Реферат на тему:

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба – це стійке підвищення АТ, систолічного біль-ше
140 мм.рр.ст., діастолічного більше 90 мм.рт.ст., есенціального
пер-винного характеру, тому ще носить назву есенціальної гіпертонії.

Схема патогенезу гіпертонічної хвороби по Кушаковському (1983):

Сприяючі (спадкові або набуті фактори) другого порядку: послаблення
противогіпертензивної функції нирок, активація пресорної системи
ренін-ангіотензін-ІІ-альдостерон, зміна проникливості клітинних мембран.

Гіпертонічна хвороба

Стадії гіпертонічної хвороби за Мясниковим (1952р.):

В І стадії, підфаза А — латентна, характеризується короткочасними
підскоками АТ. підфаза Б – АТ підвищується на певний час, при
певних умовах, але без об’єктивних змін в
органах. Можливі гіпертонічні адреналові кризи.

ІІ стадія – АТ підвищений постійно.

підфаза А – АТ підвищений, але неврівноважений на певному стабільному
рівні. Появляється гіпертрофія лівого шлуночка, часті гіпер-тонічні
кризи.

підфаза Б – стійка гіпертонія, часто спостерігається стенокардія і
скарги зі сторони серця, а також об’єктивно — зміни в серці і на очному
дні.

ІІІ стадія – склеротична – високий АТ і суттеві склеротичні зміни в
органах.

підфаза А – компенсована.

підфаза Б –фаза декомпенсації, з розвитком кардіосклерозу, серцевої
де-компенсації, обезголовленої гіпертрофії, гіпертонічної рети-нопатії,
склерозом судин мозку, нефросклерозом.

Класифікація ВООЗ (1978):

І стадія: діастолічний тиск в спокої від 95 до 104 мм.рт.ст.,
сис-толічний тиск 160-179 мм.рт.ст. Тиск лабільний, міняється протягом
доби, хоча при відпочинку, відпустці можлива поступова повільна
нормалізація АТ. Іноді можливі гіпертонічні кризи, об’єктивні зміни
мінімальні. Перехід в ІІ стадію дуже повільний, деколи десятки років.

ІІ стадія: середньої важкості протікання, хворі амбулаторні, або
ста-ціонарні, зі скаргами на головні болі, стенокардію, головокру-жіння,
задуху при фізнагрузках, обмежену працездатність. Діастолічний тиск
105-114 мм.рт.ст., систолічний 180-200 мм.рт.ст. Гіпертензія стабільна
без лікування, є гіпертензивні кризи, при відпочинку і лікуванні АТ
знижується. Виражені об’єк-тивні дані з боку серця – збільшення його
границь, послаблення І тону на верхівці, акцент ІІ тону над аортою,
поява ІV і ІІІ тону, де-коли маятникоподібний ритм. Реєструються зміни
на рентге-нограммі – аортальна конфігурація серця, аорта подовжена,
ущіль-нена і розширена. На ЕКГ – лівограмне зміщення сегменту S-T,
зглажений від’ємний, або двофазний зубець Т в І-ІІ стандартних
відведеннях, а також V5-V6 . Зі сторони ЦНС- мозкові зміни пере-ходячого
характеру, зміни на очному дні І-ІІІ типу. Аналіз мочі без суттевих
змін, лише визначення ниркових кліренсів виявляє порушення кровообігу і
швидкості клубочкової фільтрації.

ІІІ стадія: стійкий високий АТ, діастолічний в межах 115-129 мм.рт.ст.,
систолічний 200-230 мм.рт.ст. зі стійкими склеро-тичними змінами в
органах.

Крім того слід розрізняти, як і вказувалося Тареєвим, первинно
злоя-кісну форму гіпертензії і вторинну злоякісну форму гіпертензивного
синдрому при іншіх захворюваннях, таких як пієлонефріт, полікістоз
ни-рок, склеродермія, пізній токсикоз вагітних.

Хворіють частіше нею чоловіки молодого і середнього віку, 80% до 45
років, з гострим початком хвороби, тиском 250-300 на 140-160 мм.рт.ст.,
діастолічний тиск завжди вище 130 мм.рт.ст.

Очний синдром при ГХ

Стан очного дна при ГХ обов’язкова складова частина обстеження хворого
есен-ціальною гіпертонією. По класіфікації Кейса, Вегенера і Баркере
(1939), прийнятій у всьому світі, виділяють 4 стадії ангіоретинопатії:

І стадія: мінімальне звуження артерій і артеріол;

ІІ стадія: більш суттєве звуження артерій і артеріол з потовщенням їх
стінок. В ре-зультаті здавлювання вен, спостерігається їх розширення і
звивистість, або так зва-ний феномен перекресту – синдром Салюса-Гуна.

ІІІ стадія: наростання слерозу і звуження артеріол, крововиливи і ватні
плями, внас-лідок ексудації, тобто істинні інфаркти сітківки.

ІV стадія: симптоми мідяної проволки, щодо артеріол. Крім того
одночасно, набряк сосків зорових нервів, набряк сітківки, її
відшарування.

Всі ці зміни відзеркалюють зміни судин головного мозку, що доказано
дослід-женнями многих вчених, крім злоякісної гіпертензії, коли такі
зміни ідуть в судинах нирок.

При епідемічних дослідженнях було звернуто увагу на існування
взаємозв’язку між захворюваністю атеросклерозом та ішемічною хворобою
серця і деякими зовніш-німи і внутрішніми факторами, так званими
факторами ризику:

До них слід віднести:

1. Постійне нервово-психічне напруження.

2. Порушення ліпідного обміну.

3. Підвищення АТ.

4. Куріння тютюну.

5. Підвищену масу тіла.

6. Переїдання, особливо вживання їжі,що містить багато жирів тва-

ринного походження і вуглеводів.

7. Недостатню фізичну активність.

8. Спадкову схильність, наприклад при цукровому діабеті.

9. Порушення вуглеводного обміну.

10. Порушення білкового обміну.

Похожие записи