медицина

Реферат

на тему:

Грип (Grippus)

Грип (син.: інфлюенца) — гостра інфекційна висококонтагіозна хвороба,
спричиняється вірусами грипу, передається повітряно-краплинним шляхом,
характеризується гострим початком, коротким гарячковим періодом, значною
інтоксикацією, симптомами ураження слизових оболонок верхніх дихальних
шляхів і частими ускладненнями, переважно з боку органів дихання.

Етіологія. Віруси грипу (А. В, С) належать до родини Ortho-myxoviridae,
містять однониткову РНК. Фрагментованість геному призводить до високої
частоти і ефективності рекомбінацій, тобто значної зміни антигенних і
біологічних властивостей збудника. Віріони середніх розмірів (80—120
нм), переважно сферичної форми. Вірус грипу А має два основних типи
антигенів — гемаглютинін (Н, 11 підтипів) і нейрамінідазу (N, 8
підтипів). Вірус добре культивується в курячих ембріонах. З
експериментальних тварин до нього чутливі примати, хом’ячки, миші. Крім
того, для культивування застосовується великий набір культур клітин.
Здатний аглютинувати еритроцити людини (особливо О (І) групи), курки та
інших хребетних. Малостійкий щодо факторів зовнішнього середовища.
Висушування, різкі зміни температури, вологості згубно впливають на його
вірулентність. Високочутливий до дезинфікуючих засобів,
УФ-випромінювання, ефіру. Віруси грипу В і С не відзначаються суттєвою
антигенною мінливістю, мають менше значення у виникненні епідемій.

Епідеміологія. Основне джерело інфекції — хвора людина. Серологічні і
вірусологічні дослідження, спостереження епізоотій на тваринницьких
фермах, птахофермах тощо не заперечує можливої ролі тварин як резервуара
інфекції.

Механізм передачі інфекції — повітряно-краплинний. Хвора людина вже в
останні години інкубаційного періоду і в перші 2—3 доби хвороби виділяє
величезну кількість вірусу в аерозолі під час дихання, кашлю, чхання. На
4—7-й день від початку грипу хворі (реконвалесценти) вже незаразні.
Зростання захворюваності в районах помірного і холодного клімату
припадає на зиму. Це пов’язане якоюсь мірою з переважним перебуванням у
закритих приміщеннях, меншою відносною вологістю повітря, що сприяє
збереженню інфекту в аерозолі тощо. Епідемії грипу А мають бурхливий
розвиток, протягом 1—2 місяців хворіє ЗО—50 % населення, грипу В —
розвиваються повільніше, хворіє за 2—4 місяці не більш як ЗО %
населення, вірус типу G спричиняє лише спорадичні випадки захворювання.
Значення переохолодження та інших стресових факторів у виникненні
хвороби не доведено.

Грип — одна з найскладніших проблем медицини. Вплив його на здоров’я
людини неможливо врахувати, а соціально-економічні збитки від епідемій
величезні. Виникнення епідемій-пандемій пов’язане з урбанізацією.
Численні контакти в процесі трудової, громадської діяльності і
відпочинку, можливість швидкого пересування значних мас людей
транспортом, особливо міським, призводять до швидкого поширення хвороби.
Цьому сприяє велика кількість летких (стертих) форм грипу, що, як
правило, переносяться на ногах. Друга причина потенційної пандемічності
грипу — можливість повної (шифт) і часткової (дрейф) зміни антигенної
структури вірусу. Поява нових підтипів вірусу зумовлює пандемії. У осіб,
що перехворіли на грип, антитіла до вірусу типу А зберігаються протягом
1—3 років, до вірусу типу В — 3—6 років.

Патогенез і патоморфологія. У вигляді аерозолю вірус попадає на слизову
оболонку верхніх дихальних шляхів. Вже через З— 5 год спостерігається
масивна репродукція і вихід віріонів із зруйнованих клітин. Процес
зростає в геометричній прогресії. Внаслідок цитопатогенної дії вірусу
виникає деструкція і десквамація епітеліальних клітин із захопленням
інтерстиціальної тканини і капілярів, що сприяє проникненню збудника в
кров. Далі починається фаза вірусемії, яка охоплює прямий вплив
віріонів, дію преформованих дериватів зруйнованих клітин, що
супроводжується значним токсикозом і складною імуно-алергічною реакцією.
Як наслідок бурхливо наростаючого токсикозу, капіляротоксичного ефекту
спостерігаються функціональні порушення діяльності нервової системи й
органів кровообігу. Є багато підтверджень прямої пошкоджуючої дії
віріонів, що входять до складу імунних комплексів, а також дефектних
віріонів на тканини мозку, серця, судин, нирок, легень. У цій фазі діють
специфічні і неспецифічні фактори захисту. На 2—3-ю добу від початку
хвороби настає фаза переважаючого ураження дихальних шляхів, яка
супроводжується секреторною реакцією та інтенсивною десквамацією
епітелію.

Останнім часом з’явились дані щодо можливості тривалої персистенції
вірусу грипу у вигляді імунних комплексів і дефектних віріонів, що
відкриває нові, ще незнані аспекти проблеми грипу.

Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і бронхів гіперемійована
(вогняно-червона), набрякла, з крововиливами, іноді вкрита фібринозними
плівками. Гістологічні зміни — десквамація епітелію, розлади кровообігу,
повнокрів’я капілярів, периваскуляр-ний набряк, дистрофічні зміни кори
великого мозку, підкоркових ядер, грушоподібних нейронів (клітин
Пуркине). Дистрофічні зміни в інших органах не мають характерних для
грипу ознак.

Клініка. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2—3 діб.
Початкові ознаки грипу — загальний дискомфорт, легкий озноб,
закладеність носа, сухість і перхота в горлі. Вже через кілька годин
з’являється гарячка (38—40 °С), що супроводжується інтенсивним головним
болем, особливо в лобній, скроневій і надбрівній ділянках. Характерний
біль в очах, що посилюється під час їх рухів і при яскравому освітленні.
Наростає загальна слабість, біль у м’язах і суглобах, який іноді через
більші очах і голові не привертає увагу хворого. У цей період хвороби
(1,5—2 доби) можливі значні порушення загального стану — запаморочення,
нетривала непритомність, нудота, блювання, зниження артеріального тиску.
У дітей дошкільного віку на висоті гарячки іноді виникають судороги із
втратою свідомості.

Характерною ознакою є гіперемія і набряк лиця, ін’єкція судин склер.
Шкіра кінцівок, тулуба, як правило, незначно гіперемійована, при тяжких
формах спостерігається блідість, іноді загальний ціаноз. Слизова
оболонка м’якого піднебіння, задньої стінки глотки характеризується
яскравою гіперемією і точковими крововиливами, розширенням судин задньої
стінки глотки, гіпертрофією фолікулів. Звертає увагу сухість і
зернистість слизової оболонки, грипозний язик — при незміненій формі і
розмірах волога слизова вкрита синювато-білим, з порцеляновою
опалесценцією нальотом (симптом Фезана).

Частота, напруженість пульсу, артеріальний тиск досить об’єктивно
відображають тяжкість стану. Якщо токсикоз значний, спостерігається
тахікардія, напруження пульсу, зниження артеріального тиску, в особливо
тяжких випадках — відносна або абсолютна брадикардія.

Ураження органів дихання в перші дві доби не мають діагностичної
чіткості. Аускультативно — везикулярне або жорстке дихання, особливо в
задньо-нижніх відділах. Рентгенологічно — посилення судинного малюнка,
розширення коренів легень як наслідок повнокрів’я і набряку.

Особливе місце при грипі належить ураженню нервової системи. Результати
досліджень останнім часом доводять, що всі тяжкі форми грипу слід
вважати за енцефалітичний синдром. Про це свідчать як наведені ознаки
(оглушеність, втрата свідомості, різкий головний біль), так і можливі
прояви внутрішньочерепної гіпертензії (запаморочення, гіперестезії,
нудота, блювання, гіпер-рефлексія, судороги). Крім того, дані
енцефалографії, ехолокації, дослідження цереброспінальної рідини
підтверджують зміни центральної нервової системи, які виходять за рамки
нейротоксикозу.

На третю добу неускладненого грипу, незалежно від тяжкості перебігу,
температура тіла знижується до субфебрильної, стан значно поліпшується,
загальна слабість зменшується. На зміну токсикозу з’являється або
посилюється сухий кашель і катаральні прояви. Кашель майже постійний,
іноді — нестерпний. Якщо врахувати неможливість носового дихання і
серозні виділення з носа, то, незважаючи на об’єктивне поліпшення,
більшість хворих почувають себе погано. Такий стан триває 3—5 днів,
після чого настає видужання, але ще протягом 1—2 тижнів спостерігається
кволість, адинамія, зниження працездатності. При дослідженні крові
характерна лейкопенія з відносним лімфоцитозом.

Клінічна картина грипу відзначається значною варіабільністю. Це
стосується як тяжкості перебігу, так і можливості розвитку різних
ускладнень. Стерті і легкі форми грипу діагностуються з урахуванням
даних епідеміологічного анамнезу.

Найбільш тяжкою і прогностично небезпечною є форма грипу з розвитком
менінгоенцефаліту, який важко, але можливо розпізнати вже в перші дні за
неадекватно значною неврологічною симптоматикою. Це передусім синдром
мозкової гіпертензії, однак з непостійністю менінгеальних симптомів. На
перший план виступають симптоми тяжкої енцефалопатії (сонливість,
збудження, марення, судороги). Грипозний енцефаліт може розвинутись на
4—5-й день хвороби і після нетяжких форм її. Геморагічний синдром
(точкові крововиливи в шкіру і слизові оболонки, геморагічна
цереброспінальна рідина) при цій формі вказує на особливо тяжкий перебіг
і прогноз. Можливість арахноїдиту як ізольованого ураження при грипі не
заперечується, але частіше він діагностується як наслідок перенесеної
тяжкої форми грипу, а точніше, нерозпізнаного грипозного
менінгоенцефаліту.

З уражень периферичної нервової системи можуть бути неврит трійчастого,
лицевого та інших нервів, рідше — поліневрити і полірадикулоневрит. Як
правило, ці синдроми набувають клінічних проявів у періоді
реконвалесценції.

Діагностика. Опорними симптомами клінічної діагностики грипу є гострий
початок хвороби із швидким підвищенням (протягом доби) температури тіла
до 38—40 °С, головний біль, особливо в лобно-скроневій ділянці,
надбрівних дугах, біль в очах, гіперемія і незначний набряк лиця,
ін’єкція склер, яскрава гіперемія, зернистість і розширення судин
слизової оболонки м’якого піднебіння і задньої стінки глотки, наявність
на 2—3-й день хвороби катаральних проявів, сухого нестерпного кашлю,
незмінені за розміром печінка і селезінка, лейкопенія з відносним
лімфоцитозом.

Специфічна діагностика. Матеріалом для виділення вірусу є змиви з
носоглотки, якими якомога швидше інфікують курячі (переважно) ембріони.
З метою експрес-діагностики застосовують імунофлюоресцентний метод —
обробку мазків-відбитків слизової оболонки нижньої носової раковини
міченими антитілами, щоб виявити вірус у клітинах епітелію. Серологічна
діагностика застосовується як ретроспективна. У практиці найбільшого
значення набула реакція гальмування гемаглютинації (РГГА), яка останнім
часом замінюється більш чутливими і перспективними методами (РИГА, ІФА).
Щоб установити наростання титру антитіл (не менш як у 4 рази), реакції
слід проводити в динаміці (парні сироватки). Першу сироватку отримують
не пізніше 3-го дня хвороби, а другу — через 7—10 днів.

СНІД (AIDS)

Синдром набутого імунодефіциту — СНІД (син.: синдром набутої імунної
недостатності, ВІЛ-інфекція) — це інфекційна хвороба з групи повільних
інфекцій, яка спричиняється вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ),
передається переважно статевим, а також парентеральним шляхом;
характеризується глибоким порушенням клітинного імунітету, наслідком
чого є приєднання різних вторинних інфекцій (у тому числі зумовлених
умовно-патогенною флорою) І злоякісних новоутворень. СНІД.— єдина
повільна інфекція, здатна до епідемічного поширення.

Етіологія. Збудник хвороби—вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)—належить до
родини Retroviridae. Назва ретровірус зумовлена наявністю у складі
вірусу унікального ферменту — зворотної транскриптази, за допомогою
якої відбувається зчитування генетичної інформації з РНК на ДНК.. ВІЛ
має тропізм до Т-лімфоцитів-хелперів (Т4). Для культивування ВІЛ
випробували культури Т4-КЛІТИН. Однак на відміну від інших ретровірусів,
які спричиняють тільки малігнізацію клітин, зараження ВІЛ приводило
до їх загибелі. Лише отримання клону лейкозних Т4-клітин, стійких до
ВІЛ, зробило можливим культивування вірусу. ВІЛ генетично неоднорідний,
має великий ступінь мінливості.

Вірус чутливий до нагрівання, ефіру, етанолу, бетапропілактону, досить
швидко інактивується під впливом звичайних дезинфікуючих засобів, а
також при температурі 56 °С.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносії.
Тривалість вірусоносійства багатобічна. Шляхи поширення майже такі, як і
гепатиту В,— природні та штучні. До природних належить статевий
(основний) шлях інфікування. Найчастіше заражуються гомосексуалісти та
бісексуальні чоловіки. Важливе значення у поширенні ВІЛ відіграє також
«вертикальна» передача інфекції від вагітної жінки’до плода —
трансплацентарне інфікування. До штучних шляхів належить зараження,
пов’язане з використанням нестерильного медичного інструментарію, через
переливання крові та її препаратів. Особливо часто заражуються хворі на
гемофілію, що зумовлено багаторазовим введенням факторів зсідання крові.

Хоч ВІЛ знаходять у сечі, поту, слині хворого, але при звичайному
контакті він не передається. Можливе зараження у побуті при спільному з
вірусоносієм або хворим користуванні зубною щіткою, ножем, ножицями
тощо.

Відповідно до шляхів зараження виділяють такі групи підвищеного ризику
зараження ВІЛ: 1) гомосексуальні та бісексуальні чоловіки; 2) повії; 3)
особи, незалежно від статі, з невпорядковаяим статевим життям; 4) хворі,
яким часто вводять препарати крові, особливо хворі на гемофілію; 5)
наркомани, які вживають наркотики парентерально; 6) діти, що
народжуються від матерів-вірусоносіїв або хворих на СНІД.

Сезонність нехарактерна. Частіше хворіють молоді люди і діти, при
штучному парентеральному поширенні ВІЛ — незалежно од віку.
Сприйнятливість до зараження вивчена недостатньо. Хвороба виявляється у
більшості країн світу у вигляді поодиноких випадків та групових
спалахів. Найбільш поширена у США і деяких країнах Африки.

Патогенез і патоморфологія. Патогенез СНІД розроблений переважно на
рівні гіпотез. Провідною ланкою патогенезу є ураження лімфоцитів —
Т-хелперів (Т4). ВІЛ проникає у клітини через рецептори на їхній
зовнішній мембрані. За допомогою зворотної транскриптази РНК геному ВІЛ
входить до геному клітини-мішені, де являє собою провірус. Таким чином
виникає латентна інфекція.

Латентна інфекція здатна перетворюватись у активну, що спричиняє
хворобу. ВІЛ уражує також макрофаги та інші клітини, що мають рецептори,
спільні з Т4. У макрофагах вірус може зберігатися тривалий час. З
макрофагами, що долають гематоенцефалічний бар’єр, ВІЛ потрапляє у
спинний і головний мозок, викликаючи їх ураження.

Внаслідок руйнування Т4 змінюється співвідношення хелпери / супресори —
коефіцієнт Т4/Т8 значно зменшується і не перевищує 0,6—0,5 (за нормою
1,8—2). Ураження Т4 супроводжується підвищенням активності Т8, що
характерно для імунодефіцитного стану. Одночасно це викликає активацію
В-лімфоцитів, збільшення кількості імунних комплексів та інші глибокі
зміни майже всієї системи імунологічного гомеостазу з переважним
порушенням його клітинної ланки. Глибоке ураження системи імунітету
призводить до виникнення опортуністичних інфекцій, спричинених
умовно-патогенною флорою. Вони обтяжують перебіг СНІД і часто
спричинюють загибель хворих.

Характерні для СНІД злоякісні новоутворення виникають внаслідок
онкогенної дії вірусу, який викликає перетворення латентних ракових
генів нормальних клітин (проонкогени) у онкогени. Розвиток злоякісних
новоутворень зумовлений також глибоким порушенням імунологічного
гомеостазу. Саме з цим пов’язано часте при СНІД виникнення саркоми
Капоші.

Існують гіпотези, що пояснюють високу сприйнятливість
чоло-віків-гомосексуалістів до ВІЛ. Згідно з однією з них алоімунізація
гомосексуалістів спермою сприяє продукції проти сперматозоонів антитіл,
які перехресно реагують з Т-лімфоцитами, негативно впливають на їхню
функціональну активність. Таким чином, вважається, що підвищена
сприйнятливість до ВІЛ зумовлена і аутоімунними процесами. Крім того,
сперма може сприяти розвитку імуно-супресії за рахунок активності
трансглютамінази і дії поліамінів (спермін, спермазин). На чутливість до
ВІЛ можуть також впливати наркотики і лікарські засоби, які пригнічують
імунітет.

В останні роки висунута гіпотеза, згідно з якою чутливість до ВІЛ
генетично зумовлена. Це припущення зроблено на підставі того, що у
хворих на СНІД виявлено своєрідний розчинний імуносупресивний фактор,
який продукується мононуклеарами периферичної крові. Вважають, що під
впливом ВІЛ продукція цього фактора посилюється і це сприяє розвитку
хвороби. Вивчення патогенезу СНІД триває.

У осіб, що померли від СНІД, виявляють множинні запальні вогнища майже в
усіх внутрішніх органах. Характерно, що у хворих на СНІД втрачається
здатність до локалізації інфекційного процесу і до утворення гранульом.
Спостерігається атиповість багатьох клітин, збільшення кількості
незрілих лімфоретикулоци-тів. Виникають інші різноманітні зміни, що
зумовлено особливостями вторинних інфекцій або характером злоякісних
новоутворень.

Клініка. СНІД, як і інші повільні інфекції, характеризується тривалим
інкубаційним періодом — від 6 місяців до 5 років і більше та повільним
розвитком хвороби. Існують різні форми ВІЛ-інфекції — від безсимптомних
до дуже тяжких клінічних форм з нашаруванням вторинних інфекцій і
злоякісних новоутворень.

Умовно можна виділити 4 стадії хвороби: 1) мононуклеозопо-дібний синдром
— гостра інфекція; 2) генералізовану лімфоаденопатію; 3) пре-СНІД; 4)
стадію розгорнутої клініки. Окремо слід виділити безсимптомну форму
ВІЛ-інфекції, яку можна виявити лише за допомогою специфічних методів
дослідження.

Початковий (продромальний) період СНІД триває протягом року, інколи
довше.

Звичайно хвороба починається з гарячки, підвищеної пітливості, загальної
слабості. У значної частини хворих виникають прояви
мононуклеозоподібного синдрому (поліаденопатія), який, на відміну від
інших клінічних ознак хвороби, може розвинутись уже через 2—3 тижні
після зараження. Починається гостро, гарячка триває 1—3 тижні,
характерні різні форми ангіни, симетричне збільшення шийних, потиличних,
пахвових і пахвинних лімфатичних вузлів (неболючі, рухомі, шкіра над
ними не змінена). Збільшуються печінка і селезінка. Для
мононуклеозоподібного синдрому нехарактерне зменшення кількості
лімфоцитів у периферичній крові. Іноді початок хвороби може бути
грипоподібним.

Хвороба поступово переходить у приховану стадію. Ознаки
.мононуклеозоподібного синдрому зникають, залишається лише
гене-ралізована лімфоаденопатія, яка зберігається тривалий час (протягом
місяців). Для генералізованої лімфоаденопатії властиве збільшення не
менше двох груп лімфатичних вузлів. Найчастіше це пахвові, задньошийні,
підщелепні, надключичні. Вони можуть значно збільшуватись, інколи
утворюючи конгломерати, може виникати болючість.

У початковому періоді СНІД можливі ураження шкіри (себорейний дерматит,
фолікуліт, псоріаз), нігтів, часто герпес порожнини рота, оперізуючий
герпес.

Починається схуднення, яке ще не перевищує 10 % маси тіла. Для
початкового періоду хвороби характерні також рецидивуючі респіраторні
інфекції.

Поступово хвороба прогресує, наступна стадія її — пре-СНІД. Термін
«пре-СНІД» був запропонований Центром інфекційних хвороб США для
позначення симптомокомплексу, що нагадує СНІД і поступово розвивається
до повної клінічної картини хвороби. Термін застосовують для позначення
перехідної стадії хвороби — від початкової до клінічно розгорнутої
(умовно перехідний період). Для пре-СНІД характерні тривала переміжна
гарячка, часто з підвищеннями у другій половині дня, значна пітливість з
профузними нічними потами, різка загальна слабість. Втрата маси тіла в
цьому періоді перевищує 10 %. Досить часто розвивається тяжкий тривалий
виснажливий пронос, інтоксикація, іноді у калі можуть бути домішки слизу
і крові. У багатьох хворих виникає кандидоз порожнити рота, що має
тенденцію до поширення на стравохід з утворенням ерозій і виразок
(езофагіт). Посилюється також герпетичне ураження порожнини рота,
інколи стравоходу, трахеї, бронхів, часто виникає ураження статевих
органів, ділянки відхідника. У цьому періоді можливий розвиток
пневмоцистної пневмонії, хоч це більш характерно для розгорнутої картини
СНІД.

Стадія розгорнутої клініки СНІД характеризується надзвичайно тяжким
станом хворого. У цій стадії СНІД залежно від характеру вторинних
уражень виділяють три його форми: 1) СНІД з опортуністичними хворобами;
2) СНІД із саркомою Капоші або іншими злоякісними новоутвореннями; 3)
СНІД з опортуністичними інфекціями і злоякісними новоутвореннями.

Опортуністичні хвороби, що найчастіше спостерігаються у хворих на СНІД,
ділять на чотири великі групи: 1) протозойні і гельмінтози; 2) мікози;
3) бактеріальні; 4) вірусні. Всі вторинні інфекції, як правило, мають
тяжкий перебіг, часто генералізований характер.

До протозойних хвороб відносять, зокрема, пневмоцистну пневмонію, яка
спричиняється пневмоцистою (Р. согіпіі),— одне з найбільш тяжких
ускладнень СНІД. Пневмонія характеризується підгострим перебігом,
двостороннім ураженням легень. Клінічно характеризується сухим кашлем,
задишкою, різкою інтоксикацією, тяжкою недостатністю кровообігу.
Пневмоцистна пневмонія спричиняє майже 40 % летальності хворих на СНІД.

Туберкульоз у хворих на СНІД набуває дисемінованого характеру і швидко
призводить до загибелі. Це головна причина смерті хворих на СНІД у
регіонах з високою захворюваністю на туберкульоз.

Цитомегал овірусна хвороба, що спостерігається приблизно у 10—12 %
хворих, уражує легені, центральну нервову систему, органи травлення.
Вона супроводжується гарячкою, гранулоцитопенією, лімфоцитопенією. У
хворих можливе виникнення токсоплазмозу, криптококозу, ізоспоридіозу,
атипового мікобактеріозу, позалегеневого туберкульозу. У більшості
хворих виникають різні неврологічні ураження. Частина з них є наслідком
імуносупресії, більшість обумовлена інфекційними і пухлинними процесами.
У хворих на СНІД виникають менінгіт, мієлопатія, ознаки периферичної
невропатії, розвивається деменція тощо.

Частота виникнення злоякісних пухлин у хворих на СНІД становить 40 %.
Найчастіше спостерігається саркома Капо-ш і — ідіопатична множинна
саркома. Значно рідше виявляється лімфома Беркіта, дифузна
недиференційована лімфома, імунобла-стична саркома. Початкові прояви
саркоми Капоші можуть з’являтися у хворих ще до розгорнутої картини
СНІД. Саркома Капоші у хворих на СНІД значно відрізняється від тих форм,
що виникають у хворих з імунодефіцитними станами іншого походження. У
разі «звичайного» перебігу саркома Капоші найчастіше локалізується на
ногах, у хворих на СНІД — також в ділянці голови, лиця, тулуба.
Характерне утворення плям, бляшок, вузлів з крововиливами. Розмір
елементів 3—5 мм, вони червоно-синюшного або червоно-бурого кольору,
пізніше темніють. Елементи чітко обмежені, неболючі при пальпації.
Поступово вони збільшуються, набувають форми кільця, робляться щільними
з западанням у центрі. У хворих на СНІД пухлини некротизуються,
вкриваються виразками, швидко метастазують, уражуючи внутрішні органи і
лімфатичні вузли.

У зв’язку з великою кількістю вторинних захворювань, що приєднуються до
СНІД, типової клінічної картини хвороби не існує. Умовно, залежно від
переваги тих чи інших проявів, можна виділити такі типи перебігу
хвороби: легеневий, шлунково-кишковий, церебральний і генералізований
(дисемінований).

В усіх хворих на СНІД виникають типові зміни у крові та характерні
імунологічні зрушення. З боку крові характерні лейкопенія,
лімфоцитопенія, тромбоцитопенія. Зменшення кількості лімфоцитів в
основному зумовлене руйнуванням Т-хелперів, які іноді зовсім не
виявляються у крові. Порушені також всі реакції клітинного імунітету.
Функціональні порушення Т-клітинної ланки імунітету лабораторно
проявляються відсутністю реакцій підвищеної чутливості сповільненого
типу — реакції гальмування міграції лейкоцитів, зменшення показника
бласт-трансформації. У хворих на туберкульоз реакція Манту негативна, як
і інші шкірні алергічні проби. Характерне також зменшення вмісту
інтерферону та інтер-лейкіну-2 у крові.

Поява антитіл проти лімфоцитів, сперматозоонів і клітин за-грудинної
залози (тимуса) свідчить про значні аутоімунні порушення, їх можна
поділити на такі групи: 1) кількісні порушення у системі Т-лімфоцитів —
зменшення кількості хелперів, зміна їх співвідношення з супресорами; 2)
функціональні порушення в системі Т-лімфоцитів — зменшення або
відсутність різноманітних реакцій клітинного імунітету; 3) функціональна
недостатність В-лімфоцитів — збільшення рівня сироваткових
імуноглобулінів і кількості циркулюючих імунних комплексів; 4)
функціональні порушення моноцитів — пониження хемотаксису, відсутність
реакції на індуктори інтерлейкіну-1, збільшення продукції
простагландинів та ін.; 5) серологічні зміни — наявність у сироватці
крові імуносупресорних факторів, що пригнічують імунні реакції, антитіл
проти лімфоцитів і деяких інших клітин організму, збільшення рівня
альфа-1-тимозину та зниження концентрації сироваткового тимуліну.

Похожие записи