Лекція

Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого
типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, диференційна
діагностика, невідкладна допомога

МЕТА: удосконалити знання лікарів-інтернів про причини, механізми
розвитку, клініко-параклінічні критерії діагностики гострої дихальної
недостатності у дітей, респіраторного дистрес-синдрому дорослого типу та
сучасні методи їх терапії.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

Вступ. Актуальні проблеми критичних станів у дитячій пульмунології.

Гостра дихальна недостатність у дітей: причини, патогенетичні механізми
розвитку, класифікація.

Клініка гострої дихальної недостатності у дітей.

Принципи інтенсивної терапії гострої дихальної недостатності у дітей.

Респіраторний дистрес-синдром дорослого типу: причини, патогенез,
клініка, принципи лікування.

Ключові слова: дихальна, легенева недостатність, діти, діагностика,
лікування.

На сьогодняшній день захворювання органів дихання (ЗОД) у дітей в
результаті їх тяжкого пербігу, численних ускладнень, складають
найбільшу долю хворих у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації.

Зростання ролі медицини критичних станів у дитячій пульмонології
зумовлено певними обставинами:

скорочення контингенту раніше некурабельних хворих;

удосконалення методів діагностики та лікування пульмонологічних хворих;

поєднаним ураженням легень при різних процесах та критичних станах;

зростання частоти медикаментозних пневмопатій.

Невідкладні стани в пульмонології ділимо на три групи:

1. Тяжка стадія гострих та загострень ЗОД (тотальна пневмонія,
хвороби гіалінових

мембран, розсіяні ателектази, набряково-геморагічний
синдром, вроджені вади

розвитку бронхолегеневої системи, обструктивний синдром при
інфекціях,

бронхоспазмі, набряку слизової трахеобронхіального дерева).

Втягнення легень в патологічний процес при критичних станах, зв’язаних з
патологією інших органів (шок різного генезу, кардіогенний набряк
легень, серцева астма), вроджених та набутих вадах серця, первинних
кардитах.

Ураження легень при раптових патологічних станах інших систем:
черепно-мозкова травма новонароджених з порушенням гемодинаміки,
незрілость ЦНС у недоношених, інтоксикації, травма ЦНС, грудної клітки
(пневмо-, гемоторакс), тромбоемболія легеневої артерії, діафрагмальна
кила, міопатії, полірадикулоневрити.

Усі три групи ЗОД можуть супроводжуватись синдромом гострої дихальної
недостатності (ГДН).

ГДН- стан організму, при якому легеня із допоміжним апаратом не може
забезпечити рівень газообміну адекватно метаболічним потребам. Це
патологічний стан, коли легеня не забезпечує нормальний парціальний тиск
кисню (р О2) та вуглекислого газу (р СО2) або він досягається
максимальним напруженням компенсаторних механізмів.

ГДН –компенсована – порушення тільки в системі зовнішнього дихання,
виражені зміни газового складу крові відсутні: Ра О2 > 80 мм рт. ст., Ра
СО2 ? 45 мм рт. ст. При декомпенсованій ГДН розвиваєтся порушення
газового складу крові ( артеріальна гіпоксемія та гіперкапнія).

Причини ГДН: первинна (легенева), вторинна (позалегенева).

При первинній ГДН патологічний процес локалізується в легенях або в
допоміжному апараті.

При вторинній ГДН уражається ЦНС.

Первинна ГДН:

вентиляційна: рестриктивна, обструктивна, порушення механіки дихання;

шунто-дифузійна;

вентиляційно- шунто-дифузійна.

Патогенез ГДН:

Порушення прохідності дихальних шляхів; порушення механізмів дихання.

Порушення дифузії газів, порушення гемодинаміки легень.

Порушення вентиляційно-перфузних співвідношень.

Рестириктивна ГДН: зменшення дихальної поверхні легень (пневмоторакс,
гемоторакс, ексудативний плеврит, пухлини, діафрагмальна кила).

Механізми формування рестрикції.

Легеневі причини:

а) інфільтративні зміни в легеневій тканині; пневмофіброз, зменшення
об’єму легень

після операції, при гіпоплазії; пухлини легень;

б) захворювання плеври (ексудативний плеврит, гідроторакс різної
етіології,

пневмоторакс, адгезивний плеврит, мезотеліома плеври, множинні
плевральні

зрощення, емпієма плеври).

Позалегеневі причини:

деформації грудної клітки (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні зміни
грудної клітки);

порушення функції дихальних м’язів;

застійні явища в легенях (хронічна серцева недостатність);

збільшення об’єму черевної порожнини, обмеження екскурсії діафрагми,
діафрагмальна кила.

Обструктивна ГДН: западіння язика, аспірація сторонього тіла, крові,
блювотних мас, велика кількість мокротиння, заглоточний абсцес,
епіглосит, синдром Мун’є-Куна, ларингобронхоспазм, бронхіоліт, що в
сукупності веде до гіпоксії та гіперкапнії. Обструктивний тип
вентиляційної недостатності виникає в результаті зменшення просвіту
дихальних шляхів та підвищення опору руху повітря на різних його рівнях.
Механізм формування обструкції:

спазм гладких м’язів бронхів;

запальна інфільтрація слизової трахео-бронхіального дерева; набряк
слизової трахео-бронхіального дерева; гіперсекреція в’язкого секрету в
бронхах та його евакуація;

деформація бронхів;

експіраторний колапс бронхів.

Для обструкції дистальних відділів респіраторного тракту (ДБ) є
характерним: зниження МОШ75, МОШ25-75, збільшенн ЗОЛ/ЗЄЛ.

Ураження СБ: зменшення МОШ50, СОШ25-75.

Для центральної обструкції (КБ) характерне зменшення ПШ, МОШ25, ОФВи1,
ФЖЄЛ, ЖЄЛ, збільшення ЗЄЛ.

Шунто-дифузійна ГДН: порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну
мембрану (гостра пневмонія, набряк легень, синдром гіалінових мебран,
пневмофіброз). В цих випадках порушується тільки дифузія кисню, а
виділення вуглекислого газу не порушується,так як коефіцієнт дифузії
останнього у 20-30 разів вищий, ніж для кисню. Зниження Ра О2 в крові
викликає спазм судин малого кола кровообігу і розвиток гіпертензії в
ньому. При цьому включається артеріо-венозні шунти: скид крові із МКК по
шунту у легеневі вени (у велике коло кровообігу). Одночасно в результаті
гіпоксії альвеол розвивається випотівання рідини в альвеоли –
некардіогенний набряк легень.

Вентиляційно-шунто-дифузна ГДН – поєднання вище перечислених механізмів
розвитку ГДН.

Вторинна позалегенева ГДН.

Торако-абдомінальна (травма грудної клітки з ушкодженням каркасу грудної
клітки), порушення екскурсії діафрагми (біль, метеоризм, ожиріння ІІІ
ст., виражені деформації хребта).

Центрогенна: порушення функції дихального центру в результаті запальних
процесів, ендо-, екзогенної інтоксикації, травми головного мозку,
порушення гемодинаміки стовбура мозку. Особливістю її дії є швидке
наростання порушень свідомості.

Нейром’язева: виникає при порушенні функції нервових провідників,
порушенні передачі імпульсів у нервово-м’язевих синапсах і нормальній
функції дихальної мускулатури. Це спостерігається при правці, міастенії,
поліневритах, ботулізмі, отруєнні фосфоро-органічними сполуками,
метаболічних розладах. При цьому у хворих зберігаєтся ясна свідомість.

Змішані форми позалегеневої ГДН – поєднання симптомів перечислених форм
ГДН.

ГДН: гіперкапнічна (вентиляційна), гіпоксемічна (шунто-дифузійна).

Клініка ГДН. В клінічній картині ГДН виділяємо три групи симптомів.

Симптоми порушення функції апарату зовнішнього дихання ФЗД (диспноє,
зміна частоти дихання, задишка).

Симптоми гіперкапнії (Ра СО2 > 50 мм рт. ст.) і гіпоксемії (Ра О2 < 50 мм рт. ст.). Симптоми тканинної гіпоксії. 1 гр. – порушення ФЗД. Інспіраторна задишка, вдох подовжений, участь допоміжних м’язів при диханні (шийних - кивальні рухи голови у дітей раннього віку, западання над-, підключичної ямок, яремної ямки, грудини, глибоких міжреберних) проявляється при РаСО2 > 60 мм рт.ст.
Декомпенсація розвивається при РаСО2 > 90-120мм рт. ст.: брадіаритмія,
патологічні типи дихання.

2 гр. – симптоми ранні і пізні. Ранні відображають компенсацію, перш за
все з боку серцево-судинної системи: тахікардія, артеріальна
гіпертензія, блідість шкіри (централізація кровообігу для підтримання
кисневого режиму ЦНС). Пізні симптоми – ознаки декомпенсації (ціаноз,
липкий піт, рухове збудження, психічний неспокій або загальмованість).
Неврологічні розлади появляються при РаО2 < 45 мм рт. ст., смерть наступає при РаО2 = 20мм рт. ст. При оцінці ціанозу враховуємо його вираженість та поширення, зміну під впливом концентрації кисню (збережена реакція на 45% кисень вказує на вентиляційну ГДН, відсутність шунто-дифузних порушень). При порушенні дифузії газів через альвеолярну мембрану характерна позитивна реакція на інгаляцію тільки 100% киснем. 3 гр. симптомів вказує на декомпенсацію ЦНС, кровообігу та дихання, гіпоксії та метаболічного ацидозу: ЦНС-кома, судоми; серцево-судинна система: артеріальна гіпотензія, брадикардія, порушення серцевого ритму; декомпенсація дихання і його зупинка. Клінічні ознаки порушення кислотно-лужної рівноваги: диспное (апное, гіпо-, гіпервентиляція, патологічні типи дихання); порушення свідомості (делірій, ступор, кома); порушення серцево-судинної системи (тахі-, брадикардія, порушення ритму, зниження АТ, зміни ЦВТ (N – 5-12 мм водн. ст.); оліго-, анурія; зміна кольору і температури шкіри (блідість, ціаноз, похолодання). Гіпоксемічна ГДН: І ст. р О2 65-80 мм рт. ст. (N – 98 мм рт.ст.); ІІ ст. р О2 64-50 мм рт. ст. ІІІ ст. р О2 < 50 мм рт. ст. Форми ГДН за генезом. Гіпоксична гіпоксія (гіпоксемія) – недостатнє насичення артеріальної крові киснем і зменшення РаСО2 венозної крові. Поскільки тканини утилізують кисень достатньо, то артеріо-венозна різниця по кисню не змінена або змінена мало. Виникає ціаноз шкіри, слизових. Зміни РаСО2 артеріальної крові менше виражені, так, як СО2 дифундує через альвеоло-капілярну мембрану у 20 разів швидше, ніж кисень. Основна причина полягає у недостатку або відсутності контакту в легенях кисню з гемоглобіном. Останнє розвиваєтья при: недостатньому об’ємі легеневої вентиляції (РаО2 може бути достатнім); бронхообструкції, порушенні дихання центрального походження; зниженні р О2 в умовах барокамери, високогір’я. В результаті гіпоксемії розвивається метаболічний ацидоз (нагромаджуються органічні кислоти - молочна, ацето-оцтова): рh знижується < 7, 35. Знижується спорідненість гемоглобіну з киснем: знижується насичення крові киснем. Знижується систолічний і хвилинний об’єм серцевого викиду, знижується артеріальний тиск, що веде до зниження кровотоку в судинах мозку і нирок; порушенні дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану при запальних деструктивно-дистрофічних процесах (набряк легень, отруєння в тому числі). При цьому хвилинний об’єм дихання (ХОД), об’ємний легеневий кровоток зберігається, РаО2 вдоху високий. ЗОД, які супроводжуються зміною легеневої вентиляції і порушенням легеневого кровотоку (пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень); Порушення кровообігу, які приводять до шунтування крові в легенях або обіднення легеневого кровотоку при серцевих вадах. Гемічна гіпоксія: РаО2 та насичення крові киснем в межах нормальних величин; має місце знижений рівень гемоглобіну або знижена здатність його з’єднуватись з киснем. В результаті порушується доставка кисню тканинам. Ціанозу немає, так як газообмін у легенях не порушений. Артеріо-венозна різниця по кисню не змінена або змінена мало за рахунок зниження насичення венозної крові киснем. Клінічні критерії: Нв > 100 г/л або зниження ОЦК;

тахікардія, зниження АТ;

блідість, тахіпноє, метаболічний ацидоз.

При отруєнні окисом вуглецю гіпоксія розвивається в результаті утворення
карбоксигемо-глобіну. Ціанозу немає. Шкіра вишнево-червоного кольору.

Циркуляторна (застійна) гіпоксія: РО2 артеріальної крові достатній,
венозної – знижений. Оксигенація крові в легенях достатня. Акроціаноз в
результаті недостатності кровобігу.

Гістотоксична гіпоксія (тканинна). Насичення киснем крові достатнє,
однак в силу блоку ферментних систем тканин останні не здатні його
утилізувати. Зустрічається при отруєнні ціанідами (блок
цитохромоксидази), наркотиками (зниження активності дегідрогеназних
ферментів, дефіцит вітаміну В6), пухлинних процесах.

Клініка гіпоксії.

І ст. Ейфорія: збудження, зниження критики, швидка втома;

ІІ ст. Апатія, адинамія: приглушення, в’ялість, адинамія. Реакція зіниць
на світло збережена, шкірні рефлекси пригнічені, як і сухожильні,
періостальні. Патологічних рефлексів немає.

ІІІ ст. Декортикація: різко пригнічена кора, періодично клонічні і
тонічні судороги. Зіниці широкі, підвищені сухожильні, зникають шкірні
рефлекси.

ІVст.Децеребрація: різке пригнічення кори і підкорки. Арефлексія,
артеріальна гіпотензія, пригнічені вегетативні функції. Зіниці широкі,
реакції на світло немає, рогівка мутна, “плаваючі” очні яблука.

Розрізняємо три ступені ГДН у дітей, клініко-лабораторна характеристика
яких представлена у таблиці.

Синдром ДН є визначальним у клінічій діагностиці захворювань органів
дихання у дітей, зокрема гострої пневмонії.

При ДН-І ураження легень компенсоване гіпервентиляцією, відсутні
порушення гемодинаміки та акту дихання: при ДН-ІІ є клініко-параклінічні
ознаки порушення як зовнішнього дихання, так і гемодинаміки, механіки
дихання, які є субкомпенсованими; при ДН-ІІІ клінічно і лабораторно
діагностується декомпенсація зовнішнього дихання, гемодинаміки та
механіки дихання.

Клініко-лабораторна характеристика дихальної недостатності у дітей з
гострою пневмонією.

Ступінь Клінічна характеристика Газовий склад крові, кислотно-лужна
рівновага

1 2 3

ДН-І Задишка непостійна, без участі допоміжних м’язів в акті дихання при
фізичному навантаженні; в спокої, як правило, відсутня. (ЧД –N, до 30 в
1 хв. в спокої, наростає при активності). Ціаноз періоральний,
непостійний, наростає при неспокої, зникає при диханні 40-50% киснем,
блідість обличчя.

АТ в межах вікової норми, рідше помірно підвищений.

ЧД/ЧСС=1:3,5-2,5, тахікардія. Поведінка дитини не змінена або помірно
виражений неспокій. Газовий склад крові в спокої не змінений або
насичення крові киснем помірно знижене до 70 мм рт. ст., при диханні
40-50% киснем зростає до нормальних величин. Напруження вуглекислого
газу в крові (РаСО2): звичайно гіпокапнія або в межах нормальних величин
(35-40 мм рт. ст.). Порушення кислотно-лужної рівноваги (КЛР) немає, рh
в межах норми.

ДН-ІІ Задишка в спокої, постійна, з участю допоміжних м’язів в акті
дихання, втягнення податливих місць грудної клітки; може бути
інспіраторною, експіраторною та змішаного характеру. ЧД/ЧСС=2-1,5,
тахікардія. Ціаноз дифузний, періоральний, рук, обличчя постійний, не
зникає при диханні 40-50% киснем, однак відсутній у кисневій палатці,
генералізована блідість шкіри, пітливість, блідість нігтьових лож.
Помірна артеріаль-на гіпертонія. Поведінка: періодично в’ялість,
сонливість, адинамія змінюється коротко-часними періодами збудження,
зниження м’язевого тонусу. Насичення киснем крові складає 70-50 мм рт.
ст. При перевазі дифузійно-перфузійних порушень частіше відмічається
нормокапнія (РаСО2 35-40 мм рт. ст.), вентиляційних – гіперкапнія
(РаСО2 50-70 мм рт. ст.). РаО2 80-60 мм рт. ст., РО2(А-а) до 30-100 мм
рт. ст., легеневий шунт до 15% хвилинного об’єму.

Дихальний або метаболічний ацидоз (рh 7,34-7,25), дефіцит основ (ВЕ)
збільшений або компенсує гіперкапнію; рівень бікарбонатів плазми (АВ,
SB) визначається характером ацидозу. Ступінь і характер порушень КЛР
залежить від стану гемодинаміки.

ДН-ІІІ Виражені порушення механіки дихання, вентиляції і оксигенації.
Задишка виражена (ЧД складає 150% від нормальних величин), періодично
брадипноє, дихання десинхронне, пародоксальне. Зменшення або відсутність
дихальних шумів на вдосі. Спів-відношення ЧД/ЧСС різне. Ціаноз
генералізований, ціаноз слизових оболонок, губ, не зникає при ди-ханні
100% киснем; відмічається генералізована блідість та мармуровий малюнок
шкіри, липкий піт. АТ знижений. Тахі-кардія, >180 в 1 хв.Поведінка:
в’ялість, сонливість, свідомість і реакція на біль пригнічені; виражене
зниження тонусу скелетних м’язів; сопор, кома, судоми. РаО2 < 60-40 мм рт. ст., декомпенсований, змішаний ацидоз, рh-7,2; величина ВЕ вища 6-8: гіперкапнія (РаСО2 > 70 мм рт. ст.,), рівень бікарбонатів (АВ і SB) і
буферних основ (ВВ) знижений. легеневий шунт 15-30% ХОС. (А-а) РО2
> 100 мм рт.ст. – до 450.

У дітей з супутнім інтестінальним синдромом, блювотою може бути алкалоз.

При виражений гіперкапнії стан дитини різко погіршується.

Важкість ГДН у недоношених новонароджених з вагою 4500,0 і дітей
раннього віку оцінюємо за шкалою Довнеса і Сільвермана за такими
критеріями:

характер дихальних рухів верхньої частини грудної клітки; стан грудини;

втягнення міжреберних проміжків та нижньолатеральних відділів грудної
клітки;

втягнення мечовидного відростка грудини;

роздування крил носа;

звучність видиху, пихтіння;

оцінка кожного признаку 0-2 бали. Чим вища оцінка в балах за шкалою
Сільвермана, тим тяжчий перебіг і прогноз захворювання.

Одним із найінформативніших параклінічних досліджень при вивченні
системи зовнішнього дихання у здорових дітей та порушень при патології
органів дихання є спірографія (СПГ).

За впливом на гемодинаміку виділяємо 3 ст. гіпоксії.

Аналептична – підвищення АТ, зростає ЧСС.

Токсична : наростає тахікардія, зменшується хвилинний об’єм серця,
знижується систолічний АТ при незміненому діастолічному.

Термінальна (агонія): брадикардія, наростає артеріальна гіпотензія,
зупинка серця.

Першою ланкою компенсації порушення функцій системи зовнішнього дихання
у дітей є підвищення частоти дихання (ЧД). Часте і поверхневе дихання
супроводжується зниженням альвеолярної вентиляції (АВ), гіповентиляція
альвеол зумовлює гіпоксію. Чим більше виражена гіповентиляція альвеол,
тим більше знижується РаО2 і підвищується РаСО2 в альвеолярному
повітрі. В крові, яка притікає до легеневих капілярів із правого
шлуночка, РаО2 = 35-40 мм рт. ст., РаСО2 – 45-46 мм рт. ст. Під впливом
градієнту тиску гази проникають через альвеоло-капілярну мембрану:
кисень із альвеол в кров, СО2 із крові в альвеоли. Швидкість переходу
газів визначається різницею в тиску: для О2 – 60-70 мм рт. ст., для СО2
— 6 мм рт. ст. СО2 порівняно з киснем має в 20 раз більшу здатність
проникати через альвеолярно-капілярну мембрану. Цим пояснюється швидкий
розвиток гіпоксемії при порушенні проникливості альвеолярно-капилярної
мембрани. Для нормальної життєдіяльності має бути рівновага
співвідношення АВ/КР (об’єм крові, який попадає в легені). В нормі 4:5.

При зниженні вентиляції легень склад венозної крові в них буде
незміненим. Ця кров, попадаючи в артеріальну частину кровотоку, знижує
вміст О2 і підвищує вміст СО2. Дихання змінюється під впливом дії рh
крові. Ацидоз (зниження рh): збільшується ДО і АВ (діабет, ниркова
недостатність, дихання Кусмауля), при цьому знижується РаСО2 і зростає
рh.

Клініка гіперкапнії.

? ? ? ” f

~

? d

f

?

E *

&

&

&

? ??&?

?&?

?????можуть бути викликані пригніченням дихального центру (пологова
травма, кома, інтоксикація, тривала гіпоксія, передозування наркотиків і
снотворних), паралічем діафрагми, порушенням екскурсії грудної клітки.

Гіперкапнія стимулює симпатико-адреналову систему і супроводжується
гіперкаліємією.

Гіперкапнія – збільшення рСО2 в крові, понад 40 мм рт.ст. викликає
розширення периферичних судин, в зв’язку з чим появляються гіперемія
шкіри обличчя, шиї, гіперсалівація, надмірне потовиділення, підвищення
бронхіальної секреції. Внаслідок підвищеного тонусу блукаючого нерва
можлива аритмія та зупинка серця.

Гіпервентиляція і зниження рСО2 – компенсаторна реакція на метаболічний
ацидоз. Первинна гіпервентиляція при ЗОД виникає при невротичних
реакціях, приступі бронхіальної астми, збудженні ЦНС у випадку пологової
травми і менінгіту.

Гіпокапнія (зниження концентрації СО2 крові) пригнічує дихання до його
зупинки, різко зменшує кровопостачання мозку, зменшує систолічний і
хвилинний об’єм серця, зумовлює депонування крові у судинах органів
черевної порожнини, зменшення ОЦК.

Гіперкапнічна ГДН.

І ст. РаСО2 артеріальної крові < 50 мм рт.ст. (N 35-40); ІІ ст. РаСО2 артеріальної крові 50-70 мм рт.ст.; ІІІ ст. (гіперкапнічна кома) РаСО2 артеріальної крові > 70 мм рт.ст.;

ІV ст. Гіпоксична або гіперкапнічна кома: брадипноє (ЧД < 10/1 хв.), зменшення ДО, брадикардія, виражений метаболічний ацидоз при гіпоксичній комі і дихальний ацидоз при гіперкапнічній комі. Принципи лікування ГДН. Догоспітальний етап. Відновлення прохідності дихальних шляхів (фіксація язика, аспірація вмісту, введення повітреносної трубки або трахеотомія). Круп: глюкокортикоїди в/м, під язик, інтубація, трахеотомія. Перевід на ШВЛ. Дихання повітряно-кисневою (10% О2) сумішшю 4-6 л/1 хв. Знеболення. Стаціонар. Відновлення дренажної функції бронхів. ШВЛ, оксигенотерапія (оптимальна гемокиснева суміш: гелій 60-70%, кисень 20-30%) 1,5-2 год. Антибактеріальна терапія. Патогенетична терапія (корекція порушень метаболізму, мікроциркуляції). Негативний вплив оксигенотерапії: токсична дія на ЦНС; негативний вплив на тканину легень; порушення мукоціліарного кліренсу і механізмів очищення трахеї і бронхів; руйнування сурфактанту – розвиток ателектазу; зниження екскурсії легень; опіки слизової трахеї і бронхів; відшарування сітківки, крововиливи у сітківку; ретролентальна дисплазія; водна інтоксикація. Показання до ШВЛ. Клініка. апноє; патологічні типи дихання; ЧД > 35%; не зв’язано з гіпертермією і порушеннями мікроциркуляції;

клінічні ознаки наростання гіперкапнії (рСО2 > 55 мм рт.ст.) і
гіпоксемії (рО2 < 70 мм рт. ст.), якщо вони не зменшуються і не зникають в результаті консервативної терапії (відновлення прохідності дихальних шляхів, ліквідація гіповолемії, окигенотерапія, знеболення); прогресуюча серцево-легенева недостатність; порушення свідомості, розвиток коми. Параклінічні обстеження. рh < 7,2; ЖЕЛ < 15% N; ОФВИ1 < 10% N; Raw ? 1,4; Альвеолярний шунт (% хвилинного об’єму кровообігу) > (N –5);

Альвеолярно-артеріальна різниця РаО2 при інгаляції 100% киснем 10 хвилин
> 60/450 (N 3,3-8,7/25-65).

Перевід на спонтанне дихання:

нормалізація функції серцево-судинної системи;

ясна свідомість;

хвилинна вентиляція, яка забезпечує нормальний рСО2 і рО2 ;

стабілізація основних констант гомеостазу;

адекватна оксигенація і відсутність гіперкапнії на фоні дихання газовою
сумішшю з 50% киснем і менше;

достатня функція дихальних м’язів;

ЖЕЛ > 15 мл/кг.

ШВЛ знижує дренажну функцію легень: знижується кашльовий рефлекс,
розвивається набряк слизової бронхів в результаті гемо- і лімфостазу.
Затримка евакуації бронхіального секрету і зміна його реологічних
властивостей різко знижує колатеральну вентиляцію (закриваються пори
Кона), підвищується опір дихальних шляхів, знижується синтез
сурфактанту.

Позитивний тиск у дихальних шляхах зменшує венозний притік до серця,
знижуючи хвилинний об’єм серця (особливо при гіповолемії). При
перерозтягу легень зростає опір легеневих судин, збільшуючи рефрактерну
фазу правого шлуночка. Зростає рівень АДГ в крові (затримка води і
натрію).

Великий ризик інфекційних ускладнень, зокрема інфікування синьогнійною
паличкою.

Респіраторний дистрес-синдром дорослого типу (РДСД) ARDS.

РДСД – поліетіологічне захворювання, завершальна фаза різноманітних
патологіч-них станів, які характеризуються гострим початком, вираженою
гіпоксемією, яка не коре-гується оксигенотерапією, інтерстиціальним
набряком та дифузною інфільтрацією легень. Це неспецифічний патологічний
процес, який розвивається в період шоку або термінального стану.

Суть РДСД полягає в тому, що при окремих захворюваннях та патологічних
станах (травма грудної клітки, політравма, аспірація шлункового вмісту,
сепсис, масивні гемотрансфузії, ДВЗ-синдром, інгаляції токсичних
речовин, шок, емболія повітрям та жировою тканиною, радіаційний
пневмоніт, опіки, діабетичний кетоацидоз) розвивається ураження органів
дихання, що створює неможливим фізіологічний газообмін. Отже, це
результат тривалої або вираженої гіпоксії любого генезу.

У педіатричній практиці описаний РДСД у новонароджених. Особливістю
останнього є те, що недостатність сурфактанту є первинна, а при РДСД він
є наслідком набряку та запальних змін.

Патогенез. В основі синдрому є ушкодження альвеоло-капілярної мембрани з
підвищеною проникливістю легеневих капілярів та набряком легень,
нагромадженням у паренхімі великої кількості лейкоцитів. Власне
лейкоцити відіграють основну роль у розвитку РДСД, однак патогенетичні
механізми, як нагромадження їх у паренхімі легень,так і ушкодження
паренхіми легень не цілком вияснені, хоч більшість авторів вважає, що
саме лейкоцити є джерелом перекисних радікалів, метаболітів арахідонової
кислоти, протеолітичних ферментів, які в сукупності ушкоджують
альвеоло-капілярну мембрану. В патогенезі РДСД відіграють важливу роль:

тривала гіпоксія та ішемія легень;

тривала гіповолемія та централізація крові 1-2 доби;

порушення мікроциркуляції в результаті розладів реологічних властивостей
крові, мікротромбозу на грунті гіперпродукції тромбоксану А2 та дефіциту
простацикліну при переливанні крові, еритроцитарної маси;

тривала артеріальна гіпотензія;

гальмування синтезу і руйнування сурфактанту;

нагромадження токсичних продуктів перекисного окислення ліпідів;

шунт крові справа наліво, синдром персистуючої фетальної циркуляції в
результаті гіпертензії у малому колі кровообігу,

тяжкий метаболічний ацидоз в результаті артеріальної гіпоксемії, який
веде до ушкодження легень;

токсичні продукти, які утворюються при гіпоксії;

перевантаження легень інфузійними розчинами;

нераціональні режими ШВЛ (тривалі високі концентрації кисню);

інфекція;

осідання чужерідних частинок із інфузійних розчинів.

Виділяємо три основні стадії РДСД:

І-ша – початкова (ексудативна), триває 1-3 дні; характеризується швидкою
динамікою та нестабільністю багатьох функцій організму паралельно з
прогресуванням порушень метаболізму. Морфологічні зміни відсутні або
виражаються невеликим інтерстиціальним набряком, ушкодженням ендотелію.
Для цієї стадії характерно:

перехід від гіпердинамічного стану міокарду до синдрому малого серцевого
викиду з різким підвищенням загального периферичного опіру; може
наростати серцева недостаністіь, АТ нестабільний, гіповолемія, знижений
приток до правого серця;

порушення регіонального кровотоку, мікроциркуляції і реологічних
властивостей крові з утворенням мікроемболів, шунтування крові,
нерівномірний розподіл фракцій серцевого викиду між різними органами,
гіперпродукція тканин, централізація кровотоку;

артеріальна гіпоксемія, гіпоксія тканин, гіпокапнія;

метаболічний ацидоз (респіраторний і метаболічний) із швидким переходом
у алкалоз;

нагромадження недоокислених продуктів розпаду, токсичних метаболітів,

викид у периферичну кров протеаз на фоні дисбалансу катехоламінів та
гормонів;

водноелектролітний дисбаланс;

гіперкоагуляція.

Вихід із І ст. благополучний.

2-га проліферативна фаза (кілька годин-3-5 днів) – вираженого
інтерстиціального набряку та клітинної інфільтрації, проліферації
пневмоцитів ІІ типу і при цьому спостерігаються порушення синтезу
сурфактанту та його руйнування. Надалі приєднується “затоплення альвеол”
ексудатом.

3-тя фаза “опечінкування” легеневої тканини з утворенням гіалінових
мембран, шунтуванням крові та наступною деструкцією альвеол, капілярів,
розвитком фіброзу. Це стадія прогресуючої легеневої недостатності.

Окремі автори виділяють ще 4 і 5 стадії у паціентів реанімаційних
відділень.

Для 4-ої стадії характерним є розвиток “мармурової легені”, коли на
фоні масивного опечінкування легеневої тканини є крововиливи, поодинокі
повітряні ділянки і більш світлі ділянки запалення. На тлі множинних
тромбів, товстих гіалінових мембран починається розростання сполучної
тканини.

Для 5-ої стадії властиве дифузне розростання сполучної тканини та різке
скорочення дихальної поверхні легень.

Основним виявом РДСД у клініці є легенева недостатність. Процес
розвитку РДСД поділяється умовно на 4 фази: 1-ша – травма, реанімація,
алкалоз; 2-га – стабілізаці функцій кровообігу і початкові порушення
дихання (від кількох годин до 3-5 днів); 3-тя – прогресуюча легенева
недостатність, асистолія.

А.В. Неговський відносить ARDS до постреанімаційної хвороби, коли в
патогенезі певну роль відіграють і ятрогенні фактори, зокрема
гіпероксія, перевантаження об’єму інфузійної терапії, тривале
парентеральне харчування, нераціональне лікування інфекції.

Клініка. Першим клінічним критерієм розвитку РДСД є стійка гіпоксемія з
недостатньою реакцією на дихання киснево-повітряною сумішшю,
“прив’язаність” (залежність дитини від високих концентрацій
інгаляційного кисню). У дитини виражена задишка з участю допоміжних
м’язів під час дихання, неспокій, тремор, судомна готовність або судоми,
тахікардія з деяким приглушенням серцевих тонів і чітким систолічним
шумом, схильність до набряку, олігурії, підвищенню артеріального тиску.

Цю фазу називають стадією ГДН і вона розвивається на 3-4 добу ШВЛ, тобто
її передує фаза гострого ушкодження легень та латентний період.

Рентгенологічно початок клінічних проявів супроводжується тільки
посиленним легеневим малюнком, надалі приєднується набряк міждолевої
плеври, зниження пневматизації (матові, хмаркоподібні зміни) в
результаті нагромадження рідини в інтерстиціальній тканині, появляються
вогнищево-подібні тіні середньої інтенсивності з нечіткими контурами із
схильністю до злиття, сегментарні, долеві набряки, симптом “повітряної
бронхограми”. Рентгенологічні зміни є об’єктивним критерієм підвищеної
порозності судин на грунті порушень гемодинаміки в малому колі
кровообігу, розладів мікроциркуляції та реакції плеври.

Гіпоксемія рефрактерна до окигенотерапії, але гіперкапнії немає.
Метаболічний ацидоз.

Провідним клінічним синдромом при гострій пневмонії, ускладненій ARDS є
синдром респіраторно-гемодинамічної недостатності. При цьому характерно:
блідість шкіри з мармуровим малюнком або блідість з сірим чи землистим
відтінком, дифузний ціаноз, ціаноз губ, слизових; дихання часте
поверхневе, стогнуче з ЧД ? 60/1хв. або дихання по типу “гойдалки” з
участю глибоких шийних м’язів, патологічні типи дихання; ЧД : ЧСС ? 1 :
2,9 – 1 : 2, тахікардія (140 за 1 хв. і більше); збільшуються розміри
печінки; зростає систолічний і діастолічний АТ, ЦВТ відносно вікової
норми; знижується РО2 артеріальної крові (< 60 мм рт.ст.), зростає Ра СО2 (40-50 мм рт. ст.) зсув рh < 7,2 і ВЕ > 11 мМоль/л, гіперкоагуляція,
гіпокаліємія, уповільнення фібринолізу.

2-га стадія. Несприятливо прогностичними є наступні симптоми:

нестабільний АТ;

необхідність у постійному використанні великої кількості розчинів для
інфузійної теарпії для підтримання систолічного АТ на критичному рівні
при умові зупинки кровотечі і корекції функцій ушкоджених органів;

прогресуюче підвищення ЦВТ при зниженому АТ;

наявність артеріалної гіпоксемії (РаО2 <70 мм рт.ст.) при спонтанній гіпервентиляції і гіпокапнії; підвищення РСО2 артеріальної крові при відсутності порушень центральної регуляції та первинного ураження апарату зовнішнього дихання; підвищена кровоточивість тканин на грунті прогресуючої гіпокоагуляції; клініко-рентгенологічні ознаки набряку легень; клініка набряку мозку; відсутність позитивної динаміки на ЕЕГ. При недостатньому лікуванні або продовжені дії причинних факторів патологічних станів ГДН наростає, стан дитини вимагає зміни режиму ШВЛ. В легенях вислуховуються різнокаліберні дифузні хрипи, в т.ч. крепітація, а також розсіяні грубі сухі на вдосі і видоху, що створює картину бронхіальної обструкції, набряку та застою в легенях. Симптоми надмірного збудження дитини чередуються з періодами загального пригнічення, м’язевої гіпотонії, артеріальної гіпотензії. Наявні порушення гомеостазу І ст. прогресують (підвищення ЦВТ, утримується дефіцит ОЦК, зниження рh, наростання гліколізу, глюконеогенезу, ліполізу, гіперкоагуляції, утримується циркуляторна гіпоксія, гіпокаліємія. Несприятливими прогностично є: наростання задишки, тахікардія, поява і наростання олігурії, утримання порушень периферичного кровообігу (централізація, мале кровонаповнення за один серцевий цикл, підвищення опору току крові периферичних судин), застій у шлунку, лабільність рівня натрію в крові. Тривалість стадій тим коротша, чим тяжчий перебіг. 3-я стадія при тяжкому перебігу процесу може починатись і в кінці 1-ої доби, інколи після покращення та клінічної стабілізації і триває 3-4 доби. Характерно для даного періоду захворювання: спонтанно наростає задишка; підвищений АТ з тенденцією до збільшення систолічного та діастолічного тиску; збільшення хвилинного об’єму серця в два і більше раз; стійка гіпоксемія (РаО2 <70 мм рт.ст.); зростання альвеоло-артеріальної різниці по кисню більше 20 мм рт. ст.; зростання шунтування в легенях справа наліво до 15-20% серцевого викиду (знижується реакція на інгаляції газових сумішей з підвищеною концентрацією кисню); 30% УО –неможливість самостійного дихання; прогресуюча гіперкоагуляція (фібриноген > 5,0 г/л), вільний гепарин,
тромбіно-вий час та толерантність плазми до гепарину знижені, однак м.б.
і підвищені);

погіршення рентгенологічної картини;

повторний розвиток гіповолемії на фоні нормального або підвищеного ЦВТ
та порушень периферичного кровообігу;

гіперосмолярна та позаклітинна дегідратація;

наростає катаболізм (росте вміст азотових шлаків, калію, ліпідів крові;

наростання метаболічного ацидозу залежно від порушень
водно-електролітного обміну;

збільшення фізіологічного мертвого простору (VД/VТ ).

Надалі на фоні перечислених складних порушень гомеостазу в організмі
наростають порушення свідомості (сопор — ступор – кома), серцева
недостатність, гіпоксія міокарду та порушення коронарного кровообігу),
гіпертензія в малому колі кровообігу. Рентгенологічно цей період
виражається зливними інфільтратами, “повітряною бронхограмою”,
тяжистістю. Останнє свідчить про розвиток пневмофіброзу. Обов’язковим є
нашарування інфекції з перших моментів розвитку ARDS при позалегеневих
причинах і розвиток пневмонії. Однак у частини хворих зворотній розвиток
процесу можливий.

4-а стадія: виздоровлення або прогресування патологічних процесів, які
були у 3-й стадії, приєднання гнійно-запальних ускладнень з
генералізацією інфекції і розвитком сепсису. Як правило, прогноз
несприятливий. Ознаками несприятливого прогнозу є:

повна неможливість самостійного дихання;

розвиток і поглиблення коми;

відсутність синхронного дихання хворого з респіратором, це досягається з
допомогою релаксантів;

гранично низький РаО2 (50-40 мм рт. ст.) при відносно високому РаСО2 (>
40 мм рт. ст.) при умові збагачення киснем повітряної суміші для ШВЛ;

високий катаболізм (втрата маси тіла 1-2 кг за добу, високий вміст
азотових шлаків у сироватці крові);

декомпенсований метаболічний ацидоз (рh < 7,2); наростання ішемії міокарду на ЕКГ; жовтушність склер, шкіри; прогресування запальних процесів в т.ч. і в легенях, абсцедування, септикопіємія. Перечислені процеси, а також клоніко-тонічні судоми, гіпо-, гіпертермія, олігурія з наростанням рівня азотових шлаків у сироватці крові, геморагічний синдром свідчать про наростання поліорганної недостатності. Лікування ARDS. Профілактика: лікування шоку, порушень гемодинаміки (гіпотензії, периферичного кровообігу), лікування артеріальної гіпоксемії і інгібіція продукції тромбоксану А2, нормалізація мікроциркуляції – курантил 3,0 мг/кг, стабілізація мембран лейкоцитів, тромбоцитів (реополіглюкін); профілактика ДВЗ-синдрому (гепарин 10-20 тис.од.д.д.). При зниженні антитромбіну ІІІ на 50% - переливання СЗП. Лікування. Лікування шоку. Курантил в/в, гепарин (ДВЗ-синдром) 2 рази в добу крапельно 2 години. Енергетичне забезпечення: глюкоза + інсулін + пананагін, розчини амінокислот, корекція водно-електролітних порушень, ШВЛ, ендобронхіально сурфактант, АБТ, ГК. Література. Абросимов В.Н. Нарушения регуляции дыхания. – М.: Медицина, 1990. –248с. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4т. /Ред. Н.Р. Палеева. – Т.1. Общая пульмонология /Ред. Н.В.Путова. - М.: Медицина, 1989. – С. 70-85. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4т. /Ред. Н.Р. Палеева. – Т.3. Частная пульмонология /А.И. Борохов, А.П. Зильбер, В.В. Ильченко и др. - М.: Медицина, 1990. – С. 290-360. Гриппи М. Патофизиология лёгких: Пер. с англ. – М.: BINOM, СПБ: Невский диалект, 1999. Дорощук В.П. Патогенетическое лечение угрожающих нарушений дыхания. – Киев: Здоров’я, 1979. – 247с. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. Руководство для врачей. – М.: медицина, 1989. Интенсивная терапия в педиатрии. В2т. Т.1.: Пер. с англ. /Ред. Дж.П. Моррея.- М.: Медицина, 1995. – С. 166-319. Марино Р.Л. Интенсивная терапия: Пер. с англ. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность - М.: Медицина, 1989. –240с. Неотложные состояния в педиатрии /Ред. В.М. Сидельникова. – К.: Здоров’я, 1994. – С.266-284. Неговский В.А., Гурович А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. - М.: Медицина, 1987. – С. 119-142. Штайнигер У., К.Э. Мюлендаль. Неотложные состояния у детей: Пер. с нем. – Мн.: Медтраст, 1996. Дарджания Р.А., Узунова А.Н. Клинико-рентгенологические признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых при пневмонии у детей раннего возраста //Педиатрия.-1997. - № 3. – С.49-52. Скорочення. АВ – альвеолярна вентиляція. ГДН – гостра дихальна недостатність. ГК – глюкокортикоїди. ДБ – дрібні бронхи. ЗЕЛ – залишкова ємність легень. ЗОД – захворювання органів дихання. ЗОЛ – залишковий об’єм легень. ЖЕЛ – життєва ємність легень. ЕЕГ – електроенцефалограма. КБ – крупні бронхи. КР – кровоток. МОШ – максимальна об’ємна швидкість. ОФВН – об’єм форсованого видиху за 1 сек. ПШ – пікова швидкість. Раw – опір в центральних дихальних шляхах. РДСД – респіраторний дистрес-синдром дорослого типу. СБ – середні бронхи. СОШ 25-75 - середня об’ємна швидкість на рівні 25-75% ЖЕЛ. ЦВТ – центральний венозний тиск. ЧД – частота дихання. ХОД – хвилинний об’єм. ШВЛ – штучна вентиляція легень. PAGE 7

Похожие записи