Лекція

Гостра і хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини,
патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика. Сучасний
підхід до фармакології серцевих глікозидів і кардіотропних препаратів у
дітей

МЕТА: удосконалити знання лікарів-інтернів з питань механізмів
розвитку, клініко-параклінічних алгоритмів діагностики гострих та
хронічних порушень гемодинаміки у дітей та принципів їх лікування.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

Вступ. Актуальність проблеми гострих і хронічних порушень гемодинаміки у
дітей.

Термінальні стани: передагонія, агонія, клінічна смерть – причини,
клініка, діагностика.

Алгоритм реанімаційних заходів при термінальних станах. Гостра серцева
недостатність: причини, патогенетичні механізми розвитку, клініка,
діагностика, невідкладна допомога.

Гостра судинна недостатність: причини, механізми розвитку, клініка,
діагностика, невідкладна допомога.

Хронічна серцево-судинна недостатність: причини, механізми розвитку,
класифікація, клініка, діагностика. Принципи лікування.

Сучасний підхід до клінічної фармакології серцевих глікозидів і
кардіотропних препаратів у дітей.

Ключові слова: порушення гемодинаміки, діти, серцеві глікозиди,
лікування.

Недостатність кровообігу (НК) – одна із основних проблем медицини.
Летальний фінал багатьох захворювань у дітей у більшості випадків
зумовлений НК. Остання супроводжує не тільки захворювання серця і судин,
але й інфекційні захворювання, патологію обміну речовин, бронхолегеневої
системи, інші. НК – найтяжче ускладнення при травмах, під час наркозу і
операцій, так як серцево-судинна система приймає участь у всіх
адаптаційних процесах і є універсальним їх апаратом. У дітей, особливо в
ранньому віці, серцево-судинна система знаходиться на етапі
фізіологічного становлення і усі навантаження діти переносять гірше, у
них частіші і тяжчі зриви адаптації. Окрім цього, в дитячому віці багато
систем організму, які функціонально взаємопов’язані з системою
кровообігу, також є незрілими і не тільки не виконують належної їм ролі
в компенсації, а частіше ускладнюють патологічний процес. НК – це не
самостійне захворювання, зумовлене численними факторами, і може
розвиватись раптово або повільно, порушуючи життєдіяльність усього
організму. НК може тривати секунди, години, дні, роки, може появлятись і
зникати, може піддаватись лікуванню або бути рефрактерною до терапії.

Отже НК – це синдром, який поєднує стан міокарду передсердь, шлуночків,
судин, динамічність і ефективність взаємовідносин регулюючих систем,
рівень функціюнування всіх органів, їх зрілість, ін. А тому НК –
клінічний синдром, який характеризується нездатністью серця забезпечити
адекватне кровопостачання органів і тканин. НК властиві зниження
серцевого викиду, неадекватного метаболічним потребам організму,
обмеження резервних можливостей серця, — це неадекватність серця
перевести венозний притік у адекватний серцевий викид або це
забезпечується за рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
порожнин серця.

При НК порушення функції серця зв’язано із зниженою толерантністю до
фізичних навантажень, високою частотою порушень серцевого ритму і
підвищеним ризиком раптової смерті (РС).

Причини НК:

первинні ураження міокарду, пов’язані із зменшенням кількості, чи
якісним дефектом кардіоміоцитів (кардит, інфекційний епндокардит);

перевантаження тиском (стеноз гирла аорти, артеріальна гіпертензія,
первинна-легенева гіпертензія;

перевантаження об’ємом (ВВС, недостатність аортального, мітрального
клапанів);

поєднане перевантаження тиском і об’ємом;

механічне обмеження діастоли (адгезивний перикардит, гіпертрофічна
кардіоміопатія, ендокардіальний фіброз);

первинне порушення скоротливої функції міокарду при різних патологічних
процесах.

Класифікація.

В дитячій кардіології прийнята класифікація Н.Д. Стражеско і В.Х.
Василенко, а також Н.М. Мухарлямова (1978) з урахуванням особливостей
дитячого організму.

Вмирання – це у більшості випадків не миттєвий процес, а ряд
послідовних порушень життєво важливих функцій організму. Це дозволяє
часто розпочинати заходи в боротьбі за життя людини задовго до
наступлення смерті.

Реанімаційні заходи починаються при появі термінальних станів:
передагонія – агонія – клінічна смерть. Надалі наступає біологічна
смерть — відмирання кори і ЦНС в цілому. Залежно від причини, вихідного
стану організму дитини, тривалість термінальних станів різна.

Інтенсивна терапія і реанімація – комплекс методів управління життєвого
важливими функціями організму, їх відновлення і захист при критичних
станах. Обов’язковим компонентом інтенсивної терапії є нормалізація
метаболізму, об’єму і реалогічних властивостей крові, функціонального
стану життєво важливих функцій організму, яка виконується по
універсальний для всіх критичних станів схемі.

Преагональний стан. Характеризується порушеннями функцій ЦНС і різким
пригніченням гемодинаміки: свідомість загальмована, артеріальний тиск
(АТ) знижений, зокрема систолічний (< 60 мм рт.ст.). У маленьких дітей гемодинаміка більш стабільна і вона може зберігатись при АТ > 50 мм рт.
ст. Уповільнюється частота серцевих скорочень (ЧСС), зменшується
наповненість пульсу. Шкіра бліда, сіро-землиста, розвивається дифузний
ціаноз. Задишка має компенсаторний характер. Надалі поглиблюються
розлади гемодинаміки і дихання з нагромадженням продуктів метаболізму
(недоокислених продуктів).

Агональний стан починається з термінальної паузи: після різкого тахипноє
наступає його повне припинення. Тривалість агонії невелика.
Поглиблюються порушення функції органів і систем, метаболічні розлади в
результаті чого втрачається свідомість, серцеві тони глухі, мають місце
порушення ритму. АТ, пульс на перифійних судинах не визначаються, на
крупних судинах пульс ледве вловимий. Скорочення серця швидко
припиняються. Згасають усі рефлекси, останні – очей (зіничний,
корнеальний). Порушується ритм дихання. Цей період може тривати від
хвилин до кількох годин. Можливе короткочасне покращення: вирівнювання
дихання, підвищується АТ, кращого наповнення і напруження пульс,
прояснюється свідомість. Однак швидко наступає зрив компенсації і
розвивається клінічна смерть.

Клінічна смерть – це перехідний стан, який ще не є смертю, але не може
бути названий життям. Клінічна смерть починається з моменту зупинки
кровообігу, дихання, триває 3-5 хвилин і характеризується відсутністю
незворотніх змін ЦНС. Реанімація в цей час ще є ефективною. У дітей цей
період може бути тривалим. Після цього гинуть клітини головного мозку.
Після відмирання кори головного мозку і розвитку незворотніх змін в
ньому настає біологічна смерть.

В наш час існує термін “смерть мозку” (“теологічна”, “соціальна
смерть”). Це сигнал для припинення боротьби за життя пацієнта. Термін
“смерть мозку” доцільніше змінити терміном “ноологічна смерть” (Noo –
розум – гр.): загинула лише можливість отримання і передачі розумної
інформації життя, навіть при повній загибелі головного мозку, з
допомогою сучасних методів заміни функцій життєво важливих органів і
систем, може тривати досить довго.

Смерть, “біологічна смерть” – це неможливість природного чи штучного
забезпечення обміну органічних речовин тіла людин навколишнім
середовищем. В результаті наступає припинення функцій життєво важливих
органів, а не тільки мозку.

Причини зупинки серцево-легеневої діяльності у дітей:

важкі травми;

хімічні опіки;

сепсис;

обширні запальні процеси легень;

токсикози (ІТШ).

Причини зупинки серця:

А. — вроджені вади серця

— набуті вади серця
первинне ураження міокарду

— інфекційно-запальні процеси міокарду

Б. Порушення водно-електролітний обміну (електролітний дисбаланс,
гіповолемія,

гіперкаліємія).

В. Крововтрата.

Діагностика зупинки кровообігу:

зіниці широкі, відсутня реакція на світло;

відсутність пульсу на стегновій і сонній артеріях;

відсутність дихання;

зміна кольору шкіри (блідість, ціаноз).

Реанімаційні заходи негайні:

Відновлення прохідності дихальних шляхів (аспірація мокротиння,
відновлення стороннього тіла, фіксація язика, при набряку, стенози
гортані – інтубація, трахетомія).

Адекватна легенева вентиляція.

Штучне відновлення кровообігу шляхом зовнішнього непрямого масажу серця.

Гостра серцева недостатність – це швидке раптове зменшення УО і ХО серця
внаслідок зменшення його насосної функції, яке веде до небезпечних для
життя порушень функції внутрішних органів.

Зниження насосної функції серця зумовлене зниженням скоротливої його
функції, зменшенням або збільшенням венозного протоку або раптового
зниження судинного тонусу.

За патогенезом та клінічним перебігом розрізняємо гостру недостатність
лівих, правих відділів серця і кардіогенний шок.

Гостра серцева недостатність (ГСН) у дітей може розвинутись на протязі
кількох хвилин і тривати кілька днів. Клінічно доцільно виділяти раптово
розвинену гостру серцеву недостатність (за кілька хвилин або годин) і
повільно наростаючу (на протязі кількох діб).

ГСН може розвиватись і у практично здорових дітей на тлі надмірних
фізичних навантажень та при ряді захворювань як ускладнення.

Класифікація.

Етіологія гострого набряку легень:

артеріальні гіпертензії;

кардити, кардіоміопатії;

недостатність клапану аорти;

мітральний стеноз;

некерована інфузійна терапія;

фіброзний медіастеніт;

вроджені вади серця (ВВС).

Набряк легень може бути зумовлений різким підвищенням проникливості
капілярів при інших (некардіогенних) патологічних станах:

вірусна, бактеріальна, радіаційна пневмонія;

уремія;

вдихання токсичних речовин;

тромбоемболія легеневої артерії;

посттравматична легенева недостатність;

ДВЗ-синдром;

анафілактичний шок на окремі лікарські препарати;

виділення великої кількості біологічно активних речовин, що різко
підвищують судинну проникливість.

Перша форма захворювання властива більше для гострих захворювань серця:
кардити, аритмії, операції на серці, гострий розвиток перевантажень
тиском, об’ємом (перебудова гемодинаміки при вроджених вадах серця у
новонароджених, гостра клапанна недостат-ність ін.). Повільніший
розвиток ГНС зустрічається при виснаженні компенсаторних механізмів у
дітей з кардіальною патологією (вроджені та набуті вади серця) чи іншими
захворюваннями (пневмонії, приступи бронхіальної астми). Гостро
розвинуте зменшення скоротливої функції міокарду лівого шлуночка
зумовлює зменшення УО і ХО серця. Стан ускладнюється тим, що неуражені
праві відділи серця викидають у мале коло кровообігу (МКК) звичайну
кількість крові, яку лівий шлуночок не здатний перевести в адекватний
серцевий викид. В порожнині лівого шлуночку залишається в час діастоли
певний об’єм крові і в міру збільшення цього об’єму підвищується тиск в
ньому. Підвищення тиску в лівому шлуночку веде до підвищення тиску в в
лівому передсерді і розвитку застою венозної частини МКК (пасивна,
венозна ретроградна гіпертензія в МКК). В переповнених легеневих венах
підвищується гідростатичний тиск. Патофізіологічною основою для
виникнення гострої лівошлуночкової недостатності є порушення
коронарного кровообігу, коли він здійснюється тільки в час діастоли, має
преривистий характер, на відміну від коронарного кровообігу в правих
відділах серця. В результаті кожне зниження серцевого викиду викликає
виражене зменшення коронарного кровотоку і ще більше зменшує скоротливу
функцію міокарду.

Синдром малого викиду лівого шлуночку зумовлює зменшення системного
кровотоку і зростання циркуляторної гіпоксії, що є пусковим механізмом
активації симпатико-адреналової системи, як стресової реакції: зростає
синтез катехоламінів, який викликає генералізовану вазоконстрикцію
(підвищується АТ), в результаті чого зростає скоротлива функція
міокарду, тахікардія (компенсація зменшеного УО). Цей захисний механізм
має невеликі резерви і швидко виснажується.

Гіпоксія також активує звільнення біологічно активних речовин
(серотоніну, гістаміну, кінінів, простагландинів), які викликають спазм
судин МКК, в результаті чого ще більше зростає гідростатичний тиск у них
і зростає підвищена їх порозність. Підвищення гідростатичного тиску в
судинах МКК сприяє розвитку серцевої астми і набряку легень.

Клінічні ознаки даної ситуації проявляються тоді, коли тиск у легеневих
капілярах досягає 28-33 мм рт. ст., тобто, коли він стає рівним
онкотичному тиску крові. При цьому плазма активно проникає у тканину
легень, зумовлюючи розвиток в ній набряку. В першій фазі він має
характер інтерстиціального: інфільтрація серозною рідиною тканини
легені, в т.ч. периваскулярного, перибронхіального простору, що різко
погіршує умови газообміну та сприяє збільшенню легенево-судинного і
бронхіального опору. Інтерстиціальному набряку відповідає клінічна
картина серцевої астми. Надалі рідина проникає в просвіт альвеол і
розвивається клінічно виражений альвеолярний набряк легень –
пропотівання через альвеоло-капілярну мембрану помимо плазми форменних
елементів крові, а також утворення піни в альвеолах і бронхах в
результаті змішування набрякової рідини з повітрям, що сприяє наростанню
гіпоксії. Смерть при набряку легень наступає від асфіксії або
кардіогенного шоку.

Хворі відчувають нестачу повітря і займають вимушене напівсидяче
положення. Серцева астма починається раптово. Кашель надсадний з
виділенням у невеликій кількості мокротиння. Задишка інспіраторна,
відчуття тиску в грудях, блідість шкіри, слизових, акроціаноз, наростає
загальна слабість. Акцент ІІ тону над легеневою артерією, в легенях на
фоні ослабленого дихання невелика кількість вологих хрипів.

Якщо хвора дитина не отримала своєчасне і адекватне лікування, то
розвивається власне набряк легень. При цьому характерно: дитина
неспокійна, покрита холодним потом, наростає кашель, який посилюється
при зміні положення тіла, задуха, клокочуче дихання, дистанційні хрипи,
виділення з рота піністого рожевого мокротиння, особливо при кашлі.
Різка блідість шкіри, надалі наростає акроціаноз, дифузний ціаноз.
Підвищується АТ, тахікардія. Наростає задишка без зміни глибини і ритму
дихання, інспіраторна, надалі змішана з участю допоміжних м’язів. При
правошлуночковій чи тотальній ГСН дихання затруднено (по типу диспноє).
При лівошлуночковій ГСН задишка може бути і експіраторна.
Приступоподібна задишка може бути ознакою серцевої астми або набряку
легень. Присмоктуюча дія глибокого вдоху сприяє підвищеному тиску у МКК.
В легенях ослаблене дихання, дифузні вологі різнокаліберні хрипи.
Верхівковий поштовх зміщений вниз і вліво. Границі серцевої тупості
залежать від фонового захворювання, частіше розширені вліво. Тони серця
ослаблені, а над верхівкою І тон не прослуховується (зменшення
скоротливої функції міокарду, ослаблення м’язевого і клапанного
компоненту, розширення атріо-вентрикулярного отвору). Поява систолічного
шуму вказує на відносну недостатність мітрального клапану. Наростає
акцент ІІ тону над легеневою артерією. Протодіастолічний ритм галопу
(кров швидко поступає у лівий шлуночок при зниженій скоротливій
здатності його). Тони серця різко ослаблені. Інтен-сивність шумів, які
мали місце раніше, зменшується. Розвиваються різні порушення серцевого
ритму. Пульс слабого наповнення, альтернуючий (чергування слабих і
сильних ударів). АТ знижується.

Центральний венозний тиск (ЦВТ) залишається в межах нормальних величин
або дещо підвищений. Зростає гіпоксія, ацидоз, які поглиблюють
метаболічні порушення. Характерним є збільшення об’єму циркулюючої
крові (ОЦК), що зумовлено:

переміщенням рідини з інтерстицію (підвищується гідростатичний тиск);

викидом крові із депо;

підвищенням реабсорбції натрію в ниркових канальцях.

Це є захисна реакція на зменшення УО, а з другого боку – зростає
навантаження на хворе серце.Частіше приступи серцевої астми виникають
вночі, що зумовлено:

підвищенням тонусу блукаючого нерва;

в горизонтальному положенні наростає гіповолемія;

знижена чутливість ЦНС і вегетативного її відділу, що підтверджує
газообмін в легенях без компенсаторної гіпервентиляції; в результаті
різко зростає застій крові, розвивається спазм бронхіол і наступає
трансудація різкої частини плазми в інтерстиції, далі в просвіт альвеол.

Трансудат покриває поверхню альвеол, в результаті чого знижується ЖЕЛ,
порушується альвеоло-капілярний газообмін, знижується активність
сурфактанту і розвивається ателектаз. До циркуляторної гіпоксії
приєднується гіпоксична гіпоксія, яка зумовлює наростання дифузного
ціанозу.

При правошлуночковій або тотальній недостатності збільшується печінка, а
у дітей молодшого віку і селезінка. Швидке збільшення печінки дає
симптоми подразнення очеревини від розтягу гліссонової капсули
(переймоподібні болі живота, повторні блювоти, напруження м’язів
живота). У старших дітей одночасно набухають шийні вени (у дітей перших
трьох років життя може не бути). Набряки зустрічаються крайнє рідко.
Ізольовані набряки, як правило, не можуть бути симптомом серцевої
недостатності. Однак у поєднанні з іншими симптомами СН вони
враховуються.

Лікування.

Незалежно від причини набряку легень необхідно прийняти заходи для
зменшення дихальної недостатності і попередженння зупинки серця:

дитині надати напівсидячого положення з опущеними ногами;

відновити прохідність верхніх дихальних шляхів: аспірувати слиз,
перевести на ШВЛ;

оксигенотерапія – інгаляції 30% зволоженою газово-кисневою сумішшю;

зменшити або припинити утворення піни: інгаляції 10% розчином
антифомсілану, 30% газово-кисневого сумішшю через етиловий спирт або
внутрішньовенне введення 30% розчину етилового спирту;

внутрішньовенно ввести наркотичні аналгетики (промедол, фентаніл),
седативні препарати (сібазон).

При кардіогенному набряку легень (лівошлуночкова недостатність)
додатково вводимо лікарські препарати для покращення скоротливої функції
міокарду.

З метою підвищення скоротливої функції міокарду використовуємо препарати
з позитивним інотропним ефектом.

Симпатоміметики (допамін – стимулює ?, ? і допамінорецептори) – 5-10
мкг/ кг за 1 хв., добутамін (синтетичний катехоламін, стимулює
?-рецептори) 8-10 мкг/кг м.т. за 1 хв. у поєднанні.

Адреналін (стимулює ? і ?-рецептори), покращує скоротливу функцію
міокарду, підвищує перфузійний тиск у коронарних артеріях, збільшує ЧСС.
Вводити в дозі від 0,01-0,1 мкг/кг м.т. за 1 хв.

Серцеві глікозиди (0,05% розчин строфантину, 0,06% розчин корглікону,
0,025% розчин дигоксину).

Гангліоблокатори (блокують Н-холінорецептори) під контролем АТ: 5%
розчин пентаміну 2-4 мкг/кг у 5% розчині глюкози, нітропруссид натрію
0,3 мкг/кг м.т. за 1 хв.

Внутрішньовенне введення 2,4% розчину еуфілліну 1мкг/кг м.т., не > 5 мл.

Сечогінні: лазікс 25 мг/кг м.т. 1-3 рази в добу, етакринова кислота 1-2
мг/кг м.т.д.д.

Протизапальні препарати, ГК (гідрокортизон, преднізолон).

При безбілковому набряку легень внутрішньовенно ввести альбумін, плазму,
сечогінні, корекція порушень метаболізму в міокарді: поляризуюча суміш
в/в, рибоксин, актовегін.

При гострій правошлуночковій недостатності:

інтенсивна терапія основного захворювання (пневмонії, астматичного
статусу, ліквідація пневмотораксу, видалення стороннього тіла);

зниження тиску в МКК (2,4% розчин еуфілліну 1 мл/рік життя в/в, 5%
розчин пентаміну), внутрішньом’язево розчин сульфату магнію, сечогінні;

за показаннями перевід на ШВЛ.

Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс, шок.

Непритомність (обморок) (синкопе) – раптова короткочасна втрата
свідомості в результаті гострої гіпоксії мозку на фоні вегетативного
пароксизму з порушенням серцево-судинної і дихальної діяльності.

Синкопальні стани є виявом вторинної перифійної недостатності (ВПН). Під
терміном ВПН слід розуміти комплекс вегетативних проявів які виникають
при ураженні (як правило, органічному) перифійного (сегментарного)
відділу вегетативної нервової системи (ВНС).

Механізми розвитку вторинної ВПН досить різноманітні:

захворювання ендокринної системи (цукровий діабет, гіпотиреоз,
наднирникова недостатність);

системні і аутоімунні захворювання (амілоїдоз, ДЗСТ, міастенія, ін.);

метаболічні порушення (порфірія, спадкова ?-ліпопротеїнова
недостатність, уремія);

токсичні ураження (лікування цитостатиками, антиметаболітами,
інтоксикація миш’яком, свинцем);

ураження вегетативних структур стовбура і спинного мозку
(сірінгобульбія, сірінгомієлія, пухлини спинного мозку, розсіяний
склероз);

інфекційні ураження перифійних відділів ВНС (герпес, СМV, СНІД, сифіліс,
ін.).

Отже, вторинна ВПН формується на тлі соматичної або неврологічної
патології.

Синкопальні стани можуть виникнути при ряді захворювань серцево-судинної
системи:

клапанному стенозі аорти (субаортальному);

клапанний стеноз легеневої артерії високого ступеня;

пухлинах серця (міома на ніжці в лівому передсерді, яка короткочасно
закриває отвір мітрального клапану;

синдром підключичного обкрадання (після підключичної лоскутної пластики,
при стенозі перешийка аорти);

порушеннях серцевого ритму (АВ-блокада ІІІст.), приступах Адамса-Стокса,
тахікардії (суправентрикулярний або шлуночковій пароксизмальній
тахікардії), інтермітуючому трепетанні шлуночків серця при синдромі QT1,
синдромі тахікардії-брадикардії (синдром слабості синусового вузла).

Різновидності синкопальних станів:

вазодепресорний;

ортостатичний;

гіпервентиляційний;

синокаротидний;

кашльовий;

синкопе при ковтанні;

ніктурічні синкопе;

синкопе при невралгії язикоглоточного нерва;

гіпоглікемічні;

істеричні.

Гіпервентиляційний виникає при триваломі глибокому і частому диханні, в
результаті якого розвивається респіраторний алкалоз, який і призводить
до рефлекторного спазмування судин головного мозку і гіпоксії мозкової
тканини. Часто феномен гіпервентиляції поєднується з гіпоглікемією і
больовими проявами.

Істеричний: проявляється неповною втратою свідомості і неадекватними
вегетативними порушеннями.

Кашльовий (беттолепсія — betto – кашель, lepsis — приступ): втрата
свідомості на висоті приступу кашлю; частіше розвивається у дітей з
хронічною серцевою недостатністю різного генезу.

В результаті гострої ішемії (гіпоксії мозку) у дитини раптово
розвивається загальна слабість, дзвін у вухах, “мерехтіння”, потемніння
в очах, нудоти, шум у голові позиви на блювоту, блювоти при збережений
свідомості. Крім цього, появляються неприємні відчуття в епігастрії,
відчуття “провалювання”, втрати землі під ногами. Ці симптоми
характеризують продром синкопального стану, ліпотімію. Тривалість
ліпотімії не перевищує 2-3 сек. Якщо дитина при цьому знаходиться в
горизонтальному стані, то приступ надалі може не розвинутись. В окремих
випадках за ліпотімією розвивається непритомність, тривалість якої 8-10
сек.

Надалі виникає різка блідість шкіри, тіло покривається холодним потом,
погляд стає мутним (тьмяним), виражена м’язева гіпотонія, ноги стають
“ватними”. Дитина втрачає свідомість на 6-60сек. Зіниці широкі, зінічні
і корнеальні рефлекси значно знижені. Патологічних рефлексів немає. АТ
на перифійних артеріях різко знижений або не визначається. Тони серця
різко ослаблені, пульс нитковидний або не визначається на перифійних
артеріях. Інколи при тривалому обмороку може бути зупинка дихання і
тоніко-клонічні судоми, гіперсалівація. Втрата свідомості триває від
кількох секунд до кількох годин. На відміну від епілепсії немає прикусу
язика, а також не спостерігається самовільного сечопуску і дефекації.

Постсинкопальний період звичайно триває декілька секунду і дитина швидко
приходить до тями, досить добре орієнтуючись у просторі і часі. Як
правило, дитина тривожна, настрашена, бліда, адинамічна; відмічається
тахікардія, задишка, виражена загальна слабість і втома.

Різновидності обмороку.

Вазодепресорний синкопе (вазовагальний, вазомоторний обморок)
розвивається частіше в результаті різних (звичайно стресових) впливів і
пов’язаний з різким зниженням загального периферійного опору,
дилятацією в найбільшій мірі периферійних м’язевих судин.

Простий вазодепресорний синкопе є найчастішим варіантом короткочасної
втрати свідомості і складає від 28 до 93% випадків серед хворих з
синкопальними станами.

Втраті свідомості передує чіткий передсинкопальний період. Серед
провокуючих факторів і причин появи синкопе частіше є аферентні реакції
стресового типу: страх, тривога, пов’язана з неприємними звістками,
випадками, від крові, очікування взяття крові, стоматологічних втручань,
ін. Частіше синкопе наступає при виникненні болю (сильного чи
незначного) під час різних лікарських маніпуляцій або болю вісцерального
походження. В окремих випадках безпосередньої причини виникнення
обмороку немає.

Патогенез вазодепресорного синкопе повністю не вияснений.

Факторами ризику є тривале перебування в душному приміщенні, підвищена
втома, недосипання, спекотна погода, гарячковий стан – всі вони формують
умови для реалізації обмороку. В час обмороку дитина нерухома, шкіра
бліда або сіро-землистого кольору, холодна, покрита потом. Виявляємо
брадикардію, екстрасистолію. Тривала втрата свідомості (> 15-20 сек.)
може привести до тонічних або клонічних судом, некерованого сечопуску і
дефекації. Постсинкопальний стан характеризується різною тривалістю,
супроводжується астенічними і вегетативними проявами.

Найчастішим і драматичним виявом вторинної ВПН в кардіо-васкулярній
системі є ортостатична гіпотензія, яка призводить до частих синкопальних
станів при переході у вертикальне положення або при тривалому стоянні.
Ортостатична гіпотензія виникає при різноманітних патологічних станах
(нейрогенний обморок, анемія, вазо-вагальні рефлек-си, ін.) однак
найбільшої уваги вимагають синкопальні стани при захворюваннях
серцево-судинної системи. Діагноз ортостатичного синкопе ставимо на
основі:

аналізу клінічної картини (зв’язок обмроку з ортостатчним фактором,
раптова втрата свідомості без виражених парасинкопальних станів);

наявність низького АТ при нормальній частоті серцевих скорочень (ЧСС)
(відсутність брадикардії, яка має місце при вазодепресорному синкопе,
відсутність компенсаторної тахікардії, яка спостерігається у здорових);

відсутність збільшення концентрації альдостерону і катехоламінів в крові
і екскреції їх з сечею при вставанні;

проба з 30-хвилинним стоянням, при якому відмічено поступове зниження
АТ.

Для оцінки тяжкості ортостатичних порушень помимо клінічних проявів
використовуємо показник швидкості появи синкопе після прийняття
вертикального положення тіла. Інтервал часу від моменту переходу дитини
з горизонтального положення у вертикальне до розвитку синкопе може
тривати від кількох хвилин до однієї хвилини і менше. Цей час завжди
адекватно визначається хворими і досить точно характеризує тяжкість
ортостатичних порушень гемодинаміки. В динаміці він відображає і
швидкість прогресування. В тяжких випадках обморок може розвинутись
навіть у сидячому положенні.

Гіпервентиляційний синкопе.

Гіпервентиляційні механізми можуть одночасно мати істотне значення в
генезі обмороків різної природи, так як надмірне дихання призводить до
численних і полісистемних змін в організмі.

При тривалому, глибокому і частому диханні розвивається респіраторний
алкалоз, який зумовлює рефлекторний спазм судин головного мозку,
гіпоксію речовини мозку. Гіпервентиляція у хворих часто поєднується з
гіпоглікемією і больовим синдромом. Виділяємо два варіанти
гіпервентиляційних синкопальних станів:

а) гіпокапнічний тип (акапнічний);

б) вазодепресорний тип.

Гіпокапнічний варіант гіпервентиляційного синкопе визначається реакцією
мозку на зниження парціального тиску в циркулюючій крові, що поряд з
дихальним алкалозом і ефектом Бора (зміщення кривої дисоціації
оксигемоглобіну вліво викликає зростання тропності кисню до гемоглобіну
і затруднення його відщеплення для переходу в тканини мозку) призводить
до рефлекторного спазму судин головного мозку.

Особливістю клінічних проявів є тривалий передсинкопальний період
(хвилини, десятки хвилин) і може бути початком або виявом вегетативного
кризу з яскравим гіпервентиляційним компонентом або істеричного припадку
з гіпервентиляцією.

Передсинкопальний період при вегетативних кризах супроводжується
психічними і гіпервентиляційними проявами (страх, тривога, серцебиття,
кардіалгія, нестача повітря, парестезії, поліурія, ін.).

Важливою особливістю гіпокапнічного варіанту гіпервентиляційного синкопе
є відсутність раптової втрати свідомості. Спочатку виникають ознаки
зміненої свідомості: відчуття легкості в голові, звуження свідомості до
її редукції. При цьому має місце миготіння свідомості – чергування
періодів повернення і втрати свідомості. В окремих випадках діти
вказують на відсутність повної втрати свідомості і збереження сприйняття
окремих феноменів зовнішнього світу (мова) при неможливості реагувати на
них. Час втрати свідомості також більший, ніж при інших синкопальних
станах (10-20, до 30 хвилин). При цьому може бути як гіпервентиляція,
так і апноє. Показники гемодинаміки також мало змінені.

Вазодепресорний варіант гіпервентиляційного синкопе: різко падає опір
периферичних судин з генералізованим їх розширенням без компенсаторного
прискорення ЧСС. Гіпервентиляція викликає перерозподіл крові в системі
мозок – м’язи: зниження мозкового і збільшення м’язевого кровотоку.

Особливістю даного виду синкопе є “багата” парасинкопальна клінічна
картина, яка виражається в тому, що психовегетативні прояви значно
представлені як у пре-, так і постсинкопальному періоді. Часто це
афективні вегетативні, в т.ч. гіпервентиляційні прояви, може бути
карпо-педальні тетанічні судоми. Синкопе поєднується з проявами
акапнічного типу порушення свідомості. Характерна велика кількість
провокуючих факторів.

Синокаротидні синкопе (синдром гіперчутливості каротидного синусу) –
обморочні стани, в патогенезі яких провідну роль має підвищена
чутливість судин каротидного синусу, яка призводить до порушення
регуляції серця, тонусу периферійних або церебральних судин.

У 30% випадків серед здорових людей при надавленні на каротидний синус
виникають різні судинні реакції, причому значно частіше при артеріальній
гіпертензії. Як правило, обморок розвивається при різких рухах голови,
тугому одязі на шиї, пухлинних утвореннях на шиї, які здавлюють
синокаротидну зону. Обморок може наступити і в час прийому їжі. При
цьому передсинкопальний стан може бути відсутнім, також незначно
виражений і постсинкопальний стан. Втрата свідомості триває в межах
10-60 сек., а частіше у дітей можуть бути судоми. В рамках даного
синдрому є три варіанти синкопальних станів:

вагальний тип (брадикардія або асистолія);

вазодепресорний (зниження АТ при нормальних ЧСС);

церебральний тип, при якому втрата свідомості пов’язана з подразненням
каротидного синусу, підвищеною чутливістю бульбарних центрів не
супроводжується порушенням серцевого ритму, зниженням АТ.

Церебральний варіант каротидного синкопе може супроводжуватись помимо
розладів свідомості порушеннями мови, епізодами некерованої сльозотечі,
різкою слабістю, втратою м’язевого тонусу.

Кашльові синкопе пов’язані з кашлем і виникають на тлі приступу
вираженого кашлю (хронічний бронхіт, ларингіт, кашлюк, бронхіальна
астма, стороннє тіло, ін.).

Механізм розвитку синкопе визначається різким підвищенням
внутрішньгрудного і внутрішньочеревного тиску, що зменшує притік крові
до серця, зниження хвилинного об’єму серця (ХО). При цьому виникають
умови для зриву компенсації церебральної гемодинаміки. Не виключені інші
механізми: стимуляція рецепторів блукаючого нерва каротидного синусу,
барорецепторів та інших судин, які можуть привести до зміни активності
ретикулярної формації, вазодепресорних і кардіоінгібіторних реакцій. Має
значення затримка дихання і гіпервентиляція, порушення венозного
кровотоку.

Передсинкопальний стан практично відсутній, як і чіткі постсинкопальні
прояви. Втрата свідомості не залежить від положення тіла. Під час кашлю,
який передує синкопе, лице стає багрово-ціанотичним, набухають вени шиї.
В час обмороку (2-10 сек. до 2-3 хв.) можливі судорожні посіпування.
Шкіра дитини сіро-синюшного кольору, покрита рясним холодним потом.

Синкопальні стани при ковтанні пов’язані з підвищеною активністю
блукаючого нерва і підвищеною чутливістю церебральних механізмів і
серцево-судинної системи до вагусних впливів.

В генезі синкопе має значення подразнення чутливих аферентних волокон
блукаючого нерва, яке призводить до вазо-вагального рефлексу і викликає
зупинку серця. Має значення також формування міжорганного
мультинейронального патологічного рефлексу на тлі дисфункції серединних
структур мозку.

Клас вазо-вазальних рефлексів достатньо великий: вони спостерігаються
при патології стравоходу, середостіння, при розтягу внутрішніх орагнів,
подразненні плеври або очеревини. Можуть виникнути при
езофагогастроскопії, бронхоскопії, інтубації. Синкопе може розвинутись у
практично здорових людей при ковтанні. Синкопе при ковтанні розвивається
частіше у дітей з дивертикулами стравоходу, кардіоспазмом, стенозом
стравоходу, килою стравохідного отвору, ахалазією кардії. У дітей з
невралгією язикоглоточного нерва акт ковтання може викликати больовий
пароксизм з наступним синкопе. Виділяємо два варіанти синкопе: перший –
поява синкопе у дітей з патологією травного тракту; другий — має місце
при поєднанні патології органів травлення і серцево-судинної системи.

Ніктуричні синкопе є прикладом мультифакторіального його генезу і
викають в час сечопуску.

Генез ніктуричних синкопе достатньо не вивчений, однак має місце
активація вагальних впливів на розвиток артеріальної гіпертензії в
результаті опорожнення сечового міхура, барорецепторних рефлексів в
результаті затримки дихання і натуження (при дефекації і сечопуску),
розгинальна установка тулуба, яка затруднює притік венозної крові до
серця. Мають певне значення швидка зміна положення тіла, підвищена
чутливість каротидного синусу, перенесені черепно-мозкові травми. Як
правило, відсутні або мало виражені пре- і постсинкопальні прояви.
Синкопальні стани частіше виникають вночі або рано вранці і
короткочасні, рідко є судоми.

Синкопальні стани при невралгії язикоглоточного нерва.

В генезі немаловажне значення має підвищена чутливість каротидного
синуса.

Синкопе розвивається в результаті виникнення приступу язикоглоточної
невралгії, яка одночасно є і провокуючим фактором і виявом синкопального
стану. Біль інтенсивний, локалізується біля кореня язика в області
мигдалика, м’якого піднебіння, глотки, може віддавати у шию, кут нижньої
щелепи. Біль виникає і зникає раптово. Характерним є наявність тригерних
зон, подразнення яких провокує больовий приступ. Частіше виникнення
приступу пов’язане із жуванням, ковтанням, розмовою і позіханням.
Тривалість больового приступу від 20-30 сек. до 2-3 хв. Завершується він
синкопе, який може бути без судом або з судомами.

Поза больовими приступами хворі почувають себе задовільно, рідко можуть
спостерігатись тупі болі. У цих дітей подразнення каротидного синусу
може викликати короткочасну тахікардію, асистолію або вазодилятацію і
синкопе без приступу болю. Тригерна зона може знаходитись в
зовнішньому слуховому проході або в слизовій оболонці носоглотки, тому
маніпуляції в цих зонах провокують больовий приступ і обморок.

Гіпоглікемічні синкопе.

Гіпоглікемія, як правило, поєднується з гіпоксією головного мозку, а
реакції організму у вигляді гіперінсулінемії і гіперадреналінемії
викликають різні вегетативні прояви.

Найчастіше гіпоглікемічні синкопальні стани спостерігаються у хворих з
цукровим діабетом, при вродженій непереносимісті фруктози, з
доброякисними і злоякісними пухлинами при наявності органічного або
функціонального гіперінсулінізму, аліментарної недостатності.

Виділяємо два варіанти синкопе при гіпоглікемії: справжній
гіпоглікемічний синкоп і вазодепресорний обморок, який може наступити на
тлі гіпоглікемії.

Справжній гіпоглікемічний синкоп має великий клінічний поліморфізм.
Порушення свідомості можуть бути у вигляді сонливості, дезорієнтації,
амнезії або збудження, агресії, делірію, ін. При цьому характерні
вегетативні порушення: підвищена пітливість, внутрішній тремор, озноб,
гіперкінези, слабість, гостре відчуття голоду. Порушення свідомості
розвиваються відносно повільно, незалежно від положення тіла, при
нормальних показниках АТ і ЧСС. При цьому може бути диплопія, геміпарез,
поступовий перехід “обмороку” до коми. В крові виявляємо гіпоглікемію.
Введення глюкози веде до швидкого зникнення усіх симптомів.

Вазодепресорний варіант гіпоглікемічної синкопе.

Зміна свідомості (сонливість, загальмованість і виражені вегетативні
прояви слабість, пітливість, відчуття голоду, тремор) формують реальні
умови для виникнення звичайного вазодепресорного обмороку. Провокуючим
моментом є феномен гіпервентиляції при цьому. Поєднання гіпервентиляції
і гіпоглікемії різко підвищує ймовірність виникнення синкопе.

Синкопальні стани істеричної природи.

Для розвитку істеричного синкопе необхідно дві умови: ситуація
(конфліктна, драматична) і споглядач. Час втрати свідомості різний від
кількох секунд, хвилин до годин. Коли обморок триває години, то
правильнішим є термін “істерична сплячка”. Під час втрати свідомості
можуть спостерігатись різкі судомні прояви. Реакція зіниць на світло
збережена, шкіра звичайного кольору і вологості, ЧСС, АТ, ЕКГ, ЕЕГ – в
межах нормальних показників. Вихід із несвідомого стану є швидким.

Кардіогенні синкопе.

Синкопальні стани кардіогенного генезу доволі часто є причиною раптової
смерті. Прогноз у хворих із синкопальними станами кардіогенної природи
значно гірший, ніж у хворих з іншими варіантами обмороків (смертність у
три рази вища).

Втрата свідомості при кардіогенному синкопе виникає в результаті
зменшення серцевого викиду нижче критичного рівня, необхідного для
ефективного кровотоку в судинах мозку. Найчастіше причиною зменшення
серцевого викиду є дві групи захворювань: зв’язані з механічними
перешкодами кровотоку і порушенням ритму серця.

Механізм дії перешкоди кровотоку: аортальний стеноз, гіпертрофічна
кардіоміопатія з субаортальним стенозом, стеноз легеневої артерії, ВВС,
тромбоемболія легеневої артерії, міксома передсердь і шаровидний тромб у
лівому передсерді. Тампонада серця і підвищення тиску у порожнині
перикарду утруднюють діастолічне наповнення, в результаті зменшується
серцевий викид і виникає синкопе.

Порушення ритму серця.

Брадикардія (ЧСС < 50 за 1 хв. вдень і < 30 за 1 хв. вночі, синусові паузи > 2 сек), АВБ ІІ-ІІІ ст.

Пароксизмальні тахіаритмії, шлуночкові тахіаритмії типу “пірует”, “танок
точок”, які переходять у фібриляцію шлуночків.

Підозра на кардіогенну причину синкопе зумовлена наступними ознаками:

кардіологічний анамнез;

раптова втрата свідомості без передсинкопальних реакцій;

відчуття “перебоїв” в серці в передсинкопальному періоді (можливий
аритмогенний генез);

розвиток синкопе при фізичному навантаженні, зміні положення тіла;

тривалі епізоди втрати свідомості;

ціаноз шкіри в час втрати свідомості і після нього.

Невідкладна допомога при синкопальних станах.

Забезпечити доступ свіжого повітря, звільнити дитину від незручного,
зайвого одягу.

Надати положення тіла з опущеною головою, що збільшить притік крові до
мозку.

Інгалації нашатирного спирту або оцту.

Обмити лице і грудну клітку холодною водою або змочити ці частини тіла
мокрим рушником.

Розтерти тіло або обкласти грілками.

Ввести кофеїн, кордіамін.

Кофеїн-бензоат–натрію (10% р-н вводимо в/м 0,1 мл/рік життя, не більше
1,0 мл), збуджує ЦНС, посилює серцеву діяльність при колаптоїдних
станах, підвищує АТ. Одночасно із збудженням судинно-рухового центру
зумовлює розширення судин скелетних м’язів, головного мозку, нирок.
Судини органів черевної порожнини звужуються.

Кордіамін збуджує дихальний і судинний центри. Прямої стимулюючої дії на
серце і вазоконстрикторного ефекту немає.

Вводимо 0,1-0,5 мл в/м.

При затяжному перебігу з брадикардією проводимо непрямий масаж серця,
ШВЛ, госпіталізуємо дитину.

Колапс – гостра судинна недостатність, яка характеризується зниженням
судинного тонусу і зменшенням маси циркулюючої крові. Клінічно колапс
маніфестує різким зниженням артеріального і венозного тиску, ознаками
гіпоксії головного мозку і пригніченням життєво важливих функцій.

Залежно від причини колапсу видиляємо наступні його види :

гіпоксичний — результат гострої недостатності кисню;

інфекційний – розвивається на піку інфекційного процесу або при
критичному зниженні температури тіла;

ортостатичний – виникає при різкій переміни положення тіла із
горизонтального у вертикальне або при довгому стоянні людей із пониженим
судинним тонусом;

токсичний – при отруєнні речовинами загально-токсичної дії;

панкреатичний – розвивається при травмі або гострому панкреатиті;

пароксизмальний колапс Семерау-Сем’яновського: раптове оціпеніння і
різка загальна слабість без втрати свідомості і закінчується полурією
або проносом.

Патогенез: зниження тонусу судин (артеріол і вен) в результаті дії
перечислених факторів на судинну стінку і судинно-руховий центр. При
цьому виникає невідповідність між об’ємом судинного русла і ОЦК. Кров
депонується в судинах на периферії, зменшується венозний приток крові до
серця, що веде до зниження АТ, появи тахікардії. Серце працює вхолосту.
Другий механізм розвитку колапсу із справжнім зменшенням ОЦК в
результаті крововтрати або зневоднення.

Залежно від тонусу судин розрізняємо три різновидності колапсу.

Симпатикотонічний колапс характеризується спазмом периферійних судин,
який визначає нагромадження крові в порожнинах серця і магістральних
судинах. Спазм артеріол зумовлює підвищення АТ, надалі призводить до
гіпотонії. Паралельно наростає тахікардія, блідість шкіри.

Ваготонічний колапс супроводжується активним розширенням артеріол і
артеріо-венозних анастомозів, різким зниженням АТ і як наслідок, ішемію
мозку. Зустрічається при гіпоглікемічній комі, анафілактичному шоку,
обмороку, гострій коронарній недостатності.

Паралітичний колапс виникає внаслідок виснаження регуляторних механізмів
кровообігу, коли капіляри пасивно розширяються і кровотоку в них майже
немає. Відзначається значна артеріальна гіпотензія, нитковидний пульс.

Клініка. Раптово розвивається різке погіршення стану дитини: виражена
блідість шкіри, тіло покривається холодним потом, шкіра набирає
мармурового малюнку, появляється акроціаноз. Температурв тіла знижена,
сопор або втрата свідомості. Дихання часте, поверхневе, тахікардія. Тони
серця голосні, хлопаючі, вени спадаються. Важкість стану відповідає
ступеню зниження АТ.

Лікування.

При ортостатичному колапсі ефективними є заходи, які проводяться при
синкопальних станах.

Відновлення ОЦК: в терапії колапсу центральне місце займає в/в введення
реополіглюкіну, плазми, глюкозо-сольових розчинів в дозі 20 мл /кг. Весь
об’єм інфузату вводимо за 24 години.

Паралельно з інфузійною терапією назначаємо глюкокортикоїди 5-7 мг/кг
м.т.в/в, в/м (гідрокортизон).

Одночасно вводимо 0,1 % розчин адреналіну (0,2-0,7 мл – залежно від
віку). В окремих випадках необхідно призначити в/в крапельно 1% розчин
норадреналіну 1 мл на 250мл 5% розчину глюкози під контролем АТ.

Лікування основного захворювання.

Кардіогеннитй шок.

Причиною розвитку є різке зниження насосної функції серця внаслідок
нездатності серця викинути в час систоли достатній об’єм крові в
результаті зменшення скоротливої функції серця.

Причини: кардити, кардіоміопатії, порушення внутрішньосерцевої
гемодинаміки — розрив клапану, хорд, капілярних м’язів, міжшлуночкової
перегородки, тромби лівого передсердя, виражена тахі-, брадикардія;
неможливість адекватного наповнення порожнин серця в період діастоли в
результаті гострої тампонади серця (ексудативний перикардит).

У дітей найчастіше кардіогенний шок розвивається при дифузних кардитах,
пароксизмальній тахікардії, ексудативному перикардиті в результаті
зменшення УО і ХО серця.

Виділяємо три фази кардіогенного шоку:

компенсовану,

декомпенсовану,

термінальну.

Градація умовна, так як одна фаза дуже швидко переходить в другу. Швидко
може розвинутись термінальна фаза з недостатністю всіх органів і систем.

Лікування.

Припідняте положення голови.

Інгаляції зволоженим киснем, контроль АТ, ОЦК, ЦВТ, ph крові, функції
нирок.

При Ра О2 < 50 мм рт. ст. і Ра СО2 > 80 мм рт. ст. проводимо інтубацію,
перевід на ШВЛ.

Використання препаратів з вираженим інотропним ефектом, в першу чергу
катехоламіни. Норадреналін 0,2% розчин 0,5-1,0 мл в/в крапельно на 5%
розчині глюкози 150-200 мл, після нормалізації АТ його продовжують
вводити із швидкістю, щоб підтримати стабільно АТ. Норадреналін у малих
концентраціях має позитивний інотропний ефект на серце, у вищих —
судинозвужуючий. Допаміну властива виражена інотропна дія на міокард,
зменшує опір коронарних, мозкових, ниркових судин. З цією метою
використовують алупент. Виражений інотропний ефект мають СГ в/в струйно
ввести корглікон, строфантин, використовуючи швидкий метод
дигіталізації.

Обов’язково паралельно призначити глюкокортикоїди від 5-10 до 30 мг/кг
м.т. по преднізолону (стабілізує клітинні мембрани, блокує вихід
протеолітичних ферментів, інотропна дія, сприяє підвищенню АТ,
централізації кровотоку).

Корекція порушень кислотно-лужного балансу.

При ризику розвитку ДВЗ-синдрому назначаємо гепарин, СЗП.

У випадку аритмогенного шоку використовуємо протиаритмічну терапію. Коли
не досягається нормалізації ЧСС, то при тахіаритмії проводимо
електроімпульсну терапію, при брадиаритміях – електричну стимуляцію.

У випадку шоку, викликаного ексудативним перикардитом, необхідно
провести пункцію перикарду з видаленням рідини.

Використання вазодилятаторів оцінюється неоднозначно, але вважають, що
вони з катехоламінами сприяють швидкій нормалізації кровообігу.

Хронічна НК розвивається поступово, утримується на протязі тривалого
часу, зменшується під впливом лікування і знову наростає при його
припиненні і при прогресуванні процесу в міокарді.

Хронічна НК має три стадії:

І – початкова, скрита НК, появляється тільки при фізичному
навантаженні, в спокої

гемодинаміка і функції органів не порушені;

ІІ – застійні явища у малому і великому колі кровообігу, порушення
функції внутрішніх

органів, обміну речовин;

ІІА — порушення функції серця або тільки одного його відділу;

ІІБ — глибокі порушення гемодинаміки, втягнення в процес усієї
серцево-судинної

системи.Виділяємо синдроми хронічної серцево-судинної
недостатності, хронічної

недостатності переважно лівого або правого шлуночків.

ІІІ — термінальна дистрофічна з стійкими і тяжкими порушеннями
метаболізму і функції

всіх органів, застій у великому і малому колі кровообігу.

За походженням:

перевантаження тиском;

перевантаження об’ємом;

первинно-міокардіальна (метаболічна).

Виділення перевантаження тиском або об’ємом є важливим прогностично. Для
здійснення “роботи тиску” міокарду необхідно набагато більше енергії,
ніж для виконання такої або більшої роботи “об’єму”. При перевантаженні
тиском розхід кисню істотно збільщується, швидко наступає декомпенсація,
яка тяжко лікується. Перевантаження об’ємом (недостатність мітрального
клапану) характеризується збільшенням УО і ХО при незміненому або
незначно підвищеному тиску в порожнині шлуночку. Використання кисню
нормальне або незначно підвищене, дилятація порожнини виражена, однак
ефективність роботи серця довго не порушена. Декомпенсація серцевої
діяльності наступає пізно і відносно легко піддається лікуванню.

За серцевим циклом:

систолічна недостатність;

діастолічна недостатність;

змішана недостатність.

O Oe O U ae d

~

Oe O b

d

~

?ємів, значне зниження скоротливої здатності міокарду. Діастолічна
серцева недостатність відрізняється нормальною фракцією викиду,
нормальними або зменшеними діастолічним і систолічним об’ємами, значним
підвищенням кінцево-діастолічного тиску у лівому шлуночку, тиску у
лівому передсерді, що веде до гіпертензії в малому колі кровообігу.

Клінічні варіанти:

переважно лівошлуночкова;

переважно правошлуночкова;

тотальна.

гіперкінетична;

колаптоїдна;

збережений синусовий ритм;

брадикардія.

Хронічна недостатність кровообігу.

При великий кількості етіологічних форм НК, патофізіологічні механізми
розвитку її є спільними. При ХНК у відповідь на ранні порушення
внутрішньосерцевої і системної гемодинаміки включаються складні
механізми адаптації, в т.ч. нервова і ендокринна системи. Завдяки
діяльності цих механізмів формуються і розвиваються різні компенсаторні
реакції, направлені на підтримання адекватного серцевого викиду і
забезпечення стабільності внутрішнього середовища організму – цілісності
і взаємозв’язку всіх функціональних систем.

При первинному порушенні скоротливої функції міокарду (міокардит,
кардіо-міопатії, кардіосклероз), при його гіперфункції (вади,
артеріальна гіпертензія, первинна легенева гіпертензія) на протязі
певного часу насосна функція міокарду не порушується, що забезпечує ХО
серця на адекватному рівні. Це забезпечується розвитком компенсаторної
гіпертрофії міокарду, яка реалізується шляхом активації біосинтезу білка
і інтенсифікації окисних процесів в міокарді. Збільшення маси
гіпертрофованого міокарду істотно випереджає можливості його іннервації,
росту артеріоло-капілярної сітки. В результаті знижується позитивна
інотропна дія симпатичного відділу НС на гіпертро-фоване серце,
зменшується кількість капілярів на одиницю маси міокарду. Це веде до
розвитку відносної НК. Надалі функціональна неповноцінність
гіпертрофованого міокарду приводить до того, що навантаження на серце
перевищує його здатність по переміщенню крові із венозного русла в
артеріальне. Тому Меерсон Ф.З. виділяє три стадії гіпертрофії міокарду:
стадію росту міофібрил, стадію відносної стабілізації гіпертрофії і
стадію серцевої недостатності. Клінічно перші дві стадії перекривають
одна другу; третя стадія в клініці відповідає декомпенсації серцевої
діяльності.

Факторами, які сприяють подальшому порушенню функції кардіоміоцитів, є
ішемія, дисфункція мітохондрій, виснаження міокардіальних енергетичних
запасів і порушення їх утилізації, роз’єднання процесів збудження і
скорочення, розлади мембранного транспорту кальцію.

Основним проявами зниженої скоротливої функції міокарду є зменшення
серцевого викиду (УО та ХО), підвищення кінцевого діастолічного тиску у
лівому шлуночку та периферійного судинного опору.

В цей період появляються симптоми НК – зразу під час фізичного
навантаження, а надалі в міру виснаження компенсаторних можливостей і в
спокої. У відповідь на підвищення тиску в гирлі порожнистих вен виникає
рефлекторна тахікардія (рефлекс Бейнбріджа), направлена на збереження на
відповідному рівні ХО серця. Зростає інтенсивність еритропоезу,
утилізація кисню тканинами, що веде до збільшення артеріальної різниці
по кисню. Підвищення венозного тиску і зниження ХО серця викликають
збудження ренін-альдостеронового механізму, які ведуть до втрати калію
і затримки натрію і води в організмі, периферійної артеріальної
вазоконстрикції, направленої на збереження достатнього рівня
перфузійного внутрішньосудинного тиску, необхідного для
кровопостачання тканин при зниженному ХО серця.

В зв’язку з дефіцитом калію знижується скоротлива функція міокарду.
Зниження швидкості кровотоку веде до порушень мікроциркуляції, які
зумовлюють збільшення концентрації недоокислених продуктів обміну у
тканинах, порушень вуглеводного, білкового і жирового обміну з
подальшими незвортніми змінами в органах і тканинах.

Патогенез НК при різних захворюваннях серця має свої особливості,
зумовлені характером первинних порушень гемодинаміки. При цьому
виділяємо СН від переванта-ження серця тиском, об’ємом і беспосередньо
ураженням міокарду.

Перевантаження об’ємом спостерігається при шунтуванні крові через
дефект, регургітації крові, зокрема при недостатності лівого і правого
передсердно-шлуночкових і аортальних клапанів. Провідним механізмом
компенсації поряд з гіпертрофією міокарду є рефлекс Франка-Старлінга,
реалізація якого здійснюється у дві фази.

В першій фазі дилятація шлуночків і збільшення діастолічного об’єму
забезпечують адекватне збільшення сили скорочень міокарду в час систоли
і тим самим – адаптацію шлуночків до підвищеного наванатаження. У фазі
виснаження резервів міокарду ця залежність порушується, що веде до
зростання залишкового об’єму крові в шлуночку, зниження УО,
прогресуванню симптомів НК.

Перевантаження тиском спостерігається при стенозі гирла аорти і
легеневої артерії, артеріальній і первинній легеневій гіпертензії.
Основним механізмом компенсації є гіпертрофія міокарду. Характерним є
значне підвищення кінцевого діастолічного тиску в шлуночку, порушення
його діастолічного розслаблення при відсутності або помірно вираженому
розширенні його порожнин.

При первинному ураженні міокарду (дифузний кардіосклероз, міокардит,
застійна кардіоміопатія) розвивається переважно дилятація порожнин серця
з збільшенням маси міокарду, розмірів серця, кінцевого систолічного і
кінцевого діастолічного об’ємів крові.

Нерідко (ревматизм з вадами серця) спостерігається поєднання первинного
порушення скоротливої функції міокарду з перевантаження тиском і
об’ємом. Виділяємо СН (гостру і хронічну) внаслідок недостатнього
розширення порожнин серця в час діастоли (констриктивний перикардит,
фіброеластоз ендокарду, ексудативний перикардит, тампонада серця).

Клініка хронічної НК.

НК у дітей супроводжується відставанням у фізичному розвитку, дефіцитом
маси тіла, анемією, симптомами порушення функції зовнішнього дихання,
центрального і периферійного кровообігу.

Шкіра бліда (централізація крові, анемія). Діти подразливі, порушений
сон. Анорексія, нудоти, блювоти, інколи – болі живота.

Найчастішим симптомом є задишка. У дітей раннього віку – це основний
симптом НК. Причина: застій у судинах МКК, погіршення газообміну, що
викликає нагромадження молочної кислоти і зниження ph крові з наступним
збудженням дихального центру. Знижена киснева ємність крові.

В пізніх стадіях стадіях НК застій у МКК є стабільним, задишка спокою
постійно. Задишка у горизонтальному положенні, ортопноє є
патогномонічним симптомом лівошлу-ночкової недостатності. В результаті
приєднання правошлуночкової недостатності задишка зменшується, так як
знижується нагнітаюча здатність міокарду і зменшується застій у МКК.

Надалі задишка посилюється в результаті розвитку склерозу судин МКК. До
симптомів недостатності лівого шлуночка належить серцева астма і набряк
легень.

Ціаноз: периферійний (венозний, капілярний) і центральний
(артеріальний). Ціаноз зумовлений підвищеним вмістом відновленого
гемоглобіну (Нв). При периферійному ціанозі це наступає в результаті
підвищеної утилізації кисню тканинами в зв’язку із зниженням кровотоку в
капілярах і венулах, що особливо виражене на периферії (акроціаноз).
Центральний ціаноз: недостатня артеріалізація крові в легеневих
капілярах (захворювання органів дихання, застій у МКК) або змішання
венозної і артеріальної крові (вроджені вади серця з право-лівим
шунтуванням крові).

Набряки: порушення водно-електролітного обміну: затримка води і натрію у
відповідь на зниження ХО серця. Знижена клубочкова фільтрація,
підвищений синтез альдостерону і АДГ, підвищена проникливість капілярів
і гідростатичний тиск у них за рахунок зниження капілярного кровотоку,
зниження онкотичного тиску внаслідок зниження білковосинтезуючої
функції печінки.

На ранніх стадіях НК набряки скриті і виявляємо їх щоденним контролем
маси тіла. Надалі набряки появляються на ногах. У дітей грудного віку
вони з’являються у параорбітальній клітковині, попереку. Анасарка.
Набряки при правошлуночковій недостатності появляються пізніше, ніж
збільшується печінка, обширні, щільні, ціаноз над ними з трофічними
змінам шкіри. Набряки від лівошлуночкової недостатності виникають
раніше, ніж збільшується печінка, м’які, рухомі, шкіра над ними бліда.

Збільшення печінки є провідним симптомом недостатності правих відділів
серця, зміни в них викликані застоєм крові в капілярах і венах та
гіпоксією. Надалі розвивається застійний цироз печінки, асцит.

Підвищується венозний тиск, однак при ревматичних вадах з явищами СН
венозний тиск може бути в межах нормальних величин. Ревматичні вади
серця супроводжуються підвищеним тиском у лівому передсерді, МКК, а.
рulmonalis. Тиск в МКК може досягати (а.р.) 100-140 мм рт.ст. без ознак
НК у великому колі.

Однак висока легенева гіпертензія при ревматичних вадах є симптомом НК і
збереження резервів міокарду. При цьому ХО серця може бути в межах
нормальних величин.

СН при зниженні скоротливої функції міокарду має більше маніфестні
прояви, ніж СН при вадах. Характерна виражена задишка, набряки
(анасарка), виражена кардіомегалія з високим внутрішньошлуночковим
діастолічним тиском, збільшенням залишкового об’єму серця.

Лікування.

Основна мета при лікуванні ХНК – покращення і відновлення порушених
функцій міокарду, інтегральних показників центральної і периферійної
гемодинаміки і мікроциркуляції; функції органів, діяльність яких
порушена внаслідок ХНК; корекція порушень білкового, вуглеводного,
жирового, електролітного обміну і відновлення функцій основних систем
нейрогуморальної регуляції кровообігу.

Тому при лікуванні ХНК основним завданням є наступне:

Продовження життя хворих:

покращення систолічної функції лівого шлуночка;

покращення максимального м’язевого кровотоку і утилізації кисню
тканинами;

зменшення частоти небезпечних для життя шлуночкових аритмій;

Покращення якості життя хворих з ХНК:

покращення функціональної активності;

підвищення толерантності до фізичних навантажень;

покращення стану хворих.

Терпія ХНК поєднує лікування основного захворювання, загальні заходи,
медикаментозне лікування, електротерапію і за показаннями – хірургічне
лікування.

Загальні терапевтичні заходи поєднують регуляцію способу життя,
дотримання дієти, режиму, рухової активності, за показаннями – пункцію і
евакуацію випоту із порожнини, кровопускання та оксигенотерапію.
Електротерапія передбачає установку електрокардіо-стимуляторів,
дефібриляцію при порушенні ритму.

Лікування хворих ХНК є повноцінним, коли поєднуються режим,
медикаментозна терапія і повноцінне харчування.

Режимні моменти перш за все передбачають обмеження фізичних навантажень
згідно толерантності кожного хворого до них за даними
клініко-інструментального обстеження. Строгий ліжковий режим показаний
тільки у випадку тяжкої НК, так як він сприяє розвитку тромбоемболічних
ускладнень та гіпостатичної пневмонії.

Головним завданням дієтотерапії при ХНК є створення полегшених умов для
роботи серця, покращення функцію міокарду, відновлення водно-сольової
рівноваги і елімінація з організму патологічних продуктів обміну.
Харчування повинно бути частим (5-6 раз в добу), їжа — легкозасвоєною,
вітамінізованою, збагаченою калієм.

Обов’язковою умовою є обмежене споживання води і кухонної солі. Для
хворих з ХНК названі вимоги передбачає дієта №10 за Певзнером. Важливим
моментом дієтотерапії є розвантажувальні дні 1-2 рази в тиждень.

З метою створення оптимального кисневого режиму на ранніх стадіях ХНК
рекомендується максимальне перебування хворих на свіжому повітрі, а при
НК ІІБ-ІІІ — оксигенотерапія (в т.ч. гіпербарична оксигенація), так як
завжди є гіпоксія.

Медикаментозна терапія основної патології грунтується на патогенетичних
механіз-мах його розвитку. Тому вона передбачає наступні моменти:

нормалізацію серцевого викиду, покращення внутрішньоклітинного
метаболізму і скоротливої функції міокарду;

вплив на нирки (елімінацію із оранізму надміру води і натрію);

знизити периферичний судинний тонус (перед- і постнавантаження);
зменшенння впливу симпатико-адреналової системи (переважно адреналіну)
на міокард.

Ефективне лікування ХНК повинно забезпечити перш за все підвищення
толерант-ності до фізичних навантажень, симптоматичне покращення та
підвищенне виживання хворих.

Вважають, що підвищення толерантності до фізичних навантажень у хворих
можна досягнути тільки при назначенні периферійних вазодилятаторів і
препаратів неглікозидного походження з інотропним ефектом. Однак при
лікуванні вазодилятато-рами виникає проблема розвитку толерантності до
них, які інколи вдається усунути шляхом заміни препаратів або відміни, а
також розвитку нейрогуморальної дисрегуляції, що ускладнює досягення
стабільного ефекту.

Із усіх препаратів, що використовуються для лікування ХНК, здатні
підвищити толерантність до фізичних навантажень і тривалість життя
інгібітори АПФ. Останнім властивий не тільки системний вазодилятуючий,
але і сечогінний ефект, зниження секреції альдостерону.

Серцева недостатність при хронічній дихальній недостатності зумовлена
насамперед прогресуючим зниженням скоротливої здатності міокарду правих
відділів серця у відповідь на гіпертензію в системі легеневої артерії.
Причина розвитку останньої зумовлена редукцією судин малого кола
крововобігу.

Тому лікування легенево-серцевої недостатності поєднує наступні
положення:

Покращення перфузії легеневих судин: підвищення парціального тиску
кисню в альвеолах і капілярах легень з наступним вазодилатуючим ефектом
(оксигено-терапія);

використання вазодилятаторів усіх груп, в т.ч. антагоністів кальцію;

нормалізацію реологічних властивостей крові (прямі антикоагулянти,
дезагреганти, високомолекулярні декстрани, гемосорбція,
еритроцитаферез).

Покращення вентиляційної функції легень (бронхолітики, відновлення
дренажної функції бронхів).

Традиційні методи лікування серцевої недостатності (серцеві глікозиди,
сечогінні засоби, що покращують метаболізм міокарду).

Життєво важливе значення для хворих ХНК має лікування шлуночкових
аритмій. Із великої кількості протиаритмічних препаратів найбільше
поширення має аміодарон (кордарон).

Провідне місце у лікуванні ХНК займають серцеві глікозиди (СГ). Це
зумовлено їх важливою унікальною здатністю визначати сильний
кардіотонічний ефект без суттєвого збільшення потреби міокарду в кисні,
підвищувати коефіцієнт його корисної дії без виснаження скоротливих
резервів міокарду.

СГ – велике сімейство засобів рослинного походження, які включають
понад 350 препаратів. Їх отримують із рослин: наперстянки, строфанту,
травневої конвалії, горицвіту, інших.

Виділяємо СГ І порядку (глікозиди наперстянки) і ІІ порядку
(дігіталоїди), які включають кардіоактивне начало строфанту, травневої
конвалії, горицвіту, обвійнику, ін.

При різному походженні усім СГ властивими є спільність структури і
фармаколо-гічного ефекту. Відмінності між СГ полягають у силі і
тривалості дії, швидкості всмок-тування і часу виділення з організму.

Серцеві глікозиди впливають на всі функції міокарду: посилюють
збудливість, і скоротливість, знижують синусовий автоматизм та
провідність. Об’єктом дії є міокардіальна клітина, зокрема пригнічення
активності мембранної Na – К – АТФ-ази (ферментної системи, яка є
специфічним молекулярним рецептором їх фармакологічної дії). Функції
цього ферменту полягають у підтриманні мембранного градієнту у Na+ і
К+ всередині клітини і у позаклітинному просторі.

Важливими кардіальними ефектами СГ є наступні:

позитивний інотропний або кардіотонічний, пов’язаний з прямим впливом
на метаболізм міокарду, пригнічення активності мембранної Na+ і К+ —
АТФ-ази, підвищенням концентрації внутрішньоклітинного кальцію;

від’ємний хронотропний ефект в результаті пригнічення спонтанної
діастолічної деполяризації клітин синусового вузла і рефлекторного
ваготропного впливу;

від’ємний дромотропний ефект;

пригнічення атріовентрикулярної провідності;

позитивний батмотропний ефект – підвищення збудливості міокарду (цим в
значній мірі визначається токсична аритмогенна дія СГ).

СГ підвищує тонус гладких м’язів судин, однак систолічний судинний опір
підвищений мало. При хронічній СН підвищення скоротливої функції
міокарду супроводжується зменшенням периферійного артеріального опору.
Венозний тонус при цьому так само знижується.

Рефлекторне пригнічення судинного тонусу в результаті кардіотонічної дії
СГ переважає при СН над прямою вазоконстрикцією і в результаті сприяє
зниженню системного судинного опору.

Серцеві глікозиди підвищують тонус судин органів черевної порожнини
(інервація черевним нервом). Судинозвужуюча дія СГ на зони, що
іннервуються блукаючим нервом приводить до перерозподілу кровотоку та
зменшенню об’єму циркулюючої крові. Одночасно розширяються судини
шкіри, м’язів, нирок, головного мозку.

Основні ефекти СГ:

посилення систоли і підвищення скоротливості міокарду;

в результаті досягається повне звільнення шлуночків в час систоли і
збільшення УО;

скорочення систоли створює умови для наповнення шлуночків;

збільшення діастоли і уповільнення темпу серцевих скорочень шляхом
посилення тонусу блукаючого нерва;

покращення біохімічних і обмінних процесів в міокарді;

лікування СГ веде до зменшення об’єму лівого шлуночка і кінцевого
систолічного тиску в ньому, при цьому коронарний кровоток збільшується,
зростає рівновага між потребою в кисні та його поступленням. Скорочення
систоли і відносне збільшення тривалості діастоли під впливом СГ теж
сприяє поступленню кисню в ішемізовані ділянки міокарду;

усунення патологічних ритмів серця;

покращення показників гемодинаміки (збільшення серцевого викиду,
покращення коронарного кровообігу, зменшення ОЦК, збільшення швидкості
кровотоку).

Серед перечислених ефектів СГ найважливішим є посилення скоротливої
функції міокарду, механізм якого поєднує:

покращення біохімічних процесів;

зміну концентрації внутрішньоклітинного Са 2+, Na+ і К+ ;

пряму дію на скорочувальні білки міокарду;

утворення і ефективне використання енергії міокардом;

збільшення коефіцієнту корисної дії серцевого м’язу без підвищення
постачання його киснем;

антидистрофічний характер дії СГ.

Помимо прямої дії на міокард СГ властивим є і непряма дія шляхом
підвищення активності блукаючого нерва. При цьому змінюється активність
синусового вузла, передсердь і атріо-вентрикулярного з’єднання.

Терапевтична ефективність СГ:

Зменшуєьтся ЧСС, синусова тахікардія, знижується АТ.

Зменшується задишка, кількість вологих (застійних) хрипів в легенях.

Нормалізується тиск в яремних венах і час кровотоку.

Покращується гемодинаміка в мозку.

Покращується кровоток в нирках, фільтраційна їх здатність, що веде до
збільшення діурезу, зменшення набряків, маси тіла.

Зменшується розміри і щільність печінки.

Показання для призначення СГ:

НК любого генезу;

миготлива тахікардія;

суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія;

ХНК;

миготіння передсердь;

тріпотіння передсердь;

ритм галопу і збільшення лівого шлуночка.

Ефект СГ недостатній при дифузних кардитах, дегенеративних процесах
міокарду (амілоїдоз), первинних порушеннях обміну і міокарді, дифузних
захворюваннях сполучної тканини, тиреотоксикозі, анемії.

Протипоказання до призначення СГ:

дигіталісна інтоксикація;

брадикардія (ЧСС < 55/1хв.); атріо-вентрикулярна блокада різного ступеня; приступи Морганьї-Адамса-Стокса; політопна екстрасистолія; бігемінія; пароксизмальна шлуночкова тахікардія; аневризма аорти; нестабільна стенокардія; гіпертрофічна, обструктивна кардіоміопатія; гостра і хронічна ниркова недостатність; мікседема; адгезивний перикардит (збільшення регургітації крові у лівий шлуночок); гіпо-, гіперкаліємія; гіперкальціємія, ізольований мітральний стеноз (підвищений тонус лівого передсердя); синдром слабості синусового вузла, каротидного синуса, синдром Вольф-Паркінсон-Уайт; підготовка до дефібриляції; виражена гіповолемія, дегідратація, бактеріальний ендокардит. Характеристика основних СГ. Препарати наперстянки: дігітоксин, кордігіт, дігоксин (ланікор), ланітоп, медалазид (медіксін), бемікор (дігікор, медітоксин), діланацин, лантозид, ізоланід (целанід, лантозид С), ацедоксин. Дігітоксин – найефективніший СГ тривалої дії (таблетки по 0,1 мг). Всмоктування в травному тракті майже 100% і зберігається при портальній гіпертензії, що виключає його використання у ін’єкційних формах. При вираженій портальній гіпертензії можливе використання в свічках. Добре зв’язується з білками сироватки крові на 93-97% з утворенням депо, а розвиток кардіотонічного ефекту іде поволі. Початок його дії проявляється через 2-4 години, а повний ефект – через 8-10 годин після прийому препарату. Період напіввиведення складає 4-7 днів. Щоденно виводиться 14% від загальної дози дігітоксину. Біотрансформація майже повністю здійснюється в печінці. Внаслідок невеликої елімінації дігітоксин швидко кумулюється в організмі і найчастіше викликає токсичні реакції. Дігоксин (ланікор) – таблетки по 0,25 мг і ампули по 1 мл 0,025% розчину. Добре всмоктується в травному тракті (60-80%), висока клінічна ефективність. При прийомі всередину дія починається через 45-60 хв, досягаючи максимуму через 2-3 години після прийому. Тривалість дії складає 4-7 днів. При в/в введенні початок дії відповідає 10-20 хв., пік дії розвивається на 30-40 хв., тривалість масимального ефекту складає ~ 3 години. Ланітоп (похідний дігоксину ?-метилдігоксин) переважає дігоксин по швидкості початку дії. Препарат добре всмоктується в тонкому кишківнику (100%), максимальна концентрація в крові наступає через 30 хвилин після прийому, виводиться з сечею цілою молекулою. Ланітоп добре переноситься хворими, побічні явища розвиваються рідко. Використовуємо також препарати ?-метилдігоксину – медіксин (медалазід) і бемікор (дігікор, медитоксин). Лантозид – сумарний глікозид шершистої наперстянки, випускається у флаконах по 15 мл. Займає проміжне місце між дігоксином та ізоланідом за кумулятивними властивостями. Діланацин: характерна висока біологічна активність, висока доступність, швидке досягнення концентрації в плазмі крові і виведення його з сечею. Ізоланід (лантозид С) - таблетки по 0,25 мг, ампули по 1 мл 0,02% розчину. Препарат всмоктується на 40%, період напіввиведення –1,5 доби, елімінація здійснюється переважно нирками. Початок дії ізоланіду при внутрішньовенному введенні наступає через 10-20 хв., при прийомі всередину – через 40-60 хв., максимальна дія продовжується відповідно 40-60 хв. і 2-4 години. Ізоланіду властивий швидкий ефект, невеликі кумулятивні властивості. При в/в введенні дія аналогічна строфантину, однак викликає більший брадикардичний ефект. Ацедоксин (табл. по 0,2 мг, ампули по 2 мл 0,01% розчину) – дігоксин з ацетиловим радікалом. При прийомі всередину добре всмоктується (до 80%). За швидкістю дії ацедоксин займає проміжне місце між дігітоксином і ізоланідом: починає діяти через 2-4 години, максимальна активність через 8-10 годин. Кумулятивний ефект менший від дігоксину (добова елімінація – 10%) Брадикардитичний ефект виражений сільніше, ніж у дігоксину. Препарати строфанту. Строфантин К (ампули по 1 мл 0,05% розчину) використовуємо тільки для в/в введення на 5% глюкозі струйно або крапельно у невеликому об’ємі ізотонічного розчину хлориду натрію або 5% розчину глюкози. У строфантину переважає позитивний інотропний ефект, що і визначає його незамінимість при гострій лівошлуночковій недостатності. Ваготропний вплив препарату на частоту серцевого ритму і пригнічення АВ-провідності виражено менше, ніж у похідних дігіталісу. Ці властивості визначають недостатній ефект його при лікуванні ХНК на фоні синусової тахікардії або миготливої тахіаритмії, а з другого боку – дають можливість використовувати препарат при нормальній частоті ритму і навіть схильності до помірної брадикардії. Недоліком дії строфантину є різке наростання піку дії, в результаті чого на 40-60 хв. після введення можуть з’являтися токсичні реакції (нудота, блювота, екстрасистоли). В зв’язку з цим разову дозу препарату вводимо у два прийоми. Строфантин є протипоказаним при виражених органічних змінах серця і судин, гострому кардиті, ендокардиті. Корглікон (ампули по 1 мл 0,06% розчину) за позитивною інотропною дією є значно слабшим від строфантину. Вводять в/в струйно в 5% розчині глюкози або 0,9% розчині хлориду натрію. Початок дії наступає через 7-12 хвилин, максимальний ефект спостерігається на 40-60хв, тривалість дії 8-12 годин. Аритмогенний ефект корглікону спостерігається рідко. Використовуємо для лікування ХНК на фоні хронічного легеневого серця, при ризику дигіталісних аритмій, з низькою толерантністю до дігоксину і строфантину. Більше виражена вагусна дія, ніж у строфантину. Для підтримучої терапії корглікон не використовуємо в результаті кортокочасності дії. При виборі СГ слід дотримуватись таких умов: при розвитку гострої лівошлуночкової СН на фоні ХНК в/в повільно вводимо строфантин або дігоксин; при загостренні ХНК з невеликою тахікардією використовуємо строфантин або корглікон; при загостренні ХНК з синусовою тахікардією або миготливою тахіаритмією використовуємо дігоксин або ізоланд в/в; при помірній ХНК пероральне призначення СГ показане: а) миготлива аритмія – дигоксин; б) нормальна ЧСС, помірна синусова тахікардія, миготлива аритмія без дефіциту пульсу – дигоксин, ізоланід; в) брадикардія – адоніс, при неефективності - дігоксин або ізоланід під прикриттям холінолітиків (атропін, белладонна, ефедрин). Терапія дігоксином ефективна при миготинні передсердь, кардіомегалії, ритмі галопу, підвищенні кінцевого діастолічного тиску в шлуночках. При порушенні функції печінки перевагу надаємо дігоксину, нирок – дігітоксину. Необхідно врахувати, що СГ зв’язуються з білками сироватки крові: дігітоксин на 93-97%, дігоксин, ізоланід – 10-40%, строфантин, корглікон – 0%. Тому при виборі адекватної дози СГ враховуємо функцію печінки. У зв’язанному стані з білками сироватки крові СГ неактивні, однак утворюється комплекс СГ-білки-депо, з якого при необхідності препарат переходить в кров. Елімінація також залежить від нагромадженні препарату в організмі: чим більше, тим більше виводиться. Доза насичення досягається швидко (доба), середніми темпами (3-4 дні), повільно (> 5 днів). Чим важчий перебіг ХНС, тим швидше досягається
доза насичення. В цьому випадку виникає небезпека токсичного впливу СГ.
При появі ознак глікозидної інтоксикації (ГІ) переходимо на підтримуючі
дози.

При помірному темпі дигіталізації: 1-й день — 50% дози, 2-й день – 50%,
3-й день – 100% д.д. Доза насичення – середня терапевтична доза. З 4-го
дня – підтримуюча доза.

Принципи дозування СГ.

Строфантин, корглікон вводимо не більше 2-х разів в добу, дія через
2-10 хвилин, максимальна через 15-30 хвилин, виводяться з організму до
кінця 2-3 доби.

Дігоксин при пероральному введенні починає діяти через 2-4 години,
максимально через 8-12 годин, виводиться з організму через 14-21 день.

Дігоксин і ізоланід, займають проміжне місце між строфантином і
дігітоксином.

Дігоксин в/в – дія через 15-30 хв., per os – через 1-2 години,
тривалість дії 2-3 хв. – 4-6 годин, період напіввиведення – 36 годин.

Розрахунок дози насичення іде по віковому і “дозис-фактору” з
використанням мінімальних, середніх, максимальних доз насичення.

“Дозис фактор” – середню терапевничну дозу на 1 кг маси тіла множимо на

“дозис-фактор”, масу тіла в кг.

0-6 міс. — 2,4

6-12 міс. — 1,8

1-6 років — 1,6

6-10 років — 1,4

10-14 років — 1,2

> 14років — 1,0

Доза дігоксину залежно від стану СН.

Підтримуюча доза

ІІ-А 0,05 мг/кг в 3 прийоми, 1/5-1/10 дози насичення через 8 годин
— 1/2 -1/4 — 1/4 дози,

через 12 годин – підтримуюча;

ІІ-Б 0,075 мг/кг в 3 прийоми, 1/5-1/10 дози насичення

через 8годин — 1/2 -1/4 — 1/4 дози,

через 12 годин – підтримуюча;

ІІ-Б – ІІІ ст. 0,1 мг/кг в 3 прийоми, 1/5-1/10 дози насичення

через 8 годин — 1/2 -1/4 — 1/4 дози,

через 12 годин – підтримуюча;

Діти до 2-х років 60-90 мкг/кг, 1/4 дози насичення

Старше 2-х років 50-80 мкг/кг 1/5 дози насичення

Складність терапії СГ у підборі дози полягає у мінливості
функціонального стану організму, зміни чутливості до СГ, всмоктуваності
і елімінації їх. Глюкоза, діуретики, резерпін, кортикостероїди,
глюкагон, симпатикоміметики підвищують чутливість міокарду до СГ.
Бета-адреноблокатори, антогоністи кальцію при поєднанні із СГ можуть
спричинити пародоксальний ефект: відсутність як позитивного, так і
негативного неотропного ефекту при збереженні прямої судинозвужуваючої
дії.

Дифенін, фенобарбітал, бутадіон, макроліди, симпатоміметики знижують
ефект дії СГ і чутливості до них.

Для посилення кардіотонічної та антидистрофічної дії СГ використовуємо
інозій, кокарбоксилазу, вітаміни В1, В6, периферичні вазодилататори.
Позитивний ефект відмічається при поєднанні із коринфаром.

Інтоксикація СГ.

ГІ приводить до функціонально-біохімічних змін міокарду, які спричиняють
виникнення електричної нестабільності і різних порушень ритму, які ще
більше приводять до зниження скоротливої функції міокарду і
прогресування ХНК.

Схильність до ГІ зумовлена невеликим діапазоном токсичної і
терапевтичної дози. При цьому підвищується внутрішньоклітинна
концентрація Na+ і Са++, знижується концентрація К+.

Розвитку ГІ сприяють недостатність функції печінки, нирок, легенева
гіпертензія, гіпотиреоз, гіпомагніємія, гіперкальціємія. Гіперкальціємія
знижує зв’язування СГ з рецепторами серця ? аритмії. Гіперкальціємія
посилює токсичний вплив СГ.

Кортикостероїди, глюкоза + інсулін, діуретики, посилюючи дію СГ при
несприятливих обставинах сприяють розвитку ГІ.

Кардіотоксична дія СГ залежить від толерантності міокарду до СГ, що
визначається:

порушенням кровопостачання, ішемією міокарду;

гіпоксемією, легеневою недостатністю;

станом адренергічної іннервації серця;

електролітним дисбалансом, (зокрема виснаженням запасу магнію і калію,
гіперкальціємією);

порушенням КЛР;

гіпотиреозом;

активністю медіаторів запалення;

наявністю осередків запалення в міокарді;

імунним статусом міокарду;

особливістю медикаментозної дії СГ.

Найвища частота ГІ у хворих ХНЗЛ. Основна причина ГІ – підвищена
чутливість міокарду до СГ внаслідок електролітного дисбалансу і порушень
кислотно-лужної рівноваги.

Клініка ГІ.

Серце: наростання ХСН, аритмії (бі-, тригемінія, пароксизмальна
тахікардія, різні ступені АВ_блокади), коронароспазм, артеріальна
гіпотензія ? колапс, анурія, гіперкаліємія.

ЕКГ – зміщення ST – нижче ізолінії.

Шлунково-кишковий тракт: знижений апетит, нудоти, блювоти, пронос, болі
живота.

Психоневрологічні симптоми: слабість, втома, болі голови, запаморочення,
дзвін у вухах, порушення сну, депресія, делірій, порушення чутливості.

Очі: кольорові галюцинації, миготиння мушок перед очіма, сприймання
предметів у збільшеному або зменшеному розмірі, зниження гостроти зору
до сліпоти.

Ендокринна система: збільшення молочних залоз у дівчаток, гінекомастія у
чоловіків. СГ не впливають на гонадотропну функцію кори наднирників.

Лікування ГІ:

відміна СГ;

промивання шлунку (при прийомі всередину);

ентеросорбенти всередину;

лікування порушень ритму – в/в крапельно поляризуюча суміш, при
відсутності АВ-блокади; одночасно прийом препаратів калію всередину.
Протипокази до препаратів калію: блокади, гіперкаліємія, ГНН, ХНН;

5% розчин унітіолу 1 мл/10 кг м.т. в/в;

вітаміни групи В,С, оротат калію;

повільно в/в струйно вводити діфенін, повторно через 10 хв., надалі
прийом всередину. Діфенін є оптимальним антиаритмічним препаратом при
ГІ, він одночасно покращує провідність. Діфенін впливає на мембрану
клітин міокарду і провідну систему, діє на ЦНС;

при шлуночковій екстрасистолії в/в вводимо лідокаїн струйно, надалі
крапельно;

використання ?-адреноблокаторів є ефективним при суправентрикулярній і
шлуночковій пароксизмальній тахікардії: анаприлін 0,5-0,3мг/кг м.т. під
контролем ЕКГ;

лікування етмозином в/в струйно повільно;

лікування АВ-блокади в/в введенням 0,1% розчину атропіну. При
відсутності ефекту – кардіостимуляція;

зв’язування кальцію: Na2 ЕДТА в/в крапельно на глюкозі. Паралельно
усуваються порушення провідності;

гіпербарична оксигенація;

використання Fав-фрагментів антитіл для зв’язування СГ: дігібід – кожні
40 мг зв’язують 0,6 мг дігоксину. Всю дозу дігібіду вводимо за 30 хв.;

гемодіаліз.

Діуретики.

У хворих з НК порушення центральної і периферичної гемодинаміки, в т.ч.
збільшення наповнення порожнин серця, пов’язане з венозним тиском для
правого шлуночка серця та підвищенням тиску в легеневих капілярах для
лівого шлуночку, нейрогуморальні і внутрішньониркові механізми затримки
натрію у позаклітинному просторі, порушення білкового обміну і
онкотичного тиску в капілярах, підвищення проникливості судин,
збільшення ОЦК створюють умови для розвитку застійних явищ в тканинах і
органах, набрякового синдрому. Перечислені механізми є патогенетичним
обгрунтуванням для призначення діуретиків, а саме: порушення
водно-електролітного обміну в стадії суб- і декомпенсації.

Показанням для призначення діуретиків є застійні явища і підвищення
венозного тиску, які не усуваються при лікуванні СГ, набряковий синдром,
зумовлений затримкою натрію. Основна мета назначення діуретиків полягає
у виведенні з організму натрію і води, що сприяє зменшенню ОЦК
(зменшення навантаження на міокард), попередженню набряку легень,
зменшенні рефрактерності до СГ. В результаті зменшується прогресуюча
дисфункція міокарду шляхом зниження пред- і постнавнтаження, досягається
збільшення скоротливої функції міокарду і ХО крові.

Сучасна класифікація діуретиків грунтується на основі урахування їх дії
в нефроні та інтенсивності їхнього ефекту. При цьому виділяємо групи
діуретиків:

Вплив на клубочок (теофіліни, СГ). Показання:

НК, переважно легенево-серцева недостатність;

у поєднанні з петлевими і тіазідними діуретиками;

отруєння саліцилатами.

Протипокази: тяжка ДН, уремія, цукровий діабет, цироз печінки.

Дія на рівні проксимальних канальців нефрону (слабодіючі) – інгібітори
карбоангідрази (діакарб, фонуріт); осмотичні діуретики (сечовина 1,0
г/кг м.т., 10-20% розчин манніту 1-1,5 г/кг м.т. – 10 мл/кг м.т.).
Осмодіуретики при ХНК не використовуються, так як зумовлюють збільшення
ОЦК і позаклітинної рідини.

Дія на рівні петлі Генле (діуретики середньої інтенсивності дії).
Діуретики середньої інтенсивності: гіпотиазид, політіазид, оксодолін (в
педіатрії майже не використову-ються). Порівняно швидко досягається
ефект і відносно довго (8-72 год.) збірігається. їх дія проявляється у
кортикальному сегменті петлі нефрона. Використовуються при застійній НК
любого генезу. Протипокази: тяжка печінкова недостатність, тяжкий
перебіг ЦД.

Сильні діуретики (лазікс або фуросемід) характеризуються швидким
розвитком ефекту і короткочасністю дії. Точкою прикладання дії лазиксу є
петля нефрону на всьому протязі. Петлеві діуретики призначаємо при ХНК
з розвитком набряків, гострий лівошлуночковій недостатності з розвитком
набряку легень. Побічні дії: дефіцит калію, магнію, хлору, натрію,
дегідратація, метаболічний алкалоз, гіперліпемія, ототоксичність.
Протипокази до призначення петлевих діуретиків: тяжкі форми ЦД,
дизметаболічні нефропатії, декомпенсація функції печінки і нирок.

Дія на рівні дистальних канальців — калійзберігаючі діуретики
(антагоністи альдостерону): верошпірон, тріамптерин, амілорид, амітрід,
альдактазид (альдактон і дихлотіазид), тріампур композитум (тріамптерин
і дихлотіазид), діазид (тріамптерин і дихлотіазид), модуретик (амілорид
і дихлотіазид), амілорид композитум (амілорид і гіпотіазид). Препарати
дають слабий ефект, однак посилюють дію препаратів інших груп і сприяють
збереженню калію в організмі. Протипокази для назначення
калійзберігаючих діуретиків: гіперкаліємія любого генезу, декомпенсація
функції нирок з гіперкаліємією, олігурією, порушення пасажу сечі.

Ускладнення і побічна дія при лікуванні сечогінними засобами та їх
корекція. Позаклітинна дегідратація розвивається при надмірній втраті
води і натрію. Лікування: відміна діуретиків, регідратація.

Гіпонатріємія: помірна при рівні натрію у сироватці крові 125-135
ммоль/л, тяжка гіпонатріємія — <125 ммоль/л, рефрактерність до сечогінних засобів, олігурія. Лікування: в/в введення 10% розчину хлориду натрію і 4% розчину гідрокарбонату натрію (під контролем ВЕ крові). Гіпокаліємія клінічно маніфестує різкою м’язевою слабістю до м’язевих паралічів, парестезіями, нудотою, блювотою, екстрасистолами, тахікардією. ЕКГ: зниження висоти, розширення зубця Т. Лікування: калієва дієта, в/в введення препаратів калію під контролем ЕКГ; вмісту калію у сироватці крові. Гіперкаліємія зустрічається частіше при передозуванні калійзберігаючих діуретиків і калію. Клініка: слабість, парестезії, брадикардія, уповільнення АВ-блокади. ЕКГ: високий, гострий зубець Т. Лікування: в/в введення розчинів глюкози. Гіпомагніємія: (при зниженні вмісту магнію в сироватці крові < 0,7 ммоль/л). Часто поєднується з дефіцитом калію Клінічні симптоми: судороги м’язів, ларинго-, бронхоспазм, порушення функції нервової системи (парестезії, загальмованість, зорові і слухові галюцінації), тахікардії, екстрасистолія. Лікування: аспаркам всередину в/в і в/м 25% сульфату магнію. Гіпокальціємія ( < 2 ммоль/л у сироватці крові), розвивається при використанні петлевих діуретиків і проявляється парестезіями, судорогами м’язів рук, ларинго-, бронхоспазмом. Лікування: дієта, в/в препарати кальцію до зникнення судом. Порушення кислотно-лужної рівноваги. Основні критерії діагностики – ph, ВЕ, хлориди, електроліти сироватки крові. Ці показники визначають характер інфузійної терапії. Ураження органів і систем при лікуванні діуретиками. Порушення ЦНС: болі голови, безсоння, парестезії, сонливість. Ототоксична глухота (при введенні етакриноої кислоти в/в). Ризик розвитку сечокам’яної хвороби, утворення кристалів в канальцях клубочків нирок. Диспептичний синдром: зниження апетиту, нудоти, болі живота, закрепи або діарея, розвиток гострого панкреатиту, внутрішньопечінкового холестазу. Система крові: нейтропенія, агранулоцитоз, аутоімунний гемоліз, гемолітична анемія, лімфаденопатія, мегалобластна анемія. Ендокринні порушення (гінекомастія, порушення менструального циклу). Тромбоемболічні ускладнення. Поряд з впливом на канальці діуретики впливають також на стан клубочкової фільтрації і нирковий кровоток, підвищують швидкість клубочкової фільтрації, збільшується нирковий кровоток, що пов’язане із зниженням АТ, підвищенням секреції реніну. Важливою властивістю діуретиків є вплив на центральну гемодинаміку, в результаті їх дії збільшується ХО, знижується центральний венозний тиск, зменшується тиск крові в шлуночках, зменшуються розміри серця, покращується скоротлива функція міокарду, зростає серцевий індекс. Змешення ОЦК супроводжується зниженням тиску у МКК, покращенням легеневої вентиляції, зменшенням задишки. Під впливом діуретиків підвищується резервна лужність крові і нормалізація кислотно-лужної рівноваги. При лікуванні ХСН помимо СГ важливим моментом є використання препаратів, які покращують біоенергетику клітин. Аденозин фосфат (фосфаден, аденокор). Біологічна роль аденозинмонофосфату (АМФ) полягає в участі і регуляції вуглеводного обміну, активації в анаеробних умовах окремих ферментів циклу Кребса, стимуляції ресинтезу АТФ при одночасному гальмуванні гліколізу. АМФ входить до складу дихальних коферментів: никотинамід-аденіндинуклеотиду (НАД), никотинамідаденіндинуклеотид фосфату (НАДФ), флавін-аденіннуклеотиду (ФАД), є попередником АДФ і АТФ, в якості пуринового нуклеотиду безпосередньо приймає участь в синтезі нуклеїнових кислот і білку, здійснює енергетичне забезпечення (утворення макроергічних сполук і біологічну каталізацію в складі багатьох ферментів) цього процесу. Механізм дії аденозинфосфату. В організмі підлягає метаболізму до аденозину, який зумовлює розширення капілярів, покращення мікроциркуляції, зниження проявів гіпоксії і зростання синтезу АТФ. Однак при достатній кількості внутрішньоклітинного АТФ в клітині препарат метаболізуєіться не в аденін, а в інозінмонофосфат. За всіма властивос-тями фосфаден можна віднести до анаболічних препаратів. Тому показанням до його використання є порушення периферичної гемодинаміки і мікроциркуляції, порушення метаболізму в міокарді. При внутрішньовенному введенні має антиаритмічний ефект. Режим дозування. Фосфаден назначається всередину по 25-30 мг (разова доза) до 300мг (добова доза), курс 15-20 днів. Курси лікування повторюємо через 5-7 днів. Для зняття пароксизмальної надшлуночкової тахіаритмії аденозин фосфат спочатку вводимо в/в, 3 мг на протязі 1-5 сек. (тільки в умовах стаціонару), при необхідності вводять додатково 6 мг препарату, при відсутності ефекту – ще 12 мг через 1-2 хв. Рибоксин (інозин, інозин-F) – нуклеотид, який містить в якості пуринової основи гіпоксантин. В організмі препарат розщеплюється на рибозу і гіпоксантин, який надалі взаємодіє з пірофосфарильованою рибозою і утворенням інозинмонофосфату. Не виключена можливість і прямого утворення останнього із інозину шляхом його фосфорилювання. Інозинмонофосфат займає особливе місце в процесі біосинтезу пуринових нуклеотидів в організмі; є попередником в першу чергу для синтезу аденілових і гуанілових нуклеотидів. Механізм дії. В крові утворений із рибоксину гіпоксантин проникає в еритроцити, підвищуючи в них вміст 2, 3 дифосфогліцерату і тим самим покращує дисоціацію кисню із оксигемоглобіну, що сприяє окисгенезації тканин. Метаболізуючись в печінці до гіпоксантину, рибоксин включається в енергетичний пул, як його субстрат, покращує функцію гепатоцитів. Показання: корекція анаболічних процесів при гострих і хронічних захворюваннях міокарду. Дозування: всередину (табл. по 0,2) три рази в добу (можна поєднувати з препаратами калію), внутрішньовенно 2% розчин повільно або крапельно один-два рази в добу. Актовегін – активізує клітинний метаболізм шляхом полегшення транспорту глюкози і кисню, підвищує їх внутрішньоклітинну утилізацію. Стимулює синтез АТФ в різних органах і тканинах, незалежно від локалізації. Ефект має місце в умовах гіпоксії, тобто у випадку дефіциту кисню або недостатності кровообігу. Первинним є інсуліноподібний ефект збільшення потреби глюкози. Показання. Актовегін використовуємо при порушенні мозкового кровообігу, черепно-мозкових травмах, інших гіпоксичних та постгіпоксичних станах любого генезу, порушеннях периферійної гемодинаміки, ангіопатіях, порушеннях трофіки, виразках різного генезу, пролежнях, опіковій хворобі, травмах рогівки, склери. Післяопераційний період при тривалих і тяжких оперативних втручаннях. Комплексна терапія при генералізованих інфекційно-септичних станах. Форми випуску: ампули 80мг (2 мл), 200мг (5 мл), 400мг (10 мл), актовегін-форте (драже) по 200мг, гель, мазь, крем, очна мазь. Дозування: всередину по 1-2 драже три рази в добу перед їдою. Парентерально в/в; в/а початковій дозі 5-20 мл, надалі по 2-5 мл в/в повільно або в/м один раз в добу. Місцево -гель, мазь для очищення і відкритого лікування ран. Одночасно використовуємо з гіпотензивними (клофелін, варапаміл, інтестенон). Алергічні реакції спостерігаютться крайнє рідко. Оротова кислота. (калію оротат): стимулює синтез нуклеїнових кислот, репаративні і регенераторні процеси в клітинах; синтез альбуміну в печінці, ососбливо в умовах тривалої гіпоксії. Показання: комбінована терапія захворювань печінки, жовчевидільних шляхів, дерматозів, аліментарної, аліментарно-інфекційної гіпотрофії, великі фізичні навантаження, період виздоровлення. Дози: 10-20 мг/кг д.д. в 2-3 прийоми за годину до їди або через 4 години після їди. Янтарна кислота (янтарний елексир) сприяє покращенню енергетичного забезпечення клітин головного мозку, міокарду, печінки, нирок, має антигіпоксичний, антиоксидантний ефект, сприяє стабілізації клітинних мембран. Показання: використання як загальноукріплюючого засобу, для прискорення віднов-лення після травм головного мозку, при хронічних інтоксикаціях і при підвищеній фізичній і розумовій праці. Дозування: по 100-200 мг 1 раз в добу після їди. Креатинолфосфат (неотон): покращує метаболізм м’язевої тканини (в т.ч. і міокарду) і гальмує процес деструкції мембран ішемінізованих кардіоміоцитів і міоцитів, стимулює енрегетичний обмін. Показання: гостра ішемія міокарду (в т.ч. і в кардіохірургії), хронічна серцева недостатність, гострі порушення мозкового кровообігу, в спортивна медицина, для профілактики синдрому перевантаження. Дозування: гостра ішемія: в/в струйно в першу добу 2-4 мг, струйно з подальшим крапельним введенням у 5% р-ні глюкози до 2 годин; з 2-6 доби – в/в крапельно два рази в добу. При хронічній серцевій недостатності – 1-2 г в/в крапельно 10-14 днів. Дімефосфон покращує метаболізм тканин, властива антиацидотична, цитопротекторна, антигіпоксична і радіопротекторна властивість. Нормалізує метаболізм тканини мозку. Показання: порушення мозкового кровообігу, черепно-мозкові травми, синдром хвороби Меньєра, при ацидозі, комплексна терапія ХНЗЛ, ГРВІ, тяжкого перебігу цукрового діабету, в післяопераційному періоді, при бронхіальній астмі, поліпозі. Дозування: 30-50 мг/кг д.д. в 3-4 прийоми. Кокарбоксилаза: приймає участь в обміні речовин у вигляді коферменту, окисне декарбоксилювання кетокислот, пентозофосфатний шлях окислення глюкози, знижує вміст в організмі молочної і пировиноградної кислот, покращує засвоєння глюкози, трофіку нервової тканини. Предуктал (триметазідин): підтримує клітинний метаболізм в умовах ішемії, корегує порушення транспорту іонів, попереджує вплив вільних радикалів, зменшує вираженість внутрішньоклітинного ацидозу в результаті гіпоксії, нормалізує вміст іонів кальцію в клітині. Зменшує вираженість процесів перикисного окислення ліпідів в мембранах. Предуктал впливає на клітини в зоні патологічного процесу. В фізіологічних умовах помітної дії препарату на тканини не виявлено. В терапевтичних концентраціях предукал збільшує компенсаторні можливості ішемінізованої тканини і зменшує вихід креатинфос-фокінази; зменшує розміри некрозу і ступінь структурних змін тканин, викликаних гіпоксією. Предуктал не впливає на ефект антикоагулянтів, серцевих глікозидів, діуретиків. Протипоказів немає. Побічні ефекти розвивається дуже рідко і слабо виражені. Доза: 1-2 мг/кг м.т.д.д. в три прийоми. До метаболічних препаратів систематичної дії можна віднести біогенні стимулятори (настойка женшеня, пантокрин, елеутерокок, екстракт алоє, гумізоль, апілак). Література. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. В 2 т. Т.1. – М.: Медицина, 1987. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. –М.: Универсум Паблишинг, 1997. Кукес В.Г. Клиническая фармакология. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. Кардиология детского возраста. / Ред. П.С.Мощича, В.М. Сидельникова, Д.Ю.Кривчени. – Київ: Здоров’я, 1986. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. – Київ: Здоров’я, 1994. Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. руководство. В 3т. Т. 3. Кн.І. – Мн.: Вышейша школа, Витебск: Белмедкнига, 1997. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика /Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медицинское информ. агенство, 1998. Скорочення. АТ – артеріальний тиск АДГ – антидіуретичний гормон ВВС – вроджені вади серця ВНС – вегетативна нервова система ГСН – гостра серцева недостатність ДВЗ-синдром - синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові ІТШ – інфекційно-токсичний шок ЕЕГ – електроенцефалографія ЕКГ – електрокардіографія МКК – мале коло кровообігу НК – недостатність кровообігу ОЦК – об’єм циркулюючої крові ПВН – периферична вегетативна недостатність СГ – серцеві глікозиди УО – ударний об’єм ЦВТ – центральний венозний тиск ЦНС – центральна нервова система ХО – хвилинний об’єм СС – частота серцевих скорочень ШВЛ – штучна вентиляція легень PAGE 28

Похожие записи