РЕФЕРАТ

на тему:

“Кандидоз”

П Л А Н

1. КАНДИДОЗ

Етіологія

Епідеміологія і фактори, що привертають

Патогенез

Лікування кандидозу

2. ТРІХОМОНІАЗ

Біологічні особливості збудника

Клінічна картина

Діагноз

Лікування

ЛІТЕРАТУРА

КАНДИДОЗ

Кандидоз залишається однієї з найважливіших проблем у
дерматовенерології, гінекології і мікології. Надзвичайно широка
поширеність захворювання, його стійкість до терапії і тривале протікання
змушують багатьох лікарів звертати увагу на причини, що приводять до
розвитку кандидної інфекції і зумовлюючі її існування.

З іншого боку, останнім часом все частіше приходиться зіштовхуватися з
необгрунтованими підходами до діагностики і лікування вагінального
кандидозу, які виникають від недостатньо повної орієнтації лікарів у
сучасних питаннях етіології, епідеміології і патогенезу.

Етіологія

Основним збудником вагінального кандидозу є Candida albicans. За даними
закордонних авторів, у 1990-х роках це найпоширеніший вид захворювання.

По даним інших вітчизнян авторів, C. albicans в Україні виділяється не
менше ніж у 80 % випадків. Зокрема, серед обстежених хворих хронічним
рецидивуючим вагінальним кандидозом не знайдено жодного випадку
етіології, відмінної від C. albicans, за даними автоматичного
аналізатора ауксанограми і панелі асимиляційно-ферментаційних тестів
«BBL Mycotube».

При збереженні провідної ролі C. albicans у етіології вагінального
кандидозу всередині цього виду відзначається тенденція до збільшення
числа стійких до антимікотиків штамів (до 10 %). Інші види Candida
виділяються в 15-30 % випадків вагінального кандидозу за даними
іноземних дослідників, а в Україні, як правило, з меншою частотою. За
останні 10 років поширеність вагінального кандидозу, викликаного
не-albicans видами, збільшилася майже вдвічі.

Відмінна від C. albicans етіологія відзначається частіше в жінок старше
35 років які використовують бар’єрні контрацептиви. В даний час кандидоз
піхви, викликана не-albicans видами, за кордоном схильно відносити до
так званого ускладненого вагінального кандидозу. Це мотивують тим, що
не-albicans етіологія асоціюється з хронічними рецидивуючими формами
захворювання, а також з ВІЛ-серопозитивністю. На думку вітчизняних
вчених, така оцінка є недостатньо обґрунтованою.

Хронічний і рецидивуючий характер інфекції, яка викликана більш рідкими
видами Candida, приймають при неправильній тактиці лікування, прийнятої
не на підставі результату лабораторної діагностики, а довільно за
традиційною схемою. Разом з тим, не-albicans етіологія нерідко
зустрічається з більшою частотою незалежно від протікання захворювання,
наприклад у деяких етнічних групах (зокрема, в африканської раси),
географічних областях (Середземномор’я, Близький Схід).

При вагінальному кандидозі як ендогенної інфекції його етіологія може
відбивати особливості кандидної колонізації порожнини рота і кишечнику
(C.tropicalis, C. glabrata, C. krusei) чи шкіри (C. guilliermondii, C.
parapsilosis), а та, у свою чергу, — особливості дієти і побутових умов.
Не виключаються й інші фактори, що визначають більшу питому вагу рідких
видів, незалежно від плину чи захворювання стану імунітету.

Другим після C. albicans збудником, який виділяється при вагінальному
кандидозі, є C. glabrata. Частота виділення цього виду складає від 15 до
30 %. C.glabrata значно частіше виділяється при вагінальному кандидозі
на фоні цукрового діабету, носійство і захворюваність інфекцією,
викликаної цим видом, асоціюються також із ВІЛ інфекцією. Вагінальний
кандидоз, викликаний C. glabrata, нерідко протікає в хронічній
рецидивній формі, у 7 % збудників стійкі до імідазольних антимикотиків.
При лікуванні ними змішаної (C. albicans разом з C. glabrata) інфекції
відбувається селекція C. glabrata.

Третє місце в різних дослідженнях займають різні види Candida — звичайно
C. tropicalis89, але іноді — C. krusei, C. parapsilosis і інші дріжджові
гриби, зокрема Saccharomyces cerevisiae. Менш часто при вагінальному
кандидозі виділяють C. kefyr і C. guilliermondii, дуже рідко інші види
Candida.

Епідеміологія і фактори, що привертають

Захворюваність вагінальним кандидозом за останні 20 років різко зросла.
В даний час кандидоз стоїть на другому після бактеріального вагінозу
місці серед всіх інфекцій піхви(по іншим даним, на першому з частотою
близько 20%) і є однієї з найбільш розповсюджених причин звертання до
гінеколога.

Поширеність вагінального кандидозу неоднакова в різних вікових групах.
До настання менархи захворювання зустрічається вкрай рідко. У 20-літніх
відзначається різкий ріст поширеності, але пік її приходиться на
наступні двадцять років. До 25 років більш ніж половині жінок, що
відвідують американські коледжі, хоча б один раз ставився діагноз
вагінального кандидозу. Після менопаузи вагінальний кандидоз
зустрічається в цілому рідше, але частіше в жінок, які приймають
препарати естрогенів.

У цілому в популяції поширеність вагінального кандидозу вважається більш
високим, ніж реєстрована, що показують анонімне опитування. Відповідно
до них, 75 % жінок дітородного віку в США мали один епізод вагінального
кандидозу, а 50 % — повторний епізод. За даними, отриманим при
диспансеризаціях і звітах гінекологічних клінік, поширеність
вагінального кандидозу і носійстві складає близько 10-20 %.

Основними факторами ризику по вагінальному кандидозу вважаються
вагітність, використання засобів контрацепції, лікування
антибактеріальними антибіотиками і цукровий діабет. Однак у більшості
жінок не удається виявити чіткий фактор, що привертає.

Колонізація і захворюваність кандидозом зростають під час вагітності,
зустрічаючи не менш чим у 30 % і 20 % вагітних відповідно. У цілому при
вагітності захворюваність вагінальним кандидозом зростає приблизно на
10-20 %. Перший епізод вагінального кандидоза в багатьох жінок
відзначається саме у вре мя вагітності. Найбільш високий ступінь
колонізації відзначається в останньому триместрі й у первородящих. При
цьому зберігається вплив інших факторів, що привертають. Так, в одному з
досліджень кандидна колонізація частіше відзначалася у вагітних
латиноамериканські й африканські походження, а також у тах, хто раніше
користувався гормональними контрацептивами, в іншому — у хворих з
імунодефіцитом на фоні ВІЛ. Є зведення про те, що, незважаючи на доволь
але часте застосування HYPERLINK
«http://www.nature.ru/db/search.html?not_mid=1162231&words=%E0%ED%F2%E8%
E1%E8%EE%F2%E8%EA%EE%E2» антибиотиков під час вагітності, не
відзначається асоційованого з ним росту захворюваності вагінальним
кандидозом.

Патогенез

Властивості Candida spp., що обумовлюють патогенез різних форм кандидної
інфекції, описані і при вагінальному кандидозі. Ступінь адгезії до
вагінального епітелію корелює з наявністю симптомів кандидного вагініту.
Адгезія до вагінальним епітеліоцитам підвищується при цукровому діабеті
і вагітності, вона найбільш висока при сполученні цих основних факторів
ризику. Протеолітична і ліполітична активність Candida spp. при
активному вагінальном кандидозе вище, ніж у носіїв. Існує чітка
кореляція між ступенем кандидної колонізації і інфекцій.

У мицелиальной фазі C. albicans пенетрирует ороговілі HYPERLINK
«http://www.nature.ru/db/search.html?not_mid=1162231&words=%FD%EF%E8%F2%
E5%EB%E8%EE%F6%E8%F2%FB» епителиоцити . C. albicans проникає і виживає
в глибоких шарах цервикального і вагінального епітелію. Псевдоміцелій
проникає всередину до 4-6 шарів епітелію, відстань між ним і
підслизистої місцями не перевищує товщину 5-6 сплощених епітеліоцитів.
Проникнення усередину кліток поряд з цілісністю манопротеїнової оболонки
дозволяє грибам протистояти факторам захисту макроорганізму.

Таким чином, початкові стадії процесу — HYPERLINK
«http://www.nature.ru/db/search.html?not_mid=1162231&words=%E0%E4%E3%E5%
E7%E8%FF» адгезия , проростання, ріст, характер інвазії і зміна стадії
колонізації стадією інфекції при вагінальном кандидозі в цілому такі ж,
як і при поверхневому кандидозі інших локалізацій.

Найбільший інтерес у патогенезі представляють фактори, що знижують
опірність макроорганізму. У більшості випадків вагінального кандидозу, у
тому числі при його хронічному рецидивновному протіканні, не удається
виявити який-небудь стан, що однозначно привертає до інфекції. У зв’язку
з цим вважається, що в патогенезі беруть участь багато факторів, що
знаходяться в складній взаємодії. До них традиційно відносять дисбаланс
мікрофлори піхви, вплив полових гормонів та імунодефіцитЗміні сполуки
мікрофлори піхви приділяють увагу багато авторів. Відомо, що під час
відсутності Candida spp. число інших мікроорганізмів у піхві
збільшується, а лікування антибактеріальними засобами приводить до росту
числа Candida spp. Однак конкретні взаємовідносини мікроорганізмів і
їхня роль у розвитку кандидной колонізації й інфекції залишаються
нез’ясованими.

Кандидоз піхви у вагітних не асоціюється з передчасними родами і
недоношеністю, хоча роль вагінальних інфекцій як їхня причина взагалі не
заперечується. Деякі дані вказують на низьку імовірність зараження
немовляти при проходженні через родові шляхи, зокрема — помірне
кандидоносительство в піхву перед родами, а також не менш часті
виділення грибів з порожнини рота і молочарка в немовл після кесарева
перетину. На це ж указує, і різке зниження захворюваності молочаркою
немовл після проведення санітарно-гігієнічних заходів у роддомах. Проте,
передача Candida spp. немовлям від хворих вагінальним кандидозом матерів
відбувається в 70-85 % випадків.

Лікування кандидозу

При легкому протіканні кандидозного вульвовагініта (уоаєеггя піхви і
зовнішніх статевих органів) досить місцевого лікування. Препарати для
місцевого лікування (вагінальні таблетки чи свічки) включають (спочатку
приводяться міжнародні назви, потім у дужках перелічуються комерційні
назви):

клотримазол (Антифунгол, Йенамазол 100, Кандибене, Канестен, Канизон,
Клотримазол) – найбільш розповсюджений препарат для місцевого лікування;

ізоконазол (Гінотравоген Овулум);

міконазол (Гинезол 7, Гино-дактарин, Клион-Д 100);

натаміцин (Пімафуцин);

ністатин (Поліжинакс, Тержинан).

При цьому ністатин (входить до складу препаратів Поліжинакс і Тержинан)
є застарілим і не дуже ефективним препаратом.

Деякі лікарі призначають при кандидозе 5-10% розчин бури в гліцерині
місцево (у піхву). Це дуже древній і малоефективний метод лікування
кандидозу.

Крім того, при легкому плині захворювання замість препаратів для
місцевого лікування можливий однократний прийом флуконазола, 150 мг
усередину. Комерційні назви флуконазола – Медофлюкон, Дифлазон,
Дифлюкан, Микосист, Форкан, Флюкостат.

Застосування вагінальних таблеток і свічок широкого спектру дії
(Тержинан, Полижинакс, Бетадин) при кандидозе недоцільно, тому що ці
препарати сприяють розвитку гарднереллеза. До складу цих препаратів
входять антибактеріальні засоби широкого спектра дії, що придушують
нормальну мікрофлору піхви.

У ряді випадків призначають лікування, що доповнює протигрибкові
препарати (імунотерапія, що загально зміцнюють препарати, фізіотерапія і
т.д.).

ТРІХОМОНІАЗ

Тріхомоніаз сечостатевий (синонім — тріхомоноз) – специфічне ураження
сечостатевих органів, яке відноситься до групи захворювань, що
передаються статевим шляхом.

Збудник – піхвова трихомонада Trichomonas vaginalis.

Тріхомоніаз широко розповсюджений у всіх країнах. За даними ВОЗ, щорічно
вмирає і знову занедужує тріхомоніазом більше 180 млн чоловік, переважно
особи сексуально активного віку. Внаслідок особливостей протікання
хвороби діагностики тріхомоніаз значно частіше діагностується в жінок,
ніж у чоловіків. Тріхомоніаз нерідко сполучається з інфекцією
гонококами, хламідіями, грибами саndіdа, уреаплазмами і різними
бактеріями.

Біологічні особливості збудника

Ротові і кишкові трихомонади, потрапивши в стетеві органи, не виживають.
Піхвові трихомонади є єдиним патогенним видом трихомонад людини, причому
викликувані ними ураження, як правило, обмежені сечостатевими органами.
Поза людським організмом піхвові трихомонади швидко гинуть, а інші
представники цього сімейства, що живуть в организмі ссавців, птахів і
комах, не здатні паразитувати в органах людини. Саме тому сечостатевий
тріхомоніаз – специфичне захворювання людини.

У хворих і перехворілих тріхомоніазом утворюються різні сироваткові
ісекреторні антитіла, але вони не здатні забезпечити захисний імунітет
і попередити повторне зараження.

Тріхомоніаз передається майже винятково статевим шляхом. Збудник
відрізняється крайньою нестійкістю поза людським організмом. Побутове
зараження можливе тому, що в грудочках невисохлого слизу чи гною
паразити зберігають життєздатність. Непряме зараження відбувається через
забруднену хворими білизну. Найчастіше воно спостерігається в підлітків,
ніж у дорослих. Водяний шлях інфікування відкидається, хоча допускається
гіпотетична можливість зараження жінок при спільному купанні з хворими у
ваннах зі слабомінералізованою водою з концентрацією солей, близькою до
ізотонічного розчину. Нестатевий шлях зараження в дорослих практичного
значення не має. Зараження немовлят від хворих тріхомоніазом матерів під
час пологів, за даними окремих авторів, спостерігається в 5% випадків.
При цьому у новонароджених дівчинок виникають транзиторні, самовиліковні
вагініти й інфекція сечових шляхів.

Ймовірність зараження при статевому контакті дуже висока. Частота
виявлення паразитів у жінок – джерел зараження тріхомоніазом чоловіків –
наближається до 100%. Трихомонади виявляють у 40-80% чоловіків, які мали
статевий контакт із хворими тріхомоніазом жінками.

Клінічна картина

У жінок тріхомоніаз у 95-99% випадків виявляється у формі вагініту,
щонерідко сполучається з інфекцією сечівника,парауретральних проток
(проток Скіна) і великих залоз передодня (бартолінових залоз).
Трихомонадна інфекція в жінок може протікати асимптомно, однак у третини
таких хворих протягом 6 місяців развиваються клінічні симптоми
тріхомоніазу.

При гострому вагініті є рясні жовтуваті чи зеленуваті виділення,часто
пінисті внаслідок наявності супутніх газоутворюючих бактерій.
Кислотність піхвового секрету складає 4,5 і більше. Розїдаючі сильні
виділення можуть приводити до вульвіту, іноді розвивається дерматит
внутрішньої поверхні стегон.

Суб’єктивно відзначаються печіння і сверблячка. В окремих випадках при
хронічному вагініті помітних клінічних симптомів не спостерігається,
однак періодично можливі сверблячка в області статевих органів
виділення. Уретрит навіть у гострій стадії нерідко протікає суб’єктивно
бессимптомно, але можуть спостерігатися дизуричні розлади; хронічний
уретрит звичайно не викликає скарг, хоча пальпаторно виділяється
інфільтрація стінки, є невеликі виділення. Трихомонадний бартолініт
характеризується появою хворобливої припухлості в нижній третині
статевих губ; клінічно він подібний з гонорейним, у даний час
зустрічається частіше останнього.

У хворих трихомонадним вагінітом жінок відзначається запалення
зовнішньої частини шийки матки.

При кольпоскопії виявляються дифузійне набрякання епітелію, набряк,
подвійні звивини капілярів, повнокров’я, дрібнопротікання і
крупноджерельні крововиливи в підслизистому шарі піхви і піхвової
частини шийки матки, дисплазія епітелію аж до появи атипових
епітеліальних кліток.

У дітей тріхомоніаз спостерігається нечасто, причому практично тільки у
дівчат. Дівчинки молодшого віку, як правило, інфікуються не статевим
шляхом від хворих чи матерів через предмети побуту, які забруднені
виділеннями хворих тріхомоніазом. Дівчинки пубертатного віку переважно
заражаються статевим шляхом, а захворювання клінічно протікає в них так
само, як і в дорослих.

Можливе зараження немовлят хворими матерями під час пологів, при цьому
розвиваються вульвовагініт і уретрит без специфічних ознак.

Діагноз

Постановка діагнозу тріхомоніаза обов’язково підтверджується
нахождениемвозбудителей при прямої мікроскопії патологічного чи
матеріалу в посевахна штучні живильні . середовища Серологічні методи
діагностики неодержали практичного застосування через наявність
декількох сероварів трихомонад, низького рівня імунної відповіді і
тривалого збереження позитивних серореакцій у тих, хто вилікувався від
тріхомоніаза.

Жоден з існуючих методів не забезпечує виявлення трихомонад у всіх
випадках захворювання, але культуральні дослідження помітно підвищують
надійність діагностики. Підставою успішної діагностики є сполучення
різних методик (мікроскопія пофарбованих і нативних препаратів і
посіви).

У чоловіків трихомонади знайти значно важче, ніж у жінок, так як перших
вони звичайно маються в невеликому числі і часто в малорухомій
(амебоїдній) формі. Тому чоловіків у порядку конфронтації потрібно
притягувати до обстеження якнайшвидше. І в чоловіків, і в жінок
дослідження необхідно проводити багаторазово.

Лікування

Проводиться лікування обох статевих партнерів одночасно навіть при
відсутності в одного з них трихомонад в аналізах. Лікуванню підлягають
як хворі із запальними змінами, так і трихомонадоносії. При гострих і
підгострих неускладнених формах тріхомоніазу лікування обмежується
призначенням усередину противотрихомонадних препаратів.

У тривалих, ускладнених і хронічних випадках противотрихомонадним
препаратам повинна передувати стимулююча терапія. По показах назначають
симптоматичну і місцеву терапію.

При змішаній інфекції трихомонадами і гонококками чи хламідіями,
уреаплазмами призначають протитрихомонадний препарат і відповідний
антибіотик одночасно.

Хворі тріхомоніазом вважаються вилікуваними, якщо у сечостатевих органах
не виявляються збудники і наступило клінічне видужання.

ЛІТЕРАТУРА

1. Прилепская В. Н., Анкирская А. С., Байрамова Г. Р., Муравьева В. В.
Вагінальний кандидоз.- М.- 1997, 260 с.

2. Сергєєв А. Ю. Імунітет при кандидозі. // Імунопатологія, алергологія,
інфектологія.- 1999.- N 1.- С. 81-86.

3. Сергєєв А. Ю., Сергєєв Ю. В. Імунопатогенез грибкових інфекцій і
імунокорекциія. У кн: Успіхи вітчизняної імунології (під ред. А. В.
Караулова).- М.: 2000.

PAGE

PAGE 12

Похожие записи