Реферат на тему:

Гломерулонефрит у дітей

Нирки відіграють виняткову роль у нашому житті. Саме вони виконують
цілу низку унікальних функцій, без яких ми просто-напросто не змогли б
існувати. Але, на жаль, хвороби не обминають і ці, такі необхідні
органи. Сьогодні мова йтиме про гломерулонефрит — запальне захворювання
нирок, що уражає один із їх структурних елементів — ниркові клубочки, а
згодом й усю нирку. Розповідає про цю недугу та особливості її перебігу
в дітей головний дитячий нефролог МОЗ України Інгретта Вартанівна
Багдасарова.

Нирку можна вважати основним органом сечовидільної системи, бо саме вона
продукує сечу. Сечоводи, сечовий міхур та сечовидільний канал служать
для накопичення та виведення сечі.

В дітей на момент народження нирки вже є сформованими, хоча мають деякі
структурні та функціональні особливості. Маса нирок у дітей відносно
більша, ніж у дорослих, вони мають спершу округлу форму, а з віком
набувають типової бобовидної форми. Крім цього, в дітей раннього віку
нирки розташовуються нище, вони є рухомішими. Фіксуючий апарат через
недостатню сформованість призводить до того, що в дітей нирки легко
зміщуються і нерідко виникає нефроптоз — опущення однієї чи двох нирок.
Їх ріст проходить нерівномірно — особливо інтенсивно відбувається він на
першому році життя і в період статевого дозрівання.

Відомо, що основним структурним компонентом нирок є нефрон. У кожній
нирці людини їх налічують близько мільйону. В нефроні відбуваються
основні процеси, що визначають різноманітні функції нирок. Кожен такий
структурний компонент включає в себе судинний клубочок із системою
ниркових канальців. В клубочках відбувається початковий етап утворення
сечі — фільтрація з плазми крові в капсулу ниркового клубочка
безбілкової рідини — первинної сечі. Другий етап пов’язаний із тим, що
ця рідина рухається канальцями, де вода і розчинені в ній речовини з
різною швидкістю зазнають зворотного всмоктування. Третій процес —
канальцева секреція — полягає в тому, що клітини епітелію нефрону
захоплюють певні речовини з крові й переносять у просвіт канальця
нефрону. І лише тоді у нирках формується остаточна сеча. Патологічні
зміни в клубочках нирок з поступовим залученням до хвороби й інших
структурних компонентів нирки відбуваються при гломерулонефриті.

Хворіють цю недугу діти різних вікових категорій, проте найчастіше серед
них трапляються пацієнти 3-12 років. Причому вік, у якому з’являються
перші ознаки недуги, суттєво впливає на прогноз безпосереднього розвитку
захворювання. Скажімо, у 10-тирічних і старших дітей гострий
гломерулонефрит частіше переходить у хронічну форму.

Розпочинається хвороба через 2-3 тижні після перенесеної скарлатини,
ангіни, хронічного тонзиліту. В таких хворих у носоглотці та на шкірі
часто виявляють стрептококи. Чималу роль у виникненні захворювання
відіграють такі перенесені дитиною недуги як пневмонії, грип та інші
респіраторні інфекції. Відомо, скажімо, про появу гломерулонефриту,
спричиненого перенесеною грипозною, аденовірусною інфекцією, а також
вірусом-збудником вітряної віспи, епідемічного паротиту тощо. Рідше
чинником, що призводить до появи хвороби, стають небактерійні елементи,
такі як вживання харчових алергенів, вакцинація, переохолодження
організму, застосування хімічних речовин та лікарських препаратів.
Обговорюється сьогодні ще й генетична передумова підвищеної ймовірності
виникнення гломерулонефриту в певної категорії дітей.

В основі розвитку недуги мають місце імунопатологічні реакції. Відомо,
що більшість випадків охоплюють включення імунокомплексного та
аутоімунного механізмів. Збудник безпосереднього пошкоджує нирки або ж
фіксується на клітинах нирок із подальшим приєднанням до цих комплексів
аутоантитіл, які ушкоджують нирку.

Через 7-14 днів після перенесеної вірусної чи стрептококової інфекції у
дитини з’являються слабість, підвищена стомлюваність, знижується апетит,
з’являється спрага, зменшується виділення сечі. Іноді початковий період
недуги супроводжується піднесенням температури тіла, головним болем,
нудотою, блюванням. На обличчі дитини, а згодом і на ногах, попереку
виниккають набряки. Це є найбільш ранньою і частою ознакою
гломерулонефриту. Їх вираженість у дітей буває різною: від помірної
набряковості на обличчі до поширених набряків по всьому тілу. В немовлят
вони «люблять» розташовуватися на попереку та крижах. А в тяжких
випадках хвороби накопичення рідини відбувається і в серозних порожнинах
(черевній, грудній, перикардіальній).

Згодом помітною стає блідість дитини, з’являється тупий ниючий біль у
попереку. Причому цей біль є двобічним.

Сеча набуває кольору м’ясних помиїв, але може бути бурого або кольору
чорної кави. Зміна кольору пояснюється потраплянням до сечі великої
кількості еритроцитів. Тоді говорять про еритроцитурію або гематурію.
Вважається, що причиною появи еритроцитів у сечі хворих дітей є
підвищення проникності капілярів клубочків саме для еритроцитів, можливі
крововиливи в клубочки при розривах капілярів та безпосередні зміни в
системі крові.

Досить частим для розвитку гломерулонефриту є приєднання олігурії
(зменшення виділення сечі) або й анурії (відсутність її виділення).
Виникнення цих симптомів пояснюється зменшенням кількості функціонуючих
нефронів — їх уражує хвороба.

Характерним для змін у сечі є поява білка — протеїнурія. А основному в
хворих на гломерулонефрит кількість білка в сечі сягає більше 1 г/л, а
добова кількість — 1-2 г/л. Якщо ж у обстеженнях виявляють високий вміст
білка, то говорять про розвиток у дитини нефротичного синдрому, який
перебігає тяжко, з масивними поширеними набряками та іншими
патологічними змінами в організмі дитини. Інші зміни у сечі з’являються
рідше. Звичайно саме дослідження сечі, яке виконується багато разів до
лікування та в процесі терапії, дає найширшу картину ефекту від
лікування.

Частим симптомом гломерулонефриту є гіпертонія. Відбувається підвищення
артеріального тиску — як максимального, так і мінімального. Якщо таке
явище має стійкий і тривалий характер (більше трьох місяців), то
зазвичай ця ознака вказує на перехід захворювання в хронічну форму. В
зв’язку з цим погіршується зір, з’являються головний біль, сонливість,
нудота. В разі важкого перебігу гломерулонефриту, можлива поява
ускладнень: гострої ниркової недостатності, набряку головного мозку чи
гострої серцевої недостатності.

Взагалі, гломерулонефрит часто призводить до залучення в патологічний
процес багатьох органів та систем організму: серцево-судинної, травної,
нервової, імунної тощо. Тобто захворювання є тяжким та серйозним і,
безумовно, якщо постало питання, що у дитини — гострий гломерулонефрит,
немає часу для роздумів — необхідно своєчасно та кваліфіковано
діагностувати та розпочати лікування.

Хворі діти повинні лікуватися в нефрологічному стаціонарі під пильним
наглядом спеціаліста. Лікування завжди є багатокомпонентним. Сюди
входить призначення відповідного режиму, харчування та медикаментозної
терапії, яка спрямована на безпосереднього збудника (бактерійну флору чи
вірусну), механізм розвитку недуги і певні симптоми. Звичайно, найкраще
у необхідності того чи іншого компоненту розбереться лікар — дитячий
нефролог — за результатами попередньо виконаних обстежень.

Взагалі, лікування в стаціонарі триває не менше 1,5-2 місяців. А далі
необхідне систематичне та тривале спостереження за дитиною з метою
запобігти виникненню рецидива. Діти повинні знаходитися під
спостереженням дитячого нефролога впродовж 5 років. Потрібно щомісяця
обстежувати сечу. Дітей рекомендується оберігати від інфекцій, бажано
звільнити від занять фізичною культурою.

Взагалі, гломерулонефрит можна вважати серйозним захворюванням, якщо
врахувати тяжкість перебігу, цілу низку можливих ускладнень. Як і
будь-яке захворювання, ця недуга легше долається, якщо почати лікувати
її якнайшвидше і обов’язково правильно. Тому у випадку появи у вашої
дитини ознак, схожих на симптоми гломерулонефриту, в жодному випадку не
потрібно зволікати. Звертайтеся до спеціалістів, і тоді разом із лікарем
ви повернете здоров’я своїй дитині.

***

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание почек с
преимущественным поражением клубочкового аппарата. Различают первичный
гломерулонефрит, развивающийся через 1—3 недели после воздействия
инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный гломерулонефрит,
возникающий на фоне различных болезней (системная красная волчанка и
др.). Острый гломерулонефрит характеризуется гипертонией, отеками и
мочевым синдромом (основные признаки), появляющимися внезапно через 1—3
недели после воздействия различных факторов.

В развитии гломерулонефрита, являющегося полиэтиологическим
заболеванием, ведущая роль принадлежит стрептококковой инфекции.
Нефротоксичными свойствами обладает бетта-гемолитический стрептококк
группы А, его типы 12, 4, 25, 49. Однако для реализации патогенного
действия стрептококка в организме необходимы определенные условия, на
что указывает статистика о развитии гломерулонефрита у немногих —
носителей нефротоксичных типов стрептококка. При гломерулонефрите
стрептококк не обнаруживается в почечной ткани, и его этиологическая
роль сводится к антигенному стимулированию с последующим образованием
антител и циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих почечную
ткань. Возникновение острого гломерулонефрита возможно под влиянием
вирусной инфекции, что подтверждается обнаружением ее актигенов в
клубочках почек при нефробиопсии. Острый гломерулонефрит может развиться
после профилактических прививок, когда вакцина и сыворотки выступают в
роли антигенов или разрушающих факторов иммунных реакций в ранее
сенсибилизированном организме. Очевидно, предшествующая сенсибилизация
имеет важное значение в развитии гломерулонефрита после укуса пчел, змеи
и др. В определенном проценте случаев имеется прямая связь развития
гломерулонефрита с охлаждением организма, под действием которого,
очевидно, изменяются свойства белка с приобретением им антигенных
признаков (криоглобулина) или активизируется латентно текущая
стрептококковая инфекция.

На основании клинико-экспериментальных исследований различают 2 основных
иммунных механизма, ответственных за развитие острого гломерулонефрита:
1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране
клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный. При первично аутоиммунном
генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране
клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим
образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их
повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у
человека в 10—15 % случаев, реакция антиген—антитело происходит со
связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови,
гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме
развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85—90 % случаев, повреждение
почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов
антиген—антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом
антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения
(стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит,
нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной
инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму
присоединяются аутоиммунные механизмы. Клинические проявления острого
гломерулонефрита возникают обычно через 7—21 день после инфекции, т. е.
через определенный латентный период, характеризующийся образованием и
осаждением иммунных комплексов в клубочках. У большинства больных (в
85—95 % случаев) динамика клинических признаков острого
гломерулонефрита характеризуется цикличностью и укладывается в 3
основных периода: 1) развернутые клинические проявления — начальный
период; 2) обратное развитие симптомов и 3) полная клинико-лабораторная
ремиссия, при сохранении которой более 5 лет можно говорить о
выздоровлении больного. С нециклическим или неблагоприятным течением
острого гломерулонефрита возможны переход в хроническую форму и
летальный исход заболевания от различных осложнений, которые чаще
наблюдаются в первом периоде.

Клиническая картина заболевания

В начальном периоде у многих больных появляются одутловатость лица,
бледность кожных покровов, уменьшается диурез до олигурии (менее
200—300 мл/сут), моча становится мутной, нередко — цвета «мясных
помоев», артериальное давление умеренно повышено (130/80—150/90
мм.рт.ст.). Иногда отмечаются неопределенные боли в животе и в
поясничной области, ухудшается самочувствие больных и аппетит,
появляются головная боль, рвота. В последующие 5—7 дней могут
увеличиваться периферические отеки, иногда возникают полостные отеки
(асцит, гидроторакс), сохраняется или несколько нарастает гипертония при
отсутствии изменений со стороны глазного дна. Для гипертонии при
гломерулонефрите характерно небольшое пульсовое давление. В этот период
гематурия может достигать макрогематурии, протеинурия колеблется в
пределах 0,5—3 г/сут, у некоторых больных отмечается небольшая
кратковременная (3—5 дней) лейкоцитурия,эритроцитарные цилиндры в моче.
Нередко наблюдается ускоренная СОЭ, в ряде случаев — небольшая анемия,
лейкоцитоз и эозинофилия. В этот период функция почек сохранена или
незначительно нарушена, олигурия сопровождается высокой относительной
плотностью мочи (до 1030), в отличие от олигурии при острой почечной
недостаточности, проявляющейся значительным снижением ренальных функций.
Может наблюдаться нерезко выраженное ограничение клубочковой фильтрации
(клиренс эндогенного креатинина снижается до 50—60 мл/мин), функции
осмотического концентрирования, экскреции водородных ионов и
максимальной реабсорбции глюкозы. У некоторых больных отмечается
небольшое повышение остаточного азота в крови.

При благоприятном или циклическом течении обычно к концу 2—3 недели
начинается обратное развитие симптомов с постепенного уменьшения и
ликвидации, в первую очередь, гипертонии и отеков, гематурии и
протеинурии. Восстановление функций почек и ликвидация мочевого синдрома
иногда затягивается до 3—6 месяцев. При сохранении отдельных симптомов
дольше 6 месяцев можно говорить о затяжном течении острого
гломерулонефрита, более одного года — о переходе в хроническую форму
заболевания. В начальном периоде острый гломерулонефрит может
проявиться: 1) острым нефротическим синдромом (отеки, гипертония,
гематурия и протеинурия); 2) изолированным мочевым синдромом (гематурия
и протеинурия без гипертонии и отеков); 3) нефротическим синдромом
(отеки, протеинурия выше 2,5—3,0 г/сут, гиперхолестеринемия,
диспротеинемия). В начальном периоде возможны эклампсия и острая
сердечная недостаточность на фоне гипертонии, а также острая почечная
недостаточность.

Диагноз острого гломерулонефрита обосновывается внезапным началом
болезни после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, а
также наличием основных признаков болезни: отеков, гипертонии и мочевого
синдрома. Дифференциальный диагноз следует проводить: 1) с рецидивом
хронической формы гломерулонефрита, для которой характерна длительность
болезни более одного года, нарушение функций почек, отсутствие
экссудативного компонента в морфологической картине клубочков; 2) с
пиелонефритом, который сопровождается выраженной и стойкой нейтрофильной
лейкоцитурией; 3) с гломерулонефритом при других заболеваниях (системная
красная волчанка, болезнь Шенлейна-Геноха), сопровождающихся
свойственными им симптомами.

Гломерулонефрит хронический является исходом острого гломерулонефрита. В
соответствии с характером клинических проявлений выделяется 3 основных
его формы.

1. Нефротическая: при которой наблюдаются отеки, протеинурия свыше 2,5
г/сут, гиперхолестеринемия, гипо- и диспротеинемия (гипоальбуминемия,
гиперглобулинемия), мочевой осадок обычно без изменений, функции почек
сохранены, артериальное давление нормальное. Эта форма хронического
гломерулонефрита встречается преимущественно в дошкольном возрасте,
имеет рецидивирующее течение, её прогноз значительно улучшается при
применении кортикостероидных и цитотоксических препаратов (выздоровление
в 60—80 % случаев).

2. Смешанная форма гломерулонефрита, характеризующаяся нефротическим
синдромом в сочетании с гематурией, иногда с мононуклеарной
лейкоцитурией, с гипертензией. У этих больных рано развивается
ограничение клубочковой фильтрации и функции почек по осмотическому
концентрированию, анемия. Отмечается резистентность к иммунодепрессивной
терапии, обнадеживающие результаты при их сочетании с антикоагулянтами
(гепарин, фенилин по 5000 ЕД, увеличивая дозу под контролем
протромбинового комплекса) и антиагрегатных (курантил, метиндол)
препаратов, назначаемых на 3—6 месяцев.

3. Гематурическая форма проявляется только мочевым синдромом в виде
гематурии (от микрогематурии до макрогематурии), которая может
сочетаться с небольшой протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек
сохранены. Отеки отсутствуют, артериальное давление нормальное. Прогноз
для жизни благоприятный. В 20 % случаев может быть получена полная
ремиссия от современных методов лечения.

Указанные клинические варианты хронического гломерулонефрита обычно
формируются к концу первого года от начала острого гломерулонефрита при
его неблагоприятном исходе, каждый из них имеет особенности в прогнозе и
в эффективности лечения. Выздоровление характеризуется сохранением
полной клинико-лабораторной ремиссией в течение 5 лет и более чаще
наблюдается при нефротической форме хронического гломерулонефрита.

Гломерулонефрит подострый или быстро прогрессирующий отличается
злокачественным течением и характеризуется ранним развитием олигоанурии,
наличием гипертонии, отеков, значительной протеинурии и гематурии,
быстрым снижением клубочковой фильтрации с соответствующим нарастанием
гиперазотемии. У этих больных чаще всего повышено артериальное давление.
Развитию этой формы нередко предшествуют стрептококковая или вирусная
инфекция. В генезе подострого гломерулонефрита могут иметь значение
аутоиммунные механизмы.

В связи с быстрым развитием хронической почечной недостаточности это
заболевание необходимо дифференцировать с гломерулонефритом с
осложнившейся острой почечной недостаточностью. Летальный исход
наблюдается через 3—18 месяцев от начала болезни. В последние годы
сделаны попытки использования антикоагулянтов в комплексной терапии этих
больных, иммунодепрессивные препараты не оказывают должного эффекта.

Методы лечения

Лечение острого гломерулонефрита и хронической формы гломерулонефрита
комплексное и включает: 1) соответствующий режим физической нагрузки,
постельный режим в активной стадии болезни (2—3 недели) и её
ограничение в период ремиссии; 2) диетотерапию, основными принципами
использования которой являются исключение из питания продуктов,
вызывающих аллергию у данного больного, ограничение продуктов,
содержащих значительное количество натрия (бессолевая диета), который
является одним из факторов, способствующих развитию отеков и гипертонии,
включение продуктов с большим содержанием калия для предупредждения
гипокалиемии, развивающейся при кортикостероидной терапии; 3)
симптоматическую лекарственную терапию с включением диуретиков,
гипотензивных и других препаратов; 4) активные методы с помощью
препаратов, действие которых направлено на отдельные звенья иммунных
реакций, ведущих к повреждению клубочков почек: с помощью
антибактериальных препаратов (пенициллин, ампициллин, оксациллин,
метициллин, ампиокс по 250—500 тыс. ед. 4—6 раз в день внутримышечно и
др.) в течение 2—3 недель подавляется антигенный компонент
(стрептококковый и др.), иммунодепрессивные средства (преднизолон в
среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.;
цитостатики и антиметаболиты) угнетают выработку антител,
антикоагулянтные и антиагрегатные препараты (гепарин, гепальпан,
метинзол, дипиридамол и др.) ингибируют комплементарную систему,
препятствуют агрегации промбоцитов. Возможность тяжелых осложнений
(гнойные, herpes zoster и др.), иногда угрожающих жизни больного,
требуют соблюдения показаний при назначении иммунодепрессивных средств,
которые применяют только при отсутствии эффекта от другого лечения, т.
е. при отсутствии спонтанной ремиссии, которая при остром
гломерулонефрите наблюдается в 80—90 % случаев. Салуретики назначают на
5—7 дней, увеличивая длительность и дозу при резистентности отеков к
бессолевой диете. Дозы: гипотиазид от 25 мг до 200 мг и выше в
зависимости от эффекта и тяжести заболевания; фуросемид (лазикс) —
40—80 мг; урегит (этакриновая кислота) — 25—50 мг; альдактон
(верошпирон) — 25—50 мг в сутки.

В связи с различной локализацией действия диуретиков в нефроне можно
использовать их в различной комбинации: гипотиазид-фуросемид и др.
Гипотензивные средства (резерпин, начиная с 0,1 мг в день, допегит,
начиная с 0,12 мг в день и др.) применяют при отсутствии эффекта от
бессолевой диеты или если этот эффект недостаточен. Иммунодепрессивные
препараты назначаются при отсутствии признаков обратного развития
симптомов острого гломерулонефрита через 4—6 недель от начала болезни.
Терапевтический курс лечения преднизолоном составляет 3—6 недель в дозе
1—2,5 мг/кг массы в течение 8 недель, для циклофосфамида и азатиоприна
— 2—3 мг/кг массы в течение 8 недель. Курс поддерживающей терапии
назначается: 1) на 8 недель для цитостатиков и антиметаболитов в
половине от терапевтической дозы; 2) на 8—16 недель для преднизолона
(дексаметазона, триамсиналона и др.), назначаемого через 10—14 дней
после окончания терапевтического или непрерывного курса, в дозе 1—2,5
мг/кг массы в день по 3 дня в неделю. Отмена непрерывного и прерывистого
курсов проводится постепенно с уменьшением дозы преднизолона по 10 мг в
2 дня. Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на
отечный, так и на мочевой синдромы. Она может способствовать
выздоровлению и предупреждать переход острого гломерулонефрита в
хронический. Противопоказанием к применению кортикостероидов у больных
хроническим нефритом является прогрессирующая азотемия. При
противопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности
лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн
(имурана), меркаптопурин. Эти препараты более эффективны, однако они
вызывают выраженную лейкопению.

В последние годы для лечения гломерулонефрита стали применять
антикоагулянты. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент (комплемент
иммунных реакций), гепарин воздействует на многие аллергические и
воспалительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает
диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый
внутримышечно (5.000—20.000 ЕД в день) или внутривенно (1.000 ЕД/ч)
гепарин может применяться в комбинации со стероидами и цитостатиками.
При наличии выраженной гематурии, обусловленной повышением
фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую
кислоту, являющуюся ингибитором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно
через 6 часов.

При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме,
показано применение анаболических стероидных гормонов, особенно в
сочетании с пластическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т.
д.). Анаболические гормоны можно назначить в виде инъекционной формы —
ретаболил 50 мг внутримышечно один раз в 10—15 дней или
метандростеналон орально 10—15 мг в течение 2—3 недель. Имеются
указания, что в ранней стадии почечной недостаточности анаболические
гормоны способствуют улучшению белкового обмена.

При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия — через
2—3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита. Большое
значение придается десенсибилизирующей терапии большими дозами витамина
С. При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют
кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25%-ного раствора)
внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и
др.). При применении лекарственной терапии необходимы мероприятия по
профилактике возможных осложнений. При оценке эффективности лечения
гломерулонефрита используются 3 определения: полная клинико-лабораторная
ремиссия, частичная ремиссия, проявляющаяся уменьшением или ликвидацией
отдельных симптомов гломерулонефрита: отсутствие эффекта.

Фитотерапия

Для полоскания горла при ангине и ларингофарингите используют листья
шалфея, цветки ромашки лекарственной. Берут 1 ч. л. на 1 стакан кипятка.
С этой же целью назначают сборы: плоды фенхеля — 5 г; листья мяты
перечной — 15 г; цветки ромашки лекарственной — 15 г; листья шалфея —
15 г. Настой используют для полоскания горла в теплом виде. Для
полоскания горла при ларингите применяют сбор: плоды фенхеля — 5 г;
корневище лапчатки прямостоячей — 15 г; корень алтея лекарственного —
15 г; кора дуба — 15 г; листья шалфея — 15 г. Отвар используют для
полоскания горла в теплом виде.

Рекомендуемые ниже фитопрепараты оказывают противовоспалительное,
противоаллергическое, мочегонное действие при гломерулонефритах, а также
служат источником витаминов (аскорбиновой кислоты, витаминов группы В,
А).

1. Листья земляники лесной — 10 г; листья крапивы двудомной — 10 г;
листья березы — 20 г; льняное семя — 50 г. Отвар принимают по 1—2
стакана в день до еды.

2. Льняное семя — 40 г; корень стальника — 30 г; листья березы — 30
г. Стакан отвара выпивают в течение дня в несколько приемов.

3. При гломерулонефрите с целью изменения реактивности организма и
получения диуретического, гипотензивного эффекта рекомендуется следующий
сбор:

листья смородины черной — 10 г;

листья березы — 10 г;

плоды можжевельника — 10 г;

шишки хмеля — 10 г;

листья толокнянки — 20 г;

листья подорожника большого — 20 г;

листья брусники — 20 г;

листья крапивы двудомной — 30 г;

трава хвоща полевого — 30 г;

плоды шиповника — 40 г;

ягоды земляники лесной — 60 г

5—6 г сбора залить 50 мл кипятка, томить в течение 30 минут на водяной
бане (не кипятить). Принимать по 150 мл 3 раза в день за полчаса до еды
в теплом виде. Следить за мочевым осадком. При усилении гематурии из
сбора исключить полевой хвощ.

4. Сочетанное действие на организм при гломерулонефрите оказывает сбор:

почечный чай (трава) — 15 г;

подорожник большой (листья) — 15 г;

хвощ полевой (трава) — 10 г;

тысячелистник обыкновенный (трава) — 10 г;

календула лекарственная (цветки) — 20 г;

череда трехраздельная (трава) — 15 г;

шиповник коричневый (плоды) — 15 г.

Принимать по 1/4—1/3 стакана настоя 3—4 раза в день.

5. А при гематурии рекомендуется сбор:

почечный чай (трава) — 15 г;

подорожник большой (листья) — 15 г;

хвощ полевой (трава) — 10 г;

тысячелистник обыкновенный (трава) — 15 г;

крапива двудомная (листья) — 15 г;

календула лекарственная (цветки) — 15 г;

череда трехраздельная (трава) — 15 г.

Принимать по 1/4—1/3 стакана настоя 3—4 раза в день. При острых и
хронических гломерулонефритах, сопровождающихся гиперазотемией,
применяют леспенефрил. Препарат получают из бобового растения леспедезы
головчатой. Внутрь назначают спиртовую настойку по 1—2 ч. л. в день, а
в более тяжелых случаях до 6 ч. л. в день. Для поддерживающей терапии
назначают длительно по 1/2—1 ч. л. через день.

Прогноз гломерулонефрита в значительной степени зависит от раннего
распознавания и правильного лечения заболевания. Профилактика острого
гломерулонефрита в основном сводится к предупреждению и раннему
энергичному лечению острых инфекционных болезней и устранению очаговой
инфекции, особенно в миндалинах, предупреждению резкого охлаждения.
Основной профилактикой хронического гломерулонефрита является
полноценное лечение острого нефрита.

***

ДІЄТА І ПОСТІЛЬНИЙ РЕЖИМ ЛІКУЮТЬ ВІД ГОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

Розкажіть про лікування та харчування у разі нефриту. Які причини цього
захворювання?

Тетяна Микитівна КлІмук.

м. Ковель

Волинської обл.

Лист коментує академік Академії медичних наук України Любомир ПИРІГ.

Сьогодні лікарі не використовують термін нефрит, розрізняють
гломерулонефрит (імунозапальний процес) і пієлонефрит
(інфекційнозапальний процес). Зазвичай серед пацієнтів поняття нефрит
вживається, коли має місце гломерулонефрит.

ТРИ КИТИ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

Основних ознак типового гострого гломерулонефриту є три: підвищення
артеріального тиску, набряки та зміни в результатах аналізів сечі.
Набряки зазвичай починають з’являтися на обличчі і поступово охоплюють
усе тіло людини. У людей з хронічним гломерулонефритом набряки
стабільні, їх надзвичайно складно позбутися, а в гострому періоді вони
зникають швидко, якщо хворий дотримується постільного режиму та
відповідної дієти.

Це типовий перебіг гострого гломерулонефриту. Але останнім часом
спостерігається зменшення випадків його типового перебігу. Часто хворобу
виявляють випадково, за результатами аналізів сечі.

ВІД КАРІЄСУ ДО

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

НЕДАЛЕКО

Спровокувати гострий гломерулонефрит можуть різноманітні інфекційні
захворювання: ангіна, загострення хронічного тонзиліту, пневмонія,
гострий бронхіт, гострі респіраторні інфекції загалом. Вогнищами
хронічної інфекції також є запалення мигдаликів, карієс, гінекологічні
хвороби, запалення нижніх сечових шляхів і простати.

З інфекцією потрібно боротися якомога раніше. Якщо час втрачено і
порушується імунна реактивність організму, то гломерулонефрит набуває
самостійного перебігу незалежно, чи є в організмі інфекція.

ЧИ МОЖНА

ПОЗБУТИСЯ ХВОРОБИ?

Гострий гломерулонефрит вважається хворобою переважно дитячого і
підліткового віку, молодих людей. У дитячому віці може одужати приблизно
80-90% дітей, у віці 45-50 років одужання майже неможливе і хвороба з
гострої форми переходить у хронічну. Хоча після 40 років імовірність
захворіти на гострий гломерулонефрит є незначною. Це пояснюється
особливостями імунітету людей старшого віку.

Особливо небезпечною є швидкопрогресуюча форма гломерулонефриту. Якщо
його активно не лікувати, то протягом кількох місяців людина може
померти. Таких хворих лікують дуже активно у стаціонарних умовах за
допомогою препаратів, які впливають на імунну реактивність організму.
Швидкопрогресуючий гломерулонефрит вилікувати складно, але можна
зменшити його активність і подовжити життя хворого.

Від гострого гломерулонефриту іноді можна вилікуватися навіть без
лікарської допомоги, але за умови постільного режиму і дієти. Проте про
одужання можна говорити, якщо протягом 3-5 років результати аналізів
сечі та артеріальний тиск відповідають нормі.

На жаль, хронічний гломерулонефрит вилікувати неможливо, бувають тривалі
ремісії. Такі хворі мають перебувати під постійним диспансерним
спостереженням нефролога.

Лікування передбачає відповідну дієту, режим праці, періодичне
проведення лікувальних курсів, санаторно-курортне лікування. Також
важливо запобігати загостренням хвороби за допомогою санації організму
від вогнищ хронічної інфекції.

Треба пам’ятати, що за будь-яких уражень нирок протипоказана тяжка
фізична праця. Бажано, щоб робота не була пов’язана з тривалим
вертикальним положенням тіла (постійне стояння біля прилавка, станка
тощо), цілоденною ходьбою. Не рекомендується робота на підприємствах зі
шкідливими умовами праці (виробництво з використанням ртуті,
фосфороорганічних сполук, миш’яку, кадмію тощо).

ЛІКУВАННЯ ПОЧИНАЄТЬСЯ З ДІЄТИ

Якщо встановлено гострий гломерулонефрит, насамперед потрібно
обов’язково вилучити з раціону сіль і зменшити вживання білків, особливо
тваринного походження (м’ясо, яйця, рибу тощо). Цього потрібно
дотримуватися протягом першого тижня хвороби, доки нормалізується
артеріальний тиск і зникнуть набряки.

* Обмежити споживання солі — це має бути першочерговим правилом хворих
на гломерулонефрит. Особливо це стосується людей, які мають підвищений
артеріальний тиск та набряки, оскільки сіль затримує воду в організмі.
Періодично навіть можна впроваджувати безсольові дні.

* Якщо мають місце набряки, допоможуть продукти рослинного походження,
які мають сечогінну дію.

* Якщо людину турбують набряки, а сечогінна терапія неефективна,
обов’язково потрібно обмежити споживання рідини до 1,5 літра на добу.

Похожие записи