10 років).
Відмінність в значенні показника між першим і другим оглядами і складає
приріст інтенсивності карієсу.

За допомогою епідеміологічного стоматологічного обстеження можна
оп-ределіть поширеність і інтенсивність основних стоматологічних
забо-льованій, якість санації порожнини рота, ефективності профілактики
карієсу зубів і хвороб пародонту, рівень гігієнічного стану порожнини
рота, а також виявити потребу кожного обстежуваного в лікуванні карієсу
зубів, бо-лезней пародонту і слизистої порожнини рота. Таке обстеження
дозволяє соста-віть індивідуальний план лікувальних і профілактичних
заходів для каж-дого пацієнта.

Етіологія.

Для пояснення етіології і патогенезу карієсу зубів запропоновано
близько 400 теорій, найвідоміші з яких сприяли накопиченню відомостей,
по-зволівших висловлювати певну завершену думку з цієї проблеми.

Не зупиняючись детально на всіх наявних теоріях, нижче приводяться
ті, хоч би якоюсь мірою, дають пояснення походженню самого
распростра-ненного патологічного процесу — карієсу.

Теорії походження карієсу зубів.

1) Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884г.). Свого часу ця
теорія була прогресивною, мала визнання і досить широке
распро-страненіє. У наш час ця теорія карієсу була покладена в основу
совре-менной концепції патогенезу карієсу.

Згідно даної теорії, каріозне руйнування відбувається дві стадії:
а)деминерализация твердих тканин зуба. Що утворюється в порожнині рота
мо-лочная кислота в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних
остат-ков їжі розчиняє неорганічні речовини емалі і дентину; б)
проїс-ходіт руйнування органічної речовини дентину протеолітичними
фер-ментами мікроорганізмів.

Разом з такими чинниками, як мікроорганізми і кислоти, Міллер
прі-знавал існування сприяючих чинників. Він указував роль ко-лічества і
якості слини, чинника живлення, питної води, підкреслював значення
спадкового чинника і умов формування емалі.

2) Физико-хімічна теорія карієсу Д.А. Ентіна (1928). Ентін висунув
теорію карієсу на підставі дослідження физико-хімічних властивостей
слини і зуба. Він вважав, що тканини зуба є напівпроникною мем-браной,
через яку проходять осмотичні струми, обумовлені разно-стью осмотичного
тиску двох середовищ, що контактують із зубом: крові із-нутрі і слини
зовні. На його думку, за сприятливих умов ос-мотічеськие струми мають
відцентровий напрям і забезпечує нор-мальниє умови живлення дентину і
емалі, а також перешкоджають воздейст-вію на емаль зовнішніх
несприятливих чинників. У свою чергу центро-стрімкий рух речовин, тобто
від поверхні зуба до пульпи, вважався патологічним і мав безпосередній
зв’язок із захворювання-мі нервової і ендокринної систем, спадковістю,
порушенням міне-рального обміну, умовами живлення, побуту, праці, що
приводять до наруше-нію фізіологічних взаємин в системі пульпа — зуб —
слина. За несприятливих умов відцентрового напряму осмотичних струмів
ослабляється і набуває доцентровий напрям, що на-рушаєт живлення емалі і
полегшує дію на неї шкідливих зовнішніх агентів (мікроорганізмів),
викликаючи карієс. Негативні сторони теорії Ентіна: не знав, що при
доцентровому перебігу речовин в емаль відбувається живлення емалі
мінеральними солями із слини, і на цьому заснований метод екзогенної
профілактики карієсу — покриття зубів фторлаком, нанесення
ремінералізующих речовин (аплікації) на по-верхность емалі з метою
поповнити запас їх в емалі — ремтерапія; а також методика лікування
карієсу у стадії плями: аплікації на уражений уча-сток емалі
ремінералізующих речовин.

3) Біологічна теорія карієсу И.Г. Лукомського (1948). Автор даної
тео-рії вважав, що такі ендогенні чинники, як нестача вітамінів Д, В, а
також недолік і неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору
в їжі, відсутність або недолік ультрафіолетових променів наруша-ют
мінеральний і білковий обміни. Наслідком цього є забольова-ніє
одонтобластов, які спочатку слабшають («астенічні»), а потім стають
неповноцінними («дебільними»). Зменшується розмір і колі-чество
одонтобластов, що приводить до порушення обміну речовин в емалі і
дентині. Спочатку наступає діськальцинация, потім відбувається зміна
складу органічних речовин. Теорія не має експериментального
доказа-тельства, тому її можна вважати неспроможною. Негативні сто-рони
цієї теорії: немає доказів, що одонтобласти є трофіче-ськимі центрами
зуба; теорія не пояснює ролі цукру в розвитку карієсу, локалізацію
каріозних поразок і профілактичну дію фтору; не доведено, що
одонтобласти неповноцінні при карієсі. Навіть у здоровому контактному
зубі можна зустріти дегенерацію одонтобластов у вигляді їх ва-куолізациі
і атрофії.

4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак пояснював причину виникнення
карієсу зуба місцевим збідненням емалі білками в результаті їх
уськорен-ного розпаду і уповільнення ресинтеза, що неодмінно приводить
до возникно-венію карієсу у стадії білої плями. Уповільнення ресинтеза
обумовлене відсутністю або низьким змістом таких амінокислот, як лізин і
арги-нін, а причиною посилення протеоліза є висока температура
окру-жающего повітря, гипертіреоз, нервове перезбуджування, вагітність,
туберкульоз, пневмонія, накопичення кислот в тканинах організму
(зокрема, при недостатньому надходженні в організм вітамінів групи В, в
тканинах накопичується велика кількість піровиноградної кислоти), що
пріво-діт до посилення розпаду білка. Карієсогенноє дія вуглеводів
Шарпе-нак пояснює тим, що при великому їх засвоєнні підвищується потреба
організму у вітаміні В1, що може викликати авітаміноз і посилення
проте-оліза в твердих субстанціях зуба. Негативні сторони теорії: не
було підтверджено експериментально, що при карієсі у стадії плями
починається протеоліз білків; автор недооцінював роль мікроорганізмів,
місцевих ка-рієсогенних чинників, і переоцінював роль загальних
чинників.

5) Протеолізно-хелационная теорія карієсу Шатца і Мартіна (1956г).
Ав-тори пояснювали воспріїмчовость емалі до поразки карієсом
стабільно-стью кальций-белкових комплексів. Емаль зуба є неот’емлімой
структурою організму, яка через функціональні особливості
міне-ралізовано більше, ніж інші тканини. При цьому мінеральні і
органіче-ськие компоненти емалі знаходяться в тісному біохімічному
зв’язку. Устойчи-вость останньою може бути порушена при проникненні в
емаль різних активних хімічних агентів, зокрема протеолітичних. Розвиток
каріозного процесу розглядається в 2 етапи: а) протеоліз, при якому
відбувається розрив зв’язків між білками і мінералами емалі унаслідок
дії бактерійних протеолітичних ферментів на білкові компоненти; б)
хелация, коли спостерігається руйнування мінеральної частини твердих
тканин зуба із-за утворення комплексних з’єднань іонів металів з
аніонами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами, білками і
проміжними продуктами розпаду.

Негативні сторони теорії: в даний час немає доказів пер-вой фази
каріозного процесу по Шатцу — Мартіну. При карієсі у стадії плями ні
порушення ковалентних зв’язків між органічними і неоргані-чеськимі
речовинами, ні розпаду білка не виявлено. Недооцінюється ме-стноє дія
кислот, що утворюються під зубною бляшкою, і переоцені-ваєтся
хелационний метод демінералізациі емалі, який йде дуже поволі, ВТО час
як руйнування твердих тканин зуба іноді проїсхо-діт вельми інтенсивно.
Теорія не пояснює локалізацію карієсу, частоту поразки певних поверхонь
зуба.

6) Трофоневротічеськая теорія Е.Е. Платонова. Автор цієї теорії
рассматрі-

вал карієс зубів як трофоневротічеський процес, який, по його мне-нію,
розвивається тільки тоді, коли порушується живлення твердих тканин зуба.

Основним патогенетичним чинником Е.Е. Платонов рахував порушення
нервової регуляції трофіки зубних тканин. Проте сьогодні відомо, що зуби
з видаленою пульпою в строк до 17 років продовжують нормально
функ-ционіровать. Видалення пульпи як один з методів лікування
ускладнених форм карієсу не приводить до структурних і функціональних
змін в емалі зуба, останній продовжує функціонувати як повноцінний
ор-ган. Постійна динамічна взаємодія з ротовою рідиною обес-печиваєт
твердим тканинам депульпірованного зуба високу мінералізо-ванность, якою
відповідає велика кислотостійкість, мікротвер-дость і структурна
однорідність.

Сучасна концепція етіології карієсу.

Грунтуючись на історичних теоріях, в даний час досягнуті значні
успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів.

Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресси-рующая
демінералізация твердих тканин зубів під дією органіче-ських кислот,
утворення яких пов’язане з діяльністю мікроорганіз-мов.

У виникненні каріозного процесу беруть участь безліч етіологічних
чинників, що дозволяє вважати карієс полі-етіологичеським захворюванням.
Основними етіологічними чинниками яв-ляются:

1) мікрофлора порожнини рота;

2) характер і режим харчування, зміст фтору у воді;

3) кількість і якість слиновиділення;

4) загальний стан організму;

5) екстремальні дії на організм.

Всі вищеперелічені чинники були названі карієсогеннимі і под-разделени
на загальних і місцевих, таких, що грають важливу роль у виникненні
карієсу.

Загальні чинники:

1) Неповноцінна дієта і питна вода;

2) Соматичні захворювання, зрушення у функціональному стані органів і
систем в період формування і дозрівання тканин зуба.

3) Екстремальні дії на організм;

4) Спадковість, обуславлівающая повноцінність структури і химі-чеський
склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.

Місцеві чинники:

1) Зубна бляшка і зубний наліт, що ізолюють мікроорганізмами;

2) Порушення складу і властивостей ротової рідини;

3) Вуглеводні липкі харчові залишки порожнини рота;

4) Резистентність зубних тканин, обумовлена повноцінною структурою і
хімічним складом твердих тканин зуба;

5) Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповно-цінна
структура тканин зуба;

6) Стан пульпи зуба;

7) Стан зубочелюстной системи в період закладки, розвитку і
проре-зиванія постійних зубів.

Карієсогенная ситуація створюється тоді, коли будь-який карієсогенний
фак-тор або їх група, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до
воздейст-вію кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора
порожнини рота при обов’язковій наявності вуглеводів і контакті двох
чинників з тканя-мі зуба.

В умовах пониженої резистентності зубних тканин карієсогенная
си-туация розвивається легше і швидше.

Клінічно в порожнині рота карієсогенная ситуація виявляється
следую-щимі симптомами:

1) поганий стан гігієни порожнини рота;

2) рясний зубний наліт;

3) зубний камінь;

4) скупченість зубів і аномалії прикусу;

5) кровоточивість ясен.

Стійкість зубів до карієсу або карієсрезістентность
забезпечується:

1) хімічним складом і структурою емалі і інших тканин зуба;

2) наявністю пеллікули;

3) оптимальним хімічним складом слини і мінералізующей її актів-ності;

4) достатньою кількістю ротової рідини;

5) низьким рівнем проникності емалі зубів;

6) хорошим жувальним навантаженням і самоочищенням поверхні зубів;

7) властивостями зубного нальоту;

8) хорошою гігієною порожнини рота;

9) особливостями дієти;

10) правильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин;

11) своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорезива-нія зуба;

12) специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота.

Сприйнятливість зубів до карієсу або карієсвоспріїмчивості
способству-ют:

1) неповноцінне дозрівання емалі;

2) дієта з дефіцитом білків, макро- і мікроелементів, надлишок
вуглеводів;

3) вода з недостатньою кількістю фтору;

4) відсутність пеллікули;

5) склад ротової рідини, її концентрація, в’язкість, кількість і
сько-рость закінчення;

6) біохімічний склад твердих тканин зуба, який визначає перебіг карієсу,
оскільки щільна структура при мінімальних просторах крі-сталлічеськой
грат уповільнює перебіг карієсу і навпаки;

7) стан судинний-нервового пучка;

8) функціональний стан органів і систем організму в період формі-рованія
і дозрівань тканин зуба;

9) неправильний розвиток зуба унаслідок загальних соматичних
забольова-ній.

Патогенез.

В результаті частого вживання вуглеводів і недостатнього відходу за
поло-стью рота карієсогенниє мікроорганізми щільно фіксуються на
пеллікуле, об-разуя зубний наліт. При вживанні липкою пищи залишки її
тверднуть в ре-тенционних пунктах зубів (фіссурах, ямках, контактних
поверхнях, пломбах, протезах) і піддаються бродінню і гниттю. На
утворення зубного нальоту впливають:

1) анатомічна будова зуба і взаємовідношення його з навколишніми
тканинами;

2) структура поверхні зуба;

3) харчовий раціон і інтенсивність жування;

4) слина і ясенна рідина;

5) гігієна порожнини рота;

6) наявність пломб і протезів в порожнині рота;

7)зубочелюстные аномалії.

М’який зубний наліт має пористу структуру, що забезпечує
проникнове-ніє всередину його слини рідких компонентів пищи. Це м’яка
аморфна речовина, щільно прилегла до поверхні зуба. Накопичення в
нальоті кінцевих продук-тов життєдіяльності мікроорганізмів і
мінеральних солей уповільнює цю дифузію, оскільки зникає пористість. І
це вже нова речовина — зубна бляш-ка, видалити яку можна тільки
насильницький, але і те не повністю. Під зуб-ной бляшкою відбувається
накопичення органічних кислот — молочною, піровіно-градной, мурашкою,
масляною, пропіоном і ін. Останні є продук-тамі бродіння сахаров
більшістю бактерій в процесі їх зростання. Саме цим кислотам належить
основна роль в появі на обмеженій ділянці емалі демінералізованного
ділянки. Нейтралізації цих кислот не відбувається, оскільки
спостерігається обмеження дифузії як в зубний наліт, так і з нього.

У зубному нальоті містяться стрептококи, зокрема Str. mutans, Str.
sanguis, Str. salivarius, для яких характерне анаеробне бродіння. У
цьому процесі суб-стратом для бактерій в основному є вуглеводи, а для
окремих штамів бактерій — амінокислоти. Провідна роль у виникненні
карієсу відводиться са-харозе. Саме вона викликає найшвидше зниження pH
від 6 до 4 за декілька хвилин. Особливо інтенсивно відбувається процес
гліколізу при гипосалівациі, ксеростомії, під час сну. А активність
процесу бродіння залежить від колічест-ва вуглеводів, що залучаються.
Встановлено, що в період споживання надлишку саха-рів кількість нальоту
значно збільшується.

На утворення бляшки впливає склад пищи, її консистенція. Було
відмічено, що м’яка їжа прискорює її освіту так само, як і зміст
великого ко-лічества сахаров. Доведено, що зубна бляшка швидше
утворюється під час сну, чим під час прийому пищи, оскільки
слиновиділення і механічна дія сприяють уповільненню утворення зубної
бляшки.

Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, рости на твердих
тканинах зуба, металі, пластмасі, продукувати гетерополісахаріди,
содержа-щие різні вуглеводи — глікани, льовани, декстрани, яким
відводиться не менш важлива роль:

1) глікани забезпечують адгезію (прилипання) бактерій один з одним і
по-верхностью зуба, що веде до зростання і потовщення зубного нальоту.

2) Льовани є джерелами енергії і величезної кількості органіче-ських
кислот, володіють високими адгезівностью.

3) Декстрани також є продуцентами величезної кількості органіче-ських
кислот, які і роблять демінералізующєє вплив на емаль зуба за рахунок
хорошої адгезії.

У осіб з множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічною
ак-тівності стрептококів і лактобактерій, розташованих на поверхні зуба.
Висока ферментатівная активність мікроорганізмів розцінюється як
карієс-сприйнятливість.

Патологічна анатомія.

Стадія білої плями (Macula cariosa).

С.П. Оніщенко (1968), В.П. Зеновський (1970) — СГМУ — виділили 5 шарів
в бе-лом каріозній плямі:

1-й — поверхневий, характеризується найбільшою стабільністю, в кристалі
гидроксиапатіта збільшується кількість гідроксильних груп, зменшується
зміст фтору, об’єм мікропросторів складає 1,75-3% при нормі 1%. У даній
зоні знаходяться ділянки демінералізациі, дісмінералізациі і
ремінера-лізациі;

2-й — підповерхневий, в цій зоні спостерігається зменшення змісту
каль-ция в порівнянні з нормою, об’єм мікропросторів збільшується до
14%. Рез-ко зростає проникність емалі;

3-й — центральний, це зона максимальних змін, ще більш знижується
со-тримання іонів кальцію в порівнянні з нормою, об’єм мікропросторів
со-ставляєт 20-25%. Зона характеризується високим рівнем проникності;

4-й — проміжний, в даній зоні об’єм мікропространтств складає 15-17%.

5-й — внутрішній шар або зона блискучої емалі, це зона відносного
благо-получия, об’єм мікропросторів складає 0,75-1,5%.

У всіх зонах кристали гидроксиапатіта зазнають ті або інші зміни:

· Порушення орієнтації кристалів в структурі гидроксиапатітов;

· Зміна форми кристалів і їх розмірів;

· Ослаблення міжкристалічних зв’язків;

· Поява нетипових для нормальної емалі кристалів;

· Зменшення мікротвердості емалі в ділянці білої плями і
пігмен-тірованного плями, причому мікротвердість зовнішнього шару
ізменяєт-ся менше мікротвердості підповерхневого шару.

Необхідно відзначити, що змін з боку пульпи, зокрема в структу-ре і
стан одонтобластов, в судинах і нервових закінченнях при карієсі у
стадії білої плями не виявлені.

Поверхневий карієс (Caries superficialis)

При поверхневому карієсі визначається ділянка деструкції емалі без
нару-шенія емальоводентінного з’єднання і без змін в дентині. При
прогресси-рованії процесу відбувається руйнування емальоводентінного
з’єднання, і воз-никаєт наступна стадія каріозного процесу.

Середній карієс (Caries media)

Середній карієс характеризується трьома зонами, які виявляються при
іссле-дованії шліфа зуба в світловому мікроскопі: 1-а — розпаду і
демінералізациі ; 2-а — прозорого і інтактного дентину; 3-а — замісного
дентину і змін в пульпі зуба.

У 1-ій зоні — видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великим
колічест-вом мікроорганізмів. Дентінниє трубочки розширені, заповнені
бактеріями. Дентінниє відростки одонтобластов піддаються жировій
дистрофії. Размягче-ніє і руйнування дентину інтенсивніше відбувається
уподовж емальоводентінно-го з’єднання, що клінічно визначається
нависаючими краями емалі, ма-леньким вхідним отвором в каріозну
порожнину. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами,
відбувається розчинення органічної речовини демінералізованного дентину.

У 2-ій зоні спостерігається руйнування дентінних відростків
одонтобластов, де знаходиться величезна кількість мікроорганізмів і
продуктів їх розпаду. Під дією ферментів, мікроорганізмами, що
виділяються, відбувається розчинення органічної речовини
демінералізованного дентину. По периферії каріозної порожнини дентінниє
канальці розширюються і деформуються. Глибше располага-ется шар
ущільненого прозорого дентину — зона гіпермінералізації, в кото-рій
дентінниє канальці значно звужені і поступово переходять в шар
ін-тактного (незміненого) дентину.

У 3-ій зоні відповідно осередку каріозного ураження утворюється шар
заместі-тельного дентину, який відрізняється від нормального здорового
дентину менш орієнтованим розташуванням дентінних канальців.

У пульпі зуба також визначаються деякі зміни, вираженість яких
залежить від глибини каріозної порожнини. При карієсі у стадії білої
плями і по-верхностном карієсі змін в судинний-нервовому пучку не
виявляється. А ось при середньому карієсі мають місце виражені
морфологічні зміни в нервових волокнах і судинах пульпи. Відповідно
вогнищу каріозного процесу утворюється шар замісного дентину, який
відрізняється менш ориентиро-ванним розташуванням дентінних канальців.
На цій підставі деяка ав-тора називає його Dиррегулярным дентиномD. При
світловій мікроскопії також виявляється дезорієнтація і зменшення
кількості одонтобластов в ділянці відповідно осередку ураження.

Глибокий карієс (Caries profunda)

При дослідженні шліфа зуба з глибокою каріозною порожниною в
світловому мік-роськопе виявляються, як і при середньому карієсі, три
зони: 1-а — розпаду і демі-нералізациі; 2-а — прозорого і інтактного
дентину; 3-а — замісного ден-твань і змін в пульпі зуба.

Слід зазначити, що при глибокому карієсі виявляються більш за
виражен-ниє зміну в пульпі зуба, ніж при середній глибині порожнини як в
твердих тканинах зуба, так і в пульпі зуба. У судинний-нервовому пучку
зміни мають схожість з гострим запаленням, аж до повного розпаду осьових
циліндрів нервових волокон.

Класифікації каріозного процесу.

1. Топографічна.

а) карієс у стадії плями (біле, таке, що пігментується);

б) поверхневий карієс;

в) середній карієс;

г) глибокий карієс.

2. Анатомічна.

а) карієс емалі;

б) карієс дентину;

в) карієс цементу кореня зуба.

3. По локалізації.

а) фіссурний;

б) апроксимальний;

в) прішєєчний.

4. По характеру течії.

а) швидкоплинний;

б) медленнотекущий;

в) стабілізований.

5. По ступеню активності.

I — компенсований карієс;

II — субкомпенсований;

III — декомпенсированний.

Класифікація Блека по локалізації:

1-й клас — каріозні порожнини в області природних фіссур моляров і
премо-ляров, а також в сліпих ямках різців і моляров;

2-й клас — каріозні порожнини, розташовані на контактних поверхнях
мо-ляров і премоляров;

3-й клас — порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів
без порушення цілісності ріжучого краю;

4-й клас — порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів
з порушенням цілісності кута і ріжучого краю коронки;

5-й клас — порожнини, розташовані в прішєєчних областях всіх груп зубів.

Клінічна картина.

Початковий карієс (стадія плями)

При початковому карієсі можуть мати місце скарги на відчуття оскоми.
На холодової подразник, як і на дію хімічних агентів (кисле, солодке),
уражений зуб не реагує. Демінералізация емалі при огляді виявляється
зміною її нормального кольору на обмеженій ділянці і появою матово-го,
білого, світло-коричневого, темно-коричневого плям з чорним відтінком.
Процес починається з втрати блиску емалі на обмеженій ділянці. Зазвичай
це відбувається у шийки зуба поряд з яснами. Поверхня плями гладка,
вістря зон-да по ній ковзає. Пляма забарвлюється розчином метіленового
синього. Пульпа зуба реагує на струм силою 2-6 мка. При трансиллюмінациі
воно виявляється не-залежно від локалізації, розмірів і
пігментірованності. Під впливом ультра-фіолетових променів в області
каріозної плями спостерігається гасіння люмінес-ценциі, властиве твердим
тканинам зуба.

Поверхневий карієс.

Для поверхневого карієсу виникнення короткочасного болю від
химіче-ських подразників (солодке, солоне, кисле ) є основною скаргою.
Воз-можно також поява короткочасного болю від дії температурних
подразників, частіше при локалізації дефекту у шийки зуба, в ділянці з
найбільш тонким шаром емалі, а також при чищенні зубів жорсткою щіткою.

При огляді зуба на ділянці поразки виявляється неглибокий дефект в
межах емалі. Він визначається зондуванням поверхні зуба по наявності
шорсткості емалі. Нерідко шорсткість виявляється в центі обширного
бе-логотипу або плями, що пігментується. При локалізації порожнини на
контактній по-верхності зуба має місце застрявання пищи і запалення
зубо-ясенного со-сочка — набряк, гіперемія, кровоточивість при дотику.
Значні за-трудненія виникають при діагностиці поверхневого карієсу в
області естест-венозних фіссур. У таких випадках допускається динамічне
спостереження — повтор-ниє огляди через 3-6 міс. При трансиллюмінациі
завжди виявляється дефект емалі, навіть прихований. На тлі яскравого
свічення інтактних тканин зуба виразно видно тінь, відповідна дефекту
емалі. При електроодонтодіагностіке от-клоненіє від норми не
виявляється. Дефект, локалізований на контактній поверхні зуба,
визначається рентгенологічно.

Середній карієс.

При середньому карієсі хворі можуть не пред’являти скарг, але іноді
біль воз-никаєт від дії механічних, хімічних, термічних подразників, які
швидко проходять після усунення подразника.

При цій формі каріозного процесу цілісність емальоводентінного
соєдіне-нія порушується, проте під порожниною зуба зберігається
достатньо товстий шар дентину. При огляді зуба виявляється неглибока
каріозна порожнина, запол-ненная розм’якшеним дентином, що
пігментується, що визначається при зонді-рованії. За наявності
розм’якшеного дентину у фіссуре зонд затримується, за-стреваєт в ній.
При хронічному перебігу карієсу при зондуванні виявляється щільне дно і
стінки порожнини, широкий вхідний отвір. При остротекущей формі карієсу
— велика кількість розм’якшеного дентину на стінках і дні порожнини,
подри-тиє, гострі і крихкі краї. Зондування хворобливо по
емальоводентінному со-єднанню. Пульпа зуба реагує на силу струму 2-6мкА.

Глибокий карієс.

Хворі скаржаться на короткочасні болі від механічних, термічних,
хімічних подразників, що швидко проходять після усунення подразника.

При огляді виявляється глибока каріозна порожнина, з тими, що
нависають краї-мі емалі, заповнена розм’якшеним дентином, що
пігментується. Зондірова-ніє дна порожнини хворобливо, за всією площею.
Пульпа зуба реагує на нормаль-ную силу струму 2-6 мка, але може бути
зниження збудливості до 10-12 мка. Ес-лі каріозна порожнина розташована
так, що з неї важко віддаляються і вимивают-ся харчові залишки, зуб може
хворіти триваліший час, поки ці подразники не будуть видалені. Перкуссия
зуба безболезненна.

Диференціальна діагностика.

Карієс у стадії плями.

Очевидні відмінності мають плями при карієсі і ендемічному флюорозі.
Це торкається, як меловідного, так і каріозної плями, що пігментується.
Каріозна пляма звичайна одиничне, флюорозниє плями — множинні. При
флюорозі плями перлинно-білі, на тлі щільної емалі — молочного кольору,
локалізуються на так званих «імунних ділянках» — на губних, язичних
поверхнях, ближче до горбів і ріжучих поверхонь зубів, строго симетрично
на одно-іменних зубах правої і лівої сторони, і мають однакову форму і
забарвлення. Каріозні плями зазвичай розташовуються на апроксимальних
поверхнях зубів, в області фіссур і шийок зубів. Навіть якщо вони
утворилися на симетричних зу-бах, відрізняються як формою, так і місцем
розташування на зубі. Каріозні пят-на зазвичай виявляються у людей,
схильних до карієсу. Такі плями поєднуються з іншими стадіями карієсу, а
для флюорозу характерна виражена стійкість до карієсу. На відміну від
карієсу, флюорозниє плями особливо часто обнаружіва-ются на різцях і
іклах, зубах, стійких до карієсу. Діагностиці допомагають ок-рашиваніє
зубів розчином метіленового синього: фарбується тільки каріоз-ноє пляма.

Необхідно диференціювати від гипоплазії емалі. При гипоплазії видно
склоподібні плями білого кольору на тлі стоншеної емалі. Плями
располага-ются у вигляді «ланцюжків», оперізувальних коронку зуба. Такі
ланцюжки бувають оди-нічними, але можуть розташовуватися по декілька на
різних рівнях коронки зуба. Ідентичні формою плямисті поразки
локалізуються на симетричних зу-бах. На відміну від каріозних плям,
гипопластічеськие не фарбуються меті-леновим синім і іншими фарбниками.
Формується гипоплазія ще до проре-зиванія зуба, її розміри і забарвлення
в процесі зростання зуба не змінюються.

Поверхневий карієс.

Поверхневий карієс диференціюють з початковим карієсом. На відміну від
початкового, при якому видно пляма, а цілісність поверхні емалі не
нару-шена, для поверхневого карієсу характерний дефект емалі.

Також необхідно проводити діагностику з ерозією емалі. На відміну від
по-верхностного карієсу, ерозія емалі має форму овалу, длінник якій
распо-ложен поперечній на найбільш опуклій частині вестибулярній
поверхні корон-ки. Дно ерозії гладке, блискуче, щільне. Межі дефекту
білясті, име-ют тенденцію до розповсюдження вшир, а не углиб, як при
карієсі. Ерозія емалі частіше спостерігається у людей середнього віку,
одночасно вражаючи не-ськолько зубів, зазвичай імунних до карієсу.
Нерідко процес захоплює і сим-метрічниє зуби. З анамнезу з’ясовується
надмірне вживання цитрусових, соків і фруктів, кислої їжі.

Поверхневий карієс диференціюють і з гипоплазієй емалі. При гипоплазії
поверхня зуба гладка, щільна, дефекти локалізуються на різних рівнях
симетричних зубів, а не на характерних для карієсу поверхнях коронок
зу-бов.

Ерозійна форма ендемічного флюорозу, як і поверхневий карієс,
харак-терізуєтся дефектом в межах емалі. Відмінності дефектів очевидні.
При флюо-троянді дефекти емалі локалізуються як правило на вестибулярній
поверхні ко-ронок передніх зубів, імунних до карієсу. Ерозії,
розташовані хаотично на тлі зміненої (плямистою) емалі, відрізняються
строгою симетричністю пора-женія, яка не поєднується з карієсом. Таким
зубам не властива гипересте-зія. Оскільки ерозійна форма ендемічного
флюорозу формується лише при вживанні води з дуже високим вмістом фтору
(більше 3 міліграма/л), то і прі-знаки флюорозу спостерігаються у
більшості жителів регіону.

Середній карієс.

Середній карієс диференціюють з клиновидним дефектом, який
локалізу-ется у шийки зуба, має щільні стінки і характерну форму клину,
протікає бессимптомно; з хронічним верхівковим періодонтітом, який може
про-текать також бессимптомно, як і середній карієс: відсутність
больових відчуттів при зондуванні по емальово-дентінной межі,
відсутність реакції на темпера-турниє і хімічних подразниках.
Препарування зуба при середньому карієсі хворобливо, а при періодонтіті
немає, оскільки пульпа некротизована. Пульпа зу-ба при середньому
карієсі реагує на силу струму 2-6мкА, а при періодонтіті — на струм
силою більш 100мкА. На рентгенограмі при хронічному верхівковому
пе-ріодонтіте виявляється рівномірне розширення щілини періодонтіту,
де-структівниє зміни в кістковій тканині в області проекції верхівки
кореня.

Глибокий карієс.

Проводиться з тим захворюваннями зубів, які мають схожу клінічну
картину, а саме: з середнім карієсом, для якого характерна менш глибока
каріозна порожнина, розташована приблизно в межах власного дентину. Дно
і стінки порожнини щільні, зондування хворобливо по емальово-дентінной
межі, тоді як при глибокому карієсі порожнина — в межах околопульпарного
дентину, зондування хворобливо по всьому дну, температурні подразники
викликають біль що швидко проходить після усунення подразника.

Глибокий карієс необхідно диференціювати з гострим осередковим
пульпітом, для якого характерні гострі мимовільні нападоподібні болі,
уси-лівающиеся увечері і вночі. Зондування дна каріозної порожнини
хворобливо в одній крапці, частіше в області проекції вогнища запалення
пульпи. При глибокому карієсі зондування дна хворобливо рівномірно по
всій поверхні около-пульпарного дентину, мимовільні і нападоподібні болі
відсутні.

Слід також проводити диференціальну діагностику з хронічним фіб-розним
пульпітом, для нього характерна наявність глибокої каріозної порожнини,
за-полненной розм’якшеним дентином. При зондуванні дна каріозної
порожнини можна виявити повідомлення з пульпової камерою, зондування
даного участ-ка різко хворобливо, пульпа кровоточить, наголошується
зниження збудливості пульпи на силу струму до 25-40мкА. При глибокому
карієсі зондування болезнен-но по всьому дну, пульпа реагує на силу
струму 2-12 мка.

Лікування.

Початковий карієс (стадія плями).

Біла або світло-коричнева пляма є проявом прогресуючої
демінералізациі емалі.

Доведена здатність зубних тканин до відновлення в початкових стадіях
ка-рієса, що забезпечується головним чином мінеральною речовиною зуба —
крі-сталлом гидроксиапатіта, що змінює свою хімічну структуру. При
втраті частини іонів кальцію і фосфору в сприятливих умовах
гидроксиапатіт може шляхом дифузії і адсорбції цих елементів із слини
відновлюється до іс-ходного стану. При цьому може також відбуватися
новоутворення кристал-лов гидроксиапатітов з адсорбованих зубними
тканинами іонів кальцію і фосфату.

Ремінералізация можлива тільки при певному ступені ураження зуб-них
тканин. Межа поразки визначається збереженням білкової матриці. Якщо
білкова матриця збережена, то через властиві нею властивості вона здатна
з’єднуватися з іонами кальцію і фосфату. Надалі на ній утворюються
крі-сталли гидроксиапатіта. При початковому карієсі (стадія білої
плями), при час-тічной втраті мінеральних речовин емаллю
(демінералізация) утворюються сво-бодниє мікропростори, але зберігається
білкова матриця, здатна до ремі-нералізациі.

Проникнення речовин в емаль відбувається в 3 етапи:

1) переміщення іонів з розчину в шар гідрата кристала;

2) з шару гідрата на поверхню кристала;

3) з поверхні кристала гидроксиапатіта в різні шари кристалічної решітки
— внутрішньокристалічний обмін.

Якщо перший етап триває хвилини, то третій — десятки днів.

Відомо, що фтор при безпосередній дії на емаль зуба способст-вуєт
відновленню її структури. Доведено, що не тільки в період
енамелоге-неза, але і після прорезиванія зуба в поверхневих шарах емалі
утворюється ус-тойчивий до дії агресивних чинників порожнини рота
фторапатіт. Установле-но, що фтор сприяє прискоренню осадження в емалі
кальцію у вигляді фторапа-тіта, що характеризується вельми стійкою
стабільністю.

Ремінералізующую терапію карієсу зубів здійснюють різними методу-мі,
внаслідок чого відбувається відновлення поверхневого шару поражен-ной
емалі.

В даний час створений ряд препаратів, до складу яких входять іони
каль-ция, фосфору, фтору, обуславлівающих ремінералізацию емалі зуба.
Найбільш широкого поширення набули 10% розчин глюконата кальцію, 2%
розчин фториду натрію, 3% розчин ремодента, фторсодержащие лаки і гелі.

До сьогоднішнього дня залишається популярною методика відновлення
емалі по методу Леуса — Боровського.

Поверхню зубів ретельно очищають механічно від зубного нальоту щіткою
із зубною пастою. Потім обробляють 0,5-1% розчином перекису водню і
вису-шивают струменем повітря. Далі на ділянку зміненої емалі накладають
ватяні тампони, зволожені 10% розчином глюконата кальцію на 20 хвилин,
тампони міняють через кожних 5 хвилин. Потім слідує аплікація 2-4%
розчину фториду натрію на 5 хвилин. Після завершення процедури не
рекомендується приймати пищу протягом 2 годин. Курс ремінералізующей
терапії складається з 15-20 апплі-каций, які проводять щодня або через
день. Ефективність лікування оп-ределяют по зникненню або зменшенню
вогнища демінералізациі. Для об’єктивнішої оцінки лікування може бути
використаний метод фарбування ділянки 2% розчином метіленового синього.
При цьому у міру ремінералізациі поверх-ность шару ураженої емалі
інтенсивність її фарбування буде уменьшать-ся. В кінці курсу лікування
рекомендується використовувати фтористий лак, який наносять на ретельно
висушені поверхні зубів пензликом, разова доза не більше 1 мл,
обов’язково в підігрітому вигляді.

В.К. Леонтьев запропонував використовувати для аплікації 1-2% гель
фториду на-трія на 3% агар-агарі. Після професійного чищення зубів
розігрітий на спиртівці гель пензликом наносять на висушені зуби. Через
1-2минуты він за-стиваєт у вигляді тонкої плівки. Курс лікування 5-7
аплікацій.

Р.П. Растіня з успіхом застосовувала 3% розчин ремодента для
аплікацій.

Лікування ремодентом проводиться таким чином: поверхні зубів
тща-тельно очищаю механічно зубною щіткою з пастою. Потім зуби
обробляють 0,5% розчином перекису водню, висушують струменем повітря.
Далі на участ-ки зміненої емалі накладають ватяні тампони, змочені
ремінералізую-щим розчином ремодента на 20-25 хвилин, тампони міняють
через кожних 4-5 мі-нут. Курс лікування 15-20 аплікацій.

Поверхневий карієс.

Поверхневий карієс є відносним свідченням до пломбування. У дітей і
підлітків поверхневий карієс в більшості випадків не вимагає
оперативного лікування. Нерідко поверхностиє дефекти при карієсі,
располагаю-щиеся в межах емалі, не вимагають пломбування. У таких
випадках достатньо сошліфовивать шорстку поверхню, провести ремтерапію.
Проте при ло-калізациі дефекту в природних поглибленнях (фіссура) або на
контактних по-верхностях препарування порожнини і її подальше
пломбування обязатель-но. Пломбу можна накладати без ізолюючої
прокладки.

Середній карієс.

При середньому карієсі препарування порожнини є обов’язковим.

Лікування складається з інструментальної обробки емалі і дентину,
обра-зующих стінки і дно каріозної порожнини, і її подальшим заповненням
про-кладкой і постійною пломбою.

Лікування середнього карієсу зводиться до дотримання загальних
принципів і етапів препарування і пломбування.

Глибокий карієс.

При лікуванні глибокого карієсу препарування твердих тканин зубів є
обов’язковим.

Препарування дна і стінок каріозної порожнини здійснюється про
крепітацію. Якщо залишити на дні каріозної порожнини розм’якшений
дентин, то процес демі-нералізациі під пломбою продовжуватиметься. Можна
залишати кріпітірующий дентин, що пігментується, в порожнинах 1,2 класу
по Блеку згідно принципу біологічної доцільності, який в порожнинах
3,4,5 класів Блека не сра-бативаєт, оскільки дентин, що пігментується,
просвічує через емаль, не дозволить добитися ідеального косметичного
ефекту при пломбуванні зуба коїпозітнимі пломбувальними матеріалами.

Далі провдітся антисептична обробка наявної порожнини.
Використовуються теплі розчини антисептиків, щоб не дратувати пульпу
зуба: 0,06% хлоргек-сидіна біглюконат, 0,02% розчин етакрідіна лактату,
5% розчин дімексида, 1% розчин етонія, ферменти з 1% розчином новокаїну.

Потім проводять висушування і знежирення отпрепарірованной каріозної
порожнини. Використовуються стерильні ватяні тампони. Застосування
спирту і ефіру для знежирення і висушування порожнини неприпустимо,
оскільки вони є сильно дратівливими речовинами. Бажано використовувати
препарати на ос-нове ЕДТА.

Далі накладається лікувальна прокладка, обов’язково в теплому вигляді
і лише на дно отпрепарірованной каріозної порожнини, завтовшки не більше
0,5 мм. Або то-чечно (у проекції рогу пульпи).

Лікувальна прокладка винна:

1)Стимулировать репаратівную функцію пульпи зуба;

2)обладать бактерицидною і протизапальною дією на пульпу зуба;

3)действовать обезболівающе;

4)не дратувати пульпу зуба і слизисту оболонку порожнини рота;

5)обладать хорошою адгезією до тканин зуба;

6)быть пластичною;

7)выдерживать тиск після твердіння.

Всіма вищепереліченими властивостями володіють вітчизняні і зарубіжні
препарати, що містять гидроксид кальцію:

· кальмецин;

· матеріал стоматологічний підкладковий;

· Dycal фірми Dentsply;

· Calcipulpe фірми Septodont;

· Life фірми Kerr;

· Calcimol фірми Voco;

· Reocap фірми Vivadent.

C успіхом використовуються для лікування глибокого карієсу пластичні
пасти, евгенол, що містять:

1. біодент;

2. цинк-евгенольний цемент;

3. Cavitec фірми Kerr;

4. Eugespad фірми Spad.

На дно отпрепарірованной і медикамент обробленою каріозною
полос-ті якнайтоншим шаром накладається лікувальна прокладка, далі
тонким шаром і лише на дно каріозної порожнини накладається прокладка
із стеклоїономерного цементу, покриваючи лікувальний матеріал. Після
накладення лечебной і ізолірую-щей прокладок топографічно глибоку
каріозну порожнину ми переводимо в по-лость середньої глибини. Далі всі
етапи пломбування глибокою каріозною по-лості відповідає лікуванню
порожнин середньої глибини: тотальне труїть емалі і дентину; змивання
ортофосфорной кислоти; висушування каріозної по-лості, нанесення
дентінового адгезіва (праймера) — 2-3 шаруючи; нанесення емальово-го
адгезіва на стінки, дно каріозної порожнини, фінірованную емаль —
последова-тельно 2-3 шаруючи (кожен шар полімеризується 20-30 сік);
внесення пломбіровоч-ного матеріалу світлового отвержденія;
полімеризація кожного шару; шліфова-ніє, полірування пломби.

Загальні етапи препарування і пломбування зубів.

1. Знеболення: інфільтраційна, провідникова, інтралігаментарная
анестезія, електрознеболення, друк-анестезія; за свідченнями —
масоч-ний, ендотрахеальний, внутрішньовенний наркоз.

2. Розкриття каріозної порожнини: видалення нависаючих країв емалі, що
не має опори на дентин, застосовується кулястий або фіссурний бори малих
розмірів.

3. Розширення каріозної порожнини: розширюється борами великих розмірів,
видалення розм’якшеного дентину, що пігментується, бори, екскаватор (для
видалення розм’якшеного дентину); критерій — світлий, твердий
ден-тваней; виключення — що пігментується, крепітірующий дентин на дні
ка-ріозной порожнини при глибокому карієсі.

4. Некректомія: це остаточне видалення уражених тканин емалі і дентину.
Доцільно використовувати кулясті і фіссурниє бори.

5. Формування каріозної порожнини: це створення якнайкращих умов для
фіксації пломбувального матеріалу. Існують загальні принципи формування
каріозної порожнини, а саме:

· Стінки каріозної порожнини повинні бути прямовисними і щільними;

· Дно — плоске і крепітірующєє при зондуванні;

· Кут між стінками і дном сформованої порожнини винен со-ставлять 90°;

· Сформована порожнина може мати найрізноманітнішу конфі-гурацию:
трикутну, прямокутну, гантелеобразную і т.д.

· Будь-яка сформована каріозна порожнина повинна мати оптімаль-ноє
кількість ретенційних утримуючих пунктів, які забезпечували б пломбі
якнайкращу фіксацію;

· Препарування всіх порожнин повинне вестися з дотриманням принципу
біологічної доцільності;

6. Фінірованіє: згладжування країв емалі; проводиться діамантовим або
фіс-сурним борами на всю глибину емалі під кутом 45° по всьому периметру
каріозної порожнини. Отриманий скіс (фальц) оберігає пломбу від зсуву
при жувальному тиску.

7. Медикаментозна обробка каріозної порожнини: проводиться теплими
фізіологічними антисептиками — 0,02% розчином фурациліна, 0,05% розчином
етакрідіна лактату, 0,06% розчином хлоргексидіна біглюко-ната, 0,5%
розчином дімексида, 0,05% розчином новокаїну з ферменту-мі. Потім
порожнину ретельно висушують. Оптимальне висушування те-плим повітрям.
Якщо немає теплого повітря, то спочатку порожнина обрабати-вают спиртом,
а потім ефіром.

Зараз практична стоматологія забезпечена багатофункціональними
медикаментозними засобами, що видаляють «змащений шар», обеспе-чивающие
для подальшого пломбування ідеальну адгезію, і для кореневих, і для
коронкових пломб: препарати на основі ЕДТА (етілен-діамінтетрауксусной
кислоти) — Canal plus і Largal ultra фірми Septodont, Styptic і Netispad
фірми «Spad».

8. Накладення ізолюючої прокладки: частіше використовується
стеклоїономерниє

цементи, в крайньому випадку фосфат-цементи. Мета — ізолювати
дентин і

пульпу від токсичних речовин, що містяться в деяких
пломбіровоч-

них матеріалах, створити перешкоду тепло- і хладопроводності
пломби

(особливо з амальгами)підвищити адгезівность слабоадгезівних
пломбі-

ровочних матеріалів, створити додаткові точки фіксації для
посто-

янного пломбувального матеріалу на дні каріозної порожнини.

9. Накладення постійної пломби: для цього порожнина повинна бути
ідеально висушена, вибір пломбувального матеріалу повинен проводитися із
знанням физико-хімічних властивостей кожного з них, пломба повинна бути
округлою, повністю відновлювати анатомічну форму зуба, мати мікроконтакт
ря-будинок вартим зубів, пломбувальний матеріал винен повною мірою
імітіро-вать колір і прозорість емалі зуба, для пломбування порожнин по
2-4 класи Блека обов’язкове застосування матриць-ковпачків або
целулоїдних пластинок, які дозволяють уникнути нависання пломби і
попадання пломбувального матеріалу в міжзубній проміжок і в ясенний
жолобок.

10. Шліфування і пломбування пломби: металеві пломби з амальга-

ми і Галлодента-м шліфуються і поліруються через 24 години (у
наступне

відвідини) після повного затвердіння пломби. Шліфовку
проводять фі-

нірамі, а поліровку — полірамі. Пломби з композитних пломбіровоч-

них матеріалів шліфують діамантовими борами, бічні поверхні —

штріпсамі, полірують — щіточками з поліпастом, гумовими кругами і

чашками. Пластмасові пломби шліфують паперовими дисками з кар-

борундовим абразивом, бічні поверхні — штріпсамі, поліруються

фетровими вальцями або щіточками з поліпастом.

Використана література:

1. Е.В. Боровський «Терапевтична стоматологія», 1998 рік, Москва.

2. Л.М. Лукиних «Карієс зубів», 1999 рік, Нижній Новгород.

3. В.Н. Тризубів і соавт. «Довідник лікаря-стоматолога по
лекарст-венозних препаратах», 1999 рік, Санкт-Петербург.

4. Лекційний матеріал (СГМУ, г Архангельськ, кафедра терапевтіче-ськой
стоматології).

Похожие записи