Лекція

Хронічні гепатити у дітей: класифікація, клініка, діагностика. сучасні
методи лікування. профілактика. цироз печінки

МЕТА: Удосконалити знання лікарів-педіатрів з питань сучасних методів
дослідження, діагностики, лікування та профілактики хронічних гепатитів
і цирозу у дітей.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

1. Вступ. Класифікація гепатитів у дітей.

2. Клінічні прояви хронічного гепатиту у дітей.

3. Серологічна діагностика хронічного вірусного гепатиту.

4. Сучасні методи терапії хронічного вірусного гепатиту у дітей.

5. Цироз печінки: класифікація клініка, діагностика, лікування та
профілактика.

Ключові слова: гепатит, цироз, інтерферон, маркери, фіброз, стадія.

Патологія печінки і жовчовивідних шляхів у дитячому віці є досить
поширеною, характеризується постійним і тривалим перебігом,
продовжуючись і в дорослих. Ці захворювання є провідними серед ураження
інших органів травного каналу.

Давно відома синдромна спрямованість уражень цієї системи. До того ж,
чим довше страждає дитина, тим частіше і глибше пошкоджуються суміжні
органи (І.С.Сміян 1982, 1993). Тому важко, а часто і неможливо,
визначити, яка патологія є первинною (наприклад, гастродуоденіт чи
гепатохолецистит), а яка — вторинною. Сказане свідчить про умовність
виділення окремих нозологічних одиниць і дозволяє говорити тільки про
переважне ураження того чи іншого органу. У зв’язку з цим є багато
суміжних точок у висвітленні патогенезу, клініки, лікування і
профілактики захворювань органів травного каналу.

Захворювання печінки.

Хронічну патологію печінки можна розділити на 3 групи:

вади розвитку;

із спадковим генезом;

із спадкової схильністю.

Остання група розглядається в концепції спадкової схильності при всіх
хронічних запальних захворюваннях.

Вади розвитку зустрічаються рідко і частіше діагностуються на секції.

Агенезія лівої долі – відсутність лівої долі печінки створює сприятливі
умови для закручування шлунка, що клінічно проявляється важкістю в
підложечній ділянці, нудотою, іноді блювотою після прийому їжі і рідко –
картиною гострого живота.

Об’єктивно знаходять збільшення (компенсаторне) правої долі печінки,
просвітлення паравертебрально під діафрагмою на рентгенограмі. Діагноз
підтверджує печінкова артеріографія, гепатосцинтографія, лапароскопія,
ізотопні і ультразвукові методи дослідження. Прогноз для життя
сприятливий. Лікування пов’язане з руховими і дієтичними обмеженнями.

Агенезія правої долі печінки клінічне проявляється рідко. Іноді
знаходять симптоми гіпертензії у ворітній вені, холецистохолангіту,
правобічної плевролегеневоі інфекції. Рентгенологічно знаходять повітря
в правому верхньому квадранті живота. Відсутність правої долі печінки
можна виявити за допомогою ізотопного, ультразвукового і
артеріографічного методів дослідження.

Прогноз для життя сприятливий. Лікування спрямоване на попереджання
запальних процесів у печінці і жовчовивідних шляхах.

Повне роздвоєння печінки характеризується тим, що ліва доля звисає на
ніжці, в якій знаходиться жовчний протік, жовчний міхур і головний
стовбур ворітної вени. Частіше пальпується рухома пухлиноподібна маса в
правому підребер’ї, яка може перекручуватися і викликати шоковий стан.
При частковому закручуванні спостерігаються приступоподібні болі і
блювота. Прогноз для життя сприятливий. Лікування оперативне —
укріплення лівої долі печінки. В подальшому — попередження розвитку
запальних процесів.

Вроджений фіброз печінки характеризується збільшенням портальних
просторів, розростанням у них сполучної тканини, кистоподібним
розширенням жовчних каналів.

Клінічні прояви — у вигляді гепатоспленомегаліі, шлунково-кишкових
геморагій при відсутності порушення функцій печінки. Діагноз
підтверджується морфологічним дослідженням пунктату печінки.

Лікування гіпертрофічної форми оперативне (анастомоз між ворітною і
нижньою порожнистою веною), а ангіохолічноі і змішаної —
антибактеріальне, жовчогінне і жовчозамісне.

Хронічний персистуючий гепатит (ХПГ) вірусної етіології є наслідком
перенесеного гострого вірусного гепатиту (ГВГ) В чи ні А, ні В.

При хронічному вірусному гепатиті:

1 — тривала персистенція віруса;

2 — активація перекисного окислення ліпідів;

3 — підвищення активності лізосомального апарату гепатоцитів при
одночасному падінні

синтезу інгібітора протеолізу макроглобуліну;

4 — участь аутоімунних процесів за рахунок Т- і В-лімфоцитів,
сенсибілізованих вірусом і гетерогенізованими гепатоцитами у зв’язку з
дефіцитом Т-клітин-супресорів. Клініка мало виражена. У більшості, діти
скарг не подають, апетит збережений, жовтяниця відсутня, і тільки
випадково виявлена гепатомегалія, рідко — спленомегалія, а також варіант
вірусного гепатиту в анамнезі дозволяє говорити про ХГ. Однак старанний
анамнез у багатьох хворих виявляє різного ступеня інтоксикаційний
синдром (загальна слабість, швидка втома, голово-кружіння, головні
болі), дисфункції (зниження апетиту, нудота, блювота, проноси, закрепи),
блювота, біль у правому підребер’ї, часто — після фізичного
навантаження.

Об’єктивно: крім гепатомегалії, виявляють порушення живлення, обкладення
язика, позитивний симптом Ортнера, іноді іктеричність склер; реографія,
результати ізотопного сканування печінки підтверджують діагноз.
Лабораторні методи діагностики, млявість, зниження
альбуміно-глобулінового коефіцієнта внаслідок гіпергамаглобулінемії,
помірна гіперамінотрансфераземія (не за рахунок цитолізу печінкових
клітин, а в результаті ферментативної функції), незначне підвищення
гіпербілірубінемії. Приблизно у 1/3 хворих знаходять антигенні маркери
вірусної інфекції. В той самий час у багатьох хворих функціональні проби
печінки в межах норми.

Прогноз сприятливий. Лікування досить скромне. Дієтичне харчування
передбачає хімічно щадячу їду з виключенням екстрактивних і алергізуючих
речовин, копченостей, маринадів, твердих жирів; введення вітамінізованих
продуктів (овочі, фрукти, соки), білків, жирів, вуглеводів відповідно до
фізіологічних норм. Як і в дорослих (С.В.Блок, 1997), так і в дітей
(Н.І. Нісевич, В.Ф. Чайкін, 1994) провідні гематологи при ХПГ не
рекомендують проводити медикаментозну терапію. Більше того, на їх думку,
не доцільно призначати процедури апаратної і неапаратної фізіотерапії,
внутрішнє вживання мінеральних вод. Наш багаторічний досвід дозволяє
рекомендувати дітям з ХПГ будь-якого ступеня гепатопротектори,
озокеритові аплікації, внутрішнє вживання мінеральних вод,
фізіотерапевтичі процедури, відвари і настої лікарських трав.

Хронічний активний гепатит (ХАГ). Хронічний агресивний гепатит,
хронічний персистуючий гепатит є наслідком перенесеного гострого
гепатиту В, ні А, ні В або Д. Морфологічно характеризується
дрібновогнищевим (ступінчастим) некрозом гепатоцитів у периферичних
відділах печінкової дольки, масивних інфільтратів активованими
лімфоцитами і певній мірі — плазматичними, гістіоцитарними клітинами і
поліморфно-ядерними лейкоцитами.

Сучасна теорія імунного гетатиту ХПГ (Ю.С.Блоком) інфекційної і
неінфекційної етіології припускає в основі безперервно-прогресуючу
деструкцію печінкових клітин, яку обумовлює самопрогресування
патологічного процесу, лежить набутий чи вроджений дефект основної
функції імунокомпетентних клітин та імунної системи в цілому.

При інфекційному генезі сенсибілізовані, але неповноцінні Т-клітини,
змінені вірусом чужорідні і прикриті відповідними антитілами поверхневі
антигенні детермінанти гепатоцитів руйнуючи його, але не забезпечувати
повної елімінації вірусів в організмі.

Клініка: характеризується вираженими змінами суб’єктивного, об’єктивного
і лабораторно-інструментального характеру. Діти з ХГ відмічають швидку
втомлюваність, загальну слабість, головний біль, емоційну лабільність.
Інколи спостерігається відставання в масі, блідість та сухість шкіри,
нерідко виникають прояви нудоти, субіктеричність склер. На долонях
виявляються капілярити, на обличчі, тулубі, верхніх кінцівках (кисті,
передпліччя) — судинні зірочки, внутрішньошкірне розширення капілярів в
ділянці потилиці, верхньої частини спини. Внаслідок вегето-судинних
розладів майже в усіх хворих виражена блідність носогубного трикутника з
жовтяничним відтінком, який посилюється горизонтальному положенні.
Позитивний, часто навіть різко позитивний симптом Отрнера, завжди
збільшена, вільна, болюча при пальпації печінка, особливо її ліва доля,
рідко спостерігається спленомегалія. Пальпаторна болючість в підложечній
ділянці частіше збільшенням лівої долі печінки, ніж явними ознаками
гастриту. Язик обкладений, буває нудота, рідко блювота, стілець
нестійкий. Схильність до закрепів.

За допомогою ехограми печінки на 1 см у хворих із ХАГ виявляємо до 23
дрібних (діаметром до 5 мм) ділянок ущільнення, тоді як у дітей з
неактивною фазою кількість їх не перевищує 8 (И.З. Дворяновская, 1997).
В загальному аналізі крові відмічаєтся прискорення ШОЕ, а при наявності
гіперспленізму — інгібування одного, декількох чи всіх рядів гемопоезу.
Завжди виявляється диспротеїнемія: зниження альбумінів, різке підвищення
гамаглобулінів. Рівень підвищеності активності амінотрансфераз крові
відповідає інтенсивності запально-некротичного процесу в печінці, а тому
є важливим показником динаміки активності ХАГ. Активність їх зростає в
декілька разів. Іноді спостерігається помірна кон’югована
гіпербілірубінемія. Прояви холестазу характеризуються
гіперхолестеринемією, збільшенням лужної фосфатази, жовчних кислот.
Прицільна біопсія печінки є достовірним діагностичним критерієм ХАГ.

Прогноз відносно сприятливий, оскільки ХАГ нерідко трансформується в
цироз. Кожне наступне загострення погіршує прогноз.

Лікування хворих з помірною активністю ХАГ близьке до терапії ЛІГ. Слід
пам’ятати про необхідність виключення гепатотоксичних речовин, в тому
числі лікарських. Виражена активність запального процесу вимагає
значного обмеження фізичних навантажень.

Основним моментом у лікуванні ХАГ є глюкокортикостероїди,
імуносупресори, імуномодулятори, противірусні препарати. Найбільш сильна
комбінація глюкокортико-стероїдів та імуносупресорів. Преднізолон
призначають по 2 мг/кг/добу, але не більше 10 мг/добу, після досягнення
ефекту (5-7 тижнів) його поступово зменшують до підтримуючої дози
0,5-1,0 мг/кг/добу через день протягом 18-24 міс. Азатіопрін дають
спершу в дозі 1,5 мг/кг/добу, а потім зменшують. Деякі автори (А.
Радвейська, 1996) при такій комплексній терапії призначать преднізолон і
азатіопрін приблизно вдвічі.

Якщо при ХАГ вірусної етіології спонтанні ремісії можливі, то при
аутоімунному процесі прогресування з траснформацією в періоді ремісії, з
наявним у процесі і розгарі печінкової недостатності. Клінічні прояви
захворювання діагностики ХАГ вірусної і аутоімунної етіології (табл. І).

Таблиця 1

Критерії диференціальної діагностики ХАТ вірусної і аутоімунної
етіології

Ознаки ХАГ вірусної етіології Аутоімунна Х-ІГ

Етіологічний фактор вірусна інфекція відсутній

Клінічний перебіг Нерідко повільний із схильністю до спонтанних
ремісій безперервно-прогресуючий в цироз з частими загострен-нями і
жовтяницею

Системні позапечінкові прояви рідко часто

Активність амінотрансфераз сироватки крові як правило, коливання
субнормальних до підвище-них цифр Стійко підвищена в 5 і більше разів

Гіпергамаглобулінемія часто помірна різко виражена (20 г/л)

Маркери вірусної реплікації в сироватці крові і в тканині печінці часто
находять відсутні

Органоспецифічні аутоан- титіла в сироватці крові рідко часто

Гепатоспецифічні аутоан- титіла до мембран рідко часто

Співвідношення супресорів до хелперів Підвищена (переважно супресорна
активність) Знижена (переважно хелперна активність)

Частота гепатоцитів АН-АІ нормальна підвищена

Ефективність лікування глюкокортикостероїдів майже постійна
відносно виражена

Чим раніше розпочата комбінована терапія глюкокортикоїдами та
імуносупресорами, тим більше шансів попередження розвитку цирозу
печінки.

Діти з аутоімунним ХАГ і ХАГ вірусної природи підлягають пожиттевому
активному диспансерному нагляду з обов’язковим визначенням активності
запального процесу в печінці не рідше одного разу в квартал і при
виникненні ознак рецидиву (гіперамінотрансфераземія,
гіпергамаглобулінемія, гіпербілірубінемія) призначається лікування.

Дітям з ХАГ будь-якого походження санаторно-курортне лікування
протипоказане.

Неспецифічний реактивний гепатит (НРГ) — найбільш поширене хронічне
запальне ураження печінки. Патогенез цієї патології пов’язаний із
антитоксичною функцією печінки по відношенню до токсинів, антигенів,
різних метаболітів, які поступають з током крові через систему ворітної
вени чи печінкової артерії.

Морфологічно при НРГ знаходять помірно виражені зміни печінкової
мезенхіми і печінкових клітин, які не мають тенденції до прогресування,
не переходять в інші форми хронічного гепатиту і, як правило, не
приводять до печінкової недостатності.

Реактивний або вторинний гепатит часто розвиваться при хронічних
захворюваннях органів системи травлення (шлунка, тонкого і товстого
відділів кишківника, підшлункової залози і також завжди при холециститі,
холецистохолангіті), глистних інвазіях (опісторхоз, ехінококоз,
фасциольоз та ін.), хронічній патології бронхолегеневої системи.
Будь-яке сис-темне захворювання втягує в патологічний процес печінку.

У зв’язку з цим клініко-лабораторні зміни виражені незначно, а
нерідко гепатомегалія виявляється випадково при оформленні дитини в
садочок чи школу. Тому детальне обстеження дозволяє виявити зниження
апетиту, у старших дітей — нудоту, іноді болі у верхній частині живота,
в правому підребер’ї при фізичному навантаженні, збільшення і ущільнення
печінки, позитивний симптом Ортнера, рідше — субіктеричність.
Функціональні проби печінки в межах норми або незначно змінені.

Прогноз сприятливий, ліквідація основного захворювання веде до повної
зворотності НРГ. Проведення терапевтичних заходів спрямоване на
нормалізацію змін у печінці.

Лікувальне харчування має на меті зменшення навантаження на печінку
важких метаболітів, а також підвищення функціональної здатності. У
зв’язку з цим призначається хімічно щадна дієта з різким обмеженням
тугоплавких жирів (свинина, гуска, качка, жирні сорти яловичини),
включення в щоденне меню достатньої кількості фруктів і овочів за
рахунок обмеження каш і макаронів.

В руховому режимі слід передбачати виключення елементів змагань, денний
сон, прогулянки з максимальним перебуванням на свіжому повітрі.

Проведення тюбажів, особливо з сорбітом чи ксилітом, сприяє не тільки
попередженню, але й ліквідації явищ холестазу, покращує функції
гепатоцитів, шлунка, кишківника. Показаними є озокеритові чи грязьові
аплікації, гальвано-грязьові тюбажі, пиття мінеральних вод, рідше
апаратна фізіотерапія (індуктотермія, УВЧ, СВЧ та ін.). Таким дітям
показане лікування як у місцевому санаторії, так і на курорті.

Токсичні гепатити. Поліпрагмазія, екологічна катастрофа, що насувається,
зумовлює новий вид ураження печінки, на який ще недавно мало звертали
увагу. Відомо, що будь-яка лікарська речовина, яка використовується
довго і в значних дозах, може змінити структуру і функцію печінкової
клітини. Найбільш значні прояви спостерігаються при дії токсичих
речовин. Наприклад отруєння блідою поганкою.

Гепатопатіі з переважанням цитолізу (Л. Алявиш, Н.Одьевер, 1992).

Ампіцилін, метотрексат, карбеніцилін, оксацилін, хлороформ,
оксифенізатин, фуросемід, парацетамол, фторотар,
фенобарбітал, індометацин, рифампіцин, ахронхазил,
саліцилати, ізоніазид, еуфілін, 6-меркаптопурин.

Особливо виражені зміни в печінці викликає глистна інвазія, часто важкі
і незворотні неврози.

Цитостатичні речовини, тетрацикліни, великі дози вітаміну А викликають
гепатопатії з переважанням стеатозу.

Для клініки характерно збільшення печінки, ущільнення і болючість при
пальпації, позитивний симптом Ортнера. Гістологічні дослідження
біоптату печінки виявляють некроз, стеатоз, запальних інфільтратів
ураження гепатоцитів. Однак ці зміни не є специфічними.

Для діагностики гепатопатії токсичного походження у певній пригоді
можуть стати такі дані: гепатотоксичність адсорбованої речовини відома,
гепатопатія не прогресує після її відміни, вірусологічні тести,
характерні для ХАГ негативні. Провокаційні тести допустимі лише при
легкому ступені ураження печінки і то лише четвертою часткою
застосованого раніше лікарського засобу.

Тактика побудови терапевтичних заходів залежить від вираженості ураження
печінки. Вона може відповідати тяжкій формі вірусного гепатиту при
клінічній картині обширного некротичного пошкодження (гормональна,
дезінтоксикаційна терапія), а при незначних і доброякісних гепатопатіях
обмежується відміною пошкоджуючого засобу, щадним руховим режимом і
дієтичним харчуванням.

Вроджені гепатити (ВГ). При цьому виді гепатитів печінка пошкоджується
внутрішньоутробно внаслідок інфікування плода або спадкових аномалій
обміну речовин. Висока концентрація персистенції збудника в організмі
вагітної приводить до ураження плаценти, оболонок плода, обсіменіння
навколоплідної рідини з наступним зараженням плода і виникненням
гепатиту. В анамнезі для вроджених гепатитів характерний зв’язок із
захворюванням вагітної і наявністю клінічних проявів з перших днів після
народження але не пізніше перших шести тижнів життя.

Різноманіття етіологічних факторів ВГ обумовлює деякі відмінності їх
клінічних проявів. Однак, для всіх їх характерна гепатомегалія,
жовтяниця (переважно кон’югаційна), забарвлення стільця, темна сеча і,
залежно від важкості захворювання, рівноціності інтокскісацинів та
геморагічний синдром. Додаткові методи обстеження підтверджують
гепатоцелюлярне пошкодження.

Лікування неоднозначне і залежить від етіологічного фактора. Так,
терапія стафілококового гепатиту тотожна лікуванню при сепсисі. При
токсоплазмозному гепатиті призначають специфічні етіотропні препарати
(хлорадин та ін.). Терапія ВГ вірусної етіології, в т.ч. і вірусного
гепатиту В, залежить від важкості процесу і не відрізняється від
лікування гострого вірусного гепатиту.

Видужання наступає через 2-6 тижнів, а іноді через кілька місяців.
Нерідко відмічаються такі ускладнення, як холестаз, порушення трофіки,
виражені прояви рахіту, рідше цироз печінки.

Лікування залежить від активності патологічного процесу, стадії,
етіології захворювання. Наявність активного патологічного процесу при
компенсованих і початкових етапах субкомпенсованого ЦП вірусного чи
аутоімунного походження обумовлює терапію, рекомендовану при ХАГ. При
кожній формі і стадії ЦР значно обмежуються фізичні навантаження.
Розвиток ЦС при атрезії жовчних шляхів може бути попереджений, зупинений
чи навіть ліквідований тільки хірургічним шляхом. Терапія спрямована на
покращення відтоку жовчі і кровообігу в печінці, має допоміжне значення.
Спадкова патологія, яка супроводжується цирозом печінки, потребує
лікування основного захворювання. Так, виключення при галактоземії
галактози з вигодовування дитини з перших днів життя попереджує розвиток
ЦП. Декомпенсована стадія ЦП лікується симптоматичними засобами. В їжі
обмежується білок, при асциті застосовують сечогінні препарати, при
кровотечах вживають заходів для їх зупинки і та ін. Призначення
глюкокортикостероїдів і цитостатиків (азатіоприну) в цій стадії не
показане, тому що швидко розвиваються різні ускладнення, в тому числі й
сепсис.

Печінкова енцефалопатія (ПЕ) проявляється психічними і нервово-м’язевими
порушеннями, обумовленими важкою печінковою недостатністю. Вона
спостерігається при пізніх стадіях цирозу печінки, блискавичних формах
гострого вірусного гепатиту, гострому токсичному гепатиті.

Експериментальні і клінічні дослідження показали, що енцефалопатія є
результатом токсичного впливу на центральну нервову систему продуктів
метаболізму азотистих сполук, які в нормі знешкоджуються печінкою
(аміак, ароматичні амінокислоти, метіонін, похідні фенолу, індолу).

Інтернаціональна асоціація (1997) по вивченню печінки виділяє 4 стадії
ПЕ. Перша (продромальна) стадія характеризується порушенням поведінки
(збудження чи пригнічення), погіршення сну, зниженням пам’яті. Друга —
приєднуються глибокі неврологічні і психічні зміни у вигляді бездумних і
безцільних дій аж до агресивності, стереотипні рухи, симптом астериксису
(хляпавного тремору). Третя стадія характеризується наявністю
загальномозкових, пірамідних та екстрапірамідних розладів, вираженим
порушенням свідомості (ступор), з’являється печінковий запах з ротової
порожнини (легкі ароматичні сполуки кишкового походження, які в нормі
метаболізуються печінкою, — індоли, меркаптани, жирні кислоти з коротким
ланцюгом). Четверта стадія є проявом власне печінкової коми. Характерна
втрата свідомості, спочатку з періодами ясної свідомості чи збудження,
звуження зіниць, почащення дихання, в глибокій фазі зникають рефлекси і
больова чутливість.

Лікування проводиться в палаті інтенсивної терапії і спрямоване на:

1 — виключення з їжі білків — джерела аміачної інтоксикації і
печінкової гіперазотемії.

Вихід дитини з коми є основою для поступового введення білка (з
0,5 до І,5 г/кг);

2 — пригнічення аміногенної кишкової флори шляхом введення перорально чи
в клізмі

антибіотиків (неоміцин, мономіцин, ханашцин) і дактулози
(дисахарид);

3 — інфузійна терапія (5% розчин глюкози з інсуліном, аскорбінова
кислота, кокарбоксилаза,

хлорид калію, глюконат кальцію, актовегін);

4 — дефіцит факторів згортання крові компенсується свіжозамороженою
плазмою,

фібриногеном, вітаміном К;

5 — виключення поліпрагмазії і глюкокортикостероїдів, ліпотропних
засобів,

метилтестостерону, саліцилатів та інших препаратів, які
обтяжують печінкову

енцефалопатію.

Захворювання жовчовивідних шляхів.

Зміни з боку жовчовивідних шляхів можуть бути вродженими (аномалії
розвитку) і набутими (запальні та функціональні порушення) з ураженнями
жовчного міхура і жовчовивідних ходів.

Аномалії розвитку жовчовивідних шляхів і жовчного міхура є результатом
спотворення ембріогенезу на 4-8 тижні вагітності під впливом
несприятливих факторів зовнішнього середовища або захворювань жінки.

Відсутність жовчного міхура спостерігається в 0,03-0,075% від загальної
кількості аномалій жовчовидільної системи. Як гіпоплазія міхура, так і
його відсутність практично не мають клінічних і рентгенологічних проявів
(М.А.Сміян, 1988) і не діагностуються. Агенезія міхура, яка виявляється
на секції, свідчить про схильність хворих до розвитку холангіту,
утворення камінців у більш старому віці.

Блукаючий (рухомий) жовчний міхур схильний до завороту, защемлення,
перегину, травми і проявляється клінікою гострого живота. У половини
хворих утворюються камінці. Лікування полягає в негайній лапаротомії.

Роздвоєння жовчного міхура зустрічається рідко і при відсутності
запального процесу, дискінезіі чи камінців нічим не проявляється. Ця
патологія проявляється у двох варіантах:

1- є два міхурі з двома жовчними протоками;

2 — міхурі два, а протока одна.

Внутрішньоміхурові перетинки (перетяжки) рентгенологічне частіше
виявляються в ділянці дна і тіла. Якщо поздовжні перетинки не викликають
ніяких клінічних проявів, то поперечні можуть супроводжуватися
приступоподібними болями в правій верхній частині живота, відчуттям
важкості після прийому їжі, ускладнюються запальним процесом і розвитком
холестазу. При тяжких клінічних проявах — холецистектомія.

Перегини і перетинки жовчного міхура можуть бути вродженого і набутого
характеру. Це найчастіша патологія міхура. Часто на цьому фоні
розвивається запальний процес, жовчокам’яна хвороба. Патологічні зміни
діагностуються рентгенологічними та ультразвуковими методами. Тільки
виражені анатомічні зміни в поєднанні із стійкими клінічними проявами
потребують хірургічної корекції.

Характерними об’єктивними проявами — гострого холангіту є різке
збільшення кислот, а також збільшення кількості виділення жовчі і
зменшення часу її отримання після лікування.

Інтоксикаційний синдром при захворованнях печінки і жовчовивідних шляхів
характеризується головними болями, втомлюваністю, відставанням в масі і
рості, блідісті носогубного трикутника, функціональними змінами в серці,
порушенням окисновідновних процесів в бік підвищення рівня
піровиноградної кислоти і нестерифікованих жирних кислот у сироватці
крові хворих. Вираженість цього синдрому пропорційна глибині уражень
печінки.

Рентгеніологічні, ультразвукові і радіоізотопні дослідження дозволяють
уточнити топографічні, банальні і функціональні зміни з боку
гепатобіліарної системи.

3. Гепатит.

Етіологія:

Після вірусного гепатиту.

Бактеріальні.

Паразитарні.

Вторинні.

Перебіг:

І. Рецидивуючий.

2. В’ялий.

3. Латентний.

Активність процесу:

І. Активна стадія.

2. Неповна ремісія.

3. Клініко-лабораторна ремісія.

Лікування. Руховий режим різко обмежується (ліжковий) при загостренні
запального процесу на 3-5-7 днів. Надалі він швидко розширюється
Протягом 2-4 тижнів, коли дозволяються ігри без елементів змагання,
помірна праця і навіть туризм до 3-5 км в період стійкої ремісії.

Лікувальне харчування повинно включати всі необхідні інградієнти для
нормального розвитку дитини. В період загострення їжа повинна бути
хімічно і механічно щадною, а проміжки між її прийомами — не менше 4
год. Частіший прийом їжі для боротьби із застоєм жовчі недоцільний у
зв’язку із зниженою можливістю її перетравлювання. Останніми роками
чітко проявляється алергологічний компонент в запальних процесах
гепатобіліарноі-системи, тому на тривалий період (не менше 1 року)
виключаються не тільки прянощі, копченості, консерви, тугоплавкі жири,
жарене, але й цитрусові, кава, шоколад, харчові продукти, які викликають
у дітей алергічні реакції. В період ремісії лікувальне харчування слід
наблизити до звичайного. Дозволяється тушковане м’ясо, картопля, легко
піджарені котлети, раз на тиждень солоний огірок, помідор, вимочений
оселедець, необхідно вводити в щоденний раціон свіжі овочі, фрукти.

Боротьба з застоєм жовчі проводиться протягом захворювання, але не менше
6 міс. після зникнення всіх клінічних і морфологічних проявів. Найбільш
ефективним і нешкідливим терапевтичним заходом слід рахувати дуоденальні
дренажі (тюбажі, сліпі зондування). Вони сприяють зняттю спазму гладкої
мускулатури жовчного міхура і жовчних ходів, усуненню застою жовчі і
видаленню запальних елементів, покращенню обмінних процесів у печінці,
нормалізації роботи кишечника при супутніх колітах, покращуючи відток
жовчі в кишечник, ми не тільки поліпшуємо функцію гепатобіліарної
системи, але одночасно покращуються процеси порожнинного і мембранного
травлення. Таким чином, дуоденальний дренаж слід розцінювати не тільки
як місцеву процедуру, але й як захід сприятливого впливу на обмінні
процеси у всьому організмі.

Розроблені і впроваджені в дитячу практику тюбажі, які можуть
використовуватися довготривало, не викликаючи побічних дій, нормалізують
обмінні процеси, мають достатній жовчогінний ефект (Я.С.Сміян. 1993).
Враховуючи той факт, що для тюбажів використовують різноманітні
речовини, їх можна замінювати, тому що тривале застосування одного
подразника знижує збудливість нервової системи, і відповідна реакція
зменшується.

Методика дуоденального зондування така. Дитина випиває певну кількість
речовини (сорбіт, ксиліт), розчиненої в 50-200 мл гарячої (40-45 °С)
маломінералізоваиої води, лягає на правий бік з гарячою грілкою на
ділянку печінки на 30-90 хв., після чого легка зарядка і сніданок. Дана
процедура сприяє посиленому виділенню жовчі, одночасно із жовчю
видаляється слиз, лейкоцити, мікроби, що веде зо зменшення запального
процесу в жовчних шляхах.

Сорбіт і ксиліт є багатоатомними спиртами. Вони не токсичні, приємні на
смак, мають жовчогінну і послаблюючу дію, сприяють нормалізації
порушених функцій печінки. Ксиліт має кращі смакові якості і
терапевтична доза його менша, ніж сорбіту. На одну процедуру ксиліту
треба 0,2-0,4 г/кг, сорбіту – 0,3-0,5 г/кг. При схильності до закрепів
рекомендується максимальна доза, при схильності до проносів —
мінімальна. Необхідну кількість препарату розчиняють в 100-200 мл
(залежно до віку) гарячої маломінералізованої води (Слав’янівська,
Смирновська, Трускавецька, Березовська, Тернопільська, Духанська та ін.)
і дають дитині натще випити (можна розчинити у звичайній питній
перевареній воді). Такі процедури проводять 2-3 тижні в умовах лікарні
через день, а тоді продовжують дома 1 раз на тиждень.

З фруктових соків краще використати для тюбажів яблучний, з овочевих –
чорної редьки з медом, розведені в гарячій мінеральній воді, в кількості
100-200 мл. Процедура тюбажу така ж. Корисно для тюбажів використовувати
різні салати, які складаються з комбінованих овочевих соків (томатний,
капустяний та ін.) з додаванням рослинного масла 5-15 мл. Салати теж
підігрівають до 40-45°С і дають натщесерце. Фруктові і овочеві соки не
тільки забезпечують жовчовиведення, але й збагачують організм дитини
вітамінами, солями, мікроелементами.

Дітям дошкільного і молодшого шкільного віку з успіхом можна
використовувати для тюбажів тільки мінеральну воду. Для цього можна
рекомендувати води середньої мінералізації (Єсентуки 17 та ін.), 100-250
мл, з температурою 40-45°С. Ці дренажі можна проводити в необмеженій
кількості і дуже довго.

Кращим варіантом слід вважати чергування різних за характером тюбажів.
Наприклад: хронічний ангіохолецистит середньої важкості, фаза
загострення. На першому тижні призначають щоденно тюбажі з фруктовим
соком, на другому: зеленим салатом, — третій-четвертий тиждень — з
ксилітом, через день, а в домашніх умовах — щотижня протягом року,
дотримуючись принципу черговості.

З цією ж метою можна використовувати настої і відвари лікарських трав
(безсмертник, кукурудзяні рильця, плоди шипшини та ін.). холосас,
жовчовмісні препарати (холензим, алохол, ліобіл та ін.). Слід пам’ятати,
що роль жовчовмісних препаратів особливо велика при зниженні жовчних
кислот у жовчі. Виходячи з цього, їх дозування залежить від рівня
зниження кислот: при зниженні на 30-50% — звичайна вікова доза, при
зниженні в 2-3 рази дозу збільшують в 1,5-2 рази і застосовують до 3-4
тижнів. Таким способом досягається покращення процесів гідролізу і
всмоктування речовин в кишках.

Антибактеріальна терапія у вікових дозах (гентаміцин, карбоніцилін,
ампіцилін та ін.) призначається у виключних випадках, коли наявні
виражені прояви запалення в жовчовивідних шляхах (висока температура
тіла, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ). При виражених
дискінетичних проявах (больовий синдром) іноді призначають спазмолітики
коротким курсом.

При ураженні печінки, порушенні її функції призначають препарати з метою
корекції цих порушень.

Санаторно-курортне лікування. Відбір і підготовка дітей на курорт
проводиться досить активно на основі оцінки клінічних і лабораторних
показників. По можливості, сануються хронічні вогнища інфекції, особливо
ротової порожнини і носоглотки.

Показаннями для санаторно-курортного лікування є хронічний холецистит,
холецистохолангіт, гепатохолецистохолангіт, гепатит у фазі повної
клінічної ремісії, а також реконвалесценти після вірусного гепатиту для
попередження розвитку хронічного процесу печінки і жовчних шляхів.
Лікування на питтєвих курортах дітей з цирозом печінки без ознак
портальної гіпертензії і не в активній фазі також ефективне. З метою
нормалізації обмінних процесів з організмі, ліквідації запального
процесу в жовчному міхурі слід направляти дітей з жовчокам’яною
хворобою, якщо їм не показане хірургічне втручання, де є
маломінералізовані води (Трускавець, Железноводськ, Березовські
мінеральні води).

I i Z

\

6

?

. ooooooooooooooooooiicUUUU

. I O Z

\

?-?»Oe#R%oooeaeUOOCCC»»»»»O»U»

&

OJQJ

?(!NF¬?oooooeessssssONOOAAN?O

»H»p3/4oeeeeeeaaUUUUeIIIAUeeU

„`„

&

i¤o|oe>/ urthx/e0¤4O6^7f

Похожие записи