Пошукова робота на тему:

Ізоантигенна несумісність крові матері та плода. Патологія періоду
новонародженості. Асфіксія новонародженого. Токсико-септичні
захворювання новонароджених. Методи інтенсивної терапії та реанімації
новонародженого

Ізоімунізація – одна з клінічних форм імунопатології вагітності, що
виникає за умови несумісності організмів матері і плода за різними
антигенами та призводить до тяжких порушень стану плода і немовляти.

Найчастіше зустрічаються:

ізоімунізація за резус (Rh) – фактором;

ізоімунізація за АВО – системою.

Rh – ізоімунізація – гуморальна імунна відповідь на еритроцитарні
антигени (Аr) плода Rh-групи. Антитіла (Ат), які утворилися , проникаючи
через плаценту, викликають екстраваскулярний гемоліз (опсонізація
еритроцитів плода Ат жінки і фагоцитоз еритроцитів) та анемію, що
призводить до розвитку еритробластозу плода.

Фактори ризику:

штучний аборт в анамнезі;

мимовільний аборт в анамнезі;

переливання Rh-позитивної крові в анамнезі;

позаматкова вагітність;

відсутність специфічної профілактики Rh-конфлікту після завершеної
попередньої вагітності;

наявність Rh-конфлікту при попередніх вагітностях.

Ризик ізоімунізації збільшують:

відшарування плаценти;

оперативні втручання (ручне відділення плаценти, кесарів розтин,
амніоцентез) в анамнезі або під час даної вагітності;

вірусна інфекція (герпетична, цитомегаловірусна).

АВО-конфлікт розвивається за умови існування несумісного поєднання груп
крові матері і плода та при наявності Ат до еритроцитів групи крові
плода. Групові Ат можуть утворюватися в організмі матері до вагітності у
відповідь на проведену гемотерапію, введення вакцин та лікувальних
сироваток, при контакті матері з бактеріями, що містять антигенні
фактори А і В.

Аr плода А і В викликають підвищене вироблення ?- чи ?-АТ. Найчастіше
імунна несумісність виявляється при наявності у матері 0(І) групи крові,
а плода А(ІІ), рідше В(ІІІ) або АВ(IV). У випадку конфлікту за
АВО-системою у крові матері з’являються ?- чи ?-АТ: аглютиніни та
гемолізини. Ізоімунізація за системою АВО може бути причиною
гемолітичної хвороби (ГХ) немовляти від субклінічної до легкої форми,
але вона рідко викликає тяжкий еритробластом чи внутрішньоутробну
загибель плода і має значно менший ризик у порівнянні з Rh-несумісністю.
При несумісності за системою АВО еритроцити плода, потрапляючи в
організм вагітної, швидко руйнуються, тому Ат не встигають
синтезуватися.

Обстеження вагітних на групові Ат доцільне у жінок зі звичним
невиношуванням, антенатальною загибеллю плода в анамнезі.

АВО-несумісність пом’якшує перебіг вагітності при Rh-конфлікті.
Rh-конфлікт частіше виникає, якщо вагітна і плід мають однакові чи
сумісні за системою АВО групи крові.

Діагностика ізоімунного конфлікту

Анамнез: переливання крові без урахування Rh-належності, аборти,
мертвонародження чи народження дітей з ГХ, відомості про специфічну
профілактику ізоімунізації при попередніх вагітностях.

Визначення титру Rh-Ат в динаміці з ранніх термінів вагітності.
Зростання та нестабільність титру Rh –Ат свідчать про Rh-конфлікт. При
титрі 1:32 і вище ГХ зустрічається частіше, ризик внутрішньоутробної
загибелі плода високий.

Визначення групових Ат проводять у вагітних з О(І) групою крові, які
мають в анамнезі мимовільні аборти, мертвонародження, смерть немовлят
від ГХ.

Діагностика ГХ плода

Ультразвукове сканування дає можливість встановити ознаки ранньої
водянки плода і водянки плода, що розвинулася.

Ознаки ранньої водянки плода:

полігідрамніон;

гепатоспленомегалія.

Ознаки водянки плода, що розвинулася:

збільшення ехогенності кишківника плода;

кардіомегалія і перикардіальний випіт;

асцит і гідроторакс;

набряк шкіри голови та кінцівок;

незвичайна поза плода “поза Будди”;

зниження рухової активності;

потовщення плаценти.

У вагітних групи ризику по виникненню Rh-конфлікту УЗД проводять:

до 30 тижнів вагітності 1 раз на місяць;

після 30 тижнів – 2 рази на місяць;

при появі ознак ураження плода – кожний день до розродження.

Кардіотокографія виявляє ознаки хронічної гіпоксії плода та зниження
компенсаторної здатності фетоплацентарного комплексу.

Трансабдомінальний амніоцентез виконують у термін після 26 тижнів
вагітності.

Питання про необхідність амніоцентезу вирішують у залежності від титру
Ат та даних анамнезу. При наявності показань до амніоцентезу жінка
направляється до закладу охорони здоров’я ІІІ рівня надання медичної
допомоги.

Показання до амніоцентезу:

титр Ат дорівнює чи перевищує 1:64;

наростання титру у 4 рази при повторному дослідженні через 2 тижні;

наростання титру Ат і УЗД ознаки ГХ плода;

мертвонародження, народження дітей з ГХ в анамнезі і УЗД ознаки ГХ
плода.

Протипоказання:

загроза передчасних пологів;

лихоманка.

Дослідження амніотичної рідини дозволяє оцінити тяжкість анемії у
плода.

У разі розвитку ГХ плода підвищення концентрації білірубіну в
навколоплідних водах та зростання показника оптичної щільності
навколоплідних вод (ОЩНВ) відображає ступінь тяжкості ГХ.

Якщо ОЩНВ 0,1 і нижче, то вагітність можна пролонгувати до пологів у
строк. При ОЩНВ 0,15 і вище розпочинають підготовку до розродження.

Стан плода та загальний показник ОЩНВ при довжині хвилі 450 нм та вміст
білірубіну в амніотичній рідині

Загальний показник ОЩНВ 450 Вміст білірубіну в амніотичній рідині, мг/л
Стан плода

0,15 – 0,20 0 – 2,8 Ризик розвитку ГХ плода низький

0,21 – 0,34 2,9 – 4,6 Ризик розвитку ГХ плода помірний

0,35 – 0,70 4,7 – 9,5 Ризик розвитку ГХ плода високий

Більше 0,70 Більше 9,5 Ризик розвитку ГХ вкрай високий

Кордоцентез – взяття крові з пуповини плода через передню черевнуистінку
жінки (проводять у закладі охорони здоров’я ІІІ рівня надання медичної
допомоги при наявності підготовлених спеціалістів). У пуповинній крові
плода визначають:

гемоглобін та гематокрит;

групу крові та Rh-фактор;

рівень білірубіну;

кількість ретикулоцитів;

сироватковий білок;

Ат, фіксовані на еритроцитах плода.

При Rh-негативній крові у плода необхідності в подальших дослідженнях
немає.

Постнатальна діагностика ГХ новонародженого – у крові із судин пуповини
плода проводять визначення групи крові, Rh-фактора, рівня білірубіну.
Швидкість погодинного наростання рівня білірубіну, рівень Hb і Ht.
Постановка прямої реакції Кумбса здійснюється із периферичної крові
плода.

Тактика ведення вагітності і пологів (див. алгоритм).

На етапі жіночої консультації:

Визначають титр Rh-Ат у крові при першому відвідуванні, у 20 тижнів, в
подальшому – кожні 4 тижні.

У разі наявності у вагітної 0(І) групи крові визначають групу крові
чоловіка для виявлення групи ризику немовляти по АВО-конфлікту.

На етапі акушерського стаціонару:

Розродження вагітної з Rh-негативним типом крові за умови наявності
ізоімунізації проводиться достроково в залежності від рівня титру Ат у
крові вагітної.

Показання до дострокового розродження при Rh-конфлікті:

Титр Ат дорівнює чи перевищує 1:64 (критичний рівень);

Наростання титру при повторному аналізі у 4 рази;

ОЩНВ 0,35-0,70 і вище, концентрація білірубіну в амніотичній рідини 4,7
– 9,5 мг/л;

УЗ ознаки ГХ у плода;

Мертвонародження та народження дітей із ГХ в анамнезі.

Одразу після народження дитини пуповину перетискають та відтинають з
метою уникненні попадання Rh-Ат у кровоток немовляти, плацентарний
кінець пуповини не перетискають (для зниження ризику та об’єму
фетоматеринської трансфузії). При кесаревому розтині плаценту рукою не
відокремлюють.

Профілактика Rh-імунізації:

Профілактика під час вагітності при відсутності імунізації вагітної
проводиться шляхом в/м введення 1 дози (300 мкг) анти- Rh (Д)
імуноглобуліну, який дозволено використовувати під час вагітності:

у термін вагітності 28-32 тижні;

у разі появи симптомів загрози переривання вагітності до 28 тижнів;

після амніоцентезу чи біопсії хоріону;

після видалення міхурового заносу;

після позаматкової вагітності;

після переривання вагітності (не пізніше 48 годин після аборту);

після випадкової трансфузії Rh-позитивної крові Rh-негативній жінці;

після переливання тромбоцитарної маси;

у клінічних ситуаціях, що супроводжуються попаданням клітин плода в
кровоток матері;

відшарування плаценти, чи маткова кровотеча (неясної етіології);

травма матері (наприклад, автомобільна катастрофа).

У терміні вагітності до 13 тижнів доза анти- Rh (Д) імуноглобуліну
складає 75 мкг, при терміні вагітності більше 13 тижнів – 300 мкг.

Профілактика після пологів при народженні Rh-позитивної дитини: впродовж
72 годин в/м 1 доза (300 мкг) анти- Rh (Д) імуноглобуліну.

Протипоказання до введення анти- Rh (Д) імуноглобуліну – відомі
анафілактичні чи тяжкі системні реакції до глобуліну людини.

Профілактика ГХ за системою АВО під час вагітності не проводиться.

Неспецифічна медикаментозна профілактика та лікування Rh-конфліктної
вагітної не проводиться.

Неонатальна жовтяниця (жовтяниця новонароджених) – поява видимого
жовтого забарвлення шкіри, склер та / або слизових оболонок дитини
внаслідок підвищення рівня білірубіну в крові новонародженого.

Клінічно доцільно класифікувати жовтяницю новонародженого за часом її
появи:

Рання жовтяниця, яка з’являється до 36 годин життя дитини. Жовтяниця,
яка з’явилася в перші 24 години – це завжди ознака патології.

“Фізіологічна” жовтяниця, що проявляться після 36 годин життя дитини та
характеризується підвищенням рівня загального білірубіну сироватки крові
не вище 205 мкмоль/л.

Ускладнена “фізіологічна” жовтяниця – це фізіологічна жовтяниця,
перебіг якої може супроводжуватись зміною стану дитини.

Пролонгована (затяжна) жовтяниця, що визначається після 14 дня життя у
доношеного новонародженого та після 21 дня життя у недоношеної дитини.

Пізня жовтяниця, яка з’являється після 7 дня життя новонародженого. Ця
жовтяниця завжди вимагає ретельного обстеження.

В рідких випадках перебіг неонатальної жовтяниці може ускладнитися
розвитком білірубінової енцефалопатії, яка проявляється гострим
ураженням центральної нервової системи. Це може призвести до
незворотного хронічного ураження центральної нервової системи, яке
називається ядерна жовтяниця.

Методика клінічного обстеження та оцінки жовтяниці

Колір шкіри: Огляд на наявність жовтяничного забарвлення шкіри слід
проводити, коли дитина повністю роздягнена, за умови достатнього
(оптимально денного) освітлення. Для цього здійснюється легке натискання
на шкіру дитини до рівня підшкірної основи.

Поширеність жовтяничного забарвлення шкіри: Для оцінки етапності появи
жовтяниці та кореляції з рівнем білірубіну в сироватці крові доцільно
використовувати модифіковану шкалу Крамера. Альтернативою використанню
візуальної оцінки за шкалою Крамера може бути визначення рівня
білірубіну шкіри методом транскутанної білірубінометрії (ТКБ).

Час появи жовтяниці та її важкість: Жовтяниця, яка з’явилася в перші 24
години життя дитини, завжди є ознакою патології, тому цим новонародженим
слід негайно розпочати фототерапію та одночасно визначити рівень
білірубіну сироватки крові. Також серйозними ознаками небезпеки є
поширення жовтяничного забарвлення на зону 4 на другу добу життя дитини
та на зону 5 після 48 години.

Вік дитини (годин) Локалізація жовтяниці Висновок

24 Будь-яка

24 — 48 Кінцівки “небезпечна жовтяниця”

>48 Ступні, п’ясти рук

При появі симптомів “небезпечної” жовтяниці необхідно негайно розпочати
проведення фототерапії, не дочікуючись отримання результату загального
білірубіну сироватки крові.

Клінічний стан новонародженого

При появі жовтяниці слід оцінювати клінічний стан дитини:

Ступінь адекватності дитини, активність рефлексів.

Адекватність грудного вигодовування, яке повинне відбуватися не рідше 8
разів на добу.

Стан тургору шкіри та вологість слизових оболонок.

Розміри печінки та селезінки.

Частоту сечовипускання та характер сечі.

У новонароджених із жовтяницею вкрай важливо слідкувати за появою
симптомів, що свідчать про гостре ураження центральної нервової системи
(білірубінова енцефалопатія):

Поява загальмованості, сонливість, в’ялість та пригнічення смоктального
рефлексу на ранніх стадіях ураження центральної нервової системи.

Підвищена дратівливість, м’язова гіпертонія, крик високої тональності,
можливе підвищення температури в більш пізньому періоді.

На незворотніх стадіях у дитини відмічається опістотонус, судоми,
апное, монотонний пронизливий крик, глибокий ступор або кома.

Фактори ризику, що впливають на рівень білірубіну та важкість жовтяниці

При оцінці новонародженого з жовтяницею необхідно брати до уваги різні
фактори, які можуть вплинути на підвищення рівня білірубіна в сироватці
крові:

Недоношеність.

Крововиливи (кефалогематома, геморагії шкіри).

Недостатнє харчування, часте блювання.

Різке зниження маси тіла дитини.

Наявність генералізованої інфекції.

Несумісність крові матері та дитини за групою та резус фактором.

Спадкова гемолітична анемія або гемолітична хвороба.

Важливо також оцінювати фактори ризику розвитку гострого ураження
центральної нервової системи (білірубінова енцефалопатія):

Неонатальна асфіксія.

Ацидоз.

Недоношеність.

Гострий гемоліз.

Неадекватна терапія неонатальної жовтяниці або її відсутність.

Гіпоальбумінемія.

Основні принципи ведення новонароджених з жовтяницею

Дослідження на допологовому етапі та в ранньому післяпологовому періоді

На антенатальному етапі усім вагітним жінкам слід визначити групу та
резус-належність крові [В].

Негайно після народження дитини від матері з Rh-негативною приналежністю
слід взяти кров з пуповини новонародженого для визначення групи крові та
її резус-належності. Якщо у дитини визначається резус-позитивна
приналежність крові, слід додатково провести пряму пробу Кумбса [В] та
визначити рівень білірубіну з набраної пуповинної крові.

При народженні дитини від жінки з невідомою групою та
резус-приналежністю крові в дитини слід взяти кров з пуповини для
визначення її групи та резус-приналежності [В], прямої проби Кумбса та
рівня білірубіну.

При народженні дитини від жінки з групою крові 0 (І) та резус-негативною
приналежністю слід взяти кров з пуповини новонародженого для визначення
групи крові [С]. Якщо у дитини визначається будь-яка група крові, окрім
0 (І), слід додатково визначити її резус-приналежність та рівень
білірубіну.

Догляд за новонародженим з неонатальною жовтяницею:

Рекомендується оглядати новонародженого як мінімум кожні 8-12 годин [D]
під час знаходження в медичній установі для раннього виявлення
жовтяниці.

Забезпечення частоти годування грудьми принаймні 8 – 12 разів на добу
без нічної перерви дозволяє знизити ризик розвитку дефіциту калорій та /
або дегідратації дитини і, таким чином, посилення гіпербілірубінемії
[В]. Водночас, оральне призначення новонародженим з жовтяницею води або
глюкози не запобігає розвитку гіпербілірубінемії та не зменшує рівня
білірубіну сироватки.

При неможливості забезпечення адекватного грудного вигодовування
доцільно догодовувати дитину зцідженим грудним молоком.

У разі, якщо кількість отриманого грудного молока не може забезпечити
необхідний добовий об’єм рідини (Таблиця 2), можливе внутрішньовенне
призначення рідини.

День життя 1 — й 2 — й 3 — й 4 — й 5 — й 6 — й 7 – й і старше

мл / кг

маси тіла

60

80

100

120

140

150

160 і більше

ГЕМОЛІТИЧНА ХВОРОБА НОВОНАРОДЖЕНИХ (ГХН)

Етіологія захворювання. ГХН – хвороба, яка обумовлена переходом із
організму матері через плаценту антитіл, які направлені проти
еритроцитів дитини, що призводить до посиленого їх руйнування –
гемолізу. Ця хвороба залишається важливою причиною анемії та жовтяниці
новонароджених, не дивлячись на проведення профілактики. Найчастіше
захворювання розвивається при несумісності крові матері та дитини по Rh
– антигену. На сучасному етапі ідентифіковано більш, ніж 60 антигенів
еритроцитів, які можуть утворювати антитіла. Найголовніший із них
Д-антиген. Причиною ГХН може бути несумісність за факторами АВ0.

Патогенез. При несумісності крові матері та дитини в організмі вагітної
виробляються антитіла, які потім проходять через плацентарний бар’єр у
кров плода, що призводить до гемолізу його еритроцитів. Внаслідок
посиленого гемолізу порушується білірубіновий обмін, чому сприяє
недостатність печінки у вигляді нестиглості ферментних систем,
глюкуронілтрансферази. Остання відповідає за кон’югацію непрямого
білірубіну із глюкуроновою кислотою і перетворення його до нетоксичного
прямого білірубіну.

Клініка. Гемолітична хвороба має широкий спектр клінічних проявів, що
залежить від імунологічної реактивності і проявляється в наступних
варіантах:

– дитина гине під час вагітності;

– народжується із універсальним набряком;

– у формі тяжкої жовтяниці;

– тяжкої анемії.

Загальними симптомами для всіх форм захворювання є нормохромна анемія
гіперрегенеративного характеру із появою у крові молодих форм
еритроцитів (еритробластів, нормобластів, збільшенням ретикулоцитів),
збільшення печінки та селезінки.

Набрякова форма супроводжується сильним набряком, накопиченням рідини у
порожнинах. Виражена важка анемія. Плацента збільшена, із набряками. Ця
форма має тяжкий перебіг і закінчується летально.

Жовтянична форма. Поряд із збільшенням печінки і селезінки, нетяжкою
анемією, характеризується інтенсивною зростаючою жовтяницею шкіри.
Дитина народжується в термін, без змін кольору шкіри. Але вже на 1 – 2
добу життя з’являється жовтяниця, яка швидко зростає. Такий же колір
мають навколоплідні води, змастка. У дітей відмічається збільшення
білірубіну у пуповинній крові більш ніж 51 мкмоль/л, погодинний приріст
– від 0,85 до 3,4 мкмоль/л. Ядерна жовтяниця розвивається у тому
випадку, якщо рівень вільного некон’югованого білірубіну досягає
величини, при якій він може проникати через гематоенцефалічний бар’єр.
Спірним є питання про те, який рівень білірубіну може призвести до
ядерної жовтяниці. Вважають, що ризик клінічно вираженої ядерної
жовтяниці мінімальний, коли рівень білірубіну у сироватці крові у
доношених новонароджених нижче 342 мкмоль/л, а у недоношених – 171 –
256,5 мкмоль/л. Вірогідність ураження ЦНС у дітей пов’язана не тільки із
накопиченням токсичного білірубіну, а із порушенням обмінних процесів та
іншими факторами, які полегшують проходження білірубіну в ЦНС і
викликання ядерної жовтяниці при цифрах 150 – 170 мкмоль/л. До таких
факторів можна віднести: незрілість дитини з ураженням ЦНС гіпоксичного
або травматичного характеру; великі кефалогематоми і пошкодження м’яких
тканин при пологах; поліцитемія; гостра асфіксія.

У новонароджених з ядерною жовтяницею виділяють три клінічні фази:

початкова фаза, яка включає гіпотонію, летаргію, в’яле смоктання,
блювоту та пронизливий крик.

наступна фаза має прояви спастики, опістотонусу, гіпертермії, ригідності
і судом;

в заключній фазі спастика зменшується чи зовсім відсутня. Новонароджені
вмирають, а якщо залишаються жити, то при наявності залишкових порушень.

Анемічна форма. Основними симптомами є блідність шкіри та слизових,
низький рівень гемоглобіну та еритроцитів, збільшення молодих форм
еритроцитів.

Диференційний діагноз. Лабільність білірубінового обміну призводить до
того, що жовтяниця – це симптом великої кількості захворювань у періоді
новонародженості. Жовтяничне забарвлення з’являється тоді, коли рівень
непрямого білірубіну вище, ніж 60 мкмоль/л, а прямого вище, ніж 34
мкмоль/л. Метаболізм білірубіну може бути порушеним на різних шляхах
його утворення, перетворення та виділення, у зв’язку із чим виділяють
чотири форми жовтяниці новонароджених дітей:

кон’югаційна;

гемолітична;

печінкова;

механічна.

До кон’югаційних жовтяниць можна віднести:

транзиторну жовтяницю;

жовтяницю недоношених;

транзиторну негемолітичну гіпербілірубінемію новонароджених;

вроджену гемолітичну гіпербілірубінемію новонароджених з ядерною
жовтяницею (Криглера-Найяра);

Жільбера-Лейгенграхта;

жовтяницю при гіпотиреозі;

жовтяницю у дітей від матерів із цукровим діабетом;

жовтяницю у дітей із обструкцією кишечника та пілоростенозом.

До гемолітичних жовтяниць можна віднести:

жовтяницю при гемолітичній хворобі, яка пов’язана із несумісністю крові
матері та плода;

жовтяницю при недостатності ферментних систем еритроцитів;

жовтяницю при порушенні структури гемоглобіну;

жовтяницю при порушенні форми і структури еритроцитів.

Печінкова жовтяниця зумовлена ураженням паренхими печінки бактеріями,
вірусами, простішими, або при вірусному фетальному неонатальному
гепатиті, цитомегалії, токсоплазмозі, сифілісі, лістеріозі, гнійних
септичних захворюваннях. Іноді у зв’язку із генетично обумовленим
дефектом ензимних систем печінки, які відповідають за обмін вуглеводів
(галактоземія, глікогенова хвороба).

Механічна жовтяниця спостерігається при атрезії жовчних шляхів,
синдромі згущення жовчі при гемолітичній хворобі, у дітей з
муковісцидозом.

Рання діагностика. визначають вагітність, загрозливу за розвитком
гемолітичної хвороби при наявності обтяженого анамнезу. У першу чергу
повинні обстежуватися вагітні із Rh – негативним типом крові та 0 (І)
групою. Важливим є постановка діагнозу ГХН із оцінкою тяжкості
захворювання до пологів та одразу після народження дитини.

На наявність ГХН вказують наступні показники:

НЬ<166 г/л; рівень еритроцитів менше ніж 5-5,5 х 1012/л; рівень білірубіну пуповинної крові > 51 мкмоль/л,

погодинний приріст білірубіну > ніж 5,1 мкмоль/л,

позитивна проба Кумбса при Rh-конфлікті.

У тому випадку, коли стан дитини неясний, для раннього діагнозу та
прогнозу захворювання мають значення клінічний аналіз крові, так як
клінічні ознаки з’являються пізніше.

Диференціальний діагноз проводять із транзиторною жовтяницею
новонароджених, спадковою сфероцитарною гемолітичною анемією
Мінковського-Шофара, жовтяницями внаслідок дефіциту
глюкуронілтрансферази або синдромом Кріглера-Найяра, жовтяницею або
анемією при сепсисі, цитомегалії, токсоплазмозі та інших захворюваннях.

Обов’язкові обстеження:

Визначення групи крові дитини та її резус-належності (якщо це не було
визначено раніше).

Визначення рівня загального білірубіну в сироватці крові.

Визначення погодинного приросту рівня білірубіну.

Визначення прямої проби Кумбса.

Загальний аналіз крові з підрахунком еритроцитів, гемоглобіну,
гематокриту, частини ретикулоцитів.

Критерії діагнозу:

Народження дитини з генералізованими набряками та анемією (гемоглобін
<120 г/л та гематокрит < 40%). Поява жовтяничного забарвлення шкіри дитини в 1 добу після народження та позитивна проба Кумбса. Рівень загального білірубіну сироватки відповідає рівню проведення замінного переливання крові. Поява блідого забарвлення шкіри в 1 добу та лабораторне підтвердження анемії (гемоглобін <135 г/л та гематокрит < 40%), а також підвищення рівня ретикулоцитів. Лікування. Як мінімум 50% новонароджених з групи ризику по розвитку гемолітичної хвороби не мають клінічних проявів даної патології після народження і не потребують терапії. У дітей з клінічними проявами гемолітичної хвороби новонароджених основними цілями терапії є наступні: попередження розвитку ураження центральної нервової системи внаслідок токсичного впливу білірубіну; попередження розвитку важкої гемолітичної анемії. Найчастішим проявом гемолітичної хвороби народжених є жовтянична форма, при якій стартовим методом лікування є фототерапія. При неефективності фототерапії з урахуванням динаміки показників погодинного приросту рівня білірубіну необхідно розглянути питання про проведення замінної трансфузії. Фототерапія: Фототерапію розпочати негайно при появі жовтяничного забарвлення шкіри з одночасним забором крові для визначення загального білірубіну сироватки. Питання про припинення або продовження фототерапії вирішити після отримання результатів загального білірубіну сироватки. В разі неуспішної фототерапії протягом 4 – 6 годин при визначенні рівня загального білірубіну сироватки крові, який відповідає рівням замінного переливання крові, провести замінне переливання крові. Замінне переливання крові: Якщо рівень загального білірубіну сироватки крові знаходиться на рівні проведення замінного переливання крові на Рис.1 слід негайно направити кров дитини в лабораторію для повторного визначення групи крові та Rh-фактору та проведення проб на сумісність. При визначенні погодинного приросту використовувати показники лише загального білірубіну сироватки крові. Показання для замінного переливання крові в доношених новонароджених з ГХН Фактори Показники Рівень загального білірубіну в пуповинній крові >80 мкмоль/л

Погодинний приріст білірубіну (за умови фототерапії, що проводиться):

несумісність за Rh-фактором

несумісність за системою АВО

? 7 мкмоль/л

? 10 мкмоль/л

Анемія на першу добу (незалежно від рівня білірубіну) Нb < 100 г/л, Ht < 35% Співвідношення рівня загального білірубіну сироватки (мкмоль/л) та альбуміну (г/л) в залежності від маси дитини <1250,0 грам 1250,0-1499,0 грам 1500,0-1999,0 грам 2000,0-2500,0 грам >2500,0 грам Блірубін (мкмоль/л)=

Альбумін (г/л)

6,8

8,8

10,2

11,6

12,2

Проведення операції замінного переливання крові (ОЗПК)

ОЗПК проводиться в установі ІІІ рівня надання медичної допомоги або в
установах нижчого рівня при обов’язковій наявності в них відділення
(палати) інтенсивної терапії новонароджених.

ОЗПК є стерильною процедурою і проводиться з чітким дотриманням усіх
відповідних вимог.

Підготовка крові та плазми для проведення ОЗПК.

Використовувати кров, заготовлену не пізніше 3 останніх діб. У виключних
випадках можна використовувати кров заготовлену не пізніше 5 діб.

Кров повинна бути обстежена на наявність збудників гепатиту В та С, ВІЛ,
сифілісу (реакція Вассермана).

При наявності ГХН за Rh-несумісністю використовувати одногрупну з
дитиною кров Rh-негативну еритромасу О (І) групи в плазмі АВ (IV) групи
крові.

При наявності ГХН за АВО – несумісністю використовують однакову з
дитиною за Rh – фактором еритромасу О (І) групи в плазмі АВ (IV) групи.
В ургентних випадках при невідомій Rh – належності крові дитини
використовувати Rh – негативну еритромасу О (І) групи в плазмі АВ (IV)
групи.

При одночасній наявності несумісності за Rh – фактором та АВО –
системами використовувати Rh-негативну еритромасу О (І) групи в плазмі
АВ (IV) групи.

Провести пробу на сумісність донорської крові з кров’ю дитини та матері

Об’єм ОЗПК:

В доношених новонароджених об’єм циркулюючої крові (ОЦК) становить 80
мл/кг, в недоношених новонароджених – 90-95 мл/кг. При переливанні
цільної крові об’єм крові для переливання розраховується з розрахунку
160 мл/кг для доношених новонароджених та 180-190 мл/кг для недоношених
новонароджених

Підготовка до проведення ОЗПК.

Перед проведенням ОЗПК необхідно визначити групу та Rh – приналежність
донорської крові, її гематокрит, а також провести проби на групову,
індивідуальну та біологічну сумісність

Зважити дитину

Практичні аспекти проведення ОЗПК.

Ввести катетер в пуповинну вену на глибину до отримання зворотнього току
крові. Зафіксувати катетер.

Перед початком замінного переливання слід аспірувати вміст шлунку.

В першій та останній порції виведеної крові визначити рівень загального
білірубіну сироватки.

Під час проведення ОЗПК бажано продовжувати фототерапію.

Під час проведення ОЗПК необхідно вимірювати температуру тіла дитини
мінімум 1 раз на годину.

Під час проведення ОЗПК проводити контроль частоти дихання, ЧСС, АТ та
сатурації (при можливості), діурезу та рідше 1 разу на годину.

Кров виводити та вводити рівними об’ємами:

по 5 мл в дітей з вагою до 1500,0 грам;

по 10 мл в дітей з вагою 1500,0- 2500,0 грам;

по 15 мл в дітей з вагою 2500,0-3500,0 грам;

по 20 мл в дітей з вагою більше 3500,0 грам.

Швидкість введення крові 3 – 4 мл/хв.

Після введення кожних 100 мл крові необхідно ввести 2 мл 10% розчину
кальцію глюконату.

Враховуючи високий ризик інфікування дитини під час проведення ОЗПК, з
профілактичною метою після проведення переливання вводиться антибіотик.

У випадку, якщо дитина після ОЗПК потребуватиме проведення інфузійної
терапії, необхідно витягнути катетер та накласти давлячу пов’язку на
пуповинний залишок.

У випадку, якщо дитина після ОЗПК потребуватиме проведення інфузійної
терапії, необхідно закріпити катетер у вені.

Після проведеного змінного переливання крові рекомендується проводити
визначення рівня білірубіну, гематокриту, глюкози крові та загальний
аналіз сечі кожних 4-6 годин.

Рекомендується заповнення протоколу замінного переливання крові.

Геморагічна хвороба новонароджених (ГрХН)

У новонароджених дітей мають місце деякі особливості системи гемостазу,
які повинні враховуватися при діагностиці тих чи інших захворювань, що
супроводжуються тромбозами та кровотечами. До цих особливостей належать
функціональна недостатність тромбоцитів, яка може бути в основі розвитку
геморагічних станів у новонароджених. Крім цього, слід звернути увагу на
знижену концентрацію у новонароджених окремих факторів згортання крові
(ІІ, VІІ, ІХ, Х, ХІ, ХІІ), антитромбінів і плазноміногену. Всі ці
особливості характерні також для системи гемостазу недоношених
новонароджених. Фізіологічна недостатність тромбоцитів або плазмових
факторів згортання крові може стати патологічною і призвести до розвитку
геморагічного захворювання новонароджених.

Диференціальна діагностика цих порушень гемостазу є важкою. Геморагічні
стани у новонароджених можуть мати вроджений та набутий характер.

Появу геморагічного синдрому новонароджених слід розглядати у зв’язку
із особливостями формування і дозрівання згортаючої та антизростаючої
систем крові в періоді внутрішньоутробного та постнатального життя.
Невелике зменшення факторів ІІ, VІІ, ІХ, Х характерне для більшості
новонароджених у віці 48 – 72 години. Поступово ці фактори зростають до
7 – 10 днів життя. Такий транзиторний дефіцит К-вітамінозалежних
факторів можна пояснити відсутністю вільного вітаміну К в організмі
вагітної, недостатньою функцією печінки новонародженого та відсутністю
бактеріальної кишкової флори, яка синтезує цей вітамін. У невеликої
кількості новонароджених (2 – 5 % всіх дітей) рівень К-вітамінозалежних
факторів згортання крові може бути більш низьким, що є однією із причин
розвитку у них кровоточивості. Це може бути обумовлено призначенням
вагітній антикоагулянтів непрямої дії, антисудомних препаратів,
ацетилсаліцилової кислоти, а також патологічним станом посліду та
токсикозами вагітної на фоні низького естрогенного фону, порушенням
утворення або всмоктування віт. К у кишечнику матері. Материнське молоко
у перші дні життя не може компенсувати дефіцит віт. К, оскільки він є в
наявності у ньому у невеликих кількостях. Тому важливе значення в
ліквідації цього дефіциту має заселення кишківника дитини нормальною
мікрофлорою, що продокує цей вітамін. Саме тому у дітей до кінця 2-го
тижня життя дефіцит К – вітамінозалежних факторів ліквідується.

Клінічна картина. Частіше ця недостатність факторів у новонароджених не
дає клініки геморагій. Однак, при різкому зниженні концентрації вказаних
факторів виникає більш або менш важкий геморагічний синдром. Частіше він
формується і є важким у недоношених дітей. Це пов’язано не тільки з тим,
що у них більш виражений гіповітаміноз К, але і з тим, що у них відсутня
достатня білково-синтезуюча функція печінки. Тому концентрація цих
плазменних факторів у недоношених дітей є більш низькою, ніж у
доношених. Важливою особливістю є те, що кровоточивість при ГрХН
з’являється не одразу після нородження, а на 2- 5 день життя, що
відрізняє це захворювання від геморагій іншого походження.

Найбільш характерні шлунково-кишкові кровотечі і кривава блювота,
мелена, які можуть призвести до тяжкої анемії, гіповолемії, коматозного
стану, шоку. Інколи виникають пупкові і носові кровотечі, крововилив у
шкіру та підшкірну клітковину різної локалізації і розміру, рідше –
крововиливи у мозок, легені, печінку, наднирники. Мелену у дитини слід
відрізняти від синдрому “поглинутої крові” матері. Відрізнити кров
дитини і матері у стільці та блювотинні слід за допомогою теста Апта – з
1% розчином їдкого натрію.

При недостатньому та несвоєчасному лікуванні летальність складає біля
30%. Смерть частіше обумовлена великою гострою крововтратою або
крововиливами у мозок, рідше — у внутрішні органи.

Діагностика. При вивчені анамнезу слід звернути увагу на відсутність
кровоточивості у рідних та нормальний перебіг вагітності і пологів у
матері. При цьому протромбіновий час, термін згортання крові і
рекальцифікація плазми подовжені, а рівень протромбіну і факторів VІІ,
ІХ, Х значно понижені. Час кровотечі, рівень фібриногену, факторів V та
VІІІ, кількість тромбоцитів, ломкість судинної стінки та ретракції
згустку залишаються в нормі за відношенням до віку і ступеня зрілості
новонародженого. Цими дослідженнями виключаються геморагічні хвороби –
майже всі спадкові, тромбоцитопенії та ДВЗ-синдром.

Диференціальна діагностика.

Спадкові форми геморагічних захворювань новонароджених можуть бути
обумовлені як порушенням функції тромбоцитів, так і зниженням
концентрації окремих плазмових факторів згортання крові/:

Спадкові геморагії тромбоцитарного характеру – тромбоцитопенічна
пурпура. Крововиливи виникають тільки у випадках найбільш важких її
форм: крововилив з пупка, крововилив у мозок. Може іноді проявлятися і
вроджена гіпопластична тромбоцитопенія, що розвивається внаслідок
аномалії кісткового мозку, яка характеризується відсутністю у ньому
мегакаріоцитів- форма дуже тяжка, закінчується летально у перші місяці
життя. Частіше всього при тромбоцитопенічній пурпурі новонароджених,
незважаючи на появу клінічних симптомів одразу після народження,
геморагічний синдром поступово зникає через кілька тижнів або місяців.
Головний показник для діагностики – кількість тромбоцитів.

Спадкові геморагії коагуляційного характеру – важкі форми спадкових
дефіцитів плазмових факторів згортання крові (V, VІІ, VІІІ, ІХ, Х, ХІ,
ХІІ), при дефіциті яких можуть виникати геморагічні явища, що призводять
до загибелі новонароджених. Причиною смерті новонароджених є крововиливи
в мозок, профузні шлунко-кишкові кровотечі, крововиливи з пупкового
канатику. При недостатній кількості ХІІІ фактору плазми у новонароджених
дітей може проявитися “пупковий синдром” — повільне закриття пупкової
ранки та кровотечі з неї протягом 2- 3 тижнів життя. При недостатній
кількості цього фактору у новонароджених нерідко спостерігаються
крововиливи в шлунково-кишковий тракт, у мозок та його оболонки; іноді
церебральні геморагії призводять у подальшому до розвитку джексоновської
епілепсії.

Набуті форми геморагічних захворювань новонароджених:

Основна доля геморагічних станів у новонароджених належить до набутих
форм. Частина з них пов’язана з порушенням функції тромбоцитів, інша
носить коагуляційний характер.

Тромбоцитарного походження.

Тромбоцитопенія ізоімунна неонатальна антигенконфліктна – може
спостерігатися у новонароджених у зв’язку з несумісністю за
тромбоцитарними антигенами між матір’ю та дитиною. Відзначається як при
І, так і при повторних вагітностях. Клінічні ознаки можуть проявлятися
через кілька годин після народження, з’являються невеликі петехіальні
висипки на кінцівках. Спостерігаються крововиливи з шлунково-кишкового
тракту, в мозок. Кількість тромбоцитів знижується одразу після
народження до 30 – 50 * 10’9/ л. Іноді кількість тромбоцитів стає
нормальною через 2- 3 дні, але може залишатися зниженою до 2 – 3 тижнів.
У більшості дітей спостерігаються материнські антитіла. У сироватці
крові матері можуть бути виявлені антитіла, що викликають аглютинацію
тромбоцитів дитини та фіксують комплемент. Лікування симптоматичне.
Глюкокортикоїдні гормони зменшують інтенсивність пошкодження
тромбоцитів. У деяких випадках допомагає замінне переливання
тромбоцитів.

Тромбоцитопенія трансімунна неонатальна, пов’язана з проникненням
материнських аутоантитіл – ця форма тромбоцитопенічної пурпури
спостерігається у новонароджених, що народилися від матерів з
аутоімунними тромбоцитопеніями. За рахунок проникнення аутоантитіл через
плаценту одразу після народження спостерігається зниження рівня
тромбоцитів. У більшості випадків відзначається лабораторний варіант без
клінічних проявів. При значному зниженні тромбоцитів відзначаються
петехіальні висипки, синці, рідко – кровотечі з шлунково-кишкового
тракту, крововиливи в мозок. Пурпура у дитини може мати початок через
декілька годин після народження, але частіше через 2- 3 дня. Має пряму
залежність від тяжкості захворювання у матері. Лікування у більшості
випадків не потребує. Клінічні прояви захворювання поступово зникають.
При важких формах показанні обміні трансфузії тромбоцитів.

Набуті порушення коагуляційного гемостазу.

Вторинний вітамін-К-дефіцитний геморагічний синдром. Зустрічається у
дітей з механічними жовтяницями (атрезія жовчних проток і жовчних
шляхів, синдром згущення жовчі), ентеропатіями, дисбактеріозом кишок;
пов’язаний з порушенням всмоктування жиророзчинних філохінонів. Клінічно
проявляється крововиливами у шкіру і слизові оболонки, які з’являються
на 2- 3 тижні життя і пізніше. Прогноз залежить від особливостей
основного захворювання.

ДВЗ-синдром (дисаміноване внутрішньосудинне згортання крові) у
новонароджених: може виникати при різноманітних патологічних станах,
знаменує собою тяжку катастрофу (відмічається виражене згортання крові,
яке закриває рихлими масами фібрину та агрегатами клітин крові судини, а
потім, вичерпавши запас прокоагулянтів, зникає здатність до згортання,
що призводить до профузної кровотечі). Причина загибелі новонароджених
може бути як порушення згортання крові, так і профузний крововилив.

Причини розвитку ДВЗ-синдрому: септицемія, пізні токсикози вагітних у
матері, фізіологічна незрілість ретикулоендотеліальної системи у плода,
асфіксія, ацидоз, гіпотонія, травматичні ураження під час пологів тощо.

Основні фази розвитку: гіперкоагуляція та внутрішньосудинна агрегація
клітин крові, гіпокоагуляція. В цілому ДВЗ-синдром в значній мірі
пов’язаний з ураженням і блокадою мікроциркуляторного русла фібрином,
агрегатами клінит крові та продуктами протеолізу, явищами гіпоксії і
ацидозом, патологією тромбоцитів. При ДВЗ-синдромах різного ґенезу
механізм формування кровотечі є неоднаковим: при деяких формах на перший
план виступають тромбоцитарно-мікроциркуляторні порушення, при інших –
коагуляційні зрушення, у третьому випадку – порушення у всіх ланках
гемостазу.

Діагностичні тести: кількість тромбоцитів, протромбінований час,
концентрація фібриногену, продуктів деградації фібриногену та
фібриномономеразних комплексів (етаноловий, протамін-сульфатний або бета
– нафтоловий тест). Як додатковий тест можна використати наявність у
мазках крові фрагментів еритроцитів.

Лікування ДВЗ-синдрому є важким у зв’язку з багатофакторністю його
виникнення. Основним напрямком повинно бути його попередження –
ліквідація тих факторів, що можуть його викликати.

Для профілактики ДВЗ-синдрому слід мати на увазі:

Боротьба з можливими причинами гіпоксії (асфіксії) плода, сепсисом,
ацидозом, травмами під час пологів.

По можливості рання діагностика і рання терапія у фазі гіперкоагуляції.

Не повинно бути необґрунтованої терапії, яка не узгоджена з формою та
стадією процесу.

Не повинно бути неконтрольованої інфузійної терапії.

Не повинно бути масивної та необґрунтованої трансфузійної терапії.

Проведення комплексної терапії, що направлена не тільки на нормалізацію
гемостазу, але і на основне захворювання.

Перелік медикаментозних засобів при лікуванні ДВЗ-синдрому: в/в
введення гепарину, дезагрегантів, інгібіторів протеаз і плазміногену,
кровозамінників, плазмотерапія, тромболітична терапія. Використання того
чи іншого засобу буде ефективним лише у випадку правильної оцінки
клінічної ситуації, обґрунтованої на основних законах гемостазу та
можливих варіантах порушень у новонароджених.

Лікування. Філохінони призначають із розрахунку 1мл/кг маси тіла двічі
на добу протягом трьох днів і двох днів – недоношеним дітям. Годування
дітей з меленою слід проводити охолодженим до кімнатної температури
грудним молоком. Їм призначають розчин тромбіну і андроксону в
епсилон-амінокапроновій кислоті (ампулу сухого тромбіну розчиняють у
50мл 5% розчину епсилон-амінокапронової кислоти і додають 1 мл 0,025%
розчину андроксону) або 0,5% розчин гідрокарбонату натрію по 1 ч.л. 3
рази на день. Для невідкладної гемостатичної дії і збільшення факторів
протромбінового комплексу необхідно ввести одногрупну свіжозаморожену
плазму із розрахунку 10-15 мл/кг з одночасним в/в введенням 3-5 мг
вікасолу (вітамін КЗ); більш ефективним є вітамін К1. З метою підтримки
гемодинаміки проводиться інфузійна терапія.

u

th

u th –

E

gd»

yt»

?

?

???????????????ених. Всім дітям з обструктивною жовтяницею, хворим
недоношеним, що отримують антибіотики широкого спектру дії, дітям, що
знаходяться на повному парентеральному харчуванні, необхідно в/м
введення вітаміну К1 раз у 5 днів (вікасол 1-2 мг).

Сепсис — загальне генералізоване тяжке інфекційне захворювання, що
характеризується ациклічністю перебігу, поліетіологічністю і особливим
чином зміненою реактивністю організму.

При цьому доцільно виділяти наступні сучасні поняття:

Бактеріемія — наявність життєздатних бактерій у крові, що підтверджено
бактеріологічно.

Синдром системної загальної відповіді — системна запальна відповідь, що
може запускатися дуже різноманітними причинами, включаючи інфекцію.

Сепсис — системна запальна відповідь при верифікації інфекції.

Септичний синдром — сепсис та ознаки порушенної органної перфузії з хоча
би одним з перелічених симптомів — гостре порушення свідомості,
олігурія, підвищений вміст лактату в крові, гіпоксемія.

Септичний шок — сепсис із гіпотензією, що не корегується, гіпоперфузією
тканин, лактат-ацидозом, олігурією та порушеннями свідомості.

Ранній септичний шок — септичний синдром з гіпотензією або недостатнім
наповненням капілярів, що швидко реагує на введення рідини та/або
фармакологічне втручання.

Рефрактерний септичний синдром — септичний синдром з гіпотензією або
недостатнім наповненням капілярів, що триває довше 1 год., незважаючи на
введення рідини внутрішньовенно чи фармакологічне втручання і вимагає
використання пресорних амінів.

Синдром поліорганної недостатності — гостре порушення функції органів та
систем при синдромі системної запальної відповіді.

Етіологія. В останній час все більшу етіологічну значущість у виникненні
сепсису новонароджених набувають грамнегативні бактерії та стрептококи
групи В. Основними збудниками неонатального сепсису є: кишкова паличка
та деякі «середовищні» грамнегативні мікроорганізми: КІеbsiеІІа,
Епіегоbасtег, Сitrоbасtег, Sегrаtіа, Рseudomonas. Збудниками сепсису
можуть бути також S. еріdегmidis та S. saprophitidis. Сепсис
новонароджених також можуть викликати гриби, найчастіше роду Саndidа, не
виключається також і роль анаеробної флори. Вважають, що часто
збудниками може бути змішана флора, а також, що під час хвороби
відбувається зміна збудників.

Епідеміологія. Виділяють сепсис внутрішньоутробний (антенатальний,
інтранатальний) і постнатальний. Джерелом внутрішньоутробної інфекції є
мати, за наявності в неї генітальної або екстрагенітальної патології,
або піхвового носійства вірулентних бактерій. Найчастіше перша зустріч
із мікробами відбувається під час просування плода по родовому каналу,
котрий заповнюється колоніями різних мікроорганізмів — представниками
флори пологових шляхів матері. Особливо інтенсивна колонізація мікробами
спостерігається після народження дитини внаслідок контакту з предметами
догляду, персоналом. Процес бактеріальної колонізації новонародженої
дитини є не тільки неминучим, а й необхідним у формуванні нормального
біоценозу. Вважається, що кожна дитина в неонатальний період проходить
стадію транзиторного дисбактеріозу. Головним шляхом передачі інфекції є
контактний. Основними вхідними воротами інфекції є пупкові судини і
пупкова ранка. Далі щодо частоти виникнення вхідних воріт для інфекції
йдуть слизові оболонки носа, зіва, кишок, шкіри. Рідше вхідними воротами
бувають легені, сечові шляхи, очі, середнє вухо. Випадки сепсису з
нерозпізнаними вхідними воротами називають криптогенними («сховані»
ворота).

Патогенез. Питання про патогенез сепсису є недостатньо вирішеним.
Розвитку сепсису сприяють 3 основні чинники: вірулентність мікроба,
масивне обсіменіння і реактивність макроорганізму. За сучасними даними,
новонароджена дитина наділена незрілою системою імунітету. У неї
переважають філогенетично давніші механізми неспецифічного захисту
(лізоцим, фагоцитоз), її резервні можливості дуже низькі. Специфічний
захист від деяких інфекцій забезпечується за рахунок ІgG, який дитина
отримує від матері трансплацентарно. Встановлено зниження ІgG у
новонароджених від матерів із токсикозами вагітних, серцево-судинними та
інфекційними захворюваннями, у недоношених. ІgМ, який володіє вираженою
нейтралізуючою активністю щодо грамнегативної флори і ІgА (широкого
спектра) належать до високомолекулярних білків і тому подолати
плацентарний бар’єр вони не в змозі. Дитина народжується з низьким
рівнем у крові цих імуноглобулінів, що пояснює її високу чутливість до
інфекцій, виникнення яких спричиняє грамнегативна флора. Місцевий
імунітет слизових оболонок, як і вся система імунітету новонародженого,
перебуває у процесі становлення і є незрілим. Недостатність місцевого
захисту багато в чому компенсується імунологічними факторами, які
надходять з молоком матері (лактопероксидаза, лізоцим, макрофаги,
лімфоцити, секреторні імуноглобуліни). У гірших умовах перебувають діти,
які знаходяться на штучному вигодовуванні.

Таким чином, неонатальний сепсис — це хвороба виснаженого імунітету та
тлі надмірного стресу, масивного інфікування.

Сучасна концепція патогенезу септичного процесу (Вопе К.С.,1997):

I стадія:

— Місцева продукція медіаторів запалення (ТNF, ІL-1, IL-6 та інші) та їх
антагоністів (ІL-4, ІL-10, ІL-11, ІL-13, розчинні рецептори ТNF,
антагоністи ІL-1 рецепторів, В-фактор росту) для контролю запальної
реакції та відновлення гомеостазу.

II стадія:

Місцевий гомеостаз не відновився.

Медіатори І стадії потрапили у системну циркуляцію. Якщо баланс між
медіаторами не відновиться на цьому рівні, запальні цитокіни спричинять
виникнення клінічних симптомів сепсису, шоку чи органної дисфункції.

Персистуюче підвищення рівня протизапальних медіаторів може призвести до
анергії або імунного диcбалансу.

В окремих випадках може спостерігатися змішана реакція.

III стадія:

Системне порушення гомеостазу з формуванням індивідуального профілю
запальної протизапальної реакції.

Фактори ризику

Недоношеність і низька маса тіла при народженні.

Розрив навколоплідних оболонок і тривалий ( більш як 24 години)
безводний період.

Лихоманка у матері до і після пологів.

Інфекція сечовивідних шляхів.

Зміни амніотичної рідини.

Реанімація новонародженого в пологовому залі.

Багатоплідна вагітність.

Інвазивні процедури- моніторинг, ШВЛ, парентеральне харчування.

Галактоземія.

Введення препаратів заліза.

Штучне вигодовування.

Класифікація

І. Внутрішньоутробний:

антенатальна контамінація мікроорганізмами;

інтранатальна контамінація мікроорганізмами;

постнатальний сепсис;

умбілікальний сепсис;

шкіряний сепсис на місті ін’єкцій, катетеризицій, інтубацій, зондів
тощо;

легеневий сепсис;

кишковий сепсис;

уросепсис;

отогенний сепсис;

інші.

ІІ. Септицемія – сепсис без метастазів.

Септикопіємія – сепсис із гнійними метастазами.

ІІІ. Ранній сепсис.

Пізній сепсис.

Внутрішньолікарняний сепсис.

В клінічному діагнозі рекомендують вказати:

час інфікування (інтра-, постнатальний);

вхідні ворота інфекції;

етіологічний фактор (при наявності підтвердження): стафілококи,
грамнегативна флора, стрептококи, гриби, анаероби, змішана флора;

форму (септицемія, септикопіємія). Септицемія без чітко виражених
гнійних осередків (зміна кольору шкіри, гіподинамія, гіпотонія м’язів,
анорексія, затримка в приростанні маси тіла, здуття живота, нестійкі
випорожнення, послабленість серцевих тонів, задишка, неспокій).
Септикопіємія – наявність гнійних осередків інфекції (клініка зумовлена
осередками запалення – пневмонія, менінгіт, ентероколіт, остеомієліт,
гнійний отіт), симптоми інтоксикації, геморагічний синдром, синдром ДВЗ,
метаболічна міокардіопатія, анемія, гіпотрофія;

провідні септичні вогнища: абсцедуюча і деструктивна пневмонія, гнійний
плеврит, гнійний менінгіт, перитоніт, флегмона і абсцеси, ексфоліативний
дерматит, остеомієліт, виразково-некротичний ентероколіт, пієлонефрит,
поширений гранульоматоз, омфаліт;

тяжкість: середньої, тяжкий, надзвичайно тяжкий;

перебіг: блискавичний (шок) – до 1-3 діб, гострий – до 4-8 тиж.,
підгострий;

період хвороби: початковий, розпал, відновлення, реабілітації;

ускладнення: ДВЗ-синдром, перфоративний ентероколіт, динамічна
непрхідність кишок, дисбактеріоз, гіпотрофія, анемія.

Вторинний сепсис діагностується у дітей з первинним імунодефіцитом.

Клініка. Клінічні прояви сепсису надзвичайно різнобічні. Патогномонічні
симптоми відсутні, що утруднює діагностику цього захворювання.

Клінічні симптоми неонатального сепсису

Перші ознаки неспецифічні. З боку органів і систем при сепсисі
новонароджених може спостерігатися:

лихоманка (гіпотензія, недостатній температурний контроль);

ЦНС: млявість/збудливість, тремор/судоми, кома, напруження переднього
тім’ячка, аномальний рух очей, гіпотонія/збільшення тонусу;

Респіраторний тракт: ціаноз, задишка, нерегулярне дихання, ретракція,
хрипи;

Гастроінтестінальний тракт: слабке смоктання, блювання, діарея,
метеоризм, набряк/ерітема черевної стінки, гастроінтестінальна
кровотеча, позитивний тест на кров у стулі, гепатомегалія;

Шкіра: висип/еритема, пурпура/петехії, пустули/параніхії, омфаліт,
пятна;

Система крові: жовтяниця, особливо пряма гіпербілірубінемія, кровотеча,
спленомегалія;

Система кровообігу: блідість/ціаноз, холодна шкіра, тахікардія, аритмія,
гіпотензія;

Метаболізм: метаболічний ацидоз, гіпер- або гіпоглікемія, глюкозурія.

Частота зустрічання симптомів при неонатальному сепсисі:

До найбільш частих ознак сепсису відносяться:

Респіраторні розлади.

Летаргія.

Гіпер- та гіпотермія.

Жовтяниця.

Здуття живота, зригування та діарея.

Шкірні висипки.

Непереносимість глюкози, її нестабільний рівень в сироватці крові.

Тахікардія.

Порушення периферичного кровообігу.

Гіпотензія — пізній симптом.

Виділяють так звані провісники хвороби:

пізнє відпадання пупкового залишку (пізніше 5-го дня життя),

пізня епітелізація пупкової ранки (у доношених — пізніше 5-го дня життя,
у недоношених- 20-го дня),

збереження кірки в центрі пупка протягом тривалого часу, фунгус.

відзначається наростаюча млявість, адинамія, гіпотонія, гіпорефлексія,

зміна забарвлення шкіри (блідість із сіруватим або іктеричним
відтінком),

диспептичний синдром;

зменшення маси тіла.

У розпалі сепсису в доношених дітей може спостерігатися гіпертермія, в
недоношених — гіпотермія, посилюється сірувате забарвлення шкірного
покриву. Він набуває землистосірого відтінку, приєднується геморагічний
синдром, некроз, гепато- і спленомегалія. Типовими є зригування,
блювання, нестійкі випорожнення, анорексія. Живіт здутий із набряком
передньої черевної стінки над лобком і добре видимою венозною сіткою.
Дитина стає більш млявою, рідше — збудженою. Можуть повторюватися
приступи асфіксії, страждає серцево- судинна система (послаблені тони
серця, тахікардія, інколи прослуховується систолічний шум). З’являються
ознаки порушеного периферичного кровообігу, мікроциркуляції (при
натисканні пальцем на шкіру тилу кисті, стоп, чола залишається біла
пляма протягом декількох хвилин), похолодання кінцівок. Зменшується
кількість виділеної сечі. Виникає гальмування аж до втрати свідомості. У
новонароджених із септикопіємією розвиваються метастатичні гнійні
вогнища (абсцедуюча пневмонія, епіфізарний остеомієліт, гнійний
менінгіт, флегмона, тощо).

Епіфізарний остеомієліт: Найчастіше локалізується в стегновій, плечевій
і великогомілковій кістках. Клінічно нагадує спочатку параліч Ерба,
проте на відміну від останнього симптоми з’являються на 4-5 день.
Порушуються рухи, приєднується пастозність, набряк, гіперемія, болючість
при пальпації. Через 3-4 доби приєднуються ознаки артриту. Обов’язковим
є хірургічне обстеження.

Гнійний менінгіт. Особливістю менінгіту у новонароджених є перевага в
клінічній картині симптомів загальної інтоксикації (млявість, зниження
рефлексів, раптова відмова від груді, блювання, швидке зменшення маси
тіла). Типові для менінгіту симптоми Керніга, Брудзинського, ригідність,
опістотонус зустрічаються рідко. Допомагає запідозрити менінгіт у
новонароджених поява на тлі загальної інтоксикації гіперестезії шкіри,
скрикування, хворобливий крик, симптом Грефе, стробізм, судомне
посіпування м’язів або судоми, напруженість і незначне вибухання
тім’ячка. Найбільш надійним діагностичним засобом є люмбальна пункція і
обстеження спиномозкової рідини. Рідина витікає під тиском. Відмічається
підвищений цитоз (від 150*106/л до 537*106/л при нормі 1,0*106/л-6,0
*106/л), каламутність, збільшення вмісту білка (від 0,33 до 16,5 г/л),
зниження рівня глюкози. Загальний аналіз крові: нормохромна анемія,
нейтрофільоз із зрушенням вліво, моноцитоз, тромбоцитопенія. Імунограма:
підвищення ІgМ, ІgА. Гомеостаз новонароджених із сепсисом
характеризується схильністю до гіперкоагуляції і розвитку ДВЗ-синдрому,
що нерідко передує летальному кінцю.

Одним із важких ускладнень сепсису є септичний шок — клінічне вираження
інтегральних порушень життєво важливих функцій організму. Основним у
патогенезі шоку є розлади загальної та місцевої регуляції, судинного
тонусу і кровообігу, розвиток недостатності тканинної перфузії.

Розрізняють 4 стадії шоку:

— І стадія характеризується незначним зниженням ОЦК, що не спричиняє
серйозні патофізіологічні зрушення. Зменшення кровопостачання є причиною
ураження ЦНС. Спостерігається збудливість, яка пізніше змінюється
симптомами пригнічення ЦНС (ослаблення рефлексів, зниження м’язевого
тонусу, парез кишок).

II стадія (початкової декомпенсації) — внаслідок компенсаторного спазму
судин шкіри, м’язів, нирок, печінки, легенів та інших органів
відбувається перерозподіл зменшеного ОЦК, що забезпечує достатній
кровообіг головного мозку і серця. Клініка характеризується синдромом
порушення периферичного кровообігу: «мармуровість» шкіри, блідість або
ціаноз, симптом «білої плями». Внаслідок розвитку ДВЗ-синдрому
порушується клубочкова фільтрація, зменшується кількість виділеної сечі.
Зниження течії крові в легенях може призвести до розвитку СДР.

III стадія (прогресуюча або стадія пізньої декомпенсації)
характеризується наростанням зниження АТ, посиленням ДВЗ-синдрому,
збільшенням недостатності кровообігу, порушенням обміну речовин,
наявністю тахікардії, рідше — брадикардії. Тони серця стають глухими.
Може приєднатися набряк легенів. Виражене пригнічення ЦНС аж до розвитку
коми. Інколи — судоми.

IV стадія незворотня. Клініка агонального стану. Дитина гине від
недостатності серця і пригнічення функції головного мозку.

Перебіг сепсису протягом періоду новонародженості, як правило, гострий.
Септицемічна форма нерідко набуває так званого блискавичного перебігу,
внаслідок чого дитина гине через декілька діб, а інколи й годин. Після
перенесеного сепсису у дитини можуть відмічатися прояви енцефалопатії,
анемії, дисбактеріозу.

Діагностика сепсису у недоношених дітей

В перші 2 тижні виникають певні труднощі. Дезорієнтацію може внести і
відсутність характерних змін з боку периферичної крові, клінічні прояви
можуть маскуватися пневмонією, внутрішньочерепними крововиливами,
енцефалопатією.

У 2-4% дітей з низькою масою при народженні розвивається дисемінований
кандидоз. Особливо це стосується тих дітей, які отримували пролонговані
курси антибіотикотерапії. Початкові симптоми кандидосепсису можуть бути
як при сепсисі бактеріального походження, однак відсутність позитивних
результатів бактеріологічних досліджень надають змогу думати про
кандидоз та провести мікологічне дослідження.

Клінічні прояви: респіраторні порушення, апное, брадикардія, гіпотензія,
нестабільність температури тіла, генералізована еритема, жовтяниця,
гіперглікемія, глюкозурія, нестійкий стілець, позитивна реакція
Грегерсена. Можуть бути ураження різних систем органів.

Анамнестичні ознаки сепсису. Гіпо- та гіпертермія; попередній розрив
колоплідного міхура за 48 год або за 24 години, ускладнення (незрілість,
асфіксія, води, які вміщують меконій); порушення дихання у
новонародженого масою більш, як 2000 г тощо.

Діагностика при підозрі на сепсис:

при можливості дослідження плаценти;

мазок з вух, слизових оболонок;

гемокультура;

ліквор (при підозрі на менінгіт, після стабілізації стану): кількість
клітин, бактерії, мазок, глюкоза, білок, при необхідності вірусологічне
дослідження;

аналіз сечі на наявність В- стрептококового антигену; при підозрі на
кандида: сеча на бактерії та мікроскопічний аналіз (мішечкова сеча для
аналізу не підходить, надлобкова пункція);

аналіз крові: загальний, іонограма, біохімічне дослідження, СРБ- після
пологів, Іg М,G,А;

при необхідності вірусологія: титр, пряме спостереження в сечі, cтільці,
крові. Діагноз сепсису виставляють по сукупності наступних ознак:

1. Наявність первинного вогнища інфекції.

Наявність симптомів інтоксикації — відсутність виключає діагноз.

Зміни периферичної крові- частіше лейкопенія в поєднанні із зсувом вліво
і нейтропенія.

Поява в динаміці нових вогнищ інфекції.

При відсутності первинного вогнища про сепсис слід думати при поєднанні
симптомів інтоксикації з характерними змінами периферичної крові і
неефективністю попередньої антибіотикотерапії.

6. Виділення одного і того ж збудника з різних вогнищ інфекції та
інтактних органів. Враховується вид збудника.

Поява в динаміці геморагічної або розеольозної висипки.

Динаміка стану на фоні антибіотикотерапії та хірургічного лікування.

Пальпація пуповинних судин.

Для встановлення діагнозу сепсису необхідно враховувати й аналізувати
комплекс чинників: особливості клініки, анамнез, тривалий
інтоксикаційний синдром (септицемія), наявність піємічних осередків
(септикопіємія), епідеміологічну ситуацію, показники лабораторних
обстежень- визначення бактериємії.

С.Я.Долецький (1984) пропонує в сумнівних випадках користуватися
терміном «пресепсис». Аналізуючи анамнестичні дані, звертають увагу на
мікросимптоми інфікування: тривалість безводного періоду, брудні
навколоплідні води, хронічні генітальні і екстрагенітальні захворювання
матері бактеріального генезу, амніоніт, плацентит, гіпертермія матері
під час вагітності і пологів, мастит, ендоментрит тощо. Для
підтвердження діагнозу рекомендується лабораторне обстеження. Виділення
мікроорганізму із крові вважається головним підтвердження сепсису. Якщо
з’явилася підозра на внутрішньоутробну інфекцію, слід проводити посіви
шлункового й трахеального виділень, мазків, взятих з зовнішнього
слухового проходу, пахової складки, пупка дитини; важливо робити посіви
мазків із піхви або шийки матки. Якщо після народження дитини виникає
підозра на внутрішньоутробний сепсис, направляють плаценту на
гістологічне дослідження. Щоб пришвидшити діагностику інфекції,
розробляють серологічні тести на бактеріальні антигени (метод латексної
аглютинації для виявлення стрептококів групи А). У загальному аналізі
крові відзначається нейтрофільоз, можливо — нейтропенія, зсув
лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, зниження рівню гемоглобіну
і еритроцитів. У більшості дітей індекс зрушення вліво перевищує
звичайну величину (у здорових новонароджених індекс зсуву на 10-й день
життя складає 0,2-0,3, з 2-го дня до 2 тиж.-0,12-0,22). Може мати місце
тромбоцитопенія. У біохімічному аналізі крові — гіпопротеїнемія,
диспротеїнемія. В копрограмі — слиз, лейкоцити, в сечі — лейкоцитурія,
бактеріурія. Певну допомогу в діагностиці внутрішньоутробної інфекції
може надати визначення рівня імуноглобулінів у сироватці пуповинної
крові. Вміст ІgМ понад 0,2 г/л може свідчити про внутрішньоутробне
інфікування, як і поява Іg А. За останні роки для діагностики сепсису
пропонують використовувати НСТ-тест нейтрофілів крові, який відображає
функціональну активність фагоцитуючих клітин, а також гострофазові
показники.

Для ранньої діагностики ДВЗ-синдрому використовують такі лабораторні
тести: час згортання крові за Лі-Уайтом, сульфатний тест, реакція на
фібриноген В, визначення фібриногену, тромбінового часу, вільного
гепарину, підрахунок тромбоцитів, константи «малої тромбоеластографії».

Диференційний діагноз: з локалізованими осередками інфекції (пневмонією,
менінгітом, ентероколітом), первинними імунодефіцитними захворюваннями,
внутрішньоутробними інфекціями тощо.

Лікування. Терапевтичні заходи носять комплексний характер: вплив на
збудника, підвищення захисних сил організму, корекція обмінних порушень,
детоксикація, симптоматична й посиндромна терапія, санація гнійних
вогнищ, імунотерапія (пасивна і активна), антикоагулянтна терапія,
лікування ДВЗ- синдрому. Лікування починають ще до виділення збудника
захворювання (але посів необхідно взяти до початку антибіотикотерапії).
Потенційна лікувальна стратегія відповідно до ланок септичного процесу:

Антибактеріальна терапія. Емпіричне призначення ефективної
антибактеріальної терапії має важливе значення в лікуванні сепсису.
Вибір антибіотика визначається такими факторами: імовірність інфікування
певним збудником відповідно до особливостей кожного відділу, чутливість
потенційних збудників до антибактеріальних препаратів в межах кожного
відділу, імунологічний статус немовляти, шлях колонізації (інфікування).

Особливості проведення антибактеріальної терапії у новонароджених:
необхідність «профілактичного» призначення антибіотиків у певних
випадках, висока частота колонізації лікарняними штамами
антибіотикорезистентних мікроорганізмів, значна частота грамвід’ємних
мікроорганізмів серед антибіотикорезистентних штамів. «Стартова» схема
антибіотикотерапії:

— найпоширеніша у світі комбінація — ампіцилін або пеніциліни широкого
спектру (амоксицилін або тикарцилін та клавулонова кислота) з
аміноглікозидом (гентаміцин, амікацин або тобраміцин);

— цефалоспорини III генерації, звичайно, додаються або призначаються
замість аміноглікозиду у випадках доведеної грамвід’ємної інфекції чи
при наявності ураження глибоких тканин або ЦНС, особливо за умов
резистентності збудника до аміноглікозидів;

— для лікування лікарняних інфекцій використовуються також
антистафілококові пеніциліни, а при наявності метицилін-резистентного
золотистого стафілокока чи епідермального стафілокока слід призначати
ванкоміцин.

Російська Асоціація фахівців перинатальної медицини рекомендує (1997)
дві емпіричні схеми антибактеріальної терапії (1-а — з використанням
цефалоспоринів ІІ-ї генерації; 2-а — з використанням цефалоспоринів ІІ-ї
генерації + аміноглікозид (нетроміцин). При інвазивній терапії
новонародженим з малим гестаційним віком та тим, хто отримує кілька
антибіотиків — з п’ятої доби профілактично призначається флуконазол
(дифлюкан).

Рекомендована тривалість антибіотикотерапії:

1.Якщо мати не отримувала антибіотикотерапію до пологів:

якщо негативна культура та клінічно норма — 3 доби;

якщо позитивна культура — 7-14 діб та більше;

якщо клінічно сепсис з негативною культурою — 7 діб.

2.Якщо мати отримувала антибіотикотерапію до пологів:

якщо негативна культура та клінічно норма — 5 діб;

якщо позитивна культура — 7-14 діб та більше;

якщо клінічно сепсис з негативною культурою — 7 діб.

Взагалі, якщо тривалість антибіотикотерапії при сепсисі 7-14 діб, то при
менингіті — 21 доба. У теперішній час відмовляються від поняття курс
«антибіотикотерапії». Він має бути стільки, скільки продовжується його
клініко-лабораторний ефект.

Рекомендовані комбінації антибіотиків:

ампіцилін + гентаміцин;

ампіцилін + цефотаксим;

ампіцилін + цефуроксим — при стафілококовій інфекції;

ампіцилін + цефотаксим + генатаміцин — при менінгіті;

цефтазідим + ванкоміцин — при нозокоміальній інфекції;

+ тобраміцин — при синьогнійній інфекції або іміпінем (циластатин+
ванкоміцин); + метронідазол — при ЯНЕК;

— при кандидозному сепсисі — амфотеріцин Б, флуконазол.

Необхідно підтримувати водно-електролітний гомеостаз та стабільний
рівень глюкози в крові. Важливо забезпечити адекватну оксигенацію та
корекцію ацидозу. При необхідності слід підтримувати нормальний
артеріальний тиск і адекватну перфузію тканин шляхом інфузії колоїдних
препаратів і пресорних амінів. Трансфузія крові або свіжозамороженої
плазми може дати ефект завдяки наявності в них комплементу та інших
імунних факторів.

Замінне переливання крові виконують у випадку сепсису, що не піддається
лікуванню з метою видалення з організму ендотоксинів бактерій і
одночасного введення комплементу та інших імунних факторів.

Профілактика:

Антенатальна (оздоровлення вагітної, профілактика ускладнень
вагітності).

Правильне ведення пологів.

Заходи, спрямовані на потенційне джерело інфекції.

Вплив на потенційні шляхи поширення інфекції.

Раннє прикладання до грудей, природне вигодовування.

Реабілітація в поліклініці:

Диспансерний нагляд дільничного педіатра і спеціалістів.

Специфічна і неспецифічна профілактика анемії, рахіту, розладів
живлення.

Планова стимульована терапія.

САМОСТІЙНЕ ДИХАННЯ ПІД ПОСТІЙНИМ ПОЗИТИВНИМ ТИСКОМ У ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХАХ:

Самостійне дихання під постійним позитивним тиском (СДППТ) — це
неінвазійний метод лікування і профілактики дихальної недостатності (ДН)
в новонароджених завдяки створенню і підтримці постійного позитивного
тиску у дихальних шляхах, що забезпечує їх прохідність, запобігає
спаданню альвеол і поліпшує альвеолярну оксигенацію.

Своєчасне використання сучасних назальних систем СДППТ дозволяє
розпочати ефективну дихальну підтримку новонародженого, уникаючи
інвазійних процедур (інтубації трахеї і ШВЛ), а також може зменшувати
тривалість подальшої кисневої терапії і ризик розвитку БЛД. У
недоношених новонароджених з РДС застосування СДППТ порівняно з
використанням кисневої терапії не лише зменшує потребу проводити штучну
вентиляцію легень (ШВЛ), але й смертність, і тому вважається основним
методом дихальної підтримки.

Показання

1) Підсилена робота дихання внаслідок зменшеного дихального об’єму (ДО)

тахіпное (> 60 за 1 хв), за рахунок якого немовля намагається
підтримати ДО, скорочуючи тривалість видиху;

втягнення податливих ділянок нижньої частини грудної клітки і грудини,
які свідчать за зменшення ДО;

— стогін на видиху, що створює позитивний тиск у дихальних шляхах.

Зменшений ДО, зниження прозорості легеневих полів, ателектази, набрякові
зміни у легенях за даними рентгенографії.

Дихальна підтримка після екстубації трахеї.

Апное недоношених.

Трахеомаляція або інші аномалії ДШ, що спричинюють їх колапс.

Початкова дихальна підтримка новонароджених з ДММТ відразу після
народження.

Протипоказання до застосування СДППТ

а) Наявність показань до ШВЛ.

b) Аномалії верхніх дихальних шляхів (атрезія хоан, «вовча» паща,
трахео-езофагальна нориця тощо).

с) Діафрагмальна грижа

d) Природжені вади серця зі зменшеним легеневим кровотоком (тетрада
Фалло, стеноз легеневої артерії).

е) Значні порушення гемодинаміки (прогресивна артеріальна гіпотензія,
стійка брадикардія).

Системи СДППТ

Класичні напіввідкриті системи з постійним потоком газової суміші і
клапаном видиху (посудина з водою, механічний клапан апарата ШВЛ), за
допомогою якого можна регулювати величину тиску наприкінці видиху.

Відкриті системи, які забезпечують постійний тиск у дихальних шляхах за
допомогою спеціального пристрою, в якому змінний потік
повітряно-кисневої суміші створює опір видиху дитини.

Ефективні сучасні методи застосовування СДППТ

За допомогою носових канюль для СДППТ або назальної ендотрахеальної
трубки, кінець якої знаходиться в носоглотці або в носовому ході –
найбільш прийнятний універсальний метод застосовування СДППТ

Носові канюлі або трубку фіксують в обох або в одній ніздрі дитини і
приєднують до пристрою, призначеного для створення постійного
позитивного тиску у ДШ, або до апарата ШВЛ.

Короткі подвійні носові канюлі ефективніші порівняно з довгою назальною
трубкою (4 – 4,5 см). Може використовуватись також коротка труба (1,5
см), яка створює менший опір газовому потоку і краще підтримує тиск у ДШ
порівняно з довгою трубою.

За допомогою спеціальної носової маски

Ефективний сучасний засіб для створення позитивного тиску наприкінці
видиху, однак використання такої маски передбачає герметичну фіксацію,
якої не завжди легко досягнути.

Постійно позитивний тиск у ДШ новонароджених не можна створювати за
допомогою ендотрахеальної трубки, яка знаходиться у трахеї, оскільки це
значно збільшує роботу дихання дитини і погіршує кінцеві результати
лікування (А).

Техніка застосування СДППТ

Кожна новонароджена дитина з ДР має специфічні проблеми, а тому рівень
необхідного позитивного тиску треба визначати і змінювати індивідуально.

Якщо у немовляти знижені податливість легень або ДО, підвищення
постійного тиску в ДШ поліпшить оксигинацію. Окремі новонароджені з
важким ураженням легень можуть вимагати більшого тиску. Водночас,
створення надто високого тиску може супроводжуватись перерозтягненням
легень і зменшенням показників оксигенації. Рівень безпечного
максимального тиску невідомий, однак існують підстави вважати, що це
принаймні 10 см водн. ст. у випадку різко зниженої податливості легень.

Підвищення постійного тиску в ДШ може збільшити PaCO2 і спричинити
небажані гемодинамічні ефекти, якщо тиск буде надто високим у випадку
задовільної податливості легень.

У дитини із захворюванням легень і клінічними ознаками зниженого ДО
початковий тиск 4-5 см водн. ст. поступово збільшують до 10 см водн. ст,
якщо потрібно поліпшити оксигенацію і стабілізувати грудну клітку.
Водночас, підтримують адекватний газообмін (pH > 7,25 і PaCO2 < 60 мм рт. ст). У разі необхідності паралельно збільшують FiO2 до 60%. Визначення адекватності рівня позитивного тиску під час СДППТ Доцільно збільшити позитивний тиск наприкінці видиху, якщо не зважаючи на застосування СДППТ у новонародженого: наявні ретракції, експіраторний стогін або тахіпное; визначаються рентгенологічні ознаки зменшеного ДО, консолідації легеневої тканини, ателектазів або набрякових змін у легенях; основною проблемою залишається недостатня оксигенація крові. Слід передбачити необхідність зменшити тиск, якщо: основною проблемою у дитини є гіперкапнія (однак, спочатку потрібно оцінити рентгенологічні дані); виявляється стійка гіпоксемія, що не коригується збільшенням тиску у ДШ (така ситуація може бути наслідком перерозтягнення легень, якщо використовується надто високий тиск). Можливі причини неефективності СДППТ Недостатній тиск у ДШ. Недостатня величина газового потоку. Невідповідний розмір носових канюль або неправильне їх використання. Обструкція ДШ. Відкритий рот дитини. Використання СДППТ після ШВЛ Порівняно з проведенням звичайної кисневої терапії застосування СДППТ через носові канюлі є ефективнішим методом профілактики повторної інтубації недоношених новонароджених, яких попередньо лікували за допомогою ШВЛ з приводу захворювання легень [А]. СДППТ через ендотрахеальну трубку довше кількох хвилин перед екстубцією трахеї недоношених новонароджених погіршує клінічні результати їх лікування і не повинно застосовуватись [А]. Показання до інтубації і початку ШВЛ у дитини, яка перебуває на СДППТ Рецидивні апное, що вимагають ШВЛ мішком і маскою (можна використати неінвазійну вентиляцію) SрО2 <88-90%, раСО2 > 60-65 мм рт.ст. або рН < 7,2, незважаючи на використання позитивного тиску на видиху 8-10 см водн. ст. і FiO2 > 60
%.

Відміна СДППТ

а) Нормальні показники життєвих функцій, відсутність епізодів апное і
брадикардії, які вимагають додаткових втручань, тиск < 5 см водн. ст. і FіО2 < 40% визначають можливість відміни СДППТ. б) Дітям з ДММТ, які мають періодичні апное, рекомендується продовжувати застосовувати СДППТ з тиском < 5 см водн. ст. до зменшення FiO2 до 30-21 %. НЕІНВАЗІЙНА ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ: ? Режим допоміжної (назальної) вентиляції легень, що забезпечує створення позитивного тиску у ДШ упродовж дихального циклу з додатковим фазовим (періодичним) збільшенням тиску без використання ендотрахеальної трубки. Додаткове фазове (періодичне) збільшення тиску у ДШ може бути синхронізованим із самостійним диханням дитини або асинхронним залежно від системи неінвазійної вентиляції (НВ), що використовується. НВ забезпечує СДППТ з додатковими штучними вдихами під позитивним тиском, що може бути особливо важливим для новонароджених з рецидивними апное. Порівняно із СДППТ НВ забезпечує створення більшого ДО, підвищуючи внутрішньолегеневий тиск під час штучних вдихів і стимулюючи фізіологічні рефлекси, спрямовані на досягнення цього ефекту. Показання до НВ Дихальна підтримка після екстубації. Синхронізована НВ є ефективнішою порівняно зі звичайним СДППТ у профілактиці повторної інтубації недоношених новонароджених, яких попередньо лікували за допомогою ШВЛ з приводу захворювання легень (А). Апное недоношених (А). Початковий режим ШВЛ у недоношених новонароджених з РДС (С). Існують здебільшого теоретичні передумови для такої рекомендації. Клінічні докази ефективності такого втручання, отримані у рандомізованих дослідженнях, поки що відсутні. Техніка застосовування НВ НВ застосовують за допомогою носових канюль, трубок (кінець яких може розташовуватися у носі або носоглотці) або назальних масок, які використовують для СДППТ. НВ може застосовуватись у синхронізованому і асинхронному режимах. Останній з них забезпечується будь-яким вентилятором для новонароджених. Для використання синхронізованої вентиляції потрібні спеціальні тригерні пристрої (абдомінальна капсула тиску або спеціальний датчик потоку, що може працювати за наявності значного витоку газової суміші через ніс і відкритий рот). Декілька модифікацій системи СДППТ зі змінним потоком Infant Flow можуть забезпечувати штучні вдихи під позитивним тиском, які ініціюються тригерним датчиком, встановленим на черевній стінці новонародженого. Окремим різновидом НВ є самостійне дихання під дворівневим позитивним тиском у ДШ (ВіРАР, SіРАР). У ДШ створюється постійний позитивний тиск (нижній рівень), а самостійні дихальні рухи ініціюють підвищення тиску (верхній рівень), на висоті якого пацієнт може продовжувати дихати самостійно. Системи такого типу, призначені для новонароджених, використовують тригерну генерацію підвищення тиску і змінний потік. Параметри НВ Якщо НВ використовують після екстубації, максимальний тиск на вдиху виставляють на 2 – 4 см водн. ст. більше, ніж безпосередньо перед екстубацією; бажано, щоб реальний тиск вдиху був не менше 12 і не перевищував 16 см водн. ст.; позитивний тиск наприкінці видиху ? 5 – 7 см водн. ст; частота вентиляції – 10-25 за 1 хв, тривалість вдиху – 0,4 – 0,5 с. У дітей з апное і незначними змінами у легенях можна застосувати тиск на вдиху 10 – 12 см водн. ст. і наприкінці видиху – 4 – 6 см водн. ст. Під час ВіРАР-вентиляції легень новонароджених тиск у фазі вдиху (верхній рівень) на 4-5 см водн. ст. перевищує постійний позитивний тиск у ДШ (нижній рівень). Тривалість вдиху може становити 0,5 с. СТАНДАРТНА ШТУЧНА ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ (ШВЛ). Загальні показання до ШВЛ: Клінічні: Прогресивне зростання важкості дихальних розладів і/або Sр02 < 88%, незважаючи на застосування СДППТ 8-10 см водн. ст. з FіО2 > 60% або
оксигенотерапії з FiO2 > 60%.

Апное з відсутнім самостійним диханням після кількох хвилин вентиляції
мішком і маскою.

Рецидивні апное, що вимагають вентиляції мішком і маскою, незважаючи на
використання СДППТ і призначення метилксантинів.

Масивна легенева кровотеча.

Стійка брадикардія (ЧСС < 80/хв) або прогресивна артеріальна гіпотензія. • Значна діафрагмальна грижа, що клінічно виявляється дихальними розладами. Лабораторні: Ра02 < 50 мм рт. ст., незважаючи на застосування СДППТ 8-10 см водн. ст. з Fі02 > 60 %

РаС02 > 55-60 мм рт. ст.

• рН < 7,2-7,25 (респіраторний ацидоз). Техніка проведення стандартної ШВЛ: Ви повинні досконало знати принципи роботи апарату ШВЛ, який використовується у Вашому відділені! Зібрати апарат ШВЛ. Під'єднати апарат ШВЛ до джерела кисня. Встановити початкові параметри ШВЛ: ЧД-50 за хв.; РІР - 20 см вод. ст. (або рівень, який забезпечує дихальний об'єм 4-6 мл/кг, та адекватні рухи грудної клітки); РЕЕР - 5 см вод. ст.; Fі02 - 0,6; Тіn 0,35-0,5 сек; потік 6-8 л/хв; дихальний об'єм 4-6 мл/кг. Розташувати дитину на пеленальному столику під джерелом променевого тепла. Заінтубувати дитину. Оцінити правильність розташування інтубаційної трубки (при проведені ШВЛ через інтубаційну трубку за допомогою мішка Амбу та ручної вентиляції). Під'єднати апарат ШВЛ до інтубаційної трубки. Оцінити адекватність проведення ШВЛ, у тому числі синхронність дихання дитини та роботи апарата. При виборі параметрів ШВЛ вважають, що ефективна вентиляція повинна забезпечувати наступні показники газового складу крові: РаС02 40-60 мм рт. ст. при рН>7,25;

Ра02 50-70 ммрт.ст.;

Sр02 88-93%.

8. Провести корекцію параметрів вентиляції у залежності від клінічного
стану новонародженого та показників газового складу крові:

при надлишковій екскурсії грудної клітки — знижують РІР до її
нормалізації;

при відсутній екскурсії грудної клітки — відповідним чином збільшують
РІР;

при високих значеннях РаС02, що свідчить про гіповентиляцію, перевагу
варто надати збільшенню РІР. У цьому випадку збільшується не тільки МАР,
але й дихальний об’єм за рахунок розправлення додаткової кількості
альвеол. Підвищення МАР та внутрішньогрудного тиску може утруднити
венозне повернення крові до серця й привести до подальшого зменшення
серцевого викиду, а також транспорту кисню;

при наявності у дитини ознак гіповолемії та низького серцевого викиду
доцільно ввести волемічні препарати (фізіологічний розчин NаСІ,
крохмальні плазмозамінники) і оптимізувати дозу допаміну/добутаміну. Для
покращення оксигенації необхідно враховувати, як при цьому буде мінятися
рівень РаСО2. При задовільній або надлишковій оксигенації доцільніше
збільшити частоту дихання. Якщо в дитини одночасно з гіперкапнією є
схильність до гіпоксемії, перевагу варто віддати збільшенню дихального
об’єму (шляхом підвищення РІР). Знижувати РЕЕР з метою збільшення
дихального об’єму має сенс тільки при його високому рівні (наприклад, +
6-8 см Н2О), інакше необгрунтовано низькі значення РЕЕР у дітей з РДС
можугь призвести до зниження функціональної залишкової ємності легенів і
погіршення оксигенації;

FіО2 й ЧД регулюють згідно з даними SрО2, КЛС крові.

Одночасно не слід змінювати більше одного параметра вентиляції, інакше
буде неможливо правильно оцінити наступні зміни газового складу крові,
які слід контролювати через 15-30 хвилин після кожної зміни параметрів
ШВЛ. Мінімальний проміжок часу між змінами установок вентилятора повинен
становити 30-60 хвилин.

9. З покращенням стану пацієнта, про що свідчить підвищення РаО2 (Sр02)
і зниження РаСО2, необхідно почати процедуру відлучення дитини від ШВЛ:

зменшення FіO2 до 60% із кроком 5-10%;

зниження РІР до 18-20 см вод. ст. з кроком 2 см вод. ст., можливо,
паралельно з подальшим зниженням FіO2;

зменшення частоти апаратних вдихів до 10 за хвилину з кроком 5 дих/хв;

зменшення РІР до 16-18 см вод. ст., можливо паралельно з подальшим
зниженням FіO2;

після 12-24 годин вентиляції з частотою 10 дих/хв., РІР 16-18 см вод.
ст. й FіО2 < 40% дитину можна екстубувати. При досягненні задовільного рівня газообміну необхідно на 3-4 год утриматися від зміни параметрів ШВЛ. Надалі параметри ШВЛ змінюють під контролем газового складу крові, який при стабільному стані немовляти оцінюють із частотою у середньому 4-6 разів на добу. 10. Провести екстубацію дитини за основними правилами: екстубацію недоношених дітей з РДС доцільно проводити через етап СДППТ -назофарингеального або з використанням носових канюль. При цьому концентрацію кисню виставляють на 5-10% більше тієї, що використовувалася при проведенні ШВЛ. Дітей масою понад 1500 г можна екстубовувати з переводом на цільний потік кисню без етапу СДППТ; екстубацію здійснювати тільки на вдиху; попередньо провести санацію вмісту шлунку; після екстубації не годувати дитину впродовж 3 годин, після тривалої ШВЛ - до 24 годин; необхідно проводити спеціальну гімнастику (обережно), зволоження вдихуваної суміші з метою уникнення ателектазів; чітко дозувати оксигенотерапію та спостерігати за рівнем РіОг при подачі кисня у кисневу палатку або через маску; обов'язково провести мікробіологічне дослідження останнього трахеального секрету (але не кінця інтубаційної трубки). 11. Попередження та корекція проблем початкової фази екстубації: "втомленість дитини" (погіршення стану дитини у порівнянні з попереднім статусом; блокада системного кровотоку при СРАР на фоні гіповолемії; гіпероксія, гіпокапнія. Література Дуда И.В., Дуда В.И.. Клиническое акушерство. – Минск, 1997. – С. 97-98, 357-363. Акушерство: Підручник для лікарів-інтернів / ред. Грищенко В., Артамонов В., Богдашкін М., Венцковський Б. – Харків: Основа, 2000. Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т. –К.: Рутения ООО.-2001.- 63 с. Етапна невідкладна допомога дітям / за ред.. Проф. Белебезьєва та Снісаря В.І. – К.: ТОВ «ГІРА «Здоров’я України», 2006.-104 с.» Диагностика и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного / Аряев Н.Л., Зелинский А.А., Мерикова Н.Л.- Одесса: «Астропринт», 2005.-262с.

Похожие записи