РЕФЕРАТ

на тему:

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ГНН) — гостре порушення видільної функції
нирок, що супроводжується затримкою у крові продуктів метаболізму,
калію, магнію, води у поєднанні з метаболічним ацидозом.

Етіологія. Етіологічні фактори ГНН можна об’єднати у три групи:

1. Преренальні фактори (не пов’язані безпосередньо з ураженням нирок) —
різке зменшення об’єму циркулюючої крові й зниження артеріального тиску
при шоку або кровотечі, втрата значної кількості води та електролітів
при профузному проносі, тривалому блюванні, опіках, унаслідок тривалого
застосування діуретиків. У разі зниження систолічного артеріального
тиску нижче ніж 70 мм рт. ст. нирковий кровообіг порушується і ниркові
клубочки перестають фільтрувати первинну сечу. Тривале (більше за 8 год)
порушення ілікроциркуляції у нирках веде до гіпоксії, ацидозу і
необоротні« структурних змін.

2. Ренальні фактори є наслідком безпосереднього первинного ураження
нефронів, ендотелію ниркових канальців. Це має місце як при інфекційних
хворобах (лептоспіроз, геморагічна гарячка з нирковим синдромом), так і
під час потрапляння в організм нефротоксичних отрут (солей тяжких
металів), спиртів, отрут рослинного походження, отрут комах, змій, у
разі передозування лікарських препаратів (зокрема, при обтурації
ниркових канальців дериватами гемоглобіну, які утворюються при масивному
гемолізі після прийому різних хіміопрепаратів), при гострому пієло- і
гломерулонефриті тощо.

3. Постренальні фактори — закупорення сечових шляхів каменем, стиснення
сечоводу пухлиною, гематомою тощо.

Патогенез. Незалежно від етіологічного фактора настає гіпоксія нирок, що
призводить до нефронекрозу. Певне значення у патогенезі ГНН відіграють
такі вазоактивні речовини, як гістамін, серотонін, вазопресин, які
підвищують чутливість тканин до гіпоксії. Погіршується чи взагалі
припиняється видільна функція нирок, у крові підвищується кількість
сечовини, креатиніну. Накопичення азотистих шлаків веде до порушення
функції ЦНС, що виявляється різного ступеня енцефалопатією. Метаболічний
ацидоз, гіперкаліємія, підвищення осмолярності плазми зі зниженням
об’єму води, що виділяється нирками, сприяють гіпергідратації організму
із загрозою набряку легень, головного мозку чи гострої серцевої
недостатності.

Клініка. У перебігу ГНН виділяють 4 періоди: 1 ) початкової дії
етіологічного фактора; 2) олігурії чи анурії; 3) відновлення діурезу; 4)
реконвалесценції.

Початковий період ГНН у першу чергу залежить від етіологічного фактора,
що спричинив захворювання. Загальними симптомами цього періоду є озноб,
підвищення температури, блідість шкіри із наростаючою жовтяницею, сеча
темного кольору. Істотне значення для діагностики має погодинний облік
кількості сечі, визначення її відносної густини, наявності у ній
патологічних елементів і їхнього характеру. У цій стадії вже можна
виявити у крові збільшення вмісту сечовини і креатиніну.

Період олігурії (кількість сечі менша ніж 500 мл за добу) чи анурії
(кількість сечі менша ніж 50 мл за добу) характеризується зниженням
відносної густини сечі (до 1005—1008). Вона мутна, з підвищеною
кількістю білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів і клітин ниркового
епітелію. Одночасно з критичним зменшенням діурезу у крові різко зростає
концентрація креатиніну, сечовини, аміаку, виявляється гіперкаліємія і
метаболічний ацидоз, зменшується концентрація натрію, хлору й кальцію в
плазмі. Азотисті шлаки в крові, ацидоз призводять до появи уремічного
синдрому. Посилюється головний біль, іноді виникає занепокоєння,
дратівливість. Шкіра суха, гіперемована, хворі відчувають виражену
спрагу, характерні задишка й тахікардія, спостерігається блювання,
метеоризм, іноді діарея. Азотисті шлаки, що виділяються через слизову
оболонку травного тракту, сприяють тут утворенню виразок, що
кровоточать. У міру наростання уремії з’являються й посилюються прояви
ураження нервової системи: анізокорія, ністагм, зниження корнеальних,
сухожилкових і періостальних рефлексів, анізорефлексія, поява
патологічних рефлексів. У цей період також можуть виникати психічні
розлади — частіше у вигляді різних форм делірію (делірій переважно має
фантастичний характер), рідше спостерігають оглушення, епілептичні
напади. Порушення свідомості може змінюватися від сомноленції, сопору аж
до коми, для якої характерне часте дихання (респіраторна компенсація
метаболічного ацидозу). У термінальній стадії порушується ритм дихання
(дихання Чейна — Стокса, Куссмауля).

Період олігурії або анурії триває в середньому 2 тижні за сприятливого
перебігу переходить у третій період — відновлення діурезу, який має дві
фази: початкового діурезу (триває 2—3 дні), коли за добу виділяється
близько 500 мл сечі, й поліурії — діурез перевищує 1800 мл (до 4—6 л і
більше). Однак при цьому екскреторна функція нирок залишається
порушеною, що виявляється в низькій відносній густині сечі та наростанні
ще протягом 2—3 діб уремії. У фазі поліурії внаслідок вираженої
дегідратації хворі втрачають масу тіла, шкіра й язик стають сухими,
спостерігається спрага, біль у ділянці серця, екстрасистолії.
Екстрасистолії й біль у серці — частіше ознаки гіпокаліємії, яка на ЕКГ
реєструється зниженням сегмента ST, зниженням та інверсією зубця Т.
Період відновлення діурезу продовжується в середньому 20 днів —
поступово, із нормалізацією діурезу і видільної функції нирок починає
знижуватися вміст у крові сечовини, креатиніну, залишкового азоту.

Початком періоду реконвалесценції можна вважати нормалізацію вмісту у
крові креатиніну, калію й сечовини. Цей період, протягом якого
відновлюється нирковий кровообіг, клубочкова фільтрація і концентраційна
здатність нирок, триває від 6 міс до 2 років. У цей час хворі становлять
групу підвищеного ризику розвитку ГНН при повторних інфекціях, що можуть
уражати нирки (грип, стрептококова інфекція тощо).

Невідкладна допомога. Медична сестра палати інтенсивної терапії здійснює
спостереження та догляд, проводить діагностичні та лікувальні заходи.
Особливо важливим є вимірювання погодинного діурезу: сечовий міхур
катетеризують гумовим катетером, який фіксують пластиром до шкіри
стегна.

?????). Медична сестра веде спостереження за характером і кількістю сечі
і негайно повідомляє лікаря про будь-які зміни. Облік балансу рідини
найкраще контролювати за допомогою ліжка-вагів.

Засоби й методи лікування інфекційних хворих у початковій фазі
визначаються причиною, що зумовила ГНН. У разі преренальної ниркової
недостатності лікування полягає у відновленні загальної гемоциркуляції
та мікроциркуляції у нирках. Це протишокові заходи при
інфекційно-токсичному шоку, енергійна регідратація при гострому
зневодненні. Усунення артеріальної гіпотонії, поліпшення реологічних
властивостей крові досягають завдяки адекватній інфузійній терапії, а
усунення метаболічного ацидозу проводять шляхом внутрішньовенного
введення 4 % розчину натрію гідрокарбонату (200—400 мл). Важлива також
профілактика ДВЗ-синдрому, особливо у випадку інфекційно-токсичного
шоку, геморагічних гарячок чи менінгококемії. Цього досягають завдяки
уведенню гепарину — 200—500 ОД/кг на добу. Стимулювати ниркову
фільтрацію можна шляхом застосування лазиксу (60—80 мг). Після
стабілізації артеріального тиску доцільно вводити манітол (20 % розчину
400 мл) чи реоглюман (400 мл) для запобігання ішемії нирок, поліпшення
їхнього функціонального стану. Не можна манітол і реоглюман
застосовувати як стимулятори діурезу при анурії, тому що внаслідок
нефронекрозу ці препарати не будуть виведені з організму, а
розподіляться в тканинах, утримуючи у них воду через підвищення
осмотичного тиску. Для зняття спазму ниркових артеріол, нормалізації
ниркового кровообігу застосовують допамін, еуфілін (0,1— 0,2 мл/кг 2,4 %
розчину), нікотинову кислоту (0,03—0,05 мл/кг 1 % розчину). Слід
враховувати, що допамін у малих дозах (50 мг препарату у 250 мл 5%
розчину глюкози зі швидкістю 15— 18 крапель на 1 хв) спричиняє
розширення ниркових судин. У разі швидшого введення препарату — ефект
протилежний.

Для профілактики розвитку першого періоду ГНН ренального типу
застосовують інтенсивну терапію, яка базується на використанні
етіотропних і патогенетичних препаратів відповідно до нозологічної форми
захворювання: хворим на лептоспіроз призначають антибіотик і специфічний
імуноглобулін, хворим на ГГНС показане раннє введення гепарину, при
лікуванні хворих на малярію у випадку появи ознак гемоглобіну-рійної
гарячки відміняють препарат, що зумовив гемоліз.

Лікування олігоануричного періоду ГНН комплексне — проводять інтенсивну
терапію, а за необхідності використовують спеціальні методи. Для
боротьби з азотемією застосовують дієту високої енергетичної цінності з
підвищеним умістом вуглеводів і жирів і обмеженням умісту білка й калію,
Для очищення організму від азотистих шлаків проводять часті промивання
шлунка і товстої кишки розчином такого складу: на 10 л води — 800 г
сахарози, 100 г глюкози і 30 г натрію гідрокарбонату. При цьому важливе
значення має повне видалення рідини зі шлунка й кишок для запобігання
всмоктуванню води. Для очищення організму за допомогою діареї
застосовують також сорбіт (50—80 г) або магнію сульфат (15—20 г). Така
процедура сприяє одночасному видаленню надлишку калію й азотистих
шлаків. Азотисті шлаки видаляють шляхом призначення ентеросорбентів
(ентеродез, силардтощо), а також стимуляцією потовиділення (чому сприяє
вживання напоїв з малиною — за добу виділяється до 2 л поту). Для
зменшення білкового катаболізму використовують анаболічні гормони —
ретаболіл (1—2 мл 5 % розчину) , неробол (2 мл 2,5 % розчину) та ін. У
випадку ГНН слід обережно призначати глюкокортикостероїди, що сприяють
посиленню азотемії і гіперкаліємії у зв’язку з їхньою катаболічною дією.
Протипоказані також сечовина і ртутні діуретики, антибіотики з побічним
нефротоксичним ефектом, калій та калієвмісні препарати.

У випадку олігурії чи анурії важливе значення має боротьба з
гіпергідратацією. Об’єм рідини, що вводиться, повинен перевищувати
діурез і кількість води, що її втрачає хворий із блюванням і
випорожненнями, не більше ніж на 500—600 мл. При цьому додатково вводять
по 500 мл рідини на кожен градус підвищення температури тіла понад 37
°С. Парентеральне введення рідини обмежують внутрішньовенними вливаннями
гіпертонічних розчинів глюкози (по 500 мл 20 % розчину) разом із 20 ОД
інсуліну, 4 % розчину натрію гідрокарбонату (100— 200 мл), 10 % розчину
кальцію глюконату чи хлориду (20— 40 мл на добу).

Якщо після консервативного лікування ефекту немає й утримується анурія,
проводять гемодіаліз. Показаннями до нього є: прогресуюче погіршення
стану, підвищення в крові рівня сечовини понад 33 ммоль/ л, креатииіну —
понад 0,9 ммоль/ л, калію — понад 6,5 ммоль/ л. Гемодіаліз необхідно
проводити негайно при загрозі набряку легень або мозку чи гострої
серцевої недостатності. Можливе також; проведення перитонеального
діалізу, гемосорбції, лімфосорбції, ультрафільтрації.

У період поліурії на фоні зниження у крові азотистих шлаків проводять
корекцію водно-електролітного балансу. Компенсація втрат рідини у цей
період відбувається природним шляхом відповідно до спраги (масивне
внутрішньовенне введення рідини протипоказане). Реконвалесценти
перебувають на тривалому диспансерному спостереженні у зв’язку з
повільним відновленням функції нирок, можливістю розвитку артеріальної
гіпертензії, хронічної ниркової недостатності, хронічного пієлонефриту,
нефрокальцинозу.

Прогноз при ГНН визначається у першу чергу його причиною і тяжкістю
структурних змін у нирках. Летальність коливається від 50 % при
посттравматичній і післяопераційній ГНН до 10 % — унаслідок інших
причин. Смерть настає від набряку легень, набряку-набухання головного
мозку, що можуть бути спровоковані також надлишковою
інфузійною/герапією. Можлива зупинка серця внаслідок гіперкаліємії.

Використана література

Медичний енциклопедичний словник.Автор: Р.І. Вишневський, А.І. Троян, М.
П. Зяблюк, А. М. Кудрицький.

Вирізки журналу “Медичний вісник” та “Охорона здоров‘я”.

Лікування та діагностика. – 2001 р. — №2. – С.33-38. Колесник М.І.,
Лапчинська І.І

Свиридов О.І. Анатомія людини. – К., 2001.

Гудзь С. П. та ін. Основи мікробіології. — К.: УМК ВО, 1991. — 236 с.

Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та
імунологією. — К.: Вища шк., 199Майданник В.Г. Педиатрия. К., АСК,
1999..-832 с.

Похожие записи