ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРОЗНИХ ОБОЛОНОК

Гострий гнійний плеврит (pleuritis purulenta acuta) — це дифузне або
обмежене гнійне запалення вісцерального та парієтального листків плеври,
яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.

Плевра (pleura) — тонка серозна оболонка, яка вистеляє із середини
стінки грудної порожнини (парієталь-на плевра) і вкриває легені
(вісцеральна плевра). У ділянці кореня легень обидва листки плеври
сходяться, утворюючи замкнену порожнину.

У парієтальній плеврі розрізняють реберну, діафрагмальну і
медіастинальну частини. У реберно-діафрагмально-му відділі парієтальний
листок утворює простір, який називається реберно-діфрагмальним синусом.
Аналогічний простір (реберно-серединний синус) розташований у місці
переходу реберної плеври в середостінну. Об’єм цих просторів змінюється
під час дихання.

У нормі плевральна порожнина заповнена 20—25 мл серозної рідини, що
полегшує рухи легенів під час дихання.

Купол плеври розташований над ключицею і проектується ззаду на рівні VII
шийного хребця і спереду на 2— З см вище ключиці. Нижні межі плевральних
порожнин розташовані так: по середньо-ключичній лінії — на рівні VII
ребра, по середній аксилярній лінії — на рівні Х ребра та по
прихребетній лінії — на рівні XII ребра.

Залежно від етіологічного чинника плеврит може бути специфічним (частіше
туберкульозного походження) і неспецифічним, причиною якого бувають
стрептококи, стафілококи, пневмокок, анаеробна неклостридіальна
мікрофлора. Іноді інфекція буває змішаною. У цьому розділі йдеться про
гострий неспецифічний плеврит. Це захворювання звичайно вторинне. Воно
може ускладнювати запалення легень, нагноєння паразитарної
(ехінококової) кісти, рак у стадії розпаду, різні операції на органах
грудної клітки, остеомієліт ребер, перикардит, медіастиніт, гангрену
легень. Іноді в плевральну порожнину заноситься гематогенним чи
лімфогенним шляхом з віддалених осередків запалення.

Первинний плеврит буває рідше, частіше він розвивається при відкритих
травмах грудної клітки, коли інфекція прямо потрапляє в порожнину
плеври.

Патологоанатомічні зміни при плевриті виникають переважно у
вісцеральному та парієтальному листках плеври. Вони стовщуються,
втрачають свій блиск, поверхня стає тьмяною, ендотелій гине. У
плевральній порожнині нагромаджується спочатку серозний, а згодом
серозно-фібринозний і зрештою гнійний ексудат. У нижніх відділах він
густий, у середніх рідкий, у верхніх може бути прозорим. Унаслідок
фібринозних нашарувань між листками плеври утворюються зрощення.

При злоякісних пухлинах легень і плеври випіт має геморагічний відтінок.

За несвоєчасного лікування ексудат через міжреберні м’язи просочується у
підшкірну основу, утворюючи флегмону. Лімфатичними шляхами інфекція
проникає в легені і бронхи, спричинюючи гнійне розплавлення бронха з
утворенням бронхо-плевральної нориці.

Запальний процес може охоплювати всю плевральну порожнину (тотальний
плеврит) або деякі її ділянки (осум-кований плеврит).

Клінічна картина. У разі, коли плеврит ускладнює пневмонію, початок його
буває поступовим, а за проривання в плевральну порожнину абцесу,
нагноєної інфікованої кісти — раптовим. Хвороба характеризується
погіршенням загального стану хворого, появою болю в ураженій половині
грудної клітки, який посилюється під час дихання і кашлю. До 39—40 °С
підвищується температура тіла, прискорюються пульс, дихання, з’являється
акроціаноз. Під час об’єктивного обстеження грудної клітки звертають на
себе увагу збільшення однієї її половини, розширення міжреберних
проміжків. Грудна клітка відстає в акті дихання. Перкуторно над
ексудатом визначається тупий звук. Іноді в параверте бральній зоні між
плевральним ексудатом і хребтом (трикутник Гарленда) вдається виявити
простір з підвищеною звукопровідністю. Межа скупчення рідини на передній
поверхні грудної клітки лежить нижче, ніж на задній, у зв’язку з чим
утворюється так звана лінія Елліса— Дамуазо. На здоровій стороні
визначається притуплення трикутної форми, яке відповідає зміщенню
органів середостіння — трикутник Грокко—Раухфуса.

Рентгенологічне обстеження дає можливість встановити локалізацію і
ступінь поширення процесу, кількість гною, стан легень (після евакуації
ексудату) і зміщення органів грудної клітки.

Діагноз гнійного плевриту підтверджується діагностичною пункцією. Місце
її визначають на підставі результатів фізикальних і рентгенологічних
методів дослідження. Плевральну порожнину після пункції промивають
антисептичним розчином, а ексудат підлягає цитологічному і
бактеріологічному дослідженню. Тобто пункція плевральної порожнини має
як діагностичне, так і лікувальне значення.

Лікування гострого гнійного плевриту. Оскільки гострий плеврит частіше є
вторинним захворюванням і ускладнює перебіг інших хвороб, треба починати
з санації первинного осередку.

Для лікування гострого плевриту застосовують два методи — закритий і
відкритий. Починають з першого. Він може бути консервативним і
оперативним. Консервативний метод полягає у повторних аспіраційних
пункціях плевральної порожнини. При цьому відсмоктують гній, а
плевральну порожнину промивають антисептичними речовинами (фурацилін,
солафур, діок-сидин, хлоргексидин) і вводять у неї протеолітичні
ферменти (трипсин, хімотрипсин, трептаза).

За відсутності ефекту показаний закритий оперативний метод лікування.
Він полягає в дренуванні плевральної порожнини трубкою, котру вводять
через троакар, яким пункгують плевральну порожнину, або через ложе
резеко-ваного відрізка ребра. Трубку вводять у плевральну порожнину у
8—9-му меж-ребер’ї по задній аксилярній лінії. М’які тканини довкола
трубки герме-тично зашивають, а саму трубку фіксують до шкіри, щоб вона
не випала. Зовнішній ії кінець підключають до активного або пасивного
відсмоктувача. Це можуть бути підводний дренаж(за Бюллау), сифонний,
водяний насоси, електричний аспіратор.

Паралельно з евакуацією гною проводять детоксикаційну,
загальнозміцню-вальну терапію, переливання крові, парентеральне введення
антибіотиків та ін.

Якщо протягом 1—2 міс аспіра-ційний метод лікування виявляється
неефективним, показаний відкритий оперативний метод (торакотомія з
резекцією одного-двох ребер в найнижчому місці накопичення гною,
видалення гною та згустків фібрину, промивання плевральної порожнини
антисептичним розчином і дренування широкою трубкою, а інколи —
тампонами, змоченими тим самим антисептиком).

У післяопераційний період продовжують інтенсивну антибактеріальну
терапію.

Гострий гнійний перитоніт. Перитоніт (peritonitis) —це запалення
па-рієтального і вісцерального листків очеревини, яке супроводжується
тяжким загальним станом організму, нерідко — необоротними змінами в
окремих органах.

Очеревина (peritoneum) — гладка, блискуча, тонка серозна оболонка
блакитно-рожевого кольору. Площа її становить 21 000 см2. У ній
розрізняють парієтальний (вистеляє стінки живота) і вісцеральний
(покриває органи черевної порожнини) листки. Товщина очеревини
коливається від 0,7 до 1,1 мм. При запальному процесі вона потовщується
іноді в 2—8 разів. Очеревина має розвинену мережу кровоносних і
лімфатичних судин і нервів. Кровоносне русло очеревини є депо крові. При
перитоніті в ньому скупчується її велика кількість, що значно порушує в
організмі гемодинаміку.

Очеревина всмоктує і секретує рідину. За добу вона поглинає і виділяє її
близько 70 л. Не всі відділи очеревини однаково всмоктують рідину:
найактивнішою щодо цього є очеревина верхніх відділів, найменш активною
— її тазова ділянка.

Очеревина дає і великі пластичні властивості. У разі утворення
запального ексудату на її поверхні відкладається фібрин, який сприяє
утворенню зрощень, що відмежовують запальний процес.

Етіологія і патогенез. Причиною виникнення гострого перитоніту є дія на
очеревину мікробів та їх токсинів, рідше — асептичних рідин (кров,
лімфа, жовч).

У черевну порожнину інфекція може проникнути внаслідок травматичного
пошкодження (у тому ж числі й під час операції), при гострих
захворюваннях органів черевної порожнини (гостре запалення
червоподібного відростка, жовчного міхура, підшлункової залози та ін.),
метастатичним шляхом — унаслідок поширення інфекції на очеревину з
сусідніх органів (остеомієліт кісток таза, запальний процес у черевній
стінці тощо), гематогенним шляхом з віддалених осередків інфекції
(ангіна, грип, пневмонія і ін.).

Збудником перитоніту найчастіше є кишкова паличка, рідше — стафілококи і
ентерокок, стрептококи, синьогній-на паличка, неклостридіальні мікроби.

Шкідливі чинники, діючи на очеревину, пошкоджують її, зумовлюючи
запальний процес. У розширених судинах сповільнюється рух крові, що
спричинює пропотівання рідкої її частини в черевну порожнину
(ексудація). Спочатку ексудат серозний, потім він стає гнійним,
з’являються фібринозні нальоти. У розширені кровоносні судини
всмоктуються токсичні продукти.

Ексудат, що збирається в черевній порожнині, з одного боку, подразнює
велику кількість нервових рецепторів, що призводить до виникнення
больового шоку, з другого, — зумовлює зневоднення організму, порушує
білковий і електролітний обміни.

Велику роль у патогенезі гострого перитоніту відіграє атонія кишечника
(паралітична непрохідність кишок). У розширених кишках збирається велика
кількість рідини, що сприяє додатковій втраті рідини. Параліч кишечника
різко посилює інтоксикацію.

Смерть при перитоніті настає від травматичного або бактеріального шоку,
печінково-ниркової та серцево-судинної недостатності.

Класифікація перитоніту. Розрізняють первинний і вторинний перитоніт.
Первинний перитоніт буває рідко (1 %) і є наслідком занесення інфекції в
черевну порожнину екзогенним шляхом у жінок через маткові труби, або
гематогенним чи лімфогенним шляхом.

Частіше буває вторинний перитоніт (наслідок травми, гострих запальних
процесів у органах черевної порожнини).

Розрізняють гострий і хронічний перитоніт (частіше туберкульозний).

За поширенням запального процесу перитоніт буває місцевим (обмеженим і
необмеженим) і поширеним (дифузним, розлитим, загальним).

При місцевому обмеженому перитоніті запальний процес осумкований і
відмежований спайками віж вільної черевної порожнини. Місцевий
необмежений перитоніт локалізується в одній ділянці черевної порожнини
(здухвинній, підпечінковій). У разі дифузного ураження очеревини
запальний процес охоплює один або два поверхи черевної порожнини, маючи
при цьому тенденцію до поширення. У разі розлитого перитоніту в процес
втягується понад два поверхи черевної порожнини. Коли патологічним
процесом охоплені всі відділи парієтального і вісцерального листків
очеревини, то такий перитоніт називають загальним.

Розрізняють асептичний (абактері-альний) і септичний (інфекційний)
перитоніт.

За характером ексудату перитоніт буває серозний , фібринозний, гнійний,
геморагічний, жовчний, гнильний, а також спостерігаються комбінації його
видів.

Клініка і діагностика. У клінічному перебігу перитоніту виділяють три
стадії:

реактивну, токсичну і термінальну.

Реактивна стадія охоплює перші 24 год (у разі перфорації порожнистих
органів — до 12 год) від початку захворювання. У цій стадії хворий
скаржиться на сильний біль у животі, блювання. При деяких видах
перитоніту, особливо на грунті перфорації порожнистих органів, може
спостерігатися клінічна картина шоку: шкіра бліда, вкрита холодним
потом, пульс частий, слабкого наповнення, напруження, артеріальний тиск
знижений.

Під час огляду передня черевна стінка запала або асиметрична, слабко,
або і зовсім не бере участі в акті дихання. У процесі пальпації
звертають увагу на місцеве або розлите (залежно від поширення запального
процесу) напруження передньої черевної стінки. Іноді вона стає тверда, »
як дошка». Перкусія живота виявляє максимальний біль і притуплення у
флангах, що вказує на скупчення там рідини.

Коли поволі натиснути пальцями на передню черевну стінку і раптово
відняти руку, хворий відчуває різке посилення болю (позитивний симптом
Щот-кіна—Блюмберга).

У діагностиці перитоніту допомагають додаткові методи дослідження. .
Змінюється склад крові: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво,
збільшення ШОЕ, анемія.

Токсична стадія перитоніту триває 24—72 год. У ній місцеві явища дещо
затихають, загальні наростають. Зменшуються біль, напруження м’язів
передньої черевної стінки, менш виражений симтом Щоткіна— Блюмберга.
Паралельно з тим посилюється атонія кишечнику, збільшується здуття
живота.

У хворого наростають ознаки інтоксикації. Риси обличчя загострюються,
шкіра сірого кольору, очі й щоки запалі (обличчя Гіппократа),
артеріальний тиск знижується, дихання стає поверхневим, частим.
Зменшується виділення сечі. Поступово наростають явища ниркової
недостатності. Погіршуються показники крові.

Якщо хворого з тих чи тих причин не прооперували, перитоніт переходить у
останню, термінальну, стадію. У ній прогресують як місцеві, так і
загальні прояви захворювання. Живіт різко здутий, болючий під час
пальпації. Перистальтичні шуми не вислуховуються. У пологих місцях
перкуторно визначається вільна рідина. Пульс ниткоподібний, артеріальний
тиск різко знижений. Хворий загальмований, погано контактує. Шкіра
синюшна, явища олігурії.

Лікування. При гострому перитоніті терапія полягає в своєчасному
оперативному лікуванні, якому передує короткочасна (2—3 год) старанна
передопераційна підготовка. Вона передбачає: введення знеболюючих
препаратів (промедол, норфін, трамал), інфузій-ну терапію),
внутрішньовенне введення 5—10 % розчину глюкози, 0,89 % розчину натрію
хлориду, поліглюкіну, реополіглюкіну, плазми, альбуміну, протеїну,
переливання крові, введення 4 % розчину натрію гідрокарбонату; якщо
знижений артеріальний тиск, уводять гормони (гідрокортизон,
преднізолон); застосування антибіотиків, серцевих препаратів.

Операцію виконують під ендотрахе-альним наркозом. Черевну порожнину
розтинають серединним розрізом (по білій лінії). Ескудат видаляють,
встановлюють і усувають причину перитоніту (видалення запаленого
червоподібного відростка, жовчного міхура і т. ін.). Черевну порожнину
промивають антисептичним розчином і дренують. Характер останнього
залежить від поширення запального процесу. При серозному місцевому
необмеженому перитоніті можна обійтися введенням в черевну порожнину
однієї або двох поліхлорвін-ілових трубок. При поширеному гнійному
перитоніті черевну порожнину дренують через невеликі отвори
(контра-пертури) в чотирьох ділянках черевної порожнини (двох здухвинних
і двох підреберних) гумовими дренажами і поліхлорвініловими трубками.
Іноді передню черевну стінку залишають не зашитою (так звана
програмована лапа-ростомія), прикриваючи її спеціальною біологічною
плівкою для послідуючого видалення гною та періодичного промивання
черевної порожнини.

Для забезпечення декомпресії травного каналу в кінці операції через ніс
вводять у шлунок, дванадцятипалу і тонку кишки поліхлорвінілову трубку з
бічними отворами (зонд Ебота, Міллера).

У післяопераційний період продовжують консервативну терапію,
інтенсивність якої залежить від поширення перитоніту і характеру
ексудату. Вона проводиться у кількох напрямках.

1. Боротьба з інфекцією шляхом застосування місцеве (через дренажні
трубки в черевну порожнину), внутрішньо-м’язово і внутрішньовенне
антибіотиків.

2. Усунення паралітичної непро

хідності кишок домагаються шляхом інтубації кишечнику та дренування
шлунка, а також перидуральною, па-ранефральною блокадами. Уводять
препарати, які стимулюють перистальтику кишок (церукал, прозерин),
призначають сифонні клізми.

3. Дезінтоксикаційна терапія, поповнення об’єму циркулюючої крові і
корекція розладів водно-електролітного стану. З цією метою проводять
внутрішньовенну інфузійну терапію, як і в поопераційний період. У
середньому за добу хворий повинен одержати З— 4л рідини.

4. Повноцінне парентеральне харчування звабезпечується внутрішньовенним
введенням гідролізатів, амінокислотних сумішей, жирових емульсій. Воно
поступово змень-шується, а коли починається перистальтика і хворий
починає сам їсти, внутрішньовенне введення рідин припиняють.

5. Поліпшення роботи серцево-судинної і дихальної систем (серцеві
препарати, дихальна гімнастика, розтирання хворого, інгаляції, банки,
гірчичники, оксигенотерапія). У останні роки з метою ліквідації кисневої
недостатності для лікування хворих на перитоніт ширше почали
застосовувати гіпербаричну оксигенацію.

6. Боротьба з підвищенням зсідання крові. При перитоніті завжди є явища
гіперкоагуляції. Для її усунення рано призначають фізичні вправи, масаж,
антикоагулянти.

7. Стимуляція імунологічної реактивності організму: переливання крові,
антистафілококової плазми, введення у-глобуліну, стафілококового
анатоксину, Т-активіну, пентоксилу.

У міру поліпшення загального стану хворого і затихання явищ перитоніту
об’єм консервативної терапії поступово скорочується.

Похожие записи