ХВОРОБА РЕЙНО.

ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ

ХВОРОБА РЕЙНО

Однією з причин ішемічного некрозу тканин іноді буває хвороба (синдром)
Рейно. Патофізіологічна основа її — різкий тривалий спазм малих артерій
та артеріол з порушенням капілярного кровообігу в басейні васкуляризації
цими артеріями тканин периферичних органів, переважно пальців рук, рідше
нижніх кінцівок або носа чи вух. Етіологія хвороби невідома. Хворіють
головним чином молоді, рідше середнього віку жінки. Провокують спазм
судин переохолодження, насамперед рук чи інших органів, та негативні
емоції. Є підстави вважати хворобу ангіоневрозом, зумовленим порушенням
функції вищих вегетативних центрів головного мозку.

Нами довго спостерігалась хвора на діенцефаліт, у якої стійким
компонентом останнього був синдром Рейно. Багато даних свідчать про
важливу роль у патогенезі хвороби змін адреноцепторної активності,
ненормального стану як а-адренорецепторів, так і пресинаптичних
р-рецепторів. Припадок звичайно розпочинається з різкого збліднення
шкіри одного чи всіх

пальців рук, рідше ноги, супроводжується болем, парестезією та онімінням
у них. Він триває 10—30 хв, іноді більше, після чого спазм судин
змінюється їх дилатацією і розвитком реактивної гіперемії шкіри. Рання,
спастична стадія хвороби з часом переходить у обструктивну, яка
проявляється синюхою шкіри, зниженням тиску в артеріях та артеріолах (в
спастичній стадії), а потім нерідко і некрозом.

Останній завжди є симетричним (на обох руках чи ногах та інших органах),
тому хворобу називають ще симетричною гангреною.

Особливістю порушення кровообігу при синдромі Рейно є збереження
прохідності головних артерій рук чи ніг і пульсу навіть у разі некрозу
на пальцях.

Лікують хворобу консервативними методами, хірургічні втручання
застосовують лише у разі розвитку некрозу.

Гострий приступ знімають застосуванням теплих ванночок для рук чи ніг,
спазмолітичних та знеболювальних препаратів.

Легкі форми хвороби нерідко зникають після відмови хворого від куріння
та уникнення охолодження.

Головним засобом консервативного лікування є застосування так званих
блокаторів кальцієвих каналів — ніфедипіну та його аналогів. Воно
особливо ефективне в спастичній стадії хвороби. Добре діють заспокійливі
засоби, новокаїнові футлярні блокади, фізіотерапевтичні процедури
(солюкс, парафінові та озокеритові аплікації, вакуумна барокамера тощо).

Хірургічні втручання на симпатичній частині вегетативної нервової
системи (грудному чи поперековому відділах симпатичного стовбура), які
застосовувались раніше іноді із значним, але нетривалим ефектом, зараз
не проводяться. У випадках, зумовлених емболією артерій долоні чи
пальців, хірургічне втручання може дати добрий ефект.

ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ

Серед судинних причин некрозу часто є тромбоз та емболія артерій і вен.
Тромбоз — внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням м’якої
еластичної маси (тромба) в певному відділі судин — артерії чи вени
(рідко в широкій мережі судин) — з повним чи частковим закриттям їх
просвіту або в камерах серця. Згідно з класичним вченням Р.Вірхова,
тромб у судинах утворюється за таких умов: сповільнення руху крові,
морфологічна зміна внутрішньої поверхні судини та зміна хімічного складу
крові, коагуляційних властивостей її.

Причинами порушення внутрішньої поверхні судин можуть бути травма,
запалення або ж дегенеративні зміни інтими, найчастіше атеросклероз
(атероматоз судини або ендартеріоз).

Часто тромби утворюються в серці при інфаркті на поверхні
некротично-запальнозміненої стінки шлуночка.

Сповільнення кровотоку, турбулентність його чи стаз крові є дуже
важливими чинниками тромбозу. У разі прямолінійного та швидкого
кровотоку, як це буває в артеріях, тромбоз спостерігається рідко, тоді
як при умовах, які призводять до різкого сповільнення руху крові, як це
буває в розширених венах ніг, варикозне розширених гемороїдальних венах,
анев-ризматично розширених артеріях та венах або ж у вушках передсердь у
разі серцевої недостатності при вадах стулок серця (митральному стенозі
тощо), тромбоз спостерігається дуже часто.

Коагуляційні властивості крові часто змінюються під впливом
різноманітних чинникш — токсичних речовин (різні отрути — арсеніди,
сполуки ртуті, калію хлорид, отрута змій);

сторонніх білків та тканинних екстрактів, уведених в кров; таких
фізіологічних агентів, як адреналін, що виділяється при всіх реакціях
захисту;

у разі підвищеної концентрації ліпідів у крові (гіперліпідемія); при
таких хворобах, як поліцитемія, злоякісні пухлини, цукровий діабет,
еклампсія тощо.

Тромбоз артерій, особливо головних чи магістральних артерій органів,
розвивається як ускладнення атеросклеротичного ураження їх (завершальний
етап його) або (рідше) — травми. При атеросклерозі та інших хворобах
артерій, а також травмах їх є всі умови для тромбозу — морфологічні
зміни стінки артерій та турбулентний тип руху крові, сповільнення його
та гіперкоагуляція крові.

Найчастіше тромбоз артерій, насамперед на тлі атеросклерозу їх,
спостерігається в стегновій та підколінній артеріях, рідше — в
клубово-стегновому сегменті та гомілкових артеріях нижніх кінцівок.
Серед тромбозів артерій органів найпоширенішим є тромбоз внутрішньої
сонної артерії та коронарних артерій серця, рідше — тромбоз верхньої
брижової, ниркової та селезінкової артерій.

Тромбоз артерій стегна в стегновому каналі чи підколінної артерії
зумовлює появу різкого болю в нозі, зокрема в литці та пальцях, різке
зниження її чутливості, слабкість у нозі та її похолодання. У
дистальному відділі ноги (ступня та пальці) тромбоз виявляється
мармуровістю шкіри — блідість її з мозаїчною синюшністю. Явища порушення
кровообігу в кінцівці особливо чітко виражені при тромбозі артерії,
звуження якої ще не супроводжувалось клінічними явищами ішемії (останні
виникають при звуженні діаметру судин в середньому більше ніж на 50 %).
Тромбоз ураженої атеросклерозом артерії з наявністю у хворого клінічних
симптомів недостатності кровопостачання (переміжне кульгання, підвищена
чутливість до холоду тощо) супроводжується дещо меншими больовими та
ішемічними порушеннями, має сприятливіший перебіг, хоч раптове посилення
болю та загострення інших ознак спостерігаються і у цьому разі.

Вплив тромбозу артерії на життєздатність кінцівки та організму вціло-му
визначається видом артерії та місцем тромбозу в судині, станом та
ступенем розвитку колатерального кровообігу в кінцівці тощо. При
тромбозі поверхневої стегнової артерії завдяки наявності добрих
колатералей між глибокою стегновою артерією та підколінною некроз буває
лише у дуже старих людей з атеросклеротичним ураженням і колатеральних
артерій (гомілкових та глибокої стегнової або ж і клубової). Тромбоз
клубово-стегнового сегменту, а також підколінної артерії значно частіше
супроводжується розвитком гангрени нижньої кінцівки.

Тромбоз вен спостерігається набагато частіше від тромбозу артерій,
особливо в нижніх кінцівках, але до розвитку гангрени останніх він
призводить рідко.

Тромбоз (тромбофлебіт) вен внутрішніх органів, що має переважно
інфекційну природу, в багатьох випадках призводить до їх інфаркту
(тромбоз мезентеріальних вен спричинює гангрену кишечнику, тромбоз вен
селезінки — інфаркт її, часто з розвитком великого абсцесу тощо).

Найчастіше, одначе, спостерігається тромбоз поверхневих вен нижніх
кінцівок. Це пояснюється

насамперед дуже великою частотою розвитку варикозного розширення цих
вен, особливо в ділянці гомілки, рідше стегна, яке сприяє виникненню
тромбозу в них через наявність при цій хворобі умов для утворення
тромбів. Тромбоз (тромбофлебіт) глибоких вен нижніх кінцівок
спостерігається переважно у венах гомілки та підколінному сегменті,
рідше — в стегно-клубовому. Тромбоз глибоких вен у будь-якому сегменті
нижніх кінцівок супроводжується небезпекою емболії легеневої артерії чи
її гілок з розвитком інфаркту — пневмонії чи навіть раптової смерті (у
разі емболії основного стовбура чи однієї з головних гілок). Проте
гангрена кінцівки спостерігається лише при тромбозі клубово-стегнового
сегменту глибоких вен і ніколи не буває при тромбозі підколінного
сегменту та гомілкових вен. Тромбоз останніх та підколінної вени
супроводжується болем у литках, який посилюється під час згинання
кінцівок (симптом Го-меса), та значним набряком ступні і частково
гомілки. Тромбоз клубово-стегнового сегменту — так звана синя флегмазія
(phlegmasia coerulea dolens), яка часто пов’язана із злоякісним
пухлинним процесом чи інфікуванням органів таза, спричинює різкий біль
уздовж всієї кінцівки та її великий набряк, що поширюється за пахвинну
зв’язку, з синюшно-фіолетовим кольором шкіри. Оскільки при цій
локалізації тромбозу останній поширюється також на малі судини (вени),
флегмазія нерідко (у 20—40 % хворих) призводить до гангрени нижньої
кінцівки, яка розпочинається з пальців та ступні і охоплює гомілку.

Для діагностики тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок, окрім фізичного
дослідження, використовують як неінвазивні методи, зокрема допле-рівську
ехографію, так і особливо флебографію, яка вважається діагностичним
стандартом при цій патології. Флебографія дозволяє визначити не тільки
рівень (поширення) тромбозу, але й виявити можливу емболізацію, тобто
наявність відриву фрагментів тромба та винесення їх кровотоком
проксимальніше (в порожнинну вену). Наявність феномену емболізації є
показанням для проведення оперативної профілактики емболії легеневої
артерії шляхом уведення фільтра в нижню порожнисту вену або зовнішнього
звуження останньої.

Тромбоз інших магістральних вен організму буває значно рідше від
тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і спостерігається переважно в
підключичній та аксилярній венах. Тромбоз цих вен виникає внаслідок
травматизації її проксимального відділу в реберно-підключичному проміжку
(В.Г.Савельєв, Є.Г.Яблоков, 1982) і відомий як синдром
Peget—Schroettera.

Останнім часом тромбоз підключичної вени почастішав унаслідок широкого

застосування катетеризації її з лікувальними цілями, зокрема для
проведення інтенсивної та реанімаційної терапії.

З інших поверхневих вен особливо часто уражуються тромбозом
(інфекційним) патологічне розширені гемороїдальні вени, які іноді
некротизують-ся у разі випадання внутрішніх тромбо-ваних гемороїдальних
«вузлів» через анальний отвір і стискання їх у ньому.

Тромбоз (флеботромбоз) анатоміч-но не змінених вен, переважно
поверхневих, рідше глибоких, часто буває у хворих зі злоякісними
пухлинами внутрішніх органів.

Тромбозу сприяють, крім анатомічних змін вен, інфекція та злоякісні
пухлини, похилий вік, ожиріння, поліцитемія, а у молодому віці —
неконтрольоване використання контрацептивних естрогенів.

Похожие записи