Лекція

Гастроезофагальна рефлюксна хвороба у дітей. клініко-параклінічна
діагностика панкреатиту

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

Вступ. Визначення поняття “гастроезофагальна, дуодено-гастро-езофагальна
рефлюксна хвороба”. Актуальність проблеми.

Етіологія, патогенез.

Клініка, перебіг, діагностика, диференційна діагностика.

Лікування.

Ключеві слова: дуодено-гастро-езофагальний рефлюкс, запалення, клініка,
діагностика, лікування.

Шлунково-стравохідний, дуодено-гастро-езофагальний рефлюкс – це
мимовільне без попередньої нудоти ретроградне поступлення шлункового,
кишково-шлункового вмісту у стравохід. Термін відомий з 1966 р., (Б.Д.
Старостін, 1997 р.). Це поняття поєднує як недостатність кардії (халазія
кардії), так і гастро-езофагальний рефлюкс, езофагіт з
гастро-езофагальним рефлюксом.

Проблема гастро-езофагальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) в даний час є
надзви-чайно актуальною. Це зумовлено широкою поширеністю захворювання
серед дітей, нерідко тяжким перебігом та ускладненням. Частота ГЕРХ
серед популяції складає 2-4% випадків, а серед дітей, яким проводилась
фібро-езофаго-гастро-дуоденоскопія (ФЕГДС) у 6-12% випадків.

Гастроезофагальний рефлюкс (ГЕР) зустрічається в нормі у здорових людей,
звичайно вдень після їди і рідше – вночі (в горизонтальному положенні).

ДГЕР – найчастіша і найпоширеніша патологія органів стравоходу і дітей
грудного віку (50%), однак часто зустрічається у здорових дітей.
Зригування невеликими порціями їжі має місце майже у всіх здорових
немовлят. Однак, коли зригування у великій кількості, зберігаються у
дітей після першого року життя і зумовлюють розвиток різних ускладнень,
то ця ситуація вимагає спеціального обстеження і надалі лікування.

ГЕР виникає в результаті недостатності нижнього стравохідного сфінктера
(кардії), кили стравохідного отвору діафрагми, після оперативного
лікування атрезії стравоходу та дистальної трахеобронхіальної нориці.

В нормальних умовах у нижній третині стравоходу рh = 6,0. При ГЕР рh
знижується до 4,0 (попадання вмісту шлункового соку) або підвищується до
7,0 (попадання в стравохід дуоденального вмісту з домішкою жовчі і
панкреатичного соку).

Для попередження частого ГЕР і ушкодження стравоходу включаються захисні
механізми:

антирефлюксна бар’єрна функція гастроезофагального з’єднання і нижнього
стравохідного сфінктеру. М’язи останнього в достатньо високому тонусі,
внаслідок чого в нормі стравохід закритий. Під час ковтання тонус м’язів
нижнього стравохідного сфінктеру знижується, тиск їжі (харчового комка)
переважає над тиском у стравоході, вона поступає в шлунок, після чого
просвіт нижньої частини стравоходу закривається.

Езофагальгне очищення (кліренс).

Резистентність слизової оболонки стравоходу.

Своєчасне видалення шлункового вмісту.

Контроль кислотоутворюючої функції шлунку.

Етіологія, патогенез.

Основним захисним фактором є нижній езофагальний сфінктер і порушення
його функції зумовлює розвиток гастроезофагальної рефлюксної хвороби.
Порушення функції нижнього стравохідного сфінктера може бути зумовлена
його гіпотонією або з частою і тривалою спонтанною релаксацією.

Причини гіпотонії нижнього стравохідного сфінктера в базальних умовах:

патологія нервової системи (перинатальні ушкодження);

ураження блукаючого нерва (вагусна нейропатія);

велика кила стравохідного отвору діафрагми;

прийом медикаментів, які знижують тонус нижнього стравохідного сфінктера
(антогоністи кальцію, папаверин, но-шпа, баралгін, холінолітики,
теофілін, ін.);

попередня операція з приводу закриття трахео-стравохідної нориці;

ревматичні захворювання (СЧВ, дерматоміозит);

споживання, продуктів, багатих кофеїном (кава, чай, кока-кола),
лікарських препаратів (ЛП), які містять кофеїн (цитрамон, кофетамін);

прийом настоїв м’яти гіркої;

куріння, прийом алкоголю.

В останні роки певне значення в розвитку захворювання надають
Helicobacter pylori, персистенція якого у слизовій оболонці
кардіального відділу шлунку погіршує перебіг ДГЕРХ. Однак окремі
дослідження вказують, що наявність саg А (+), штаму Helicobacter pylori,
оберігає пацієнтів від розвитку важких форм рефлюкс-езофагіту (РЕ), та
його ускладнень (стравохід Баррета і пов’язана з ним дисплазія слизової
оболонки та аденокарцинома). Крім того, в окремих випадках проведення
еридикаційної терапії може привести до розвитку ГЕРХ.

В якості інфекційного агенту в розвитку ахалазії кардії в останні роки
розглядають різні групи вірусів: Herpes simplex, Сytomegalovirus,
varicella – Zoster. Однак відсутність чітких клініко-епідеміологічних
досліджень не дозволяє сформулуювати інфекційну теорію походження цього
захворювання.

Протирічливими є дані про роль спадковості в розвитку захворювання. У
дітей з ГЕРХ показники генетичних маркерів (трансферину, гаптоглобіну,
антигенів HLA, C3) не відрізнялись від контрольних показників.

Причини частих спонтанних релаксацій нижнього стравохідного сфінктера.

Порушення перистальтики стравоходу (дискінезії) – ГЕР легко виникає в
час ковтання; цьому часто сприяють невротичні реакції дитини. Також не
встановлено чіткого зв’язку з попереднім психічним стресом, який має
місце у 12-95% випадків серед хворих ГЕРХ, хоч часто клінічна
маніфестація співпадає із стресовою ситуацією. При цьому дослідження з
тестуванням методикою багатогранного обстеження особистості (ММРІ) не
виявляють відхилень від норми в цілому і по групі. Більш того при
порівнянні окремих показників у дітей з ГЕРХ виявлено меншу
невротизацію, ніж у дітей з виразковою хворобою дванадцатипалої кишки в
стадії загострення. Дослідження останніх років показали наявність різних
видів гіперкінетичних порушень грудного відділу стравоходу при ГЕРХ. Це
гіперкінезія по типу дифузного спазму, сегментарного спазму,
неспецифічних рухових порушень грудного відділу стравоходу. Виділення
різних видів дискінезій є важливим моментом у виборі тактики лікування.

Системна склеродермія.

Кила діафрагмальна (згладжується стравохідно-шлунковий кут, знижується
тиск у нижній частині стравоходу), частіше у старших дітей.

Швидкий прийом їжі у великій кількості, коли має місце значна аерофагія,
що веде до підвищення внутрішньошлункового тиску, розслабленню нижнього
стравохідного сфінктера і подальшому закиду вмісту шлунку у стравохід.

Метеоризм.

Закрепи.

Ожиріння.

Виразкова хвороба з локалізацією виразки у дванадцятипалій кишці (ГЕР
спостерігається у половини хворих).

Дуоденостаз різного генезу.

Надмірне вживання в їжу жирного м’яса, тугоплавких жирів (сала), мучних
виробів, гострих приправ, що сприяє тривалій затримці харчових мас в
шлунку і підвищенню тиску у ньому.

Спазм пілоричного відділу шлунку.

При цьому шлунковий вміст містить агресивні фактори (соляна кислота,
пепсин, жовч – при гастроезофагальному рефлюксі), що викликають
ушкодження слизової оболонки стравоходу. Ці ушкодження розвиваються при
досить тривалому контакті агресивних факторів шлункового вмісту із
слизовою стравоходу або при недостатності захисних механізмів
(стравохідного кліренсу), недостатній резистентності слизової оболонки
стравоходу. За останні роки отримані нові дані у вивчені патогенезу
ахалазії кардії. При цьому порушена діяльність центрального нервового
апарату стравоходу. В основі цього порушення є дефіцит специфічного
нейротрансміттера – оксиду азоту (NO), утвореного із L-аргініу з участю
ферменту NO-синтетази. Оксид азоту зумовлює розслаблення гладких м’язів.
Механізм дії NO в певній мірі пов’язаний із зміною внутрішньоклітинної
концентрації кальцію.

За останні роки отримано нові дані про позастравохідні рухові порушення
при ахалазії кардії — остання є захворюванням із системним порушенням
регуляції моторної функції шлунково-кишкового тракту. Підтвердженням
цьому є укорочення часу звільнення шлунку в два рази у порівнянні з
нормою, у більшості дітей (70%) має місце дискінезія жовчевидільних
шляхів, у частини дітей – атонія сечового міхура з гіпертензією
сфінктера.

Стравохідний кліренс поєднує наступне:

нормальну езофагальну перистальтику.

Нормальну секреторну функцію слинних залоз. За добу здорова людина
проковтує до 1,5 л слини, яка містить слиз і має нейтральну реакцію.

Прийом їжі і рідини (очищення стравоходу також має місце). Нормальна
функція залоз підслизової оболонки стравоходу;

Сила тяжіння (очищення стравоходу покращується у вертикальному
положенні).

При ДГЕР має місце тривалий контакт агресивних факторів шлункового та
дуоденального вмісту із слизовою оболонкою стравоходу, що знижує
активність стравохідного рефлексу.

Погіршують стравохідний кліренс:

езофагальна дисмоторика (дискінезія стравоходу, системна склеродермія);

дисфункція слинних залоз: функція слинних залоз регулюється
езофаго-слинним рефлексом, який знижується при езофагіті. Недостатне
слиновиділення спостерігається при органічних і функціональних
захворюваннях ЦНС, хворобах ендокринної системи (цукровий діабет, зоб),
склеродермії, променевій терапії пухлин голови і шиї, при лікуванні
холінолітиками.

Резистентність слизової оболонки стравоходу зумовлена системою захисту,
яка складається із трьох частин:

Преепітеліальний захист (слинні залози, залози підслизового шару
стравоходу), який поєднує муцин, немуцинові протеїни, бікарбонати,
простагландин Е2, епідермальний фактор росту.

Епітеліальний захист (нормальна регенерація слизової оболонки
стравоходу).

Постепітеліальний захист (нормальний кровоток і нормальний
кислотно-лужний баланс).

Отже, ГЕР розвивається при порушенні рівноваги між агресивними факторами
шлункового вмісту і факторами захисту з перевагою факторів агресії.
Помимо шлункового вмісту у стравохід проникає мікробна флора, яка може
спричинити запалення.

Інші фактори, які спричиняють розвиток ГЕР:

затримка звільнення шлунку;

зміна перистальтики стравоходу;

розширення шлунку;

короткий стравохід.

Клініка: езофагальні, екстраезофагальні симптоми.

Езофагальні симптоми.

Печія – основний симптом ГЕР: відчуття печії за грудиною, яке
поширюється вверх від мечовидного відростка. Печія супроводжується
зниженням рh у стравоході до 4,0. Причиною є переїдання, прийом окремих
продуктів, нахил тулуба вперед, фізичне навантаження, горизонтальне
положення (особливо при низькому узголів’ї), прийом алкоголю, куріння.

Зригування – найчастіший симптом у немовлят, виникає без напруження і
болю, наступає через кілька годин після годування у вигляді повторних
епізодів витікання з рота невеликої кількості згорнутого молока.

У дітей старшого віку спостерігаєтся печія, блювота, дисфагія, повільне
розжовування їжі, неприємний запах з рота.

Відрижка зумовлена поступленням шлункового вмісту у стравохід, а надалі
у порожнину рота. Супроводжується відчуттям гіркоти, кислого присмаку в
роті. Частіше є у горизонтальному положенні, при нахилі тулуба вперед.
Часто відрижка з’їденою їжею.

Дисфагія – відчуття затруднення при ковтанні їжі. Зумовлена частіше
дискінезією стравоходу, в окремих випадках значною сухістю слизової
оболонки стравоходу (ЗДА, склеродермія, дерматоміозит).

Відчуття підвищеної кількості слини в роті появляється одночасно з
печією, зумовлене езофагослинним рефлексом.

Відчуття комка за грудиною.

Одинофагія – болі при проходженні їжі по стравоходу, спостерігаються при
вираженому езофагіті. Диференційний діагноз з раком.

Болі в епігастрії і стравоході можуть бути зв’язані і не пов’язані з
прийомом їжі.

Ікота, блювота без домішків жовчі. Ікота зумовлена подразненням
діафрагмального нерва, подразненням і скороченням діафрагми. Блювота
може бути нестримною.

Ускладнення з боку стравоходу.

Рефлюкс-езофагіт: подразливість сильний крик, кровава блювота, болі за
грудиною і в епігастрії з іррадіацією в ліву лопатку, ділянку серця.

Стріктури – при цьому наростає дисфагія.

Синдром Беррета.

Екстраезофагальні симптоми зумовлені:

прямим екстраезофагальним впливом;

езофагобронхіальним рефлексом;

езофагокардіальним рефлексом.

Легеневий синдром:

задишка, становлення рефлекторного та ірритативного бронхоспазму з
переходом у бронхіальну астму: у 80% випадків є ГЕР. Мікроаспірація
кислого шлункового вмісту зумовлює бронхоспазм.

Хронічний бронхіт, в т.ч. обструктивний.

Рецидивуючий затяжний перебіг пневмонії.

Приступи апноє: ларингоспазм і раптова смерть.

Пневмофіброз.

Ателектаз легень.

Бронхоектатична хвороба (у 60-80% випадків паралельно виявляємо ГЕРХ).

З боку ЛОР- органів.

Ларингіт, хронічна сиплість голосу у 80% ГЕР, стійкий надсадний кашель,
інколи приступоподібний, звичне покашлювання.

Хронічний фарингіт.

Виразки, гранульоми голосових зв’язок.

Стеноз гортані і підзв’язкового простору.

Несправжній круп з різким порушенням дихання.

Отити, оталгії, синуїти.

b

b

d

&

&

: карієс зубів, парадонтоз, рідко афтозний стоматит. Відставання у
фізичному розвитку.

Анемія розвивається при ерозивних змінах слизової стравоходу в
результаті хронічних крововтрат (постгеморагічна).

Гіпопротеїнемія зумовлена втратою білка.

Кардіальний синдром маніфестує болями в ділянці серця, брадикардією,
аритмією. Болі в ділянці серця поєднуються з болями в епігастрії,
виникають в час прийому їжі, рідше після їди, після фізичного
навантаження. Поєднуються з іншими симптомами рефлюксу.

ГЕР часто виявляють у хворих на неврастенію, астенодепресивним фобічним
синдромом. В нічні години рефлюкс визначає фрагментацію сну. Частіше у
дітей з рефлюксом є ураження зубів.

ГЕР виявляють у паціентів при багатьох хворобах травного тракту:
виразковій хворобі, хронічному холециститі, хронічному панкреатиті,
хронічному ентероколіті, ін., що пов’язано зі змінами моторики
гастродуоденальної зони при цих захворюваннях, звільнення певних
речовин, що сприяють розслабленню нижнього стравохідного сфінктеру. Так
у дітей з виразковою хворобою ГЕР діагностують у 13-60% випадків, у
половини дітей з рефлюксом є грижа стравохідного отвору.

Алгоритм обстеження хворих:

Загально-клінічні аналізи.

Аналіз крові: протеїнограма, АСТ, АЛТ, глюкоза, електроліти, залізо
сироватки крові, ЗЗЗД.

УЗД органів черевної порожнини.

ЕКГ.

ФЕГДС.

Багатогодинний рh-моніторинг.

Езофагоманометрія.

Критерії діагностики ДГЕРХ.

При наявності перечислених клінічних симптомів і синдромів проводимо
лабораторно-інструментальні дослідження для підтвердження діагнозу.

Параклінічні критерії ДГЕР:

ФЕГДС – метод, який дає можливість діагностувати рефлюкс, оцінити
тяжкість ураження слизової стравоходу. Перед обстеженням обов’язково
всім зробити ЕКГ.

Добовий моніторинг внутрішньостравохідного рh. В нормальних умовах рh у
нижній третині стравоходу становить 7,0-8,0 (за окремими даними
5,5-7,0). Епізоди гастроезофагального рефлюксу супроводжуються зниженням
показників рh ? 4,0, дуодено-гастро-езофагального рефлюксу (в стравохід
попадає вміст дуоденального вмісту з домішками жовчі і панкреатичного
соку), зумовлюють підвищення рh до 7,0. При цьому враховуються їх
частота і тривалість. Наявність патологічного рефлюксу констатуємо, коли
на протязі доби реєструється 50 випадків рефлюксу із загальною їх
тривалістю понад 1 годину.

Рентгенологічні дослідження: дитина у вертикальному положенні випиває
контрастну масу і після евакуації сульфату барію із стравоходу в шлунок
приймає горизонтальне положення. При наявності ГЕР є закид барію в
шлунок. Одночасно виявляємо симптоми рефлюкс-езофагіту: розширення
просвіту стравоходу, перебудову рельєфу слизової оболонки, нерівність
контурів, порушення перистальтики. У дітей рентгенологічне дослідження
проводимо у випадку неможливості провести ФЕГДС.

Езофагоманометрія – вимірювання тиску у стравоході з допомогою
спеціальних балонних зондів. В нормі тиск в зоні глоточно-стравохідного
сфінктера складає 20-65 мм рт. ст., в зоні нижнього стравохідного
сфінктера – 10-30 мм рт. ст. Для ГЕРХ характерним є зниження тиску в
зоні нижнього стравохідного сфінктеру до 9 мм рт. ст. і менше.

Класифікація ГЕРХ (Savary – Miller).

0 ст. – інтактна слизова оболонка шлунку.

І ст. – поодинокі ерозії і еритема, які займають 10% поверхні слизової
оболонки стравоходу в дистальному його відділі.

ІІ ст. – зливні ерозії, які займають до 50% поверхні слизової оболонки
дистального відділу стравоходу.

ІІІ ст. – циркуляторно розташовані зливні ерозії займають майже всю
поверхню слизової оболонки дистального відділу стравоходу.

ІV ст. – пептичні виразки і стриктури стравоходу, розвиток циліндричної
метаплазії слизової оболонки стравоходу (синдром Беретта), кровотечі,
перфорація. Згідно класифікації Всесвітньої організації
гастроентерологів (Лос-Анжелос, 1994) езофагіт характеризують ті зміни
стравоходу, при яких має місце ушкодження цілісності слизової оболонки у
вигляді ерозій та виразок. Набряк, посилений судинний малюнок не дають
підстави для діагностики езофагіту.

Гістологічними ознаками езофагіту є гіперплазія базальної зони,
видовження сосочків, розширення венул, лейкоцитарна інфільтрація
епітелію. При дії шлункового соку розвивається клітинний набряк, некроз
і запалення.

Лікування ГЕРХ ґрунтується на наступних принципах:

зміна способу життя;

зміна характеру і режиму харчування;

лікування антацидними препаратами;

підвищення резистентності слизової оболонки стравоходу;

лікування урсодезоксихолевою кислотою і холестераміном;

лікування блокаторами Н2-гістамінових рецепторів;

лікування інгібіторами протонової помпи;

лікування прокінетичними препаратами;

протирецидивне лікування;

хірургічне лікування.

Зміна способу життя: виключення горизонтального положення, припіднятий
головний кінець ліжка. Зменшення надмірних фізичних навантажень. Відказ
від куріння. Лікування ожиріння.

Зміна режиму і характеру харчування: виключити переїдання, лежання після
їжі. Годування часті, малими порціями, не їсти за 3-4 години до сну.
Виключити жирні, гострі страви, кофеїн, шоколад. Обмежити вершкове
масло, маргарин. Не вживати пиво, кока-колу, шампанське, шипучі напої
(підвищують внутрішньошлунковий тиск, стимулюють кислотоутворення).

При гіпотрофії ІІІ ст. годування через рот малими порціями грудного
молока, або адаптованими сумішами постійно, особливо вночі (рефлекс
пригнічений вночі).

Лікування антацидами. Антациди нейтралізують соляну кислоту, інактивують
пепсини, адсорбують жовчеві кислоти, лізолліцетин, стимулюють секрецію
бікарбонатів, покращують езофагальне очищення і олужнення шлункового
вмісту, що сприяє підвищенню тонусу нижнього езофагального сфінктеру.

Рекомендуються антациди, які не мають системної дії.

Маалокс, фосфалюгель, альмагель, гавіксон, гелюсил, гастал, гелюксилак,
компенсан, сукралфат (вентер), алудрокс, ріопан, міланта. Нові препарати
– топаал, топалкан (похідні алгінової кислоти).

Покращення резистентності слизової оболонки стравоходу: прийом відвару
насіння льону, мізопростолу, вентеру.

Урсодезоксихолева кислота (урсофалк) 250мг на ніч, хенодезоксихолева
кислота (хенофалк) і холестерамін 1 чайна ложка на 1 склянку води 3 рази
на день за 40 хв. до їди. Ці препарати використовуються, якщо доказаним
є закид жовчі у стравохід.

Блокатори Н2-гістамінових рецепторів: ранітідін, фамотідін, нізатідін –
два рази в день (після сніданку і вечері).

Лікування інгібіторами протонової помпи: омепразол вранці натще або 2
рази на день. Пригнічує кислотоутворення краще, ніж Н2–гістамінові
блокатори. Ленсопразол: 15 мг вранці натще або 2рази на день.

Інгібітори протонової помпи (блокатори Н+ К+ — АТФ-ази) в останні роки
вважаються ефективними у лікуванні ГЕРХ – омепразол (омез, лосек,
тімопразол). Омепразол блокує фермент Н+ К+ — АТФ-азу, тим самим
пригнічує як базальну, так стимульовану секрецію соляної кислоти. Окрім
того, не має побічних реакцій, так як в активній формі існує тільки у
парієтальній клітині. Однак разовий прийом омепразолу зумовлює повне
пригнічення секреції на 24 години. Змінюючи дозу і час прийому цього
препарату, можна керувати рh в просвіті шлунку. Омепразол є найсильнішим
антисекреторним препаратом. Після відміни омепразолу немає синдрому
“рикошету”. Омепразол є єдиним препаратом, який за клінічним ефектом
перевищує блокатори Н2-гістамінових рецепторів. Найоптималь-нішим
методом лікування ДГЕРХ є одночасне призначення омепразолу в дозі 20 мг
в день перед сніданком (можна два рази в добу) щоденно на протязі восьми
тижнів у поєднанні з дизапридом щоденно по 5мг три рази на день на
протязі восьми тижнів з наступною12-місячною підтримуючою терапією
ціпразидомпо 5мг три рази в добу. При розвитку рецидиву,
ерозивно-виразковому езофагіті з самого початку лікування проводимо курс
омепразолу і цізаприду.

Прокінетичні препарати.

Церукал – неселективний препарат дофамінових рецепторів. В зв’язку з
побічними властивостями – проникає через гемато-енцефальний бар’єр і
викликає екстрапірамідні розлади) в даний час використання його різко
обмежене. Перспективнішим у порівнянні з церукалом є мотиліум
(домперідон), який є селективним блокатором дофамінових рецепторів.

І покоління. Мотиліум підвищує тонус нижнього сфінктера, посилює
перистальтику антрального відділу шлунку, покращує антро-дуоденальну
координацію, попереджуючи ДГЕР. Мотиліум не проникає через
гемато-енцефальний бар’єр і не викликає побічної дії з боку центральної
нервової системи. Назначаємо по 10 мг три рази на день за 15-30 хвилин
до їди і додатково 10 мг перед сном.

В останні роки використовуємо новий прокінетичний препарат (ІІ
покоління) ціпразид (препульсид, координакс). Препарат сприяє звільненню
ацетилхоліну завдяки активації серотонінових рецепторів нового типу
(5-НТ4 рецептори), які локалізуються в нейронних сплетеннях стравоходу,
шлунку, кишечника. Ціпразид має виражений стимулюючий вплив на моторику
стравоходу, підвищуючи тонус нижнього стравохідного сфінктеру, знижуючи
частоту ГЕР. Препарат стимулює скоротливу здатність шлунку і
дванадцятипалої кишки, прискорює евакуацію із шлунку, усуває
дуоденогастро-езофагальний рефлюкс жовчі і краще, ніж церукал, сприяє
координації антродуоденальної моторики. Ціпразид підвищує моторику
жовчевого міхура, посилює пропульсивну моторику товстої кишки.

В зв’язку з відсутністю системного холінергічного ефекту, ціпразид не
стимулює синтез соляної кислоти, не дає побічних гормональних ефектів.
Ефективний при лікуванні зригувань у немовлят. Призначаємо по 0,2 мг /кг
м.т. у 3-4 прийоми. Для старших дітей добова доза ціпразиду складає
15-40 мг.

В педіатричній практиці в окремих випадках замість блокаторів
Н2-гістамінових рецепторів використовуємо антациди, які також підвищують
тонус нижнього стравохідного сфінктеру. Препаратом вибору є маалокс,
можливим є використання альмагелю, фосфалюгеля.

При ерозивно-виразковому процесі з метою стимуляції репарації
використовуємо метилурацил, солкосерил, даларгін.

Після виписки із стаціонару необхідно надалі дотримуватись дієти з
виключенням грубої, гострої, гарячої їжі. Прийом їжі 5-6 разів в добу,
дієта переважно рослинно-молочна. Виключаємо продукти, які знижують
тонус нижнього стравохідного сфінктера. Використовуємо рослинні масла –
шипшини, облепіхи.

Ефективною є фітотерапія, лікування на бальнеологічних курортах (прийом
лужних мінеральних вод).

В періоді стихання процесу назначаємо фізіотерапію – електрофорез цинку,
брому, пелоїду. На диспансерному спостереженні дитина знаходиться три
роки з моменту останнього рецидиву. ФЕГДС проводиться не рідше одного
разу в рік.

Протирецидивне лікування.

Блокатори Н2-гістамінових рецепторів – ранітідін.

Інгібітори протонової помпи – омепразол.

Цізапрід, мотиліум.

Маалокс тривало.

Хірургічне лікування:

стриктура стравоходу;

виразковий геморагічний езофагіт (ІІІ, ІVст.) без ефекту від
консервативної терапії;

поєднання ГЕР з бронхіальною астмою, рецидивуючою пневмонією;

необхідність тривалої антирефлюксної терапії;

синдром Беррета.

Ускладнення хірургічного лікування.

Синдром вздуття живота.

Дисфагія.

Ушкодження блукаючого нерва.

Демпінг-синдром;

Діарея.

Виразка шлунку.

Сповзання дна стравоходу в шлунок при неадекватній фіксації, що веде до
утворення виразок, дисфагії.

Скорочення.

ГЕР- гастроезофагальний рефлюкс.

ГЕРХ –гастроезофагальна рефлюксна хвороба.

ДГЕР – дуоденогастроезофагальний рефлюксна хвороба.

РЕ – рефлюкс-езофагіт.

ФЕГДС – фібро-езофаго-гастро-дуоденоскопія.

Література.

Белоусов А.С Гастроэнтерология детского возраста. – Харьков: КОНСУМ,
2000. –528с.

Златина А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.:
Медицина, 1994.

Медицина дитинства. В 4т. Т.2. /Ред. П.С. Мощича. – Київ: Здоров’я,
1994. – С. 471-472.

Педиатрия: пер. с англ. /Ред. Р. Дворкин. М.: ГЭОТАР, 1996. – С.
333-335.

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практическое
руководство. В 4т. Т.1. – М.: Медицинская литература, 1999. – С.19-30.

Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое
руководство. В 3т. Т.1. – Мн. Выш. школа; Витебск: Белмедкнига, 1997. –
С. 251-256.

Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, новые данные по механизму
заживления эрозивно-язвенных поражений пищевода /С.И. Раппопорт, О.Н.
Лаптева, Н.Т. Райхлин и др. // Клиническая медицина, 2000. — №8. –
С.32-37.

Трухманов А.С. Клинические перспективы диагностики и лечения
гастро-эзофагальной рефлюксной болезни //Российский журнал
гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии –1999. №1. –С. 59-61.

Свіницький А.С., Дземан М.І., Шило Г.В. Гастроезофагальна рефлюксна
хвороба, як актуальна проблема сучасної клінічної практики //Укр. мед.
часопис. –1999. — №5. — С. 50-54.

PAGE 10

Похожие записи