Історія хвороби: Гіпертонічна хвороба

Клінічний діагноз : Гіпертонічна хвороба , II стадія,
повільнопрогресуючий перебіг, НК I-Бст.

Morbus hypertonicus stadium II cursus tardus progrediens
,insuffitientia circulationis sanguinis gradus I-B.

РОЗПИТУВАННЯ ХВОРОГО(INTERROGATIO)

Загальні відомості про хворого(Praefatio)

Прізвище, ім’я, по батькові :

Вік: 56 років

Професія : пенсіонер

Місце проживання :

Дата госпіталізаціі : 31.03.2000р

Ким направлений : дільничий лікар Козовської ЦРЛ

Скарги хворого(Molestia aegroti)

На момент обстеження хворий скаржиться на помірні періодичні
недовготривалі головні болі в потиличній ділянці, загальну слабкість,
задишку при фізичному навантаженні, що проходить в стані спокою.На
протязі останніх 2 місяців утримується підвищенний артеріальний
тиск до 180/100 мм.рт.ст.—190/110мм.рт.ст.

Історія захворювання(Anamnesis morbi)

Постійне підвищення артеріального тиску хворий став відмічати з 1995р.

З’явилась загальна слабість, безсоння,важкість в голові.Починаючи з
1998р.

хворий відмічає появу періодичних головних болей в потиличній ділянці,

іноді серцебиття , головокружіння.Пізніше з’явилась задишка при
фізичному навантаженні змішаного характеру.В 1999 р. відмічає появу
периодичних болей в ділянці серця ниючого характеру ,
недовготривалі, які виникали при підвищенні артеріального тиску і
зникали при його зниженні.

Останній рік лікувався в Козовській ЦРЛ з приводу гіпертонічної хвороби

II ст.

На момент поступлення хворий скаржився на периодичні болі в ділянці
серця, ниючі, недовготривалі, що виникали при підвищенні артеріального
тиску і зникали при його зниженні ;на періодичні сильні головні болі в
потиличній ділянці; головокружіння; серцебиття; загальну слабкість;
задишку змішаного характеру при фізичному навантаженні та під час
ходьби.Під час лікування в клініці в хворого зникло головокружіння, біль
в ділянці серця, зменьшилась сила і частота головних болей, серцебиття.

Загальний стан хворого покращився.

Опитування по системах органів(Status praesens subjectivus)

Серцево-судинна система

Болі в ділянці серця (cardialgia ) на момент обстеження хворого не
турбують.Відмічаються серцебиття (palpacio cordis) періодичного
характеру,недовготривалі,що виникають при хвилюванні і фізичному
навантаженні, і проходять в стані спокою при лежанні. Перебої в серці
(cor palpitationis irregularis) не відмічаються.

Задишка (dispnoe) виникає приступами при фізичному
навантаженні,змішаного характеру.Ядуха (asthma), набряки (oedema),
переміжна кульгавість (claudicatio intermittens) хворого не турбують.

Дихальна система

Дихання через ніс вільне. Відчуття сухості в горлі чи за грудиною
хворого не турбує. Біль (dolor) в грудній клітці відсутній.

Кашель (tussis) не відмічається. Ядуха (asthma), лихоманка (febris),
підвищенна пітливість (hiperhidrosis), нічні поти (sudor noctumus)
хворого не турбують.

Травна система

Апетит (appetitus) збережений. Спрагу (sites), слинотечу (salivatio),
сухість (siccutis in ore), гіркоту в роті (amarities ore), зіпсуття
смаку (cacogeusia), біль і печію в язиці хворий в себе не відмічає.

Ковтання і проходження їжі по стравоходу не змінені. Болі (dolor)
в животі не турбують.Блювота (vomitus), нудота (nausea), відрижка
(regurgitatio), печія(pyrosis) не відмічаються.

Здуття живота (meteorismus) ,бурчання в животі, тенезми
відсутні.Відходження

газів в нормі.

Стілець регулярний, оформлений, без домішок, звичайного кольору і
запаху.

Свербіння і болі в задньому проході не турбують

Органи сечовиділення

Болі (dolor) в поперековій ділянці відсутні.

Сечопуск вільний; частота, кількість сечі за добу, колір, запах
відповідають фізіологічній нормі.

Ендокринна система

Порушення росту і будови тіла, зміна ваги , розлади статевого
дозрівання в хворого не відмічаються. Змін зі сторони шкіри не
виявлено. Потовиділення в нормі, надмірної пітливості чи сухості не
відмічається. Волосяний покрив помірний.

Локомоторний апарат

Болі в суглобах , кістках , м’язах не турбують. Припухлість, деформація
суглобів, болі при рухах в хребті відсутні.

Нервова система і органи чуття

В хворого відмічаються періодичні , помірної інтенсивності,
недовготривалі головні болі ,локалізовані в потиличній ділянці.Сон
рівний. Працездатність знижена.Подразливість,плаксивість відсутні.
Корчі, парестезії , запаморочення, втрата свідомості не
відмічаються.Шум в вухах відсутній.Зір послаблений.

Слух, відчуття запаху , смаку збережені.

Історія життя хворого (Anamnesis vitae)

Ріс і розвивався нормально. В фізичному і розумовому розвитку від
однолітків не відставав.В 6 років пішов в школу, закінчив 9 класів.В
1960 р. поступив в Львівський будівельний технікум.По закінченню пішов
в армію , де прослужив 3 роки.З 1967 по 1999 р. працював на
Тернопільсвітлобуд №2.З 1999року на пенсії.

Житлово-побутові умови в різні періоди життя задовільні. Харчується
регулярно , в домашніх умовах.Шкідливі звички : алкоголь.

Перенесених в дитинстві захворювань не пом’ятає.Наявність в себе
хвороби Боткіна , туберкульозу та інших інфекційних захворювань
заперечує.20 років тому був оперований з приводу гострого апендицита.По
батьківській лінії спадковість до підвищення артеріального тиску.

Одружений , має трьох синів і дочку.Алергічні реакції на харчові
продукти , лі-карські засоби , промислові чи побутові алергени
відсутні.

ОБ’ЄКТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО

(STATUS PRAESENS OBJIECTIVUS)

Загальний огляд

Загальний стан хворого задовільний. Свідомість ясна. Положення в
ліжку активне. Вираз обличчя спокійний. Будова тіла нормостенічна.
Стан жив-лення задовільний. Ріст 171см. Вага 73 кг. Температура 36,6
С?.

Шкіра

Шкіра звичайного кольору ,нормальної вологості і тургору. Висипання,
рубці, крововиливи , розчухи і пролежні не виявлено.Волосяний покрив
помірний, по чоловічому типу. Нігті рожевого кольору, правильної
форми, не стончені, не крихкі, без посмугованості.

Слизові оболонки губ, ротової порожнини, повік блідо-рожеві, без
висипань, ерозій і виразкувань.

Підшкірна клітковина

У хворого підшкірна клітковина розвинута помірно, розподілена
рівномірно.

Пастозність, набряки, крепітація відсутні.

Лімфатичні вузли

Лімфатичні вузли всіх груп (потиличні, коловушні, підщелепні, вздовж
кивального м’за, надключичні, підключичні, підпахвові, ліктьові, пахові,
підко-лінні) не збільшені, не щільні, не болючі, рухливі, місцевого
підвищення температури не виявлено.

М’язи

Ступінь розвитку м’зів задовільний. М’язова маса розподілена
рівномірно.Тонус м’язів збережений.Болючість при пальпації, ущільнення в
м’язах відсутні.

Кістки

Кінцівки по відношенню до тулуба і голови розвинуті пропорційно.Форма
черепа звичайна.Шрами і кісткові дефекти відсутні.Викривлень хребта не
виявлено.Кістки при пальпації і перкусії не болючі.Окістя рівне,
непотовщене.Грудна клітка , таз , кінцівки не деформовані.

Суглоби

Контури суглобів не змінені. Припухання , контрактури , анкілози
відсутні.

Болючість, обмеження функціїї не відмічено.Флюктуації, патологічної
рухливості немає.Походка рівна , вільна.

Обличчя

Обличчя симетричне .Шкіра обличчя блідо-рожева, без висипань.Очні щилини
звичайні.Екзофтальм ,енофтальм, птоз і набряки повік ,ксантоми ,
ксантелазми

відсутні.Склери білого кольору.Судини склер помірно
ін’єковані.Кон’юктива рожева ,без висипань і рубців.Зіниці симетричні ,
реакція на світло пряма і співдружня.

Ніс звичайної величини і форми.

Вуха блідо-рожеві.

Дихальна система(Systema respiratorium)

Форма грудної клітки нормостенічна : передньо задній розмір меньше
поперечного;надключична ямка виражена незначно; виразно видно кут
(angulus Ludovici); епігастральний кут приблизно 90 ? ;ребра в бокових
відділах мають помірно косе направлення; ширина міжреберних проміжків
1,5см.; лопатки щільно прилягають до грудної клітки; розташування
ключиць симетричне; грудний відділ тулуба по висоті приблизно дорівнює
черевному.

Над- і підключичні ямки виражені помірно.Викривлень хребта не
відмічається.Обидві половини грудної клітки симетричні.Розширення вен
на грудній клітці відсутнє.

Рухи грудної клітки при диханні симетричні. Допоміжна мускулатура
в акті

дихання участі не приймає.Тип дихання черевний. Частота дихання
18/хв.

Задишка ,що пов’язана з патологією дихальної системи відсутня.

Пальпація (palpatio)

При пальпації болючості в різних ділянках грудної клітки, вздовж
ребер,

в міжребер’ях не виявлено.Грудна клітка еластична. Відчуття тертя
плеври,

крепітація, шум плеску рідини відсутні.

Голосове тремтіння (fremitus pectoralis) нормальної сили, проводиться
одноково на симетричні ділянки грудної клітки.

Порівняльна перкусія легень (percussio comparativa)

Над симетричними ділянками грудної клітки (над ключицями, під
ключицями, під пахвою, вище лопаток, в міжлопатковому просторі,
нижче лопаток ) вислуховується ясний легеневий звук.В просторі
Траубе тимпанічний звук збережений.

Топографічна перкусія легень (percussio topographica)

Висота стояння верхівок легень

ПРАВОГО
ЛІВОГО

Спереду на 3 см вище ключиці на 4 см
вище ключиці

Ззаду на рівні остистого відроска на рівні
остистого відростка

С-VII хребця
С-VII хребця

Ширина полів Креніга

——справа 4 см ——зліва 5 см

Нижня межа легень

Топографічні лінії Права легеня Ліва легеня

Пригрудинна лінія V міжребер’я —

Середньоключична VI ребро —

Передня пахвова лінія VII ребро VII ребро

Середня пахвова лінія VIII ребро VIII ребро

Задня пахвова лінія IХ ребро IХ ребро

Лопаткова лінія Х ребро Х ребро

Прихребетна лінія Остистий відросток Т-ХI хребця

Активна екскурсія легень

Топографічні лінії Права легеня Ліва легеня

Середньоключична 3 см —

Середня пахвова 7 см 7 см

Лопаткова 6 см 6 см

Аускультація легень (auscultatio pulmonum )

При порівняльній аускультації над ключицями, під ключицями, в
під- пахвинних ділянках, вище лопаток, в міжлопатковому просторі,
нижче лопаток вислуховується ясне везикулярне дихання.Дихальні
шуми, хрипи, шум тертя плеври, крепітація не
вислуховуються.Бронхофонія на симетричних ділянках грудної клітки
відсутня.

Серцево-судинна система (systema cardiovascularia )

Пульс на променевих артеріях синхронний, ритмічний (pulsus
regularis ), підвищеного напруження ( pulsus durus ), підвищенного
наповнення (pulsus plenus), нормальної величини (pulsus alqualis) і
швидкості.Частота пульсу 80/хв.

Дефіцит пульсу 5/хв.(pulsus deficiens).

Огляд і пальпація серцевої ділянки(inspectio et palpatio regionis
praecorii)

Серцевий горб і систолічне втягнення відсутні.Верхівковий поштовх
розлитий, високий, посилений, резистентний, локалізується в п’ятому
міжребер’ї на 1 см досередини від лівої середньоключичної лінії,
шириною 2,5 см. Пульсація в ділянці серця і великих шийних судин
, в епігастральній ділянці відсутня.Пульсація печінки не
визначається.Діастолічне і систолічне тремтіння не виявленні.

Перкусія серця ( percussio cordis)

Межі серцевої тупості

Межа Відносна Абсолютна

Права IV міжребер’я справа на 0,5 см назовні від края грудини IV
ребро по лівій парастернальній лінії

Верхня III ребро на 1см назовні від лівої парастернальної лінії
IV ребро на 1см назовні від лівої парастернальної лінії

Ліва V міжребер’я по лівій середньоключичній лінії V міжребер’я
на 0,5 см досередини від лівої середньоключичної лінії

Поперечник відносної тупості серця 14,5 см.

Ширина судинного пучка 6 см.

Аускультація серця (ascultatio cordis )

Ритм серця правильний.Частота серцевих скорочень 85/хв.Відмічається
послаблення I тону в точці Боткіна і над верхівкою, акцент II тону
над аортою.Розщеплення , роздвоєння тонів, додаткові тони ( ритм
галопу, ритм “перепела”) не вислуховуються.Прослуховується
систолічний шум над верхівкою і над аортою :м’який , короткий,
тихий, поступово спадаючий.Шум тертя перикарду відсутній.

Артеріальний тиск 180/105 мм.рт.ст. Пульсовий тиск 50 мм.рт.ст

Органи травлення ( apparatus digestorii )

Огляд ротової порожнини

Язик рожевого кольору, вологий, без накладань, сосочки нормально
виражені.Виразки, тріщини, ерозії, рубці відсутні.

Зубна формула:

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

—карієс

—відсутні

—протези

Ясна рожевого кольору , не кровотичиві; виразки, гнійні виділення
відсутні.

М’яке і тверде піднебіння блідо-рожевого кольору , без нальоту ,
геморрагій і виразок.Слизова зіву без патологічних змін.Мигдалики
не виступають за край піднебінних дужок, блідо-рожеві, лакунарні,
без нальоту і висипних елементів.

Огляд живота

При огляді хворого в горизонтальному і вертикальному положеннях
живіт округлий, звичайної конфігурації, без локальних вип’ячувань та
втягнень.Підшкірні вени на передній черевній стінці не
розширені.Видима перистальтика шлунка і кишечника відсутня.Пупок
втягнутий.Ділянки на шкірі пігментаціїї, депігментації, почервоніння,
смуги, висипки, відсутні.В правій здухвинній ділянці
візуалізується післяопераційний рубець довжиною 6 см , неболючий, не
виступає над поверхнею шкіри, білого кольору.Участь передньої
черевної стінки в акті дихання рівномірна.

Перкусія живота

Над порожнистими органами і в просторі Траубе – розлитий
тимпаніт.

Вільна рідина в черевній порожнині відсутня.

Поверхнева орієнтовна пальпація (Palpatio abdominis auperficialis )

Живіт м’який, не болючий, без зон гіперестезії.Симптом
Щоткіна-Блюмберга негативний.Розходження прамих м’язів живота,
грижі, пухлини відсутні.

Глибока ковзна методична (топографічна) польпація за Образцовим і
Стражеско (Palpatio abdominis profunda )

Сигмовидна кишка прощупується в лівій клубовій ділянці на
протязі 15см у вигляді гладкого неболючого циліндра без бурчання
, товщиною 2 см , з рідкою перистальтикою, помірно рухливого.

Сліпа кишка прощупується у вигляді помірно напруженого циліндра
дещо розширеного книзу діаметром 4 см , неболючого, гладкого,
рухливість до 3 см,

при натискувані – бурчить.

Кінцевий відділ здухвинної кишки пальпується в глибині правоі
здухвинної западини в вигляді м’якого ,пасивно рухливого циліндра
товщиною 1см, з легкою перистальтикою і бурчанням.

Червоподібний паросток не пальпується.

Поперечно-ободова , висхідна і низхідна ділянки ободової кишки
пальпуються у вигляді неболючого , гладкого , помірно щільного
циліндра , товщиною 3 см , рухливого.

Нижня межа шлунка неболюча ,гладка ,на 2см вище пупка.Мала кривизна
шлунка і воротарь не пальпуються .Велика кривизна розташована по
обидві сторони від серединної лінії , на 2 см вище пупка.Больових
точок при пальпації не виявлено.

Видимого збільшення печінки і її пульсації не виявлено.При
пальпації печінковий край не виступає з-під краю реберної дуги,
гострий, рівний, гладкий, неболючий, м’яко-еластичної консистенції,
рухомий.

Верхня межа печінкової тупості

Linea parasternalis dextra верхній край VI ребра

Linea medioclavicularis dextra VI ребро

Linea axillaris anterior dextra VII ребро

Нижня межа печінкової тупості

Linea parasternalis dextra на 2 см нижче нижнього краю правої
реберної дуги

Linea medioclavicularis dextra по нижньому краю правої реберної
дуги

Linea axillaris anterior dextra X ребро

Linea mediana anterior на 3 см від нижнього краю мечевидного
відростка

Розміри печінки за Курловим :

Права середньоключична лінія —— 9 см.

Передня серединна—— 8 см.

По нижньому краю лівої редерної дуги—— 7 см.

Жовчний міхур не пальпується. Симптоми Курвуазьє , Ортнера, Менделя,
діафрагмальний – від’ємні.

В зонах проекції підшлункової залози болючість не відмічається.

Пропальпувати селезінку не вдалося.

При тихій перкусії селезінкова тупість визначається між IX і XI
ребрами; поперечник—4 см, поздовжник—6 см; передній край селезінки не
заходить медіальніше linea costoarticularis.

Сечовидільна система (Sistema uropoeticum )

Ділянка попереку без змін. Нирки в горизонтальному і
вертикальному положенні пропальпувати не вдалося. Точок болючості
не виявлено. Симптом Пастернацького негативний з обох
боків.Сечовий міхур не пальпується. Перкуторно дно сечового міхура
над лоном не виявляється.

Ендокринна система ( Systema endocrinica )

Візуально змін зі сторони щитовидної залози не відмічається.При
ковтанні пальпується перешийок щитовидної залози у формі
поперечного м’яко-еластичного тяжа шириною 0,3 см по передній
поверхні трахеї під персневидним хрящем.

Очні симптоми негативні.

Розвиток вторинних статевих ознак відповідає фізіологічній нормі
для данного віку.

Нервова система і органи чуття

Розумовий розвиток не порушений, інтелект збережений.Пам’ять на
минулі і сучасні події хороша.Орієнтація в часі , просторі, в
своїй особі задовільна.Хворий легко контактує.Поведінка хворого
при обстежені адекватна.Сон хороший . Рухи координовані.Симптом
Ромберга не вказує на ураження вестибулярного апарату.Нюх, смак,
слух збережені.Зауважується ослаблення зору.

Дермографізм.Смуги рожевого кольору, з’являються через 30 с шириною
0,4см ,не виступають над поверхнею шкіри, не супроводжуються
відчуттям свербіння і болючості, зникають через 2 хв.

ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ З ВИДІЛЕННЯ ОСНОВНИХ СИНДРОМІВ

( DIAGNOSIS PRAELIMINARIS )

На основі скарг хворого( на помірні періодичні , недовготривалі
головні болі в потиличній ділянці; задишку при фізичному
навантаженні,що проходить в стані спокою; утримання протягом
останніх 2 місяців підвищенного артеріального тиску до
180/100—190/110мм.рт.ст.); виходячи з данних історії захворювання
( хворіє 5 років , повільнопрогресуючий перебіг без загострень;
захворювання почалося з безсоння, важкості в голові; з1998 року
з’явились періодичні головні болі в потиличній ділянці, які
пізніше посилились, серцебиття, головокружіння, задишка при
фізичному навантаженні змішаного характеру; в 1999 році з’явились
періодичні, ниючі , недовготривалі болі в ділянці серця , які виникали
при підвищенні артеріальньго тиску ), обтяженого сімейного
анамнезу (по бятьківській лінії схильність до підвищення
артеріального тиску), беручи до уваги данні об’єктивного
обстеження ( пульс підвищенного напруження і наповнення ;
верхівковий поштовх розлитий, високий, посилений резистентний,
шириною 2,5 см; ліва межа відносної і абсолютної серцевої
тупості зміщенна вліво; поперечник відносної тупості серця 14,5
см;при аускультації послаблення I тону над верхівкою і в точці
Боткіна, акцент II тону над аортою,систолічний шум над верхівкою і над
аортою; АТ 180/105мм.рт.ст.; ослабленний зір) можна встановити
попередній діагноз:

Гіпертонічна хвороба, II стадія, повільнопрогресуючий перебіг, НК
I-Бст.

Morbus hypertonicus stadium II, cursus tardus progrediens,
insuffitientia circulationis sanguinis gradus I-B.

ЛАБОРАТОРНІ І ІНСТУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ.

План обстеження.

Загальний аналіз крові.

Загальний аналіз сечі.

Аналіз крові на цукор.

Біохімічний аналіз крові.

Коагулограма.

ЕКГ

ЕХО

Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини.

Консультація окуліста.

Результати обстеження

Загальний аналіз крові

Еритроцити 4,5 Т/л (4,0—5,1 Т/л)

Гемоглобін 130г/л (130—160 г/л)

Колірний показник 0,9 (0,85—1,05)

Тромбоцити 280 Г/л (180—320 Г/л)

Лейкоцити 7,2 Г/л (4,0—9,0 Г/л)

ШОЕ 4мм/год (2—10 мм/год)

Гематокрит 0,50л/л (0,40—0,48л/л)

Загальний аналіз сечі

Кількість 200 мл

Колір жовтий

Прозорість прозора

Білок ——

Аналіз крові на цукор

Глюкоза 5,35 ммоль/л

Біохімічний аналіз крові

Білірубін 19,05ммоль/л (14,3—19,1
ммоль/л)

Холестерин 6,6 ммоль/л (3,5—6,5
ммоль/л)

Білок загальний 78.7 г/л (65—85 г/л)

АЛТ 0,33 ммоль/(год/л) (0,1—0,7
ммоль/(год/л) )

АСТ 0,094 ммоль/(год/л) (0,1—0,5
ммоль/(год/л) )

Калій 4,6 ммоль/л (3,8—5,2
ммоль/л)

Натрій 156,6 ммоль/л (135—150
ммоль/л)

Коагулограма

Час зсідання крові 9 хв
(5—10 хв)

Час рекальцифікації плазми 119 с (60—120 с)

Протромбіновий час 14 с
(12—15 с)

Протромбіновий індекс 94,1%(80—105%)

Тромботест IV
(IV—VI)

Концентрація фібриногену 2,66г/л (2—4
г/л)

Толерантність плазми до гепарину 7 хв (6—11 хв )

Гепариновий час 50 с
(50—60 с)

Фібриноліз 15%
(15—20%)

Електрокардіографія

Ритм синусовий, правильний, частота серцевих скорочень 85/хв,
вольтаж збережений, положення електричної осі серця горизонтальне
— + 11(.

Відмічається збільшення амплітуди зубця R в V5 i V6 > 26 мм (
ліві грудні відведення), збільшення амплітуди зубця S в V1 i V2
відведеннях (праві грудні відведення), при цьому Rv5,6+Sv1,2?35мм;
зубець Т двохфазний в I стандартному, aVL і V5,6 ; зниження S-T в V5
,V6 ; в відведеннях V5,V6 комплекс QRS подовжений до 0,19 с.

Заключення: гіпертрофія лівого шлуночка.

Ехокардіографія

М1В–режим

Локація задовільна.Порожнини лівого шлуночка не розширені(КДР~4,6), ЛП
не розширене.Міокард потовщений.ЗСЛШ ~1,4 (N до 1,2) , МШП~1,5 (N до
1,1), кінез звичайний.Функціональні властивості оцінити
тяжко.Скоротлива активність імовірно не знижена.

Заключення: концентрична лівошлуночкова гіпертрофія (потовщення
стінки без розширення порожнини лівого шлуночка).

Рентгенографія органів грудної порожнини

На прицільній рентгенограмі органів грудної порожнини в передній
прямій прекції серце займає типове розташування, горизонтальне
положення, спостерігається синдром аортальної форми серця.Серце
асиметрично збільшене, подовження і вибухання четвертого лівого
контура і вихід за середньоключичну лінію, довжина сегмента лівого
шлуночка 10 см і діаметром 12 см , талія серця виражена.
Кардіоторакальний індекс 51%.Серце гомогенної однорідної
структури.Змін зі сторони легеневого малюнку , кореня легень,
грудної клітки не виявлено.Легеневі поля в нормі.

Заключення: гіпертрофія лівого шлуночка.

Консультація лікаря окуліста

При огляді очного дна відмічається чітке звуження просвіту
артерій і артеріол; помірне потовщення їх стінок.Вени звивисті і
розширені, відмічається стискання вен ущільненими артеріолами.(
Симптом Салюса-Гунна).

Заключення: гіпертензивна ангіоретинопатія II ст.

ЩОДЕННИК

(DECURSUS MORBI)

5.04.2000р.

Хворого турбують періодичні недовгтривалі головні болі в
потиличній ділянці; задишка при фізичному навантаженні, що
проходить в стані спокою, загально слабкість.

Об’єктивно: стан хворого задовільний, сон спокійний, апетит
звичайний.Температура тіла 36,7о.Шкірні покриви блідо-рожеві.Пульс
85/хв, синхронний, ритмічний, підвищенного напруження і
наповнення,задовільної висоти і форми. АТ 175/100
мм.рт.ст.Діяльність серця ритмічна, акцент II тону над аортою,
прослуховується систолічний шум над верхівкою.Над легенями дихання
везикулярне.Живіт м’який , неболючий.Фізіологічні відправленя в
нормі. Симптом Пастернацького негативний з обох боків.

Призначення:

— Палатний режим

—Дієта №10

—ЛФК

16.04.2000р.

ЗАКЛЮЧНИЙ ДІАГНОЗ

(DIAGNOSIS TERMINALIS)

На основі скарг хворого( на помірні періодичні , недовготривалі
головні болі в потиличній ділянці; задишку при фізичному
навантаженні,що проходить в стані спокою; утримання протягом
останніх 2 місяців підвищенного артеріального тиску до
180/100—190/110мм.рт.ст.); виходячи з данних історії захворювання
( хворіє 5 років , повільнопрогресуючий перебіг без загострень;
захворювання почалося з безсоння, важкості в голові; з1998 року
з’явились періодичні головні болі в потиличній ділянці, які
пізніше посилились, серцебиття, головокружіння, задишка при
фізичному навантаженні змішаного характеру; в 1999 році з’явились
періодичні, ниючі , недовготривалі болі в ділянці серця , які виникали
при підвищенні артеріальньго тиску ), обтяженого сімейного
анамнезу (по бятьківській лінії схильність до підвищення
артеріального тиску), беручи до уваги данні об’єктивного
обстеження ( пульс підвищенного напруження і наповнення ;
верхівковий поштовх розлитий, високий, посилений резистентний,
шириною 2,5 см; ліва межа відносної і абсолютної серцевої
тупості зміщенна вліво; поперечник відносної тупості серця 14,5
см;при аускультації послаблення I тону над верхівкою і в точці
Боткіна, акцент II тону над аортою,систолічний шум над верхівкою і над
аортою; АТ 180/105мм.рт.ст.; ослабленний зір) а також данні
лабораторних, інструментальних методів дослідження і заключення
лікарів консультантів :

—на ЕКГ відмічається збільшення амплітуди зубця R в V5, V6 і
зубця S вV1,V2 відведеннях; Т двохфазний в I, aVL, V5,6; зниження S-T
в V5,6 ; подовження комплекса QRS в V5,6. Заключення: гіпертрофія
лівого шлуночка.

—при ЕХО відмічається потовщення міокарда ,порожнина лівого
шлуночка не розширена, ЗСЛШ потовщена до1,4; МШП до1,5. Заключення:
концентрична лівошлуночкова гіпертрофія.

—на рентгенограмі відмічається горизонтальне положення серця,
синдром аортальної форми серця: асемитричне збільшення серця,
подовження і вибухання четвертого лівого контура і вихід за
ліву середньоключичну лінію. Заключення :гіпертрофія лівого
шлуночка.

—заключення окуліста: при огляді очного дна виявлено чітке
звуження просвіту артерій і артеріол, помірне потовщення їх
стінок, наявний симптом Салюса—Гунна. Заключення: гіпертензивна
ангіоретинопатія II ст;

можна виділити наступні синдроми:

—гіпертензивний( підвищення артеріального тиску);

—больовий (болі в ділянці серця);

—кардіомегалічний(розширення лівої абсолютної і відносної меж
серцевої тупості);

—офтальмопатичний( гіпертензивна ангіоретинопатія II ст.);

—синдром недостатності кровообігу(задишка при фізичному
навантаженні);

—астеновегетативний( загальна слабкість, зниження працездатності).

ПАТОГЕНЕЗ

В основі розвитку захворювання велику роль відігають негативні
психо—емоційні стреси, які призводять до підвищення активності
симпатико—адреналової системи.Васлідок цього виділяється велика
кілкість катехоламінів,які впливають на ?-адренорецептори
резистивних судин; відбуваєтьсязвуження преартеріол на рівні
прекапілярних сфінктерів, що призводить до підвищеня периферичного
опору, зміна якого лежить в основі патогенезу виникнення
гіпертонічної хвороби.

Під впливом катехоламінів відбувається скорочення гладкої
мускулатури венозних судин , внаслідок цього ков надходить із
ємкісних судин в артеріальне русло,збільшується ОЦК,збільшується
серцевий викид, підвищується артеріальний тиск.

Вплив КА на міокард полягає в тому ,що впливаючи на
?-адренорецептори, розширюють судини, але разом з тим підвищують
тонус міокарда, збільшує. Адреналін сумарно впливає на ?- і
?-адренорецептори, він посилює тканинний обмін і підвищує потребу
в кисні міокарда, що призводить до гіпоксії міокарда ,до
дефециту енергії в міоцитах, вони починають проліферувати,
внаслідок цього розвивається компенсаторна гіпертрофія м’язового
шару і як наслідок стабільне підвищення діастолічного
артеріального тиску.

Крім того КА підвищують продукцію реніну нирками і виділення його
в кров, де проходячи декілька стадій перетворення утворюється
ангіотензин II , який є могутнім пресорни фактором.Механізм
пресорної дії ангіотензину II різноманітний:

1) прямий вплив на специфічні рецептори гладких м’язів судин, що
призводить до їх звуження;

вплив через центральну нервову систему.Рецептори розташовані в
стовбурі мозку, через які відбувається підвищення тонусу
симпатичної нервової ситеми;

вплив через симпатичну нервову систему .Норадреналін виділяється з
пресинаптичних закінчень і викликає пресорний ефект;

вплив через мозковий шар наднирників;

вплив через нирки.Відбувається інтенсивна затримка і реабсорбція
води, що призводить до збільшення ОЦК і відповідно до підвищення
АТ.

Стимулює продукцію альдостерону, дія якого теж підвищує АТ.

Дія альдостерону полягає в нагромадженні Na+ в рідинах організму
і в гладких м’язах судин ,що призводить до:

—затримки рідини в організмі, відповідно збільшується ОЦК,
збільшується серцевий викид;

—виникає набряк стінок артеріол, як м’язового шару так і
ендотелію, що веде до звуження просвіту судин;

—підвищується чутливість судиної стінки до КА, вазопресину,
ангіотензину II;

все це викликає підвищення АТ—гіпертензивний синдром.

В основі больового синдрома лежить декілька механізмів, а саме:

—напруження стінки аорти і стимуляція механорецепторів міокарда
лівого шлуночка при підвищенні АТ;

—гіпоксія міокарда , яка виникає внаслідок підвищенного виділення
КА після психо—емоційних стресів, що спричинює підвищення
метаболічної потреби міокарда.Внослідок чого виникає порушення
окисно—відновних процесів в серцевому м’язі та надлишкове
накопичення в ньому продуктів обміну(молочна кислота, ПВК,
вугільна кислота), які подразнюють чутливі рецептори міокарда та
судинної системи серця.Далі імпульси проходять через лівий
серединний і нижній серцеві нерви до симпатичих вузлів, а потім
у спинний мозок.Згодом досягають підкіркових центрів згір’я,
викликаючи больові відчуття.

Кардіомегалічний синдром пояснюється як компенсаторна реакція на
гіпоксичний стан міокарду і проявляється у гіпертрофії міофібрил,
направлена на відновлення достатнього рівня мікроциркуляції та
кровообігу, що забезпечується компенсатрною роботою срця.

Офтальмопатичний синдром виникає внаслідок того, що дрібні судини
сітчатки не мають симпатичної інервації, їх зміни залежать від
рівня артеріального тиску в art. оphthalmica, до якої підходять
закінчення симптичного нерва.При частому підвищенні АТ виниає
затяжний ауторегуляторний спазм , що призводить до пошкодження
стінки судин і виникнення ретинопатії.

Синдром недостатності кровообігу пояснюється тим ,що підвищується
АТ і виникає спаз периферичних судин в усіх органах, отже і в
легенях.Через це кров недостатньо насичується киснем і
компенсаторно змінюється діяльність легень — виникає задишка.

Поява астеновегетативного синдрому пояснюється зміною центрів
нервової системи внаслідок їх гіпоксії(через порушення
кровопостачання ) чи морфологічної перебудови внаслідок впливу
психо—емоційних стресів на центральну нервову систему.

Співставивши симптоми і синдроми виявлені у хворого з описанням
клініки типового перебігу захворювання у монографічній
літературі (—гіпертензивний синдром виникає у 100% хворих за
данними літератури: М.С.Кушаковський Гіпертонічна
хвороба,1995р.;Е.Н.Амосов Клиническая кардиология, 1998г.; Ф.И.Комаров
Диагностика и лечение внутрених болезней,1991г.

—больовий синдром виникає у 41,7% хворих без ІХС
по:М.С.Кушаковський Гіпертонічна хвороба,1995р.

—кардіомегалічний синдром виникає у 76,9% хворих по :Е.Н.Амосов
Клиническая кардиология, 1998г.

—офтальмопатичний синдром виникає у 67,8% хворих по: Ф.И.Комаров
Диагностика и лечение внутрених болезней,1991г.

—синдром недостатності кровообігу виникає у 97% хворих по
:А.И.Грицюк Пособие по кардиологии,1990г.

—астеновегетативний синдром виникає у 98,7% хворих
по:М.С.Кушаковський

Гіпертонічна хвороба,1995р.) можна виставити діагноз:

Гіпертонічна хвороба, II стадія, повільнопрогресуючий перебіг, НК
I-Бст.

Morbus hypertonicus stadium II, cursus tardus progrediens,
insuffitientia circulationis sanguinis gradus I-B.

ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ І ПРОФІЛАКТИКИ

1)РЕЖИМ

Режим палатний

Індивідуальні дозовані фізичні вправи;

Організація здорового життя, відпочинку з виключенням факторів ,що
травмують психічну сферу хворого, нормалізація сну;

Релаксація, психотерапія;

2) ДІЄТА

Дієта № 10

Загальна характеристика: жирів на добу до 50г, з них 50%
рослинних;цукру до 40г на добу; обмеження солі до 4-6г на добу;
обмеження рідини; обмеження насичених жирів.При підвищенні ваги
тіла необхідне зниження енергетичної цінності їжі за рахунок
обмеження поступлення в організм легкозасвоюваних жирів та
вуглеводів

Обмеження: міцний чай, кава, какао, редиска,часнок, цибуля, бобові.

Не можна вживати: жирні страви з м’яса, риби,мучне, нирки, печінку,
мозок, ліверну ковбасу, сольоні приправи, консерви, ікра.

3)МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Етіопатогенетичне лікування гіпертонічної хвороби має включати в
себе седативні засоби (призначення настойки валеріани, пустирника,
сибазону, діазепаму, адаптогенів) і психотерапію.

Лікування гіпртонічної хвороби на сьогодні комплексне.Воно включає
застосування різних антигіпертензивних засобів.

Класифікація антигіпертензивних засобів, які застосовуються для
лікування гіпертонічної хвороби.

1 Діуретики

тіазідові(дихлотіазид, гіпотіазид );

петльові( фуросемід, етакринова кислота);

калійсберігаючі:

а)антагоніти альдостерона(спіронолактон)

б)інгібітори “натрієвого насоса”(амілорид, тріамтерен).

2 ?- адреноблокатори:

кардіонеселективні(?1 і ?2-пропранолол, надолол , тимолол, пиндолол,
окспренолол, алпренолол);

кардіоселективні (?1-метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол);

комплексної дії –?-, ?-адреноблокатори (лабетолол).

3 Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл).

4 Блокатори рецепторів ангіотензина II( лозартан ).

5 Блокатори кальцієвих каналів :

засоби, що пригнічують вхід Са2+ в міоцити серця і судинної
стінки (верапаміл, дилтиазем);

засоби ,що пригнічують вхід Са2+ в міоцити судинної стінки(
ніфедипін—адалат, коринфар, нікардіпін, фелодипін )

6 Антиадренергічні засоби :

1) центральні ? 2–адреностимулятори ( клофелін, ?-метилдофа);

2) гангліоблокатори( пентамін);

3) антиадренергічні препарати периферичної дії (резерпін ,
гуанетедин);

4) ?-адреноблокатори (фентоламін, феноксибензамін, празозин,
теразозин).

7 Вазодилятатори прямої дії ( міотропні вазодилятатори –гідралазин,
міноксидил, діозоксид, натрія нітропрусид).

Застосування діуретиків пов’язано з тим,що вони знижують АТ за
рахунок виведення з організму Na+ ,тим самим зменьшується ОЦК,
знижується серцевий викид, зменьшується чутливість стінок судин до
симпатичних впливів.

?- адреноблокатори є препаратами 1 ряду при лікуванні артеріальної
гіпертензії.Їх гіпотензивний ефект обумовлен :зменьшення ХОК внаслідок
блокування впливу симпато-адреналової системи на серце; зниження
секреції реніна клітинами юкстагломерулярного апарату за рахунок
блокади ?2-адренорецепторів і відповідно, зменьшення периферичного опору
судин.

В основі гіпотензивного ефекту інгібіторів АПФ лежить їх
властивість блокувати перетворення ангіотензину I в ангіотензин II
.Препарати ІАПФ сприяють зменьшенню периферичного судинного опору і
збільшенню серцевого викиду.

Антигіпертензивна дія блокаторів кальцієвих каналів обумовлено
дилятацією артеріол шляхом селективного блокування трансмембранного
току іонів Са в цитоплазму міоцитів судинної стунки, тим самим
зменьшуючи кількість іонів ,що приймають участь в генерації
скорочень.

Гіпотензивний ефект антиадренергічних препаратів центральної
дії полягає в стимуляції ?2-адренорецептори депресорних нейронів
судинорухового центра стовбура мозку,що призводить до зменьшеня
симпатичної стимуляції на периферіїї і зменьшення
АТ.Гангліоблокатори порушують передачу нервових імпульсів через
периферичні ганглііі, що веде до зниження АТ.

Блокатори ?-адренорецепторів дають помірний антигіпертензивний
ефект внаслідок розслаблення гладких м’язів судиної стінки та
зменьшення периферичного опору судин.

В основі дії периферичних антиадренергічних препаратів лежить
блокада зворотнього захвата норадреналіна з синаптичної щілини в
його резервний фонд, і зменьшення цього фонду.

Міотропні вазодилятатори діють безпосередньо на гладкі м’язи
стінки периферичних артерій і артеріол, внаслідок чого
відбувається їх розслабленя і зменьшення периферичного судинного
опору.

Для лікування гіпертензивних кризів з переважанням підвищення
периферичного опору найбільш ефективним є застосування нітропруссиду
натрію, який вводять внутрівенно крапельно; приміняють також
діазоксид, ніфедипін.При кризах ,що обумовлені збільшенням
серцевого викиду, гарний ефект забезпечується введенням анаприліну
внутрівенно, а потім при необхідності фуросеміду.Корисним при
цьому є введення аміназину і клонідину.

4) ФІЗІО

Похожие записи