ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК ТА СУГЛОБІВ

ОСТЕОМІЄЛІТ

Під терміном «остеомієліт» (osteomyelitis), вперше запровадженим у
практику в 1831 p. французьким хірургом Рейно, розуміють інфекційний
запальний процес усіх елементів кістки і сусідніх тканин, який
супроводжується остеолізом і остеонекрозом.

Першим клінічну картину цього захворювання описав у 1852 p. французький
учений Шасеньяк. Він назвав його «есенціальним остеомієлітом».

Інфекційна етіологія остеомієліту була встановлена в кінці XIX ст. У цей
час було виділено і його збудники.

Для правильного розуміння патогенезу остеомієліту варто коротко нагадати
анатомічну структуру кістки.

Кожна кістка складається з компактної (ззовні) і губчастої (всередині)
речовин. Щільна частина складається з кісткових пластинок, між якими
проходять гаверсові канали. У них міститься пухка сполучна тканина з
кісткотвор-чими клітинами (остеобластами), кровоносними, лімфатичними
судинами, нервами. У центрі, вздовж трубчастих кісток, проходить
кістковомозковий канал, заповнений кістковим мозком. Зовні кістка вкрита
окістям із сполучної тканини. У ній теж є багато остеобластів, за
рахунок яких відбуваються ріст кістки в товщину, а також регенерація її
у разі пошкодження і запалення. У дитячому віці (до закінчення періоду
росту) кінці епіфізів вкриті епі-фізарним хрящем, за рахунок якого
кістка росте в довжину.

Найчастіше причиною остеомієліту є золотистий стафілокок. Можуть
зустрічатися й інші неспецифічні (стрептокок, паличка черевного тифу,
протей, синьогнійна паличка) і специфічні (туберкульозна паличка,
паличка черевного тифу, бліда спірохета) мікроби.

Остеомієліт частіше уражає у віці 12—17 років.

Класифікація остеомієліту. Запропоновано ряд класифікацій остеомієліту.

За етіологічним чинником остеомієліт ділять на неспецифічний і
специфічний. Неспецифічний остеомієліт спричинюється банальною
гноєтворною флорою, специфічний — специфічною (туберкульозною,
бруцельозною паличками, блідою спірохетою і т. ін.).

Залежно від шляхів проникнення мікробів у кістку розрізняють
гематогенний остеомієліт, за якого мікроби потрапляють у кістку
гематогенним шляхом, і остеомієліт, за якого інфекція потрапляє у кістку
ззовні при відкритих пораненнях або переході інфекції із інфікованих
тканин, які оточують кістку.

За клінічним перебігом виділяють гострий і хронічний остеомієліт.
Гострий — це частіше гематогенний. Хронічний остеомієліт буває
первинно-хронічним (захворювання відразу має хронічний перебіг) або
вторинно-хронічним (розвивається після гострого остеомієліту або
відкритих поранень).

ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Як уже вказувалося, в етіології ос-теомієліту важливу роль відіграє
інфекція. При гострому гематогенному ос

теомієліті мікроби потрапляють у кістку з кров’ю з будь-якого гнійного
осередку в організмі. Це можуть бути гострі запальні процеси (фурункул,
карбункул, бешиха, флегмона), поранення (садна, рани) й прихована
латентна інфекція (уражені карієсом зуби, хронічний тонзиліт, хронічне
запалення сечових шляхів і ін.). Проте лише проникнення мікробів у
кістку не обов’язково спричинює остеомієліт. Для цього потрібні інші
чинники.

Коли етіологія гострого гематогенного остеомієліту зрозуміла, то
патогенез його досі до кінця не розгаданий. Запропоновано низку теорій,
кожна з яких по-своєму пояснює перебіг гострого гематогенного
остеомієліту. При цьому враховують анатомо-фізіологічні особливості
організму, його імунологічний стан, морфологічну структуру трубчастих
кісток, їх кровопостачання, моменти, що сприяють його розвитку.

Вчення про патогенез гострого гематогенного остеомієліту почало
розвиватися в кінці XIX ст., коли Е. Лексер і О. Бобров висловили думку
про те, що у виникненні гострого запального процесу в кістці відіграє
роль закупорювання її судин бактеріальним ембо-лом (емболічна теорія),
мікроби якого, розмножуючись, зумовлюють запалення судинної стінки з
пізнішим переходом на кістку. Джерелом інфекції автори вважали
захворювання шкіри:

садна, піодермію, фурункульоз, сепсис, приховану інфекцію.

Переважну ураженість гематогенним остеомієлітом дітей і юнаків Е. Лексер
і О. Бобров пояснюють анатомічними особливостями кровопостачання кістки
в дитячому віці. На їх думку, діафізи, метафізи та епіфізи кісток
організму, який росте, мають функціонально окремий кровообіг, внаслідок
чого кінцеві судини зазначених відділів кісток утворюють відгалуження,
що сліпо закінчуються і не анастомозують. Це сприяє тому, що мікроби в
цих закінченнях затримуються, осідають і розвиваються.

Автори наголошують на тому факті, що у дітей переважає червоний
кістковий мозок, який менш резистентний до інфекції, ніж жовтий у
дорослих.

Згодом виявилася неспроможність теорії Лексера—Боброва. Вказувалося, що
теорія ця механічно розглядає складний процес гострого гематогенного
остеомієліту.

У 1925 p. В. Москаленко зробив припущення про те, що у дітей артерії,
які постачають кістку кров’ю, відходять від основного стовбура під
гострим кутом. Це сприяє швидкому проникненню мікробів у кістку. У
дорослих цей кут прямий, і мікроби затримуються в ньому.

Нове пояснення патогенезу гострого гематогенного остеомієліту дав С
.Де-ріжанов (1937). У експерименті на тваринах він досліджував це
захворювання з точки зору вчення про алергічний стан і дійшов висновку,
що гематогенний остеомієліт є процесом, за якого реалізується
сенсибілізація організму, і перебігає він як гіперергічне запалення.
Автор сенсибілізував організм кролів шляхом уведення кінської сироватки.
Після цього у кістковомозковий канал вводив її і одержував асептичний
алергічний остеомієліт. Коли ж цей самий дослід проводив із сумішшю
сироватки з незначною кількістю мікробних тіл, у тварин розвивалася
картина гострого гнійного остеомієліту.

На підставі результатів своїх досліджень автор зробив висновок, що
бактеріальні емболи не відіграють ролі у виникненні гематогенного
остеомієліту, а захворювання розвивається лише на тлі сенсибілізованого
організму.

Теорія ця згодом теж була піддана критиці. По-перше, досліди, проведені
автором на тваринах, інші вчені повторити не змогли. На підставі
результатів експериментальних досліджень С. Деріжанов заперечує значення
ана-томо-фізіологічних особливостей кісткової структури у дітей, що є
помилкою, бо гострий гематогенний остеомієліт є хворобою дитячого віку.
Теорія С. Деріжанова не відповідає на запитання, чому запальний процес
все-таки частіше локалізується в метафізі? Клінічні спостереження за
хворими у багатьох випадках не підтверджують існування попереднього
джерела сенсибілізації.

Згідно з нервово-рефлекторною теорією, яку підтримував М. Єланський
(1954), в основі виникнення гострого гематогенного остеомієліту лежить
тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу в кістці.

У 1977 p. M. Гриньов запропонував свою теорію патогенезу гострого
гематогенного остеомієліту. Автор вважає, що в основі остеонекрозу
лежить не внутрішньосудинне порушення кровообігу (емболом, тромбом), а
стиснення судин ззовні запальним інфільтратом. На думку автора,
мікрофлора з якогось осередку інфекції проникає в кістку. Вона осідає в
метафізах у зв’язку з наявністю там широкої мережі розгалужених судин і
сповільненням у них руху крові. Із судин збудник інфекції проникає в
параваскулярний простір, де зумовлює запалення. Набряк і інфільтрація
параваскулярної клітковини замкнені ригідними стінками кісткової трубки.
Це спричинює стиснення вен і артерій, порушення кровообігу в кістці і
розвиток некрозу.

На думку автора, у наведеному вище трактуванні патогенезу гострого
гематогенного остеомієліту певна роль відводиться імунному чиннику.
Наголошується, що при цьому захворюванні пригнічується клітинний
імунітет і активізується гуморальний. Поліпшення стану хворих
супроводжується наростанням активності його гуморальної ланки.

Л. Прокоп ова і А. Татур (1979) об’єднують деякі думки, викладені у
наведених вище теоріях. Вони вважають, що реакція антиген—антитіло, яка
відбувається у сенсибілізованому організмі, призводить до
мікроциркулятор-них внутрішньосудинних і позасудинних розладів, а також
пошкодження капілярів і сполучних тканин. Це зумовлює порушення
реологічних властивостей крові і гемокоагуляції, підвищення
внутрішньосудинного зсідання та проникності стінок капілярів і венул,
адгезію еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Патологічні реакції, які
відбуваються в ригідній кістковій трубці, зумовлюють стискання і
закриття судин кістки, сприяючи тим самим клітинній деструкції—кінцевому
наслідку порушення мікроциркуляції, і розвитку запального процесу. Все
це відбувається на тлі зниження неспецифічної резистентності організму і
попередньої його сенсибілізації.

Наведена вище концепція лежить у основі рекомендованих лікувальних
засобів: призначають антибіотики, антикоагулянти, протеолітичні
ферменти, декомпресію кістки.

Як свідчать клінічні спостереження, у виникненні гострого гематогенного
остеомієліту важливу роль відіграють чинники, які провокують його або
сприяють розвитку. Насамперед це хронічні ендогенні осередки інфекції.
Вони, локалізуючись в уражених карієсом зубах, мигдаликах, сечових
шляхах, жіночих статевих органах, сенсибілізують організм і роблять його
сприйнятливим до розвитку остеомієліту. Безпосередньо можуть спричинити
розвиток запального процесу в кістці закриті травми (пригнічуються
місцеві захисні сили кісткового мозку), переохолодження, перевтома,
авітаміноз, виснаження організму внаслідок перенесених раніше
захворювань.

Патологоанатомічні зміни в кістці при гострому гематогенному
остеомієліті розпочинаються з виникнення осередку запалення, яке частіше
локалізується в метафізі. Воно характеризується місцевим розширенням
судин, сповільненням руху крові, підвищеною проникністю судинної стінки,
міграцією клітинних елементів і лейкоцитарною інфільтрацією кісткового
мозку.

Серозний, а пізніше гнійний запальний ексудат перебуває в кістці під
високим тиском. Він намагається знайти вихід як вздовж, так і вшир
кістки. Набряк охоплює гаверсові канали, стискає венозні судини, які
через деякий час тромбуються. Все це порушує живлення кістки і
призводить до її некрозу. Поширюючись гаверсовими каналами, гній
розпушує кістку. Утворюються різної величини ділянки кістки, які
повністю втратили зв’язок з материнською основою, змертвіли. Це —
секвестри. Залежно від місця утворення Г. Акжігітов (1986) ділить їх на
кортикальні (локалізуються в компактному шарі кістки), центральні
(формуються з ендоосту і циркулярне охоплюють кістковомозковий канал),
пенетруючі (некроз всієї товщини компактного шару, але обмежений лише
певним сектором по обводу кістки, де один кінець його залишається в
порожнині, а другий проникає в м’які тканини) й тотальні (некроз
захоплює увесь обвід кістки).

Після остаточного відмежування секвестр зі всіх боків оточений гноєм.
Довкола нього формується так звана секвестральна коробка. Секвестри
можуть бути різної величини (від 0,5 см до 20 х З см у діаметрі). Іноді
некроти-зується вся кістка.

Гній, який поширюється вздовж кістки, досягнувши суглоба, може
зруйнувати суглобову капсулу, проникнути в суглоб і спричинити гнійний
артрит. Дійшовши до окістя, він відшаровує його, збирається під ним у
вигляді субперіостального абсцесу. Потім гній прориває через окістя і
виходить у міжм’язовий простір, утворюючи міжм’язову флегмону. Зрештою
гній проникає через стоншену шкіру, внаслідок чого утворюються нориці.
Уражена кістка при цьому деформується, стовщується.

Після затихання в кістці гострого процесу і переходу його в хронічну
стадію судини в кістковій тканині, яка утворилася, запустівають, у
міжклітинній речовині відкладаються солі кальцію, надаючи кістці
особливої щільності. Що довше існує осередок деструкції, то більшою
мірою виражений склеротичний процес. З часом кістка набуває особливої
міцності, потовщується, стирається різниця між компактною і губчастою
речовинами.

Клінічна картина. Гострий гематогенний остеомієліт — це частіше
захворювання людей молодого віку, переважно чоловіків.

Гострий гематогенний остеомієліт частіше буває навесні і восени, що
можна пов язати з простудними захворюваннями, зниженням реактивності
організму, підвищенням його сенсибілізації.

Протягом кількох діб перед захворюванням хворий відчуває слабкість,
млявість, його знобить.

Гострим запальним процесом переважно уражаються довгі трубчасті кістки —
стегнова, плечова, великогомілкова. Частіше пошкоджується та ділянка
кістки, яка бере найбільшу участь у рості, тобто метафіз. Інколи
спостерігається й множинне ураження кісток.

Клінічна картина гострого гематогенного остеомієліту різноманітна.
Т.Краснобаєв виділяє такі клінічні форми:

1) токсичну (адинамічну);

2) септикопіємічну;

3) з переваженням місцевих проявів.

Токсична форма гострого гематогенного остеомієліту за перебігом нагадує
гостру загальну інфекцію, що супроводжується високою температурою тіла,
непритомністю, частим пульсом, низьким артеріальним тиском. Протягом
перших діб може настати смерть. Підвищення температури тіла
супроводжується ознобом і проливним потом. Лице гіперемійоване, на шкірі
токсична висипка або петехії. Дихання часте, поверхневе. Смерть настає
від серцево-судинної недостатності.

Захворювання розвивається дуже швидко, місцеві прояви не встигають
розвинутися. Навіть на аутопсії не вдається виявити в кістках будь-яких
змін, що характерні для цієї форми остеомієліту. За клінічною картиною
цей вид остеомієліту, на думку деяких авторів, нагадує септичний шок.

Септикопіємічна форма гематогенного остеомієліту має гострий перебіг:
підвищення температури тіла, озноб, блювання, прискорення пульсу,
гіпотензія, зміни складу крові, виражені місцеві ознаки (набряк,
болючість ураженої ділянки). В різних тканинах і органах утворюються
гнійні метастатичні осередки.

Розвивається за зниженої реактивності організму і високої вірулентності
мікробів. Метастази частіше виявляють у легенях. Температура тіла має
постійний характер, іноді бувають блювання, пронос.

Гематогенний остеомієліт з ізольованим або численним ураженням кісток,
але з переважанням місцевих проявів, також характеризується гострим
початком і вираженою інтоксикацією. Хворі скаржаться на сильний,
розпираючий біль у кістці, який позбавляє їх сну, загальну слабкість,
втрату апетиту, головний біль, підвищення температури тіла. Обличчя
бліде, губи ціанотичні, склери і шкіра жовтяничні, язик обкладений,
сухий. Печінка і селезінка збільшені. Хворий загальмований, наявні
тахікардія, тахі-пное. Іноді спостерігаються менінге-альні симптоми.

Під впливом лікування симптоми інтоксикації швидко минають і на перший
план виступають місцеві прояви захворювання: біль у кінцівці, набряк
ураженої ділянки, напівзігнуте положення кінцівки, обмеження її рухів.
Хворий оберігає кінцівку, лежить нерухомо і боїться доторкнутися до неї.
Одночасно з болем з’являється припухлість м’яких тканин, що без чітких
меж поширюється на сусідні ділянки. Шкіра в місці припухлості через
деякий час стає гіперемійованою. Паль-паторно визначають місцеве
підвищення температури і дифузну інфільтрацію тканин. Під час
постукування по поздовжній осі кінцівки хворий відчуває локалізований
біль у кістці. У відрізках кінцівки, які вкриті товстим шаром м’язів,
спочатку важко буває помітити локальні зміни. Біль пов’язаний з
розвитком кісткової гіпертензії, він триває доти, поки не знизиться
внут-рішньокістковий тиск (внаслідок проривання гною назовні або
оперативного втручання). Біль сильний, носить нестерпний характер.
Дитина не спить.

Інколи запальний процес з кістки переходить на близько розташований
суглоб. При цьому контури його згладжуються, рухи в ньому обмежуються,
з’являються сильний біль, симптом флюктуації. Діагноз підтверджується
пункцією суглоба, під час якої одержують гній.

Зміни з боку крові характеризуються підвищенням кількості лейкоцитів,
зсувом лейкоцитарної формули вліво, ознаками анемії, збільшенням ШОЕ.
При цьому виді остеомієліту не уражаються гнійним процесом інші тканини
й органи. Ця форма остеомієліту зустрічається найчастіше.

У діагностиці гострого гематогенного остеомієліту допомагають додаткові
методи дослідження. Найдоступнішим є рентгенологічний. Він дозволяє
підтвердити або заперечити діагноз захворювання, визначити локалізацію
осередку ураження. Щоправда, протягом 10—14 діб захворювання
рентгенологічних змін на рентгенограмах може не бути. Це пояснюється
тим, що на перших порах запальний процес локалізується в кістковому
мозку, а в компактному шарі кістки структурні зміни не виявляються.

На швидкість появи змін на рентгенограмі впливає клінічний перебіг
гострого остеомієліту (що тяжче перебігає хвороба, то швидше вони
з’являються) і застосування антибіотико-терапії (у цьому разі вони
з’являються пізніше).

Перші рентгенологічні зміни торкаються м’яких тканин. Поблизу осеред-ка
ураження збільшуються і ущільнюються м’язи, зникає межа між ними і
підшкірною основою. Через 2 тиж стирається структура губчастого і
коркового шарів кістки. Згодом з’являються осередки обмеженого
остеопоро-зу і деструкції. Відзначається потовщення окістя в місці
ураженої кістки. Це важливі рентгенологічні ознаки остеомієліту. З часом
остеопороз кістки посилюється. У разі прогресування процесу вся кістка
стає порозною, прозорою.

Через місяць від початку захворювання в кістці видно вже окремі
порожнини з наявністю в них секвестрів. У разі переходу гострого процесу
в хронічний осередки остеопорозу кістки на рентгенограмі починають
чергуватися з осередками остеосклерозу. Коли в процес втягується суглоб,
помітним стає розширення суглобової щілини.

Результати гематологічних досліджень свідчать про зміни в крові, що
характерні для запального процесу.

Із спеціальних методів дослідження треба назвати такі: реовазографія,
артеріальна осцилографія, ультразвукова ехолокація, шкірна термометрія,
остео-тонометрія (вимірювання внутрішньо-кісткового тиску),
радіонуклідний метод, теплобачення, цитологічні методи дослідження та
ін. Деякі з них ще не знайшли широкого застосування, незважаючи на свою
цінність.

Важливе місце в діагностиці гострого гематогенного остеомієліту займає
пункція кістки. Щоправда, в перші години розвитку захворювання через
відсутність у кістці гною вона може бути неінформативною. А тому ії
доцільно одночасно поєднувати з такими діагностичними методами, як
внутрішньокі-сткова термометрія, остеотонометрія, цитологічне і
мікробіологічне дослідження пунктату. Пункція кістки має не лише
діагностичне, а й лікувальне значення, бо знижує тиск у кістці.

Ускладненням гострого гематогенного остеомієліту є загальне зараження
крові (сепсис), виникнення метастатичних гнійних осередків у легенях і
печінці, головному мозку, плеврі, нирках, виникнення вторинного артриту,
спонтанні переломи і вивихи кісток.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно бути своєчасним і
повноцінним. Його треба починати в перші години від початку
захворювання. Що раніше розпочате лікування, то кращий терапевтичний
ефект. С. Попкіров указує, що коли лікування починають у перші 8 год,
повне одужання настає в 100 % випадків.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно проводитися в
таких напрямках: 1) безпосередня дія на збудник захворювання; 2)
підвищення резистентності організму; 3) лікування місцевого осередку.

1. Зараз для боротьби з інфекцією використовують переважно антибіотики.
Вводять їх у перші години захворювання. Це дає можливість зняти загальну
інтоксикацію, рідко спостерігаються артрити, помітно скорочуються строки
лікування.

Антибіотикотерапія повинна носити спрямований характер залежно від
чутливості мікробів до антибіотиків.

До цього часу рекомендують уводити хворому бензилпеніциліну натрієву
сіль у великих дозах в поєднанні з одним із препаратів широкого спектру
дії’ (канаміцин, гентаміцин, мефоксин, остеотропний лінкоміцин та ін).

Шляхи введення антибіотиків різні: внутрішньом’язовий,
внутріш-ньоартеріальний, внутрішньовенний, внутрішньокістковий,
пероральний. Широке застосування знайшов метод внутрішньокісткового
введення антибіотиків, опрацьований К. Алексю-ком. Суть його полягає в
тому, що під місцевою анестезією (а у малих дітей під загальним
знеболенням) у осередок інфекції в кістці вводять одну або кілька голок
з бічними отворами. Для кращої їх фіксації голки проводять через всю
товщу кістки до протилежного кортикального шару. Через них у зону
ураження вводять антибіотики або інші антисептики чи протеолітичні
ферменти. Лікування триває 2—4 тиж за умови періодичної заміни
антибіотиків.

Для профілактики кандидомікозу, який може розвинутися у разі тривалого
проведення антибіотикотераліЇ, вводять великі дози вітамінів, ністатину,
леворину, десенсибілізуючих засобів.

З метою створення в кістці високої концентрації антибіотиків
рекомендують також внутрішньоартеріальне їх уведення. М. Ковалишин,
вивчаючи концентрацію пеніциліну в кістковому мозку кроля, встановив, що
у разі внутрішньоартеріального введення антибіотика його концентрація в
кістці в 1,2—4 рази вища, ніж у разі внут-рішньом’язового чи
внутрішньовенного. При лікуванні хворих таким методом автор одержав
добрі результати. Після 4—6 внутрішньоартеріальних вливань
бензилпеніциліну натрієвої солі стан пацієнтів помітно поліпшувався:
різко знижувалися септичні явища, температура наближалася до норми,
зменшувалася кількість лейкоцитів у крові.

2. З метою підвищення резистентності організму, його неспецифічного
імунітету для лікування гострого гематогенного остеомієліту застосовують
імунотерапію. Активна імунізація (спеціальні вакцини, стафілококовий
анатоксин) показана у разі підгострого і хронічного перебігу
захворювання.

У гострий період рекомендують пасивну імунізацію (гіперімунний
анти-стафілококовий у-глобулін, антиста-філококова плазма).

Для загального зміцнення призначають також переливання крові від
донорів, попередньо імунізованих стафілококовим анатоксином.

Важлива роль у комплексному лікуванні хворих на гострий гематогенний
остеомієліт відводиться вітамінотерапії (аскорбінова кислота, вітаміни
групи В, Р), введенню протеолітичних ферментів (трасилол, контрикал).

Для дезінтоксикації і поліпшення мікроциркуляціїпереливаюгь
низькомолекулярні декстрани (гемодез, реопо-ліглюкін, неокомпенсан,
реоглюман), 10 % розчин глюкози, білкові препарати (нативна плазма,
протеїн, аміно-кровін, амінопептид, гідролізин).

Їнфузійна терапія у хворих на гострий гематогенний остеомієліт повинна
включати препарати, які нормалізують водно-електролітний баланс і
кислотно-основний стан. Електролітні зміни коригують введенням 1,3; 7,5
% розчину калію хлориду або комбінованими розчинами: Рінгера—Локка,
лак-тасолем, триселем, ацесолем, які містять електроліти натрію, калію,
хлору.

Для гострого гематогенного остеомієліту характерний метаболічний або
змішаний ацидоз, який коригують уведенням натрію гідрокарбонату.

При тяжких станах, вираженій інтоксикації багато авторів рекомендують
включати в комплексну терапію замінне переливання крові і гемосорбцію.

Належну увагу треба приділяти доглядові за хворими та симптоматичному
лікуванню. Харчування повинно бути висококалорійним, перевагу слід
віддавати молочно-рослинній їжі. Слід ретельно доглядати за шкірою
(профілактика пролежнів), за ротовою порожниною (профілактика стоматиту,
паротиту).

3. Місцеве лікування починають з іммобілізації кінцівки гіпсовою
пов’язкою. Вона забезпечує спокій ураженій ділянці, запобігає
генералізації процесу. Після стихання гострих явищ хворим призначають
фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, електрофорез калію йодиду, кальцію).

Важливе місце в терапії хворих на гострий гематогенний остеомієліт
відводиться оперативному лікуванню, хоча відносно його характеру у
хірургів немає єдиної думки. Т. Краснобаєв, Т. Венгеровський
рекомендують обмежитися при цьому лише розрізуванням окістя. Вони
негативно ставляться до розкриття кістковомозкового каналу, вважаючи, що
це призводить до погіршення перебігу процесу.

М. Гриньов, виходячи із своєї теорії патогенезу гострого гематогенного
остеомієліту, навпаки, переконаний, що чим раніше розкрити
кістковомоз-ковий канал, то кращі наслідки лікування. Кістковомозковий
канал треба розкривати електродрелем або тригранним шилом. У
кортикальному шарі кістки роблять кілька отворів. Це запобігає
пошкодженню судин і некрозу кісткового мозку. Остеоперфорація доцільна і
в пізніші строки захворювання за наявності осередків деструкції із
секвестрами. Вона сприяє відтоку гною і дозволяє підготувати хворого до
радикальної операції.

Показання до остеоперфорації:

відсутність ефекту від 48—72-годинного консервативного лікування,
збільшення за цей час набряку м’яких тканин, приєднання запалення
суглоба і його прогресування, наявність в ураженій ділянці флюктуації,
збільшення локальної болючості.

Операцію виконують під наркозом. Розріз проводять у ділянці найбільшої
болючості.

У останні роки для розкриття кістко-мозкової порожнини використовують
лазер. Лазерним променем у наміченому місці пропалюють органічну частину
кістки, розкриваючи кістковомозковий канал. Позитивним боком цього
методу операції є швидкість і мала травма-тичність. Крім цього,
променевий «скальпель» має сильну бактерицидну і гемостатичну дії.

Залежно від своєчасності і повноцінності лікування наслідки його у
хворих на гострий гематогенний остеомієліт можуть бути різними. Якщо
хворого госпіталізували у стаціонар до 24 год з моменту початку
захворювання, одужання спостерігається у 91,86 %, випадків, у разі
переходу у хронічну стадію — у 8,15 %.

Похожие записи