РЕФЕРАТ

на тему:

Хромосомні хвороби

Хромосомні спадкові захворювання зумовлені зміною кількості хромосом або
їхньої структури, що видно в світловому мікроскопі. До них належать
зміни плоїдності, наприклад потроєний набір хромосом (Зп), або кількості
хромосом будь-якої однієї пари (анеуплоїдія) — моносомія чи трисомія.
Структурні зміни хромосом можуть виявлятися відривом частини хромосоми
(делецією), Переміщенням однієї частини хромосоми на іншу
(транслокацію) поворотом хромосоми на 180° (інверсією), утворенням
хромосоми тільки з одного плеча (короткого або довгого) — такт званої
ізохромосоми.

При багатьох із зазначених хромосомних змін ембріон і плід не
життєздатні. Ці змін» хромосом часто виявляються у абортусів
(абортований викидень), а також у новонароджених, які незабаром після
народження помирають.

Сумісними з життям є трисомія за окремими аутосомами і статевими
хромосомами, моносомія за статевою Х-хромосомою, а також відносно
невеликі структурні зміни хромосом. Однак і при цих змінах хромосом
відзначається ряд дефектів в організмі.

Хромосомні хвороби найчастіше не успадковуються, вони від батьків до
дітей не передаються, каріотип баїоків цих хворих звичайно нормальний, а
аномальні хромосомні зміни відбуваються в гаметах, з яких розвивається
хворий організм. Проте тому, що власне в хромосомах міститься спадкова
інформація, хромосомні хвороби належать до спадкових захворювань; в
основі їх лежить порушення апарату спадковості.

Для зручності вивчення хромосомні хвороби можна розділити на
захворювання, викликані змінами статевих хромосом (гонсосомні хромосомні
захворювання), і захворювання, викликані змінами аутосом.

Аутосомні хромосомні захворювання

Хвороба Дауна Найбільш поширене хромосомне захворювання — це хвороба
Дауна, яка вперше була описана англійським лікарем Л. Дауном у 1866—р. У
1959 р. французький вчений І. Лежен виявив у каріотипі хворих зайву 21-у
аутосому. В наступні роки інші вчені в різних країнах підтвердили цей
факт. Пізніше було встановлено, що хвороба Дауна може бути зумовлена не
тільки трисоміею 21 ї хромосоми, але й трапслокащєю 21-ї хромосоми на
інші, частіше на 13-у або 22-у, а також мозаїцизмом, коли одна частина
клітин має 46 хромосом (нормальний каріотип), а друга — 47. Тепер
встановлено, що трисомія при хворобі Дауна спостерігається в 94 %
випадків, транслокація — в 4 %, а мозаїцизм — в 2%.

Клінічна картина хвороби Дауна, яка спричинена трисомією і
транслокацією, не розрізняється. При хворобі Дауна, спричиненій
мозаїцизмом, симптоми хвороби проявляються менше, ніж при трисомії і
транслокації.

Частота народження дітей, хворих на хворобу Дауна, за сумарними даними
багатьох авторів становить «1,15—5/1000.

Причини народження дітей з хворобою Дауна остаточно не з’ясовані.
Припускається, що причиною захворювання можуть бути перенесені матір’ю
перед заплідненням інфекційні захворювання (гепатит, токсоплазмоз тощо)
Встановлено також, що із збільшенням віку матері ризик народження дитини
з хворобою Дауна збільшується. Так, емпіричний ризик народження дитини з
хворобою Дауна жінкою в 19 років становить — 1 : 1640, у віці 40—41 — 1
: 84, а після 45 років — 1 : 31 (Г. І. Лазюк, 1979).

Частіше причиною хвороби Дауна при трисамії є порушення овогенезу у
жінок. В останній час завдяки флюоресцентному аналізу хромосом
встановлено, що нерозходження хромосом відбувається і при
сперматогенезі, тобто і батько може бути “винним” у появі трисомії і
народженні дітей з хворобою Дауна (в 20— 25% випадків). Особливо великий
ризик народження дитини з хворобою Дауна в сім’ї, де чоловікові більше
50 років, а жінці більше 40.

У перші дні життя дитини діагностика хвороби Дауна важка. У більш
старшому віці вона діагностується легко. Такі діти мають деякі загальні
риси. Впни бувають подібні один на одного більше, ніж на своїх
батьків. Так, у хворих спостерігаються характерні зміни обличчя і
голови. У них кругла голова, зі сплющеною потилицею, покатим
вузьким лобом, плоским обличчям, монголоїдним розрізом очних щілин,
який іде до середини і вниз, з епікантом, товстими губами, широким
сплющеним язиком з глибокою поздовжньою борозною. Вушні раковини
зменшені у вертикальному напрямку, з прирослою мочкою. У маленьких
дітей різко виражена м’язова гіпотонія, внаслідок чого в лежачому
положенні живіт набуло форми жаб’ячого, відмічається
розхитаність суглобів, куряча або лійкоподібна грудна клітина.

Характерні зміни кінцівок: укорочення і розширення кисті і ступні
(акромікрія). Через гіпоплазію середньої фаланги викривлений мізинець
(клинодактилія). На ньому є тільки одна згинальна борозна, а на долоні —
одна поперечна борозна (чотирьохпальцсва). На райдужній оболонці є
світлі плями (плями Брушфільда), які з віком стають менш
(чотирихпальцева).. На райдужній оболонці є світлі плями (плями
Брушфільда), які з віком стають мешн помітними. Рано розвивається
катаракта. Відзпачається неправильний ріст зубы, високе піднебіння,
рум’янець на щоках. Волосся на голові м’яке, рідке, пряме, з низькою
межею росту на потилиці. Порушені і внутрішні органи, особливо серце,
шлунково-кишковий канал, зокрема стеноз або атрезія дванадцятипалої
кишки.

У хворих спостерігається глибока розумова відсталість — від
імбецильності до ідіотії. Вони слухняні, добре піддаються навіюванню.
Писати і читати вони ще можуть навчитися, але лічити не вміють. При
вивченні мсзку померлих відзначається його недорозвинення, мала
вираженість иорозн і звивин, розширення мозкових шлуночків.

При задовільному догляді такі хворі можуть жити довго. Описано випадки
вагітності і родів у жінок, які хворіли на хворобу Дауна, спричинену
трисомією. Приблизно у половини їхніх дітей також розвивалася хвороба
Дауна.

Проте і при нормальному каріотипі дитини, яка народилась у хворої жінки,
у неї відмічалися відхилення від норми, тому що цей плід розвивався в
утробі матері з лишньою 21-ю хромосомою і, як наслідок, із зміненим
білковим складом її рідини в кількісному і якісному співвідношенні.

Каріотип батьків дітей, хворих на хворобу Дауна, яка спричинена
трисомією 21-ї хромосоми, як правило, нормальний. При хворобі Дауна, яка
спричинена транслокацією, звичайно виявляється транслокація 21-ї
хромосоми на одну із хромосом групи D або на 22-у хромосому одного з
батьків. При цьому частота народження дітей, хворих на хворобу Дауна,
може досягати 33%.

При хворобі Дауна, яка спричинена мозаїцизмом, останній можна виявити у
одного з батьків, проте мозаїцизм може виникнути і на ранніх стадіях
поділу зиготи. В цьому випадку у батька — носія мозаїцизму — можна
виявити деякі, елементи, характерні для хвороби Дауна, а саме:
акромікрію, мікроцефалію, чотирьохпяльпеву долонну борозну тощо.

Під час дерматогліфічного дослідження батьків дітей, які хворі на
хворобу Дауна, виявлено деякі особливості за фенотипом: осьовий
трирадіус t», петлі на гіпотенарі, радіальні петлі на IV і V пальцях,
аномальні долонні борозни. Отже, в осіб з такими особливостями
дерматогліфіки є підвищений ризик народити дітей з хворобою Дауна, а
тому для них не бажана пізня вагітність.

У літературі описано декілька десятків випадків пологів у жінок, хворих
на хворобу Дауна. Половина їхніх дітей не були хворі, а останні
успадкували цей синдром. Батьківство у чоловіків, які хворіють на
хворобу Дауна, не описано. Напевно, трисомія 21-ї хромосоми у чоловіків
призводить до безплідності.

Трисомій за іншими аутосомами описано значно менше. Діти з трисоміями
мають значні дефекти скелета і внутрішніх органів, вони маложпттездатні
і незабаром після народження вмирають.

Частіше зустрічається трисомія за 13-ю хромосомою, описана в 1960 р. К.
Патау. При синдромі Па-тау відмічаються значні дефекти будови черепа:
мікроцефалія, низький спадистий лоб, вузькі очні щілини, низьке
розташування вушних раковин, розщеплені верхня губа і піднебіння,
полідактилія, дефекти серцево-судинної системи і внутрішніх органів,
недорозвинуті передні відділи мозку. Такі діти вмирають у перші три
місяці життя або протягом року.

Трисомія за 18-ю хромосомою називається синдромом Едвардса. Частіше
цей синдром спостерігається у хлопчиків. Як і при синдромі Патау у дітей
спостерігаються великі дефекти черепа і скелета. Такі діти звичайно
народжуються переношеними, в асфіксії, з доліхоцефалією, вузьким лобом,
виступаючою потилицею, розщепленим піднебінням, недорозвинутою
нижньою щелепою, деформованими і- низько розміщеними вушними
раковинами. Відмічаються великі дефекти пальців рук, сплющення
склепіння стопи, через що стопа має форму качалки, пальці ніг укорочені.
Шкіра дуже рухлива, через що утворюються зморшки на шиї та інших
частинах тіла. Очі маленькі. Значні дефекти внутрішніх органів
(серця, шлунково-кишкового каналу), у хлопчиків відмічаться
крипторхізм, а у дівчаток—гіпертрофія клітор. Хлопчики звичайно
помирають незабаром після народження, а дівчатка живуть до року.

Б останні роки в зв’язку з введенням диференційованого фарбування
хромосом стало можливим досліджувати їхні структурні зміни: виявлення
делецій і транслокацій тієї чи іншої хромосоми на другу, що можна
трактувати як часткову трисомію.

Делеції, так само як і транслокації, можуть захоп лювати частину довгого
(р) або короткого (q) плеча хромосом.

Так, при хронічному мієлолейкозі виявлено транс-локацію короткого плеча
22-ї хромосоми на коротке плече 9-ї хромосоми — T/9 q, +22q—, при
лімфомі Беркіта — Т/8q —; 14q+, при менінгеомі — втрата або часткова
делеція 22-ї хромосоми. Моносомія за будь-якою аутосомою з життям не
сумісна, а тому живонароджені плоди невідомі.

Сумісними з життям є зміни кількості статевих хромосом — моносомія і
трисомія. Це можна пояснити тим, що в статевих хромосомах активність
генів виявляється переважно в процесі ембріогенезу, а потім вона
знижується. В організмі дорослих активних генів, що містяться в статевих
хромосомах, мало.

Синдром Шерешееського — Тернера

Це захворювання вперше було описано у 1925 р. Шерешевським, а потім у
1938 р. Тернером. У 1959 р. К. Форд встановив, що у цих хворих є тільки
одна статева Х-хромосома. Каріотип їх визначається формулою 45, А’О. Ці
жінки низького зросту, з статевим інфантилізмом. У них аномальні статеві
органи, вузька піхва, недорозвинуті матка і яєчник, гіпертрофований
клітор, мізерне оволосіння на лобку. У них не буває менструацій або
вони одноразові. Грудні залози відсутні. На місці їх інколи є склятки
жиру. Соски недорозвинуті, ореоли втягнуті, широко розставлені і
неаиментовані. Вушні раковини деформовані, низько розміщені, шия
коротка, з її боків видно широку шкірну зморшку, яка йде від
соскоподібних відростків до надпліччя. Волосся на потилиці росте
низько. Часто відмічалася епікант, мікро- і ретрогнатія,
вузьке і високе тверде піднебіння.

Спостерігаються зміни кінцівок: вальгусна позиція ліктьових суглобів,
широкі долоні, коротиш безіменний палець, короткий викривлений мізинець,
деформовані глибоко посаджені нігті, розширений кут atd. На кінчиках
пальців переважають кругові візерунки. Нігті короткі, товсті, 3-й, 4-й
і 5-й пальці ніг вкорочені викривлені, неправильно розміщені.

Може спостерігатись каорктація аорти, стеноз легеневого стовбура,
незарощення міжшлункової перегородки серця, підковоподібна нирка.

З боку нервової системи значних змін не відзначається, інтелект у хворих
порушений мало або зовсім не порушений.

Характерна затримка окостеній: довгих кісток, хоча ріст хворих жінок
припиняється у 15—18 років, а злиття епіфізів і метафізів немає навіть у
25-річ:;о-му віці. Визначається збільшення медіальних виростків
стегнових кісток і зменшення великогомілкових, потовщення латеральних
кінцівок ключиці, остеопороз кісток, особливо метафізів трубчастих
кісток.

Не всі із зазначених симптомів спостерігаються у одного й того самого
хворого. У хворих різко знижене виділення естрогенів і підвищене
виділення гонадотропіну.

При народженні дитини не завжди можна встановити правильний діагноз
захворювання. Нерідко у таких дітей відзначається лімфатичний набряк
кінцівок і «надлишок» шкіри на шиї, яка потім преетворюється в шкірну
зморшку. Діти народжуються часто недоношеними, малого зросту. Звичайно
діагноз встановлюється пізніше, коли спостерігається відставання дівчини
в рості і статевий інфантилізм. Важливим для діагностики синдрому
Шерешевського — Тернера є дослідження статевого хроматину в щічному
епітелії. Там його не виявляють, що свідчить про моносомію за
Х-хромосомою. Рідше виявлтється мозаїцизм, коли в одних
клітинах-каріотип нормальний (46, XX), а в інших — моносомія за
Х-хромосомою (45, ХО). Клінічно мозаїчні випадки протікають більш м’яко.
У таких жінок можуть бути менструації і зони можуть ставати матерями.

Причина народження дітей з синлпомом Шерешевського — Тернера не
з’ясована. Вік батьків при цьому значення не має. Проте такі діти
частіше народжуються у батьків низького зросту, в яких каріотип при
звичайному дослідженні нормальний. Втрата Х-хромосоми, напевно,
відбувається на перших етапах розвитку зиготи.

Шляхом визначення групи крові Xq (ген, який її визначає, міститься у
короткому плечі Х-хромосоми) було встановлено, що Х-хромосома у цих
хворих може бути як батьківська, так і материнська, тобто «винними»
в народженні такої дівчинки можуть бути як батько, так і мати.
Опубліковані випадки народженню хворих на синдром Шерешевського —
Тернера жінкою, яка в період вагітності перенесла корову краснуху (В.
Макк’юсик, 1976).

Фенокопією синдрому Шерешевського — Тернера є синдром Нунан. Цей
синдром був описаний зокрема Є. В. Большою і Є. М.
Сельвінськсю в 1981 р. Автори спостерігали її хворих, які за
фенотипом були здібні до хворих на синдром Шерешевського —
Тернера, але каріотип у них був нормальний. Серед них були
дівчатка та хлопчики. У них відзначалась затримка росту, характерні
риси обличчя, широка шия, низький ріст волосся на потилиці, високе
піднебіння, вальгусна постава суглобів, різні вади серцево-судинної,
сеочстатетвої системи і органа зору, гіперхолестеринемія і
гиперліпідемія. На відміну від синдрому Шерешевського — Тернера у них не
було лімфатичного набряку обличчя і кінцівок при народженні, але явища
деменції виражені значніше. Основною відмінністю при цій хворобі є
нормальний каріотип (46 XХ,або 46 XY) і задовільний розвиток статевих
органів. У дівчаток спостерігаються менструації, хоча виникають зони з
запізненням Вони можуть стати матерями, а хлопчики були фертильними і
могли стати батьками. Схильність до синдрому Нунан успадковується, але
тип успадкування остаточно не встановлений. Припускають, що він
успадко-вуєтьсл аутосомно-домінз.тпю або домінантно, зчеплено з
Х-хромосомою.

Синдром полісемії за Х-хромосомою у жінок

При каріотипі 47, ХХХ за фенотипом може й не бути, тому що тут дві
Х-хромосоми спіралізованї і представлені статевим хроматином. У таких
жінок може відзначатись розумова відсталість. Такі жінки можуть мати
здорових нащадків, через те що половина їхніх гамет має нормальний набір
хромосом.

Описані випадки з 4 і 5Х-хромосомами. Чим більше Х-хромосом в каріотипі,
тим більше виражений дефект розумового розвитку, а також зміни фенотипу
і статевий інфантилізм. Такі жінки високого зросту із значними змінами
скелета, викривленням хребта, депігментованими плямами та ін. Чим більше
Х-хро-мосом у каріотипі, тим менший гребеневий^ рахунок, через те що у
них переважають дуговГвізерунки на кінцях пальців. При каріотипі 48,
ХХХХ діти мало-життєздагні і звичайно вмирають у перші роки життя.

Синдром Клайнфельтєра

Вперше описаний Н. Клайнфельтепом у 1924 р. як синдром
первинного чоловічого гіпогонадізму. У 1956 р. Р. Брігс і М. Барр
виявили у них зайву X-хромосому. Отже, каріотип цих хворих 47, XXY. У
клітинах букального епітелію виявлений статевий хроматин, як і в
нормальних жінок. До досягнення статевої зрілості клінічно синдром може
бути не виявленим. При статевій зрілості відзначаються ознаки
євнухоїдності. У хворих недорозвинуті статеві залози при нормальному
розвитку статевого члена, відсутня волосистість на обличчі,
гінекомастія, відкладання жиру на стегнах за жіночим типом. Вони
звичайна високого-зросту за рахунок подовження ніг, тулуб відносно
короткий. Волосся на лобку росте за жіночим типом, у хворих високий
голос. Під час гістологічного дослідження яєчок відзначається
склерозуюча гіалінізація сім’яних канальців, гіперплазія
інтерстиціальних клітин Лейдига і втрата клітин Сертолі, підвищене
виділення фолікуліну.

Через відсутність сперматогенезу такі чоловіки неплідні. Хворі на
синдром Клайнфельтєра страждають на дебільність різного ступеня.

Описані випадки синдрому Клайнфельтєра з трьома і чотирма Х-хромосомами.
Чим більше Х-хромо-сом у каріотипі, тим більше виражений ступінь
дебільності та інші симптоми синдрому.

Причину синдрому Клайнфельтєра не з’ясовано. Такі діти звичайно
народжуються у літніх матерів, хоча каріотип у них нормальний.
Нерозходження X-хромосом, напевно, відбувалось на ранніх стадіях
розвитку зиготи. Спадковість при синдромі Клайнфельтєра не вивчено, тому
що ці хворі не залишають потомства.

Синдром дисомії за Y-хромосомою

Каріотип 47, ХYY описано як у здсрових за фенотипом чоловіків, так І в
чоловіків з гіпогонадизмом, -крипторхізмом, розумовою відсталістю і
добре розвинутий м’язами. Незбад .сований поліморфізм статевих хромосом
призводп-ь до порушення розвитку нервової системи, зниження інтелекту,
що може спричинити агресивність і кримінальні вчинки цих осіб.
Закордонні вчені виявили каріотип 47, XYY в агресивних чоловіків,
злочинців-рецидизістів з високим зростом, правильною будовою тіла,
великими вушними раковинами і надбрівними дугами, добре розвинутими
м’язами, чоловічим типом оволосіння, нормальним розвитком статевих
залоз, перевагою лицьового скелета над мозковим скелетом.

Моносомія за Y-хромосомою (на відміну від моносомії за Х-хромосомого) у
літературі не осипана. Напевно, розвиток зародка з однією Y-хромосомою
без X-хромосоми неможливий, тому що Y-хромссома несе незначну генетичну
інформацію і не може компенсувати відсутню Х-хромосому.

Подіфакторні спадкові захзорювання

Більшість відомих спадкових захворювань, які спричинені пошкодженням
кількох або багатьох генів, відноситься до поліфакторних. До них також
належать всі спадкові захворювання з нез’ясованим патогенезом. До
поліфакторних-захворювань належать гіпертонічна і виразкова хвороба,
шизофренія, захворювання нервової системи, внутрішніх органів,
опорно-рухового апарату тощо.

Поліфакторно зумовлені і деякі фізіологічні особливості організму:
розумові здібності, тривалість життя, схильність і опірність до
інфекційних захворювань. Це доведено багатьма авторами на підставі
близнюкового методу дослідження.

Використана література

Медична генетика 1993 р. Г.Д. Бердишев, І.Ф. Криворучко.

Велика ілюстрована енциклопедія 2002 р.

Генетика і наслідство 1997 р. И.И.Алипов.

Генетика — Лобашев М.Е. – 1998 р.

Похожие записи

РЕФЕРАТ

на тему:

“Кандидоз”

ПЛАН

Вступ

1. Етіологія

2. Епідеміологія і фактори, що привертають

3. Патогенез

4. Лікування кандидозу

Література

Вступ

Кандидоз залишається однієї з найважливіших проблем у
дерматовенерології, гінекології і мікології. Надзвичайно широка
поширеність захворювання, його стійкість до терапії і тривале протікання
змушують багатьох лікарів звертати увагу на причини, що приводять до
розвитку кандидної інфекції і зумовлюючі її існування.

З іншого боку, останнім часом все частіше приходиться зіштовхуватися з
необгрунтованими підходами до діагностики і лікування вагінального
кандидозу, які виникають від недостатньо повної орієнтації лікарів у
сучасних питаннях етіології, епідеміології і патогенезу.

1. Етіологія

Основним збудником вагінального кандидозу є Candida albicans. За даними
закордонних авторів, у 1990-х роках це найпоширеніший вид захворювання.

По даним інших вітчизнян авторів, C. albicans в Україні виділяється не
менше ніж у 80 % випадків. Зокрема, серед обстежених хворих хронічним
рецидивуючим вагінальним кандидозом не знайдено жодного випадку
етіології, відмінної від C. albicans, за даними автоматичного
аналізатора ауксанограми і панелі асимиляційно-ферментаційних тестів
«BBL Mycotube».

При збереженні провідної ролі C. albicans у етіології вагінального
кандидозу всередині цього виду відзначається тенденція до збільшення
числа стійких до антимікотиків штамів (до 10 %). Інші види Candida
виділяються в 15-30 % випадків вагінального кандидозу за даними
іноземних дослідників, а в Україні, як правило, з меншою частотою. За
останні 10 років поширеність вагінального кандидозу, викликаного
не-albicans видами, збільшилася майже вдвічі.

Відмінна від C. albicans етіологія відзначається частіше в жінок старше
35 років які використовують бар’єрні контрацептиви. В даний час кандидоз
піхви, викликана не-albicans видами, за кордоном схильно відносити до
так званого ускладненого вагінального кандидозу. Це мотивують тим, що
не-albicans етіологія асоціюється з хронічними рецидивуючими формами
захворювання, а також з ВІЛ-серопозитивністю. На думку вітчизняних
вчених, така оцінка є недостатньо обґрунтованою.

Хронічний і рецидивуючий характер інфекції, яка викликана більш рідкими
видами Candida, приймають при неправильній тактиці лікування, прийнятої
не на підставі результату лабораторної діагностики, а довільно за
традиційною схемою. Разом з тим, не-albicans етіологія нерідко
зустрічається з більшою частотою незалежно від протікання захворювання,
наприклад у деяких етнічних групах (зокрема, в африканської раси),
географічних областях (Середземномор’я, Близький Схід).

При вагінальному кандидозі як ендогенної інфекції його етіологія може
відбивати особливості кандидної колонізації порожнини рота і кишечнику
(C.tropicalis, C. glabrata, C. krusei) чи шкіри (C. guilliermondii, C.
parapsilosis), а та, у свою чергу, — особливості дієти і побутових умов.
Не виключаються й інші фактори, що визначають більшу питому вагу рідких
видів, незалежно від плину чи захворювання стану імунітету.

Другим після C. albicans збудником, який виділяється при вагінальному
кандидозі, є C. glabrata. Частота виділення цього виду складає від 15 до
30 %. C.glabrata значно частіше виділяється при вагінальному кандидозі
на фоні цукрового діабету, носійство і захворюваність інфекцією,
викликаної цим видом, асоціюються також із ВІЛ інфекцією. Вагінальний
кандидоз, викликаний C. glabrata, нерідко протікає в хронічній
рецидивній формі, у 7 % збудників стійкі до імідазольних антимикотиків.
При лікуванні ними змішаної (C. albicans разом з C. glabrata) інфекції
відбувається селекція C. glabrata.

Третє місце в різних дослідженнях займають різні види Candida — звичайно
C. tropicalis89, але іноді — C. krusei, C. parapsilosis і інші дріжджові
гриби, зокрема Saccharomyces cerevisiae. Менш часто при вагінальному
кандидозі виділяють C. kefyr і C. guilliermondii, дуже рідко інші види
Candida.

2. Епідеміологія і фактори, що привертають

Захворюваність вагінальним кандидозом за останні 20 років різко зросла.
В даний час кандидоз стоїть на другому після бактеріального вагінозу
місці серед всіх інфекцій піхви(по іншим даним, на першому з частотою
близько 20%) і є однієї з найбільш розповсюджених причин звертання до
гінеколога.

Поширеність вагінального кандидозу неоднакова в різних вікових групах.
До настання менархи захворювання зустрічається вкрай рідко. У 20-літніх
відзначається різкий ріст поширеності, але пік її приходиться на
наступні двадцять років. До 25 років більш ніж половині жінок, що
відвідують американські коледжі, хоча б один раз ставився діагноз
вагінального кандидозу. Після менопаузи вагінальний кандидоз
зустрічається в цілому рідше, але частіше в жінок, які приймають
препарати естрогенів.

У цілому в популяції поширеність вагінального кандидозу вважається більш
високим, ніж реєстрована, що показують анонімне опитування. Відповідно
до них, 75 % жінок дітородного віку в США мали один епізод вагінального
кандидозу, а 50 % — повторний епізод. За даними, отриманим при
диспансеризаціях і звітах гінекологічних клінік, поширеність
вагінального кандидозу і носійстві складає близько 10-20 %.

Основними факторами ризику по вагінальному кандидозу вважаються
вагітність, використання засобів контрацепції, лікування
антибактеріальними антибіотиками і цукровий діабет. Однак у більшості
жінок не удається виявити чіткий фактор, що привертає.

Колонізація і захворюваність кандидозом зростають під час вагітності,
зустрічаючи не менш чим у 30 % і 20 % вагітних відповідно. У цілому при
вагітності захворюваність вагінальним кандидозом зростає приблизно на
10-20 %. Перший епізод вагінального кандидоза в багатьох жінок
відзначається саме у вре мя вагітності. Найбільш високий ступінь
колонізації відзначається в останньому триместрі й у первородящих. При
цьому зберігається вплив інших факторів, що привертають. Так, в одному з
досліджень кандидна колонізація частіше відзначалася у вагітних
латиноамериканські й африканські походження, а також у тах, хто раніше
користувався гормональними контрацептивами, в іншому — у хворих з
імунодефіцитом на фоні ВІЛ. Є зведення про те, що, незважаючи на доволь
але часте застосування HYPERLINK
«http://www.nature.ru/db/search.html?not_mid=1162231&words=%E0%ED%F2%E8%
E1%E8%EE%F2%E8%EA%EE%E2» антибиотиков під час вагітності, не
відзначається асоційованого з ним росту захворюваності вагінальним
кандидозом.

3. Патогенез

Властивості Candida spp., що обумовлюють патогенез різних форм кандидної
інфекції, описані і при вагінальному кандидозі. Ступінь адгезії до
вагінального епітелію корелює з наявністю симптомів кандидного вагініту.
Адгезія до вагінальним епітеліоцитам підвищується при цукровому діабеті
і вагітності, вона найбільш висока при сполученні цих основних факторів
ризику. Протеолітична і ліполітична активність Candida spp. при
активному вагінальном кандидозе вище, ніж у носіїв. Існує чітка
кореляція між ступенем кандидної колонізації і інфекцій.

У мицелиальной фазі C. albicans пенетрирует ороговілі HYPERLINK
«http://www.nature.ru/db/search.html?not_mid=1162231&words=%FD%EF%E8%F2%
E5%EB%E8%EE%F6%E8%F2%FB» епителиоцити . C. albicans проникає і виживає
в глибоких шарах цервикального і вагінального епітелію. Псевдоміцелій
проникає всередину до 4-6 шарів епітелію, відстань між ним і
підслизистої місцями не перевищує товщину 5-6 сплощених епітеліоцитів.
Проникнення усередину кліток поряд з цілісністю манопротеїнової оболонки
дозволяє грибам протистояти факторам захисту макроорганізму.

Таким чином, початкові стадії процесу — HYPERLINK
«http://www.nature.ru/db/search.html?not_mid=1162231&words=%E0%E4%E3%E5%
E7%E8%FF» адгезия , проростання, ріст, характер інвазії і зміна стадії
колонізації стадією інфекції при вагінальном кандидозі в цілому такі ж,
як і при поверхневому кандидозі інших локалізацій.

Найбільший інтерес у патогенезі представляють фактори, що знижують
опірність макроорганізму. У більшості випадків вагінального кандидозу, у
тому числі при його хронічному рецидивновному протіканні, не удається
виявити який-небудь стан, що однозначно привертає до інфекції. У зв’язку
з цим вважається, що в патогенезі беруть участь багато факторів, що
знаходяться в складній взаємодії. До них традиційно відносять дисбаланс
мікрофлори піхви, вплив полових гормонів та імунодефіцитЗміні сполуки
мікрофлори піхви приділяють увагу багато авторів. Відомо, що під час
відсутності Candida spp. число інших мікроорганізмів у піхві
збільшується, а лікування антибактеріальними засобами приводить до росту
числа Candida spp. Однак конкретні взаємовідносини мікроорганізмів і
їхня роль у розвитку кандидной колонізації й інфекції залишаються
нез’ясованими.

Кандидоз піхви у вагітних не асоціюється з передчасними родами і
недоношеністю, хоча роль вагінальних інфекцій як їхня причина взагалі не
заперечується. Деякі дані вказують на низьку імовірність зараження
немовляти при проходженні через родові шляхи, зокрема — помірне
кандидоносительство в піхву перед родами, а також не менш часті
виділення грибів з порожнини рота і молочарка в немовл після кесарева
перетину. На це ж указує, і різке зниження захворюваності молочаркою
немовл після проведення санітарно-гігієнічних заходів у роддомах. Проте,
передача Candida spp. немовлям від хворих вагінальним кандидозом матерів
відбувається в 70-85 % випадків.

4. Лікування кандидозу

При легкому протіканні кандидозного вульвовагініта (уоаєеггя піхви і
зовнішніх статевих органів) досить місцевого лікування. Препарати для
місцевого лікування (вагінальні таблетки чи свічки) включають (спочатку
приводяться міжнародні назви, потім у дужках перелічуються комерційні
назви):

клотримазол (Антифунгол, Йенамазол 100, Кандибене, Канестен, Канизон,
Клотримазол) – найбільш розповсюджений препарат для місцевого лікування;

ізоконазол (Гінотравоген Овулум);

міконазол (Гинезол 7, Гино-дактарин, Клион-Д 100);

натаміцин (Пімафуцин);

ністатин (Поліжинакс, Тержинан).

При цьому ністатин (входить до складу препаратів Поліжинакс і Тержинан)
є застарілим і не дуже ефективним препаратом.

Деякі лікарі призначають при кандидозе 5-10% розчин бури в гліцерині
місцево (у піхву). Це дуже древній і малоефективний метод лікування
кандидозу.

Крім того, при легкому плині захворювання замість препаратів для
місцевого лікування можливий однократний прийом флуконазола, 150 мг
усередину. Комерційні назви флуконазола – Медофлюкон, Дифлазон,
Дифлюкан, Микосист, Форкан, Флюкостат.

Застосування вагінальних таблеток і свічок широкого спектру дії
(Тержинан, Полижинакс, Бетадин) при кандидозе недоцільно, тому що ці
препарати сприяють розвитку гарднереллеза. До складу цих препаратів
входять антибактеріальні засоби широкого спектра дії, що придушують
нормальну мікрофлору піхви.

У ряді випадків призначають лікування, що доповнює протигрибкові
препарати (імунотерапія, що загально зміцнюють препарати, фізіотерапія і
т.д.).

ЛІТЕРАТУРА

1. Прилепская В. Н., Анкирская А. С., Байрамова Г. Р., Муравьева В. В.
Вагінальний кандидоз.- М.- 1997, 260 с.

2. Сергєєв А. Ю. Імунітет при кандидозі. // Імунопатологія, алергологія,
інфектологія.- 1999.- N 1.- С. 81-86.

3. Сергєєв А. Ю., Сергєєв Ю. В. Імунопатогенез грибкових інфекцій і
імунокорекциія. У кн: Успіхи вітчизняної імунології (під ред. А. В.
Караулова).- М.: 2000.

PAGE

PAGE 2

Похожие записи