Лекція

Гіпоксія

Необхідною умовою життєдіяльності будь-якої біологічної структури є
безупинне споживання енергії. Ця енергія витрачається: а) на пластичні
процеси, тобто на збереження і відновлення елементів структури
організму, і б) на забезпечення її функціональної активності.

Усі тварини одержують необхідну їм енергію при катаболізмі вуглеводів,
які містяться в їжі. Однак клітини тваринних організмів не здатні
безпосередньо використовувати енергію живильних речовин. Останні повинні
попередньо пройти численні перетворення, сукупність яких називається
біологічним окисленням. У результаті біологічного окислення енергія
живильних речовин переходить у легко використану форму фосфатних
зв’язків макроергічних сполук, серед яких ключове місце займає АТФ.
Основна частина макроергів утворюється в мітохондріях, у яких
відбувається поєднане з фосфорилюванням окислення субстратів.

Отже, для нормального енергозабезпечення життєвих процесів необхідно: а)
щоб у мітохондрії постійно надходила достатня кількість субстратів і
кисню, б) відбувалася ефективна їх утилізація і в) безперервно
утворювалася достатня кількості АТФ.

Якщо потреба в АТФ не задовольняється, виникає стан енергетичного
дефіциту, що приводить до закономірних метаболічних, функціональних і
морфологічних порушень аж до загибелі клітин. При цьому виникають також
різноманітні пристосувальні і компенсаторні реакції. Сукупність усіх цих
процесів називається гіпоксією (грецьк. hypo — під, нижче і лат.
oxygenium – кисень).

Гіпоксія зустрічається дуже часто і служить патогенетичною основою чи
важливим компонентом безлічі захворювань.

Таким чином, гіпоксію можна визначити як типовий патологічний процес,
який виникає в результаті недостатності біологічного окислення і
порушення енергозабезпечення життєво важливих процесів.

Класифікація гіпоксичних станів

• У залежності від причин виникнення і механізмів розвитку розрізняють
гіпоксію: 1. Екзогенну (гіпобаричну, нормобаричну). 2. Респіраторну
(дихальну). 3. Циркуляційну (серцево-судинну). 4. Гемічну (кров’яну). 5.
Тканинну. 6. Перевантажувальну (гіпоксія навантаження). 7.
Субстратну. 8. Змішану.

• За поширеністю розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.

• За швидкістю розвитку і тривалістю: а) блискавичну, б) гостру,
в) підгостру, г) хронічну гіпоксію.

• За ступенем важкості: а) легку, б) помірну, в) важку, г) критичну
(смертельну) гіпоксію.

І) Екзогенний тип гіпоксії (гіпоксична гіпоксія) — виникає внаслідок
зменшення парціального тиску кисню у повітрі.

? Гіпобарична гіпоксія обумовлюється загальним зниженням барометричного
тиску і спостерігається: а) при підйомі в гори чи б) перебуванні в
негерметизованих літальних апаратах без індивідуальних кисневих систем
(«гірська» і «висотна» хвороби).

• При підйомі в гори з врахуванням ознак гіпоксії, що розвивається
виділяють наступні зони:

I. Нейтральна зона (висота до 2000 м над рівнем моря). Функції організму
не страждають.

II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря).
Відзначається: а) збільшення частоти пульсу і дихання, б) підвищення
артеріального тиску. Поряд з цим: а) зменшується фізична і розумова
працездатність, б) розвивається ейфорія, в) порушується тонка
координація рухів, г) послабляється увага.

III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем
моря). Розвиваються важкі, але зворотні зміни: а) тахікардія змінюється
брадикардією, б) падає артеріальний тиск, дихання стає частим і
поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, в) характерні
сонливість, млявість, нудота.

IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються
незворотні зміни і смерть: а) артеріальний тиск падає до 0, б) пульс
стає ниткоподібним, в) з’являється термінальне дихання, г) людина
непритомніє, д) розвиваються судоми і настає смерть.

Висотна хвороба — гостра чи блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, яка
виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами
відкритого типу чи при порушенні герметичності кабін закритого типу.

Помітні порушення відзначаються при рО2 порядку 100 мм рт.ст. (що
відповідає висоті близько 3500 м); при рО2 рівному 50-55 мм рт.ст.
(8000-8500 м), виникають важкі розлади, не сумісні з життям. Спеціально
гіпобаричну гіпоксію викликають шляхом дозованого відкачування повітря
із барокамер, у яких перебувають випробувані люди чи експериментальні
тварини.

? Нормобарична гіпоксія розвивається при нормальному загальному
барометричному тиску, але зниженому парціальному тиску кисню у повітрі:
а) при перебуванні в замкнутих приміщеннях малого об’єму, б) роботах
у шахтах, колодязях, в) при несправностях систем забезпечення киснем у
спеціальних захисних костюмах, у кабінах літальних апаратів, підводних
човнах, а також при деяких несправностях наркозно-дихальної апаратури.

• Патогенетичною основою екзогенного типу гіпоксії у всіх випадках є
артеріальна гіпоксемія, тобто зменшення тиску кисню в артеріальній
крові, що приводить до: а) недостатнього насичення гемоглобіну киснем і
б) зниження його загального вмісту в крові.

Додатковий негативний вплив на організм може здійснювати гіпокапнія, яка
нерідко розвивається при екзогенній гіпоксії в результаті компенсаторної
гіпервентиляції легень і приводить до погіршення кровопостачання мозку,
серця, порушення електролітного балансу і виникнення алкалозу.

2) Респіраторний (дихальний) тип гіпоксії — виникає в результаті: а)
недостатності газообміну в легенях у зв’язку з альвеолярною
гіповентиляцією, б) порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин,
в) надлишковим поза- і внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові,
г) утруднення дифузії кисню в легенях.

• Патогенетичною основою респіраторної гіпоксії, як і екзогенної, є
артеріальна гіпоксемія, яка у більшості випадків поєднується з
гіперкапнією.

3) Циркуляційний (серцево-судинний) тип гіпоксії — кисневе голодування,
причиною якого є: а) розлади загальної гемодинаміки чи б) порушення
місцевого кровообігу.

В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостатність
серця або недостатність судин (шок, колапс).

До місцевої гіпоксії приводять ішемія, тромбоз, емболія, стаз, венозна
гіперемія.

У залежності від механізмів розвитку деякі автори виділяють 2 форми
циркуляційної гіпоксії: а) ішемічну і б) застійну.

4) Гемічний (кров’яний) тип гіпоксії — виникає: а) в результаті
зменшення ефективної кисневої ємності крові при анеміях, гідремії і б)
при порушенні здатності гемоглобіну зв’язувати, транспортувати і
віддавати тканинам кисень

? Види анемій Вам відомі.

? Гідремія чи гемоделюція спостерігається: а) у постгеморагічному
періоді, б) при вливанні значних об’ємів фізіологічного розчину, різних
кровозамінників, в) при інших формах гіпергідратації (надмірне вживання
рідини).

? Порушення транспортних властивостей крові, що до кисню, розвиваються
при якісних змінах гемоглобіну, які відмічаються кривою дисоціації
оксигемоглобіну, яка відображає залежність: а) між тиском кисню в
артеріальній крові і б) насиченням гемоглобіну киснем.

— При зрушенні кривої вліво гемоглобін легше приєднує кисень у капілярах
легень, але гірше віддає його тканинам, відбувається при: а) зниженні
температури тіла; б) алкалозі; в) гіпокапнії; г) отруєннях оксидом
вуглецю; е) появі спадково обумовлених патологічних форм
гемоглобіну, які не віддають кисень тканинам.

— При зрушенні кривої вправо гемоглобін гірше приєднує кисень у
капілярах легень, але краще віддає його тканинам, відбувається при: а)
підвищенні температури тіла; б) ацидозі; в) гіперкапнії.

Вплив ацидозу і гіперкапнії на дисоціацію оксигемоглобіну відомий як
ефект Бора. З ним пов’язане захисно-компенсаторне значення ефекту Бора
при кисневому голодуванні.

Найбільше часто така форма гемічної гіпоксії спостерігається: а) при
отруєнні окисом вуглецю (чадним газом), що приводить до утворення
карбоксигемоглобіну, б) при отруєні метгемоглобіноутворювачами, в) при
деяких вроджених аномаліях гемоглобіну, г) при порушеннях
фізико-хімічних властивостей внутрішнього середовища організму, які
впливають на процеси його оксигенації в капілярах легень і
дезоксигенації в тканинах.

— Окис вуглецю (СО) має надзвичайно високу спорідненість до гемоглобіну
(вона є в 300 разів вищою від спорідненості Нb до кисню) і утворює з ним
позбавлений здатності транспортувати і віддавати кисень комплекс
яскраво-червоного кольору карбоксигемоглобін (НbСО).

При вмісті СО у повітрі порядку 0,005 % — до 30 % гемоглобіну
перетворюється в НbСО; при 0,01 % СО — утвориться близько 70 % НbСО, що
є смертельним.

Інтоксикація окисом вуглецю можлива в різних умовах: а) металургійних
цехах, б) на коксохімічних, цегельних і цементних заводах, в) різних
хімічних виробництвах, г) у гаражах та на міських магістралях з
інтенсивним автотранспортним рухом, д) отруєння окисом вуглецю в
житлових приміщеннях при несправності газових чи пічних пристосувань, е)
при пожежах.

При усуненні СО із повітря яке вдихається відбуваються повільна
дисоціація НbСО і відновлення нормального гемоглобіну.

— Метгемоглобін — met-Hb (пофарбований у темно-коричневий колір)
відрізняється від нормального Hb тим, що залізо гема перебуває в ньому
не у вигляді Fe2+, а окислено до Fe3+. Таким чином, met-Hb являє собою
«істинно» окислену форму Hb, причому до додаткової валентності заліза в
якості ліганда звичайно приєднується ОН-група. До транспорту кисню
met-Hb нездатний.

Невеликі, «фізіологічні» кількості метгемоглобіну постійно утворюються в
організмі під впливом активних форм кисню.

Патологічна метгемоглобінемія виникає під впливом великої групи речовин,
так званих метгемоглобіноутворювачів: а) нітратів і нітритів, б) окислів
азоту, в) похідних аніліну, бензолу, г) деяких токсинів інфекційного
походження, д) ряду лікарських речовин (фенацетину, амідопирину,
сульфаніламідів), е) ендогенних перекисів та інших активних
радикалів.

— Крім НbСО і met-Hb, при різних інтоксикаціях можливе утворення інших
сполук Hb, які погано переносять O2: а) нітрокси-Нb, б) карбіламін-Нb і
ін.

— Погіршення O2-транспортних властивостей Hb може бути обумовлено
спадковими дефектами будови його молекули. Такі патологічні форми Hb
можуть володіти як зниженою, так і підвищеною спорідненістю до О2, що
супроводжується утрудненням приєднання О2 у легенях чи його віддачі в
тканинах.

— Значне погіршення переносу і віддачі кров’ю О2 настає при змінах
фізичних властивостей еритроцитів, їх значній агрегації і «сладжах».

4) Тканинний тип гіпоксії — розвивається внаслідок: а) порушення
поступлення кисню у тканини і здатності поглинати його клітинами тканин,
б) пригнічення біологічного окислення; в) роз’єднання процесів окислення
і фосфорилювання.

? Порушення поступлення кисню у тканини.

Такий процес здійснюється відповідно до закону Фіка:

m=kS(P1-P2):L,

де m — кількість газу який дифундує (дифузійний потік); k — коефіцієнт
дифузії; S — загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія;
(Р1 – Р2) — різниця між тиском O2 у капілярах і клітинах; L — відстань
дифузії.

Звідси, причинами порушення дифузії кисню у тканини можуть бути: а)
зменшення коефіцієнта дифузії кисню (при відкладеннях у тканині ліпідів,
гіаліну, амілоїду, солей кальцію); б) зменшення загальної площі поверхні
кровоносних капілярів; в) зменшення тиску кисню в капілярах; г)
збільшення тиску кисню в клітинах; д) збільшення дифузійної відстані
(наприклад, при набряку).

? Основними ферментами, які приймають участь у процесах тканинного
дихання є залізофлафопротеїни: а) сукциндегідрогеназа, б)
НАДФ-дегідро-геназа, в) ацил-КоА-дегідрогеназа, г) цитохромоксидаза, д)
проліноксидаза.

? Утилізація О2 тканинами може затруднюватися в результаті порушення
функції вищезгаданих ферментів: а) впливу на них різних інгібіторів, б)
несприятливих змін фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища,
в) порушення синтезу ферментів і г) дезинтеграцї мембранних структур
клітини.

Пригнічення ферментів здійснюється 3 основними шляхами:

J

r

t

?

I

| ? ? ? AE o o &

2

4

f

A

AE

E

U

e?@?uy

ph6) при отруєнні ціанідами; б) пригнічення іонами сульфіду,
деякими антибіотиками;

2) зв’язування функціональних груп білкової частини молекули ферменту
(іони важких металів, алкілуючі агенти);

3) конкурентне гальмування шляхом блокади активного центра ферментів
«псевдосубстратами» (пригнічення сукцинатдегідрогенази малоновою і
іншими дикарбоновими кислотами).

Відхилення фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища організму
(рН, температура, концентрація електролітів і ін.), які виникають при
різноманітних захворюваннях і патологічних процесах, можуть істотно
знижувати активність ферментів біологічного окислення.

Порушення синтезу ферментів може виникати: а) при дефіциті специфічних
компонентів, необхідних для їх утворення: вітамінів В1 (тіамін), В3 (РР,
нікотинова кислота) і ін., б) при кахексії різного походження й інших
патологічних станах, які супроводжуються грубими порушеннями білкового
обміну.

Дезінтеграція біологічних мембран є одним з найважливіших факторів, які
приводять до порушення утилізації О2. Така дезінтеграція може
обумовлюватися численними патогенними впливами, які викликають
ушкодження клітини: а) високою і низкою температурою, б) екзогенними
отрутами й ендогенними продуктами порушеного метаболізму, в)
інфекційно-токсичними агентами, г) проникаючою радіацією, д) вільними
радикалами й ін.

? Гіпоксія роз’єднання являє собою своєрідний варіант тканинного типу
гіпоксії, що виникає при різко вираженому зменшенні поєднання процесів
окислення і фосфорилювання в дихальному ланцюгу. Споживання тканинами О2
при цьому звичайно зростає, однак значне збільшення частки енергії, яка
розсіюється у вигляді тепла, приводить до енергетичного «знецінюванню»
тканинного дихання і його відносної недостатності. Роз’єднувальними
властивостями володіють багато речовин екзо- і ендогенного походження:
а) надлишок іонів Н+ і Са2+, а) вільні жирні кислоти, в) адреналін, г)
тироксин і трийодтиронін, д) деякі лікарські речовини (дикумарин,
граміцидин і ін.), е) мікробні токсини і ряд інших агентів.

Газовий склад крові в типових випадках тканинної гіпоксії
характеризується нормальними параметрами кисню в артеріальній крові
(РаО2, SaО2, VaО2), значним їх підвищенням у венозній крові і
відповідному зменшенні артеріовенозної різниці за киснем.

6) Перевантажувальний тип гіпоксії («гіпоксія навантаження») виникає при
надмірно напруженій діяльності якого-небудь органа чи тканини, коли
функціональні резерви систем транспорту й утилізації кисню і субстратів
навіть без наявності в цих системах патологічних змін виявляються
недостатніми для забезпечення різко збільшеної потреби. Практичне
значення ця форма гіпоксії має при важких навантаженнях на м’язові
органи: скелетні м’язи і міокард. При надмірному навантаженні на серце
виникають: а) відносна коронарна недостатність, б) локальна гіпоксія
серця і в) вторинна загальна циркуляційна гіпоксія. При надмірній
м’язовій роботі поряд з гіпоксією самих скелетних м’язів виникають
конкурентні відносини в розподілі кровотоку, які приводять до ішемії
інших тканин і розвитку розповсюдженої гіпоксії.

Для гіпоксії навантаження характерні значний кисневий борг, венозна
гіпоксемія і гіперкапнія.

7) Субстратний тип гіпоксії

У нормальних умовах запас субстратів (вуглеводів, жирних кислот) в
організмі досить великий і набагато перевершує резерви О2. Однак у
деяких випадках при нормальній доставці О2, нормальному стані мембран і
ферментних систем виникає первинний дефіцит субстратів, що приводить до
порушення роботи усіх взаємозалежних ланок біологічного окислення.

Практично в більшості випадків така гіпоксія пов’язана із дефіцитом у
клітинах глюкози. Так, припинення надходження глюкози в головний мозок
уже через 5-8 хв. (тобто через такий же термін, як після припинення
доставки О2) веде до загибелі найбільш чутливих до гіпоксії нервових
клітин.

Вуглеводне голодування і гіпоксія інсулінозалежних тканин виникають при
деяких формах цукрового діабету й інших розладах вуглеводного обміну.

Подібна форма гіпоксії може розвитися і при дефіциті деяких інших
субстратів (наприклад, жирних кислот у міокарді; при загальному важкому
голодуванні й ін.).

8) Змішаний тип гіпоксії — спостерігається найбільше часто і являє собою
поєднання двох і більше основних її типів.

? У деяких випадках гіпоксичний фактор сам по собі негативно впливає на
декілька ланок: наприклад, транспорт й утилізацію О2. Так, барбітурати
пригнічують окисні процеси в клітинах і одночасно гальмують дихальний
центр, викликаючи легеневу гіповентиляцію.

? Аналогічні стани виникають при одночасній дії на організм декількох
різних за місцем впливу гіпоксичних факторів.

? Часто первинно виникла гіпоксія будь-якого типу, досягши визначеного
ступеня, викликає порушення діяльності інших органів і систем, які
беруть участь у забезпеченні біологічного окислення. Практично будь-яка
важка гіпоксія носить змішаний характер.

• Характеристика гіпоксичних станів у залежності від поширеності,
швидкості розвитку, тривалості і ступенем важкості

• Розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.

? Місцева гіпоксія найчастіше пов’язана із локальними порушеннями
кровопостачання;

? При загальній гіпоксії будь-якого типу вона носить розповсюджений
характер, але різні органи і тканини уражаються в неоднаковому ступені в
зв’язку з дуже значними розходженнями їх стійкості до гіпоксії: а)
кістки, хрящі, сухожилля зберігають нормальну структуру і життєздатність
протягом багатьох годин при повному припиненні постачання киснем; б)
скелетні м’язи — близько 2 годин; в) міокард – 20-40 хв.; г) нирки,
печінка — приблизно стільки ж.

Найбільш чутливою до гіпоксії є нервова система і особливо головний
мозок. У корі головного мозку ознаки ушкодження виявляються вже через
2,5-3 хв., а через 6-8 хв. настає масова загибель коркових клітин.

• За швидкістю розвитку і тривалістю гіпоксії точних об’єктивних
критеріїв для її розмежування поки не існує.

? Однак у повсякденній клінічній практиці розрізняють наступні її види:
а) блискавична гіпоксія, яка розвивається до важкого чи навіть
смертельного ступеня за секунди чи декілька десятків секунд; б) гостра
гіпоксія — протягом декількох хвилин чи десятків хвилин; в) підгостра
гіпоксія — протягом декількох годин чи десятків годин; г) хронічна
гіпоксія розвивається і продовжується тижнями, місяцями і роками.

• За важкістю градація гіпоксичних станів проводиться за окремими
клінічними і лабораторними ознаками, що характеризують: а) порушення
тієї чи іншої фізіологічної системи чи б) зрушення параметрів
внутрішнього середовища.

? Найбільш часто в якості критеріїв використовуються: а) неврологічна
симптоматика, б) стан кровообігу і дихання, в) біохімічні параметри,
такі як КОС, вміст пірувату і лактату і їх співвідношення, ізоферменти
лактатдегідрогенази.

Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії

• Екстрена адаптація. При впливі на організм факторів, які викликають
гіпоксію, швидко виникає ряд пристосувальних реакцій, спрямованих на її
запобігання чи усунення.

? Важливе місце серед екстрених пристосувальних механізмів належить
активації процесів транспорту кисню, а саме: а) збільшенню альвеолярної
вентиляції за рахунок поглиблення, почастішання дихання і мобілізації
резервних альвеол; б) підсиленню легеневого кровотоку; в) збільшенню
загального об’єму циркулюючої крові за рахунок перерозподілу, г)
збільшенню венозного повернення і ударного об‘єму серця, д) тахікардії,
е) а також перерозподілу кровотоку, спрямованого на переважне
кровопостачання мозку, серця й інших життєво важливих органів.

? У системі крові проявляються резервні властивості гемоглобіну,
обумовлені кривою взаємопереходу його окси- і дезоксиформ у залежності
від рО2, рН, рСО2 і деяких інших фізико-хімічних факторів, що
забезпечує: а) достатнє насичення крові киснем у легенях навіть при
значному його дефіциті і б) більш повне відщеплення кисню в тканинах,
які відчувають гіпоксію.

? Киснева ємність крові збільшується також за рахунок посиленого
вимивання еритроцитів з кісткового мозку.

? Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації кисню
проявляються: а) в обмеженні функціональної активності органів і тканин,
які не беруть безпосередньої участі у забезпеченні біологічного
окислення, б) активації процесів окислення і фосфорилювання, в)
посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.

• Довгострокова адаптація. Гіпоксія помірної інтенсивності сприяє
формуванню стану довгострокової адаптації організму, в основі якої
лежить підвищення можливостей систем транспорту й утилізації кисню: а)
стійке збільшення дифузійної поверхні легеневих альвеол, б) більш
відповідна кореляція легеневої вентиляції і кровотоку, в) компенсаторна
гіпертрофія міокарда, г) збільшений вміст гемоглобіну в крові, д)
збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.

• Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії

При недостатності чи виснаженні пристосувальних механізмів виникають
функціональні і структурні порушення аж до загибелі організму.

? Метаболічні зміни раніш всього настають в енергетичному і вуглеводному
обміні: а) зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшенні
концентрації продуктів його гідролізу — АДФ, АМФ і неорганічного
фосфату; б) у деяких тканинах (особливо в головному мозку) знижується
вміст креатин фосфату; в) значно активується гліколіз, унаслідок чого
падає вміст глікогену і збільшується концентрація пірувату і лактату; г)
уповільнюються процеси ресинтезу глікогену з молочної кислоти.

? Недостатність окисних процесів спричиняє ряд інших обмінних зрушень,
які наростають по мірі поглиблення гіпоксії: а) порушується обмін
ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторів; б) виникають
метаболічний ацидоз, негативний азотистий баланс.

? При наростанні гіпоксії пригнічується гліколіз, підсилюються процеси
деструкції і розпаду.

? Порушення функцій нервової системи починаються в сфері вищої нервової
діяльності (ВНД) і проявляються в розладах найбільш складних
аналітико-синтетичних процесів. 1) Нерідко спостерігається своєрідна
ейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати обстановку. 2) Уже на
ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку
складних, а потім і найпростіших рухів, що переходить в адінамію. 3) При
поглибленні гіпоксії виникають грубі порушення ВНД аж до потьмарення і
повної утрати свідомості. .

? Порушення кровообігу виражаються: а) в тахікардії, б) ослабленні
скорочувальної здатності серця, в) аритміях аж до фібриляції передсердь
і шлуночків, г) артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, а потім
прогресивно падає аж до розвитку колапсу; д) виникають розлади
мікроциркуляції.

? У системі дихання після стадії активації виникають диспноетичні явища
з різними порушеннями ритму й амплітуди дихальних рухів: а) після
нерідко наступаючої короткочасної зупинки з’являється термінальне
(агональне) дихання в вигляді рідких глибоких судорожних «подихів», що
поступово слабшають аж до повного припинення.

? При гіпоксії, яка особливо швидко розвивається (блискавичній), велика
частина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне
припинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть.

? Хронічні форми гіпоксії, які виникають при тривалій недостатності
кровообігу, дихання, при хворобах крові і супроводжуються стійкими
порушеннями окисних процесів у тканинах, проявляються: а) підвищеною
втомлюваністю, б) задишкою, в) серцебиттям при невеликому фізичному
навантаженні, г) синюшністю шкірних покриві і видимих слизових, д)
загальним дискомфортом, е) поступовим розвитком дистрофічних змін в
різних органах і тканинах.

PAGE

Похожие записи