Реферат на тему:
Кардіоміопатія
Кардіоміопатія — захворювання нез’ясованої природи, яке характеризується
кардіомегалією, “серцевою недостатністю при відсутності уражень серцевих
клапанів, коронарних і легеневих судин.
Розрізняють три форми кардіоміопатії: дилатаційну (застійну),
гіпертрофічну, рестриктивну.
Дилатаційна кардіоміопатія виявляється дифузним розширенням камер,
серця, переважно лівого шлуночка. Вона виникає у будь-якому віці.
Патогенез. Вважають, що не існує єдиного механізму розвитку цього
захворювання. Розлади гемодинаміки зумовлені погіршенням скоротливої
функції міокарда, спочатку лівого, а потім правого шлуночка. Це
призводить до застійної серцевої недостатності в малому, а згодом і у
великому колі кровообігу.
Патологічна анатомія. Характерним є дифузне, ураження міокарда
(переважно лівого шлуночка), дилатація серця з помірною і необов’язковою
гіпертрофією серцевого м’яза.
Клінічна картина. Основними симптомами є задишка при фізичному
навантаженні, а потім і в стані спокою, сухий кашель по ночах
(еквівалент серцевої астми). Пізніше з’являються типові приступи ядухи.
У частини хворих виникає ангінозний больовий синдром. При застійних
явищах у великому колі кровообігу відзнача-ються набрякання вен шиї,
набряки на ногах, застійна печінка. При серцевій недостатності також
спостерігається ціаноз, тахікардія, розширення меж серця, систолічний
шум (відносна недостатність дво- і тристулкового клапанів),
вислуховуються застійні хрипи у легенях.
Діагностика базується на описаних симптомах, де вирішальне значення має
кардіомегалія. Важливими у діагностиці дилатаційної кардіоміопатії є
дані інструментальних методів обстеження — фонокардіографії,
рентгенографії і особливо схокардіографії.
Лікування. Необхідно обмежити фізичні та психоемоційні навантаження, при
потребі дотримуватись ліжкового режиму, дієти.
Медикаментозна терапія включає використання антиаритмічних препаратів,
кортикостероїдів, сечогінних засобів. Обережно слід призначати серцеві
глікозиди, оскільки у деяких хворих відзначається підвищена чутливість
до цих препаратів.
Гіпертрофічна кардіоміопатія виявляється вираженою гіпертрофією
шлуночків (переважно лівого) з випинанням потовщеної міжшлуночкової
перегородки в порожнину лівого шлуночка. У деяких випадках
спостерігається тільки Ізольована гіпертрофія міжшлуночкової перегородки
(ізольований гіпертрофічний субаортальний стеноз) або апікальної частини
шлуночків.
Патогенез. При гіпертрофічній кардіоміопатії порушується діастолічна
функція серця: під час діастоли кров у шлуночки надходить недостатньо,
тому що вони погано розтягуються. Це, в свою чергу, призводить до
підвищення діастолічного тиску, гіперфункції, а надалі — до гіпертрофії
лівого передсердя і до пасивної легеневої гіпертензії.
Розрізняють дві гемодинамічні форми цього захворювання: обструктивну і
необструктивну. При обструктивній формі порушується відтікання крові з
лівого шлуночка. Ця форма виникає внаслідок ізольованої гіпертрофії
міжшлуночкової перегородки або її базальних відділів.
Клінічна картина. Хворі скаржаться на задишку, кардіалгію. серцебиття,
схильність до зомління, запаморочення. Ці симптоми виникають або
посилюються після фізичного перевантаження, психоемоційних стресів.
Відомий також асимптоматичний перебіг захворювання, коли: скарги
відсутні.
У тяжких випадках клінічний перебіг ускладнюється миготливою аритмією,
недостатністю кровообігу, динамічними розладами мозкового кровообігу,
інфекційним ендокардитом.
При обстеженні хворого виявляється тахікардія, систолічний шум у точці
Боткіна і на верхівці.
Діагностика базується на об’єктивних і суб’єктивних проявах хвороби, але
вирішальними є результати інструментального обстеження. Важливе місце в
діагностиці належить електрокардіографії, фонокардіографії,
рентгенологічному обстеженню і особливо схокардіографії. В останні роки
використовують сканування серця та-лієм-201, що також дає змогу виявити
потовщення міжшлуночкової перегородки і вільної стінки лівого шлуночка.
Остаточний діагноз можна визначити тільки після виключення таких
захворювань, як ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, стеноз
устя аорти, недостатність митрального клапана.
Лікування передбачає призначення бетаадреноблокаторів, антагоністів
кальцію, серцевих глікозидів. При обструктивних формах необхідне
оперативне втручання.
Рестриктивпа кардіоміопатія, у свою чергу, перебігає у двох формах:
ендокардіальний фіброз і ендоміокардіальний фіброела-стоз Лсффлера.
Патогенез характеризується порушеннями діастолічного наповнення
шлуночків, недостатністю Тристулкового клапана, що викликає погіршення
гемодинаміки.
Патологічна анатомія при обидвох згаданих формах захворювання мало
відрізняється і характеризується значним розвитком сполучної тканини в
стінці лівого або правого шлуночків із втягненням у процес ендокарда,
субендокарда, що, в свою чергу, спричиняє потовщення стінок шлуночків і
прогресуючу облітерацію серцевих порожнин. Це перешкоджає випорожненню
серцевих камер із наступною їх дилатацією і гіпертрофією.
Клінічна картина. Хворі скаржаться на загальну слабість, задишку.
Розвивається прогресуюча серцева недостатність, переважно
правошлуночкового типу.
Діагностика. Рестриктивну кардіоміопатію розпізнати надзвичайно важко.
Важливими є результати ехокардіографії, контрастної ангіографії,
сканування серця.
Лікування рестриктивної кардіоміопатії — складна справа. Воно передбачає
терапію недостатності кровообігу (серцеві глікозиди, периферичні
вазодилататори, сечогінні засоби).
Прогноз несприятливий. Після появи серцевої недостатності хворі живуть
не більше 2-3 років. Нерідко настає раптова смерть від фібриляції
шлуночків.
Список літератури:
Внутрішні хвороби: Підручник/Левченко В.А., Середюк Н.М., Вакалюк І.П.
ін.. – Львів: Світ, 1995. – 440 с.: іл.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
